Tải bản đầy đủ

Nghiên cứu điều chỉnh tần số và thể tích khí lưu thông trong gây mê nội khí quản có dùng ống Carlen


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y
***********



NGÔ THỊ THANH HÀ




NGHIÊN CỨU ĐIỀU CHỈNH TẦN SỐ VÀ THỂ TÍCH
KHÍ LƯU THÔNG TRONG GÂY MÊ NỘI KHÍ QUẢN
CÓ DÙNG ỐNG CARLEN








LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC







hμ néi - 2008
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y
***********



NGÔ THỊ THANH HÀ




NGHIÊN CỨU ĐIỀU CHỈNH TẦN SỐ VÀ THỂ TÍCH
KHÍ LƯU THÔNG TRONG GÂY MÊ NỘI KHÍ QUẢN
CÓ DÙNG ỐNG CARLEN






LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC



NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS TRẦN DUY ANH









hμ néi - 2008

LỜI CẢM ƠN


Trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn, tôi đã
nhận được sự quan tâm giúp đỡ rất to lớn và tận tình từ các thầy cô, nhà
trường, bệnh viện, các bạn đồng nghiệp và các cơ quan liên quan.
Trước tiên, tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng
sau đại học Học viện quân y đã quan tâm chỉ đạo, hướng dẫn và tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu tại trường.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng, biết ơn sâu sắc tới Phó Giáo sư, Tiến sỹ
Trần Duy Anh, người thầy đã tận tình hướng dẫn, cho những ý kiến quí báu
và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Giáo sư, Tiến sỹ Lê Xuân Thục, Phó Giáo sư,
Tiến sỹ Phan Đình Kỷ, Tiến sỹ Hoàng Văn Chương, Tiến sỹ Nguyễn Đức
Thiềng, Phó Giáo sư, Tiến sỹ Mai Xuân Hiên, Thạc sỹ Đặng Văn Hợi đã tận
tình chỉ bảo, đóng góp nhiều ý kiến quí báu cho tôi hoàn thành luận văn.
Tôi vô cùng cảm ơn toàn thể các thầy cô Bộ môn – Khoa Gây mê hồi
sức Học viện Quân y đã dạy dỗ, tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình
tôi học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Tiến sỹ Nguyễn Minh Lý, Thạc sỹ Nguyễn
Quốc Tuấn và tập thể bác sỹ, y tá Khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện TWQĐ
108 đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu cho
đề tài nghiên cứu của mình.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới Đảng ủy, Ban Giám đốc cùng toàn thể cán
bộ nhân viên khoa Gây mê hồi sức - Bệnh viện Kiến An - Hải Phòng đã tạo
mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành nhiệm vụ học tập.
Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè, và gia
đình đã giúp đỡ, động viên chia sẻ cùng tôi trong những ngày tháng học tập,
nghiên cứu và hoàn thành luận văn.


Hà Nội, tháng 10 năm 2008



Ngô Thị Thanh Hà


















ĐẶT VẤN ĐỀ

Việc thực hành gây mê có từ thời cổ, được phát triển từ giữa thế kỷ thứ
XIX và ngày càng hoàn chỉnh trong khoảng sáu thập kỷ trở lại đây. Từ năm
1896, khi Trendelenburg lần đầu tiên tiến hành gây mê nội khó quản qua một
ống thông đưa vào lỗ mở khí quản, nhờ đó mà người ta có thể mở được
khoang lồng ngực. Sự kiện này đã đánh dấu một bước ngoặt quan trọng trong
phẫu thuật lồng ngực đặc biệt là đối với các phẫu thuật phổi[7].
Trong phẫu thuật phổi, phổi bên phẫu thuật cần được định kỳ làm xẹp để
kiểm tra sự rò rỉ khí mà không làm gián đoạn thông khí đối với phổi không
phẫu thuật. Bên phổi lành cần được bảo vệ khỏi nguy cơ nhiễm máu, mủ từ
bên phổi phẫu thuật tràn sang. Để khắc phục vấn đề này, Carlen đã đưa ra ống
nội khí quản đôi đầu tiên vào năm 1950. Lợi thế chính của ống là cho phép
thông khí riêng biệt từng bên phổi và có thể chủ động làm xẹp hoàn toàn một
bên phổi cần phẫu thuật mà không làm gián đoạn thông khí phổi bên kia. Hai
phổi hoàn toàn độc lập tránh được máu, mủ từ bên phổi bệnh tràn sang bên
phổi lành[14],[15],[46].
Kỹ thuật này được chỉ định cho các phẫu thuật lồng ngực như phổi có ổ
mủ, chấn thương hoặc vết thương ngực phổi chảy máu nhiều, khi có dò khí
phế quản-màng phổi, vết thương phế quản, các khối u phế quản, phổi, trung
thất, kén hơi hoặc nang khí phổi. Hay phẫu thuật vào thực quản, mạch máu
lớn, ghép phổi, và khi cần rửa đường thở ở một bên phổi. Với đặc điểm thông
dụng, không quá đắt tiền, người gây mê thành thạo có thể đặt ống tương đối
dễ dàng[14],[46].
Đảm bảo và duy trì tốt thông khí một phổi là yếu tố cơ bản, cần thiết,
đóng vai trò rất quan trọng cho thành công và an toàn trong phẫu thuật phổi
và là một thách thức đối với người gây mê hồi sức[2],[15].
Trong quá trình gây mê hồi sức với thông khí một bên phổi có nhiều
nguy cơ rối loạn cơ học, mất cân bằng sinh lý hô hấp, rối loạn trao đổi khí qua
màng phế nang mao mạch gây hậu quả thiếu O
2
, ảnh hưởng đến huyết động
và rối loạn cân bằng acid-base[2],[14],[33],[47].
Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu sử dụng các biện pháp
thực hành trong lúc thông khí một phổi, nhằm duy trì và đảm bảo tốt trao đổi
khí hoặc khắc phục tình trạng thiếu O
2
xảy ra trong quá trình thông khí một
phổi có dùng ống Carlen.
Ở Việt Nam từ thập niên 90, song song với sự phát triển của các kỹ thuật
Y học hiện đại, một số trung tâm phẫu thuật lớn đã bước đầu triển khai áp
dụng kỹ thuật thông khí một phổi với ống Carlen trong gây mê cho phẫu thuật
lồng ngực và đã có những thành công đáng kể.
Tuy nhiên cần điều chỉnh thông khí như thế nào cho phù hợp để đảm bảo
an toàn cho người bệnh, giữ được áp lực O
2
, CO
2
, pH máu trong giới hạn bình
thường khi thông khí một phổi là vấn đề đặt ra cho công tác gây mê hồi sức.
Chính vì vậy nghiên cứu điều chỉnh thông khí, xác định mức thông khí và
phương thức thông khí thích hợp cho loại hình phẫu thuật này là hết sức thiết
thực nhưng cho đến nay còn ít tác giả đề cập đến vấn đề này.
Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu điều chỉnh tần số và thể tích khí lưu thông trong gây
mê nội khí quản có dùng ống Carlen”
Với mục tiêu:
1. Đánh giá sự thay đổi thành phần khí máu động mạch trong gây mê
có dùng ống Carlen để làm xẹp một bên phổi.
2. Xác định phương thức điều chỉnh thông khí thích hợp để duy trì ổn
định thành phần khí máu động mạch và đảm bảo an toàn trong gây mê có
dùng ống Carlen cho phẫu thuật phổi.

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. CÂN BẰNG ACID-BASE
Cân bằng acid – base là điều kiện quan trọng cho mọi hoạt động chuyển
hóa của cơ thể sống. Cân bằng acid- base của nội môi luôn bị phá vỡ do các
tác nhân từ bên ngoài (các sản phẩm vào cơ thể theo đường ăn uống) hoặc từ
bên trong cơ thể ( sản phẩm của quá trình chuyển hóa chất ở tế bào) và lại
được phục hồi nhanh chóng nhờ hoạt động của hệ thống đệm và các cơ quan
bài tiết.
1.1.1. Khái niệm về trạng thái acid-base trong cơ thể
Cân bằng acid- base của một dung dịch được quyết định bởi nồng độ các
ion H
+
và OH
-
.
Theo định nghĩa của Bronsted và Lowry, acid là những chất mà nó có
thể nhường các ion H+ và kiềm là những chất mà nó có thể nhận ion H+.
Dung dịch acid chứa số lượng ion H+ cao hơn so với số lượng của ion
OH-. Dung dịch base chứa số lượng OH- cao hơn H+. Dung dịch trung tính
chứa số lượng ion H+ và OH- bằng nhau và bằng 10
-7
(nước trung tính). Chỉ
số hàm lượng ion H+ và OH- trong một dung dịch bất kỳ là một hằng số và
bằng 10
-14
nghĩa là:
[H+]. [OH-]= 10
-14
Dựa vào phương trình này có thể biết được lượng ion H+ nếu biết hàm
lượng ion OH- trong dung dịch.
Để tránh khái niệm về số mũ âm và để đơn giản khi biểu thị độ acid –
base của một dung dịch, Sorensel đã đưa ra khái niệm pH bằng âm logarit
thập phân của hàm lượng ion H+ trong một dung dịch:
pH= - log [H+].
pH càng nhỏ thì độ acid càng cao (dung dịch acid nguyên chất có pH=0,
còn dung dịch base nguyên chất có pH=14). Nước trung tính có pH=7.
Bình thường máu động mạch có độ pH = 7,36- 7,44. Đây là một hằng số
sinh học cứng của cơ thể, nó dao động trong một khoảng rất hẹp. Tương ứng
độ pH như vậy, trong máu động mạch có 26 – 44 mmol/L ion H+. Giới hạn
nồng độ ion H+ trong máu còn phù hợp với sự sống là từ 16-160mmol/L
(pH=6,8 – 7,8).
Trong máu không có ion H+ tự do, mà chúng ở dạng kết hợp với các
chất đệm của cơ thể dưới hình thức:
- Liên kết với các ion âm để tạo ra acid có khả năng bay hơi được là
H2CO3 :
H+ +HCO3- = H2CO3

CO2

+ H2O
- Liên kết với các anion bền vững tạo ra các acid không bay hơi: như các
gốc sụnphat, photphat, lactat...
Toan máu hoặc kiềm máu có nghĩa rằng lượng ion H
+
cao hơn hoặc thấp
hơn bình thường.
Tình trạng toan hoá là khi có xu hướng phát triển thành toan máu thực sự
gay biến đổi độ pH của máu nếu như không áp dụng các biện pháp điều trị
tích cực.
Trạng thái kiềm hoá là tình trạng có khả năng phát triển thành kiềm máu
thực sự.
1.1.2. Các hệ thống đệm trong cơ thể
Trong cơ thể, các acid được tạo ra liên tục do quá trình chuyển hóa chất.
Mỗi ngày có 20.000 mmol H2CO3 và 80 mmol các acid không bay hơi khác
được sinh ra, nhưng pH máu không thay đổi, đó là nhờ có cơ chế điều chỉnh
linh hoạt, phức tạp và rất hiệu quả phối hợp chặt chẽ với nhau. Các cơ chế đó
gồm:
- Các phản ứng của hệ thống đệm sinh học.
- Sự đào thải CO2 tại phổi.
- Sự đào thải ion H+ và ion bicarbonat tại thận.
Hệ thống đệm là một hỗn hợp dịch làm giảm sự thay đổi pH của một môi
trường nào đó. Vì vậy một hệ đệm bao giờ cũng gồm hai thành phần: một
acid yếu và một base mạnh hoặc base yếu và muối của nó với một acid mạnh.
Các hệ thống đệm trong máu có thể chia làm hai khu vực:
- Hệ thống đệm trong huyết tương
- Hệ thống đệm trong hồng cầu
1.1.2.1. Hệ thống đệm trong huyết tương
Gồm các hệ thống đệm sau:
• Hệ đệm acid carbonic/ bicarbonat H2CO3/BHCO3 có pK=6,1
Đây là hệ đệm quan trong nhất. Nó được biểu diễn dưới dạng phương
trình hóa học sau:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Theo đinh luật bảo toàn khối lượng: nồng độ của các chất tham gia phản
ứng phải cân bằng với nồng độ chất tạo thành sau phản ứng và ta có phương
trình:
[H+]. [H2CO3-] = K.[H
2
CO
3
], K là một hằng số
Và có thể viết: [H+] = K
23
-
3
HCO
HCO

Vì CO2 có hệ số hòa tan trong dịch thể rất mạnh cho nên lượng
[H2CO3] sẽ được thay bằng α.pCO2; α là khả năng hòa tan của CO2 trong
dịch cơ thể bằng 0,031 mmol/lit/mmHg. Bình thường pCO2 của máu động
mạch là 40mmHg thì [H2CO3]= 40 x 0,031= 1,2 mmol/L.
Như vậy [H+]= K
2
-
3
. pCO
[HCO ]
α

Năm 1908 và 1916, Henderson và Hasselbalch đã đề nghị sử dụng
phương pháp lấy logarit thập phân công thức này để để biểu diễn trạng thái
acid- base của cơ thể.
Ta có: lg [H+]= lg K + lg
23
-
3
[H CO ]
[HCO ]

Mà – lg [H+] chính là pH, còn –lgK là pK và
- lg
23
-
3
[H CO ]
[HCO ]
= lg
-
3
23
[HCO ]
[H CO ]

Tùy theo nhiệt độ và pH của môi trường mà pK thay đổi. Giá trị trung
bình của nó khi nhiệt độ bằng 38
0
C là 6,1. Nhiệt độ giảm thì pK giảm làm
cho pH tăng. Hệ số điều chỉnh pH là 0,0147 cho mỗi độ giảm xuống của nhiệt
độ.
Bình thường trong máu động mạch:
23
[H CO ]
= α.pCO2 = 40.0,031 = 1,2 mmol/L.
-
3
[HCO ]
= 25mmol/L
lg
-
3
23
[HCO ]
[H CO ]
= lg
25
1,2
lg 20
≈ ≈
1,3.
Vậy pH = 6,1 +1,3 =7,4 (là pH máu động mạch bình thường)
• Hệ đệm phosphat, Na2HPO4/NaH2PO4 có pK=6,8
- Khi cơ thể có acid xâm nhập, cơ chế đệm như sau:
HCl + Na2HPO4

NaH2PO4 + NaCl
Như vậy một acid mạnh (HCl) được chuyển thành một acid yếu hơn
(NaH2PO4)
- Khi cơ thể có kiềm xâm nhập cơ chế đệm xảy ra theo phản ứng:
NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O

Như vậy, base mạnh (NaOH) được chuyển thành base yếu hơn
(Na2HPO4).
Trong hệ đệm này, pK của nó là 6,8 còn pH của dịch ngoại bào là 7,4.
Do đó hệ thống đệm hoạt động ở vùng có khả năng đệm tối đa.
Nồng độ của hệ đệm phosphat chỉ bằng 1/6 hệ bicarbonat nên không có
vai trò quan trọng trong dịch ngoại bào.
Hệ đệm phosphat đóng vai trò quan trọng trong dịch ống thận vì
phosphat tập trung nhiều ở ống thận, pH ở đây rất gần pK của hệ đệm làm cho
hệ đệm phosphat hoạt động với khả năng tối đa ở thận.
• Hệ đệm protein/ proteinat
Hệ đệm protein được tạo ra từ các protein tế bào và các huyết tương. Các
protein có các gốc acid tự do (-COOH) có khả năng phân ly thành COO- và
H+, đồng thời chúng cũng có các gốc base (- NH3OH) phân ly thành NH3 và
OH- do đó protein có khả năng hoạt động như những hệ thống đệm đồng thời
cả acid và base.
- pK của hệ đệm protein gần bằng 7,4; mặt khác hàm lượng protein trong
huyết tương rất lớn 70 -80 g/lit, cho nên vai trò ổn định cân bằng acid- base
của nó rất đáng kể, đặc biệt là ở bên trong tế bào.
1.1.2.2. Hệ đệm trong hồng cầu- Hệ đệm Hemoglobin (HHb/Hb
-
)
- Trong hồng cầu cũng có các hệ đệm bicarbonat, hệ đệm phosphat
nhưng vai trò của chúng không lớn. Trong khi đó, vai trò của hệ đệm
Hemoglobin lại là chủ yếu và rất quan trọng. Hàm lượng Hemoglobin là 12-
15g/lit máu và phân tử này can thiệp để ổn định pH bằng hai phương thức
khác nhau:
Hb có khả năng tạo ra các dẫn xuất carbamin khi gắn với CO2:
HbNH2 + CO2 HbNHCOO- + H+

Nhờ khả năng hoạt động của nhóm Imidazol, có khả năng gắn ion H+. Ở
pH máu, Hemoglobin và Oxyhemoglobin là một acid yếu và có thể phân ly
như sau:
HHb Hb- + H+ (pK= 7,83)

HHbO2

HbO2 + H+ (pK= 6,60).
Như vậy là Oxyhemoglobin có tính acid cao hơn Hemoglobin.
- Hoạt động của Hemoglobin ở các tổ chức và ở phổi có những khác biệt
+ Ở phổi: Hemoglobin gắn với O2 và giải phóng proton H+ :
HHb + O2 + K+ HbO2K +H+

+ Ở tổ chức: Oxyhemoglobin bị chuyển thành hemoglobin và nhận 1
proton H+ giải phóng từ sự phân ly của H2CO3:
H2CO3

HCO3- + H+
HbO2K + HHCO3 HHb + HCO3K + O2

Hiện tượng này ở tổ chức xảy ra trong điều kiện nồng độ CO2 cao, nồng
độ các acid cao, pH giảm, cho phép giải phóng Oxygen khỏi Oxyhemoglobin.
Tác động này của pH đối với sự Oxygen hóa Hemoglobin gọi là hiệu ứng “
Borh”. Áp lực riêng phần của Oxygen (pO2) ở khoảng 40 mmHg thì độ bão
hoà O2 của Hb là nhỏ nhất với pH trong khoảng 7,2-7,6.
1.1.3. Vai trò của phổi và thận trong điều hòa cân bằng acid – base
Khi xảy ra mất cân bằng acid – base, hoạt động đầu tiên để lập lại cân
bằng là các hệ thống đệm. Sau đó là sự tham gia của phổi và đến sự can thiệp
của thận.
1.1.3.1. Vai trò của phổi
Ion H+ không bài tiết trực tiếp qua phổi. Phổi tham gia điều chỉnh acid – base
nhờ thay đổi nồng độ CO2 trong máu thông qua việc thay đổi thông khí phế
nang (VA).
Trung tâm hô hấp ở hành não rất nhạy cảm với CO2, khi cơ thể tích lại
CO2, chỉ cần pH giảm tới 7,33 là trung tâm này bị kích thích mạnh gây tăng
thông khí (tăng tần số và biên độ hô hấp) do đó CO2 được thải nhiều hơn. Khi
pH tăng thì lại kìm hãm sự kích thích ở trung tâm hô hấp gây thở chậm và
nông.
- Người ta đã tính được rằng PaCO2 cứ tăng thêm 1mmHg thì thông khí
phút tăng thêm 1-4 lit/phút. Phổi phải thải trừ 15.000 đến 20.000 mmol CO2
được sinh ra mỗi ngày.
- Giảm pH máu động mạch kích thích các trung tâm hô hấp ở hành tủy
làm tăng thông khí để giảm bớt PaCO2. PaCO2 thường giảm 1 – 1,5mmHg
dưới 40 mmHg cho mỗi lần giảm 1mmol [HCO3-] huyết tương.
Tăng pH máu động mạch ức chế trung tâm hô hấp làm giảm thông khí
phế nang nhằm tăng thêm PaCO2 để khôi phục pH máu tới mức bình thường.
Thiếu O2 máu do giảm dần thông khí gây hoạt hóa các ổ thụ cảm thể hóa học
nhạy cảm với O2 qua đó kích thích thông khí và hạn chế đáp ứng bù trừ của
phổi. Hậu quả là PaCO2 thường không tăng trên 55mmHg khi bù trừ cho
kiềm chuyển hóa. PaCO2 có thể sẽ tăng thêm 0,25 -1 mmHg nếu cứ tăng
[HCO3-] thêm 1 mmHg.
- Các phản ứng xảy ra ở phổi: các hồng cầu ở mao mạch phổi mang
Hemoglobin ở dạng khử (HHb) và dạng carbaminohemoglobin. Còn oxygen
ở phế nang khuyếch tán vào huyết tương rồi vào hồng cầu.
+ Một lượng nhỏ O2 gắn vào carbaminohemoglobin và đẩy CO2 ra.
O2 + HbCOO- K+ HbO2- K+ + H2O + CO2

+ Một lượng đáng kể O2 gắn vào Hemoglobin và giải phóng proton H+
O2 + HHb HbO2 + H+

+ Acid carbonic được tạo thành từ HCO3- và H+ sẽ phân ly ngay thành
CO2 và H20
HCO3- + H+ H2CO3 H20 + CO2
→ →
Khí CO2 thải trừ qua phổi. Mỗi ngày có khoảng 20mol CO2 được tạo ra.
Lúc nghỉ ngơi tốc độ tạo ra CO2 là 200ml/phút, khi tốc độ này tăng lên
300ml/phút thì sự đào thải CO2 qua phổi tăng lên 25%: đáp ứng phổi để giảm
bớt PaCO2 xảy ra nhanh nhưng phải tới 12 -24 giờ sau mới đạt tình trạng ổn
định, nhưng pH không bao giờ khôi phục hoàn toàn.
1.1.3.2. Vai trò của thận
Thận có ảnh hưởng lớn đến pH trong cả rối loạn acid – base do chuyển
hóa lẫn do hô hấp vì thận có khả năng kiểm soát lượng HCO3- được tái hấp
thu từ dịch lọc trong ống thận, tạo thành HCO3- mới, loại trừ H+ dưới dạng
các acid có thể định lượng được và dưới dạng các ion Amonium.
- Vai trò của thận trong duy trì cân bằng acid – base được thể hiện ở hai
mặt:
+ Tái hấp thụ toàn bộ lượng bicarbinat ở nước tiểu nếu đưa vào thận quá
thừa
Ở tế bào ống lượn gần rất giàu ezym CA (carbinic anhydrase) do đó
H2CO3 được tổng hợp từ CO2 và H2O nhưng cũng bị phân ly ngay thành
proton H+ và bicarbonat. Ion H+ bi trao đổi ngược chiều với ion Na+ trong
nước tiểu ban đầu, còn bicarbonat được tái hấp thu trở lại máu. Bình thường
ống lượn gần tái hấp thu 80 – 90% lượng bicarbonat được lọc và ống lượn xa
tái hấp thu nốt 10 -20% còn lại. Như vậy việc tái hấp thu bicarbonat phụ
thuộc một cách đặc biệt vào PaCO2. Trong quá trình này cũng tái hấp thu
hoàn toàn lượng ion K- bị lọc ra ở nước tiểu ban đầu.
+ Thải trừ ion H+: Sau khi tất cả HCO3- trong dịch ống thận được tái
hấp thu, H+ được bài tiết khỏi cơ thể dưới dạng H2PO4-. Việc đào thải H-
cũng trao đổi chuyển ngược với ion Na+. Bicarbonat được tạo thành ở đây
cũng được tái hấp thu trở lại. Việc tái hấp thu Na+ chịu sự kiểm soát của
Aldosteron.
Với nồng độ CO2 bình thường trong dịch ngoại bào (1,2mmol/l) thì
lượng bài tiết của ion H+ là 3,5mmol/phút. Lượng này tăng lên hay giảm đi
tùy thuộc vào nồng độ CO2 trong dịch ngoại bào.
Với pH dịch ngoại bào bình thường (pH= 7,4) lượng bài tiết của ion H+
là 3,5 mmol/phút và lượng tái hấp thu của ion HCO3- là 3,49 mmol/phút,
nghĩa là bình thường cứ 1 ion H+ được bài tiết ra ở ống thận thì chỉ có 1 ion
HCO3- và 1 ion Na+ được tái hấp thu từ ống thận qua tế bào rồi khuyếch tán
vào dịch kẽ và ion HCO3- được tái hấp thu hoàn toàn.
- Hoạt động của thận khi cơ thể bị nhiễm toan
Khi cơ thể bị nhiễm toan (pH giảm) thì nồng độ HCO3- giảm và nồng độ
CO2 tăng trong dịch ngoại bào. Thận đáp ứng bằng các cơ chế:
+ Tăng tái hấp thu HCO3-: CO2 bên trong ống thận kết hợp với nước
nhờ men AC xúc tác thành H2CO3 và phân ly thành HCO3- và H+. HCO3-
trở lại máu còn H+ được bài tiết vào ống thận để phản ứng với HCO3- đã lọc
để tạo thành H2CO3, men CA lại xúc tác phân ly H2CO3 thành CO2 và H2O.
CO2 tạo thành này có thể khuyếch tán ngược vào ống thận để thay thế CO2
đã tiêu thụ lúc đầu. Toàn bộ lượng bicarbonat được tái hấp thu trở lại. Khác
với bơn H+ ống lượn gần, bơm H+ ống lượn xa không nhất thiết gắn với tái
hấp thu Na+ và có khả năng sinh ra chênh lệch rõ giữa H+ dịch trong ống
thận và tế bào ống thận. Kết quả là pH nước tiểu có thể giảm thấp chỉ 4,4.
+ Tăng bài tiết acid: Sau khi tất cả HCO3- trong dịch ống thận được tái
hấp thu, H+ được bài tiết vào trong ống thận tăng lên rất nhiều và có thể kết
hợp với HPO4-2 để tạo thành H2PO4-. H2PO4- khó tái hấp thu vì điện tích
của nó và được thải qua nước tiểu. Cuối cùng là H+ được bài tiết khỏi cơ thể
dưới dạng H2PO4- và HCO3- được sinh ra trong quá trình này có thể vào
máu. Với pK= 6,8 thì cặp H2PO4-/ H2PO4-2 thường là một hệ đệm lý tưởng
của thận. Khi pH nước tiểu gần 4,4 thì toàn bộ phosphate tới ống lượn xa dưới
dạng H2PO4-2 và các ion HPO4- không còn nữa để loại trừ H+.
+ Tăng tạo Amonia: Sau khi tái hấp thu hoàn toàn HCO3- và tiêu thụ hệ
đệm phosphat, cặp NH3/ NH4+ trở thành hệ đệm quan trọng nhất của nước
tiểu. Khử amin của glutamine trong ty lạp thể tế bào ống lượn gần là nguồn
chủ yếu sản xuất NH3 của thận. Sau đó NH3 được khuyếch tán thụ động vào
lòng ống thận và kết hợp với H+ thừa tạo thành NH4+, NH4+ có thể kết hợp
với Cl- hoặc các ion âm khác và bài xuất qua nước tiểu. Như vậy bài tiết
NH4+ trong nước tiểu sẽ loại trừ hoàn toàn H+.
Kết quả cuối cùng là lượng HCO3- của dịch kẽ tăng lên và pH tăng lên.
- Hoạt động của thận khi bị nhiễm kiềm
Khi cơ thể nhiễm kiềm (pH tăng) nồng độ HCO3- trong dịch kẽ tăng lên
và nồng độ CO2 giảm đi. Kết quả là ở thận lượng HCO3- được lọc nhiều hơn
lượng ion H+ được bài tiết. Các ion HCO3- không được tái hấp thu sẽ kết
hợp với Na+ và các ion (+) khác ở ống thận và đào thải qua nước tiểu. Do vậy
kiềm chuyển hoá nói chung chỉ xảy ra kết hợp với thiếu đồng thời Na+ hoặc
thừa corticoid chuyển hóa muối. Thiếu Na+ làm giảm thể tích dịch ngoại bào
và tăng tái hấp thu Na+ trong ống lượn gần, tăng bài tiết H+ để tăng trao đổi
với tái hấp thu Na+ tạo thuận lợi cho việc hình thành liên tục HCO3- làm tăng
HCO3- dẫn tới kiềm máu. Tương tự tăng hoạt tính corticoid làm tăng tái hấp
thu Na+ nhờ Aldosteron để trao đổi



H
+
+ Hb + CO
2
↔ HbCO
2
Trong hồng cầu có nhiều men AC, nên phản ứng tạo bicarbonat diễn ra
rất mạnh (mạnh hơn ở huyết tương 20.000 lần), và tạo ra nhiều HCO
3
-
. Nồng
độ HCO
3
-
trong hồng cầu tăng cao sẽ khuyếch tán ra huyết tương và Hô hấp
có vai trò lớn trong điều hoà cân bằng acid - base bằng cách thay đổi thông
khí phổi, mà sự thay đổi này phụ thuộc vào phân áp CO
2
, O
2
và nồng độ ion
H
+
trong máu. Đặc biệt trung khu hô hấp rất nhạy cảm với sự thay đổi PaCO
2

và nồng độ ion H
+
[8],[10].
1.1.1.Phân áp CO
2
động mạch (PaCO
2
)
Ở cơ thể người bình thường quá trình oxy hoá các chất hữu cơ ở tổ chức
liên tục tạo ra khí CO
2
, khoảng 200 - 250 ml/phút. Từ tổ chức CO
2
khuyếch
tán vào gian bào rồi vào máu và được đưa tới phổi để đào thải ra ngoài. Bình
thường lượng CO
2
đào thải qua phổi tương ứng với lượng CO
2
tạo ra từ tổ
chức, do đó phân áp CO
2
trong máu được giữ ở mức ổn định [10].
Trong huyết tương CO
2
được vận chuyển dưới hai dạng HCO
3
-
và dạng
hoà tan. Khí CO
2
phản ứng với nước tạo ra acid carbonic H
2
CO
3
là dạng acid
có thể tồn tại dưới hai dạng là khí và hòa tan.
CO
2
+ H
2
O → H
2
CO
3
→ H
+
+ HCO
3
-
Ở huyết tương do không có men anhydrase carbonic (AC) nên dạng
HCO
3
-
thấp hơn dạng hoà tan hàng nghìn lần.
Trong hầu cầu nhờ có men anhydrase carbonic (AC) nên 95% khí CO
2

trong máu được vận chuyển trong hồng cầu dưới dạng kết hợp với Hb và
dạng HCO
3
-
.
AC
H
2
O + CO
2
H
2
CO
3
→ H
+
+ HCO
3
-
trao đổi với HCO
3
-
, từ huyết tương khuyếch tán vào hồng cầu.
Bình thường máu tĩnh mạch có 58% thể tích CO
2
( khoảng 580 ml/l): Có
2,5 % thể tích ở dạng hoà tan, dạng kết hợp với H
2
O là 51% thể tích và dạng
HbCO
2
là 4,5% thể tích[10].
Do ở huyết tương không có men AC nên một lượng rất nhỏ CO
2
được
vận chuyển dưới dạng hoà tan. Ở nhiệt độ 37
0
C, mỗi mmHg phân áp CO
2

làm hoà tan 0,03 mmol CO
2
/lit dạng hoà tan[10].
Khi PaCO
2
tăng sẽ ngay lập tức kích thích làm tăng hô hâp, tăng thải khí
CO
2
, do vậy PaCO
2
được trở về bình thường.
CO
2
kích thích vào các thụ cảm thể (TCT) hoá học (chemoreceptor) ở
hai khu vực: trung ương và ngoại vi. TCT hoá học trung ương, còn gọi là
vùng nhạy cảm hóa học (chemosensitive area) nằm ở hành não gần với trung
khu hít vào. Các TCT này bị kích thích bởi ion H
+
trong dich não tuỷ, mà ion
này lại phụ thuộc vào PaCO
2
[10].
TCT hoá học ngoại vi có ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch
chủ, chúng bị kích thích bởi PaCO
2
tăng và PaO
2
giảm. Ảnh hưởng của TCT
hoá học trung ương lên hô hấp mạnh hơn so với TCT ngoại vi. Nhưng do CO
2

phải có thời gian để vào dịch não tuỷ và tạo ra ion H
+
nên thời gian để gây ra
thay đổi hô hấp của TCT trung ương chậm hơn so với TCT ngoại vi (20 – 30
giây so với 3 – 5 giây)[10].
Trong gây mê hồi sức các nguyên nhân gây ức chế hô hấp như chấn
thương sọ não, xuất huyết não, các bệnh lý phổi,… hoặc do các thuốc mê,
thuốc giảm đau, giãn cơ… gây liệt hô hấp. Cơ chế tự điều chỉnh hô hấp do
các kích thích từ các TCT hoá học trung ương và ngoại vi thường bị liệt và
mất hoàn toàn. Những trường hợp này bắt buộc phải được thông khí nhân tạo.
Việc đào thải CO
2
qua phổi hoàn toàn phụ thuộc vào chế độ cài đặt máy thở
sao cho việc thông khí đảm bảo cung cấp đủ oxy đồng thời đào thải tương
ứng lượng CO
2
do cơ thể tạo ra tránh toan máu[8].
1.1.2.Ion H
+
:
Ion H
+
là yếu tố quyết định độ pH máu, đồng thời nó là tác nhân kích
thích mạnh trung khu hô hấp. Khi pH máu động mạch ≤ 7,3 đã làm kích thích
trung khu hô hấp gây tăng thông khí phổi và khi pH ≥ 7,5 sẽ ức chế hô hấp
[10].
Chỉ có Ion H
+
trong dịch não tuỷ mới ảnh hưởng trực tiếp lên trung khu
hô hấp. Ion H
+
trong máu không qua được hàng rào máu não.
Do vậy khi có một acid mạnh vào máu, các Ion H
+
sẽ kết hợp với anion
bicarbonat tạo acid carbonic. Acid này phân ly thành CO
2
và H
2
O. PaCO
2

tăng sẽ kích thích tăng hô hấp để thải CO
2
do đó PaCO
2
không bị thay đổi.
Một lượng anion HCO
3
-
bị hao hụt sẽ được thận tăng tái hấp thu và tân tạo bù
trừ.
Ngược lại khi có một kiềm mạnh vào máu, ion OH
-
sẽ kết hợp với acid
carbonic ( hay CO
2
).
OH
-
+ H
2
CO
3
(CO
2
) → H
2
O + HCO
3
-
Quá trình này làm giảm CO
2
hoà tan và tăng ion HCO
3
-
. PaCO
2
giảm
làm ức chế hô hấp, giảm thông khí phổi, do đó mà khôi phục được PaCO
2
.
Còn ion HCO
3
-
sẽ được thận tăng đào thải (do giảm tái hấp thu), và pH máu
được giữ ổn định[10].
Các yếu tố acid trong cơ thể có hai loại: acid cố định (như acid lactic,
pyruvic, phosphoric, các thể cetonic…) và acid carbonic gọi là acid hơi. Sự
tăng, giảm PaCO
2
do đó cũng trực tiếp làm thay đổi nồng độ ion H
+
.
Tuy nhiên, ảnh hưởng làm tăng hô hấp của PaCO
2
mạnh hơn so với ion
H
+
. Khi tăng PaCO
2
có thể làm tăng hô hấp tới 8 lần. Tăng nồng độ ion H
+

thể làm tăng hô hấp 4 lần, còn giảm PaO
2
chỉ làm tăng hô hấp 65%[10].
1.1.3. Thận điều hoà cân bằng acid – base
Sự tham gia điều hoà cân bằng acid – base của thận chậm hơn so với các
hệ đệm của máu và phổi, nhưng rất cơ bản, chủ yếu bằng việc khôi phục dự
trữ kiềm của máu và đào thải các yếu tố acid dưới dạng acid cố định và muối
amoni (NH
4
). Cả hai quá trình này đều thực hiện sự thải tích cực ion H
+
, tái
hấp thu và tân tạo bicarbonat. Thận có khả năng làm tăng hoặc giảm nồng độ
của ion bicarbonat trong dịch ngoại bào. Khả năng này gồm một loạt phản
ứng phức tạp xảy ra tại ống thận để:
- Tái hấp thu bicarbonat.
- Tái hấp thu ion Na
+
.
- Đào thải ion H
+
dưới dạng NH
4
.
- Đào thải ion H
+
dưới dạng acid cố định.
Tất cả các phản ứng này nhằm giữ cho mức ion bicarbonat trong dịch
ngoại bào được hằng định khi có tăng hoặc giảm CO
2
[10].
1.1.4.Vai trò của các hệ thống đệm trong cơ thể
Trong cơ thể luôn sẵn sàng các hệ đệm để trung hòa các acid chuyển hóa
không bay hơi được gọi là cân bằng acid - base chuyển hóa [8],[10],[6]. Các
hệ đệm có vai trò điều hoà cân bằng acid- base của cơ thể một cách nhanh
chóng, tuy nhiên hệ đệm bicarbonat vẫn đóng vai trò quan trọng vì nồng độ
của cả hai thành phần của hệ đệm đều có thể được điều chỉnh bởi phổi (CO
2
)
và thận (bicarbonat) đó là điều mà các hệ đệm khác không có được. Tốc độ
điều chỉnh pH của hệ đệm rất nhanh, chỉ trong vài phần của giây.
Các hệ đệm bao gồm: hệ đệm bicarbonat, hemoglobin, phosphat và hệ
đệm protein.
* Hệ đệm bicarbonat:
Là hệ đệm quan trọng nhất của máu và dịch ngoại bào, nó chiếm 53%
dung tích đệm của toàn cơ thể. Thành phần của hệ đệm bicarbonat gồm acid
carbonic (H
2
CO
3
) và base của nó là anion bicarbonat (HCO
3
-
).
Phương trình Henderson – Hasselbalch với hệ đệm bicarbonat được biểu
diễn như sau:
3
23
log
23
HCO
pH pK
HCO
HCO

⎡ ⎤
⎣ ⎦
⎡ ⎤
⎣ ⎦
=+



Trong cơ thể acid H
2
CO
3
luôn được giữ ở trạng thái cân bằng dưới dạng:
+ H
2
O
CO
2
hßa tan H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
- H
2
O
Lượng acid H
2
CO
3
trong huyết tương thấp hơn lượng CO
2
hòa tan hàng
nghìn lần, vì trong huyết tương không có men anhydrase carbonic (AC). Mà
lượng CO
2
hòa tan tỷ lệ thuận với phân áp CO
2
(PaCO
2
), nên phương trình
Henderson- Hasselbalch có thể viết dưới dạng sau:
2
3
6,1 log
0,03
HCO
pH
PaCO
⎡⎤
⎢⎥
⎢⎥
⎣⎦

=+
×

(6,1 là pK của H
2
CO
3
ở 37
o
C; 0,03 là hệ số hòa tan của CO
2
)
Bình thường lượng HCO
3
-
huyết tương là 24 mmol/L, PaCO
2

40mmHg nên có CO
2
hòa tan là 1,2 mmol/L huyết tương. Tỷ lệ HCO
3
-
/ CO
2

hòa tan là 20 và pH máu khoảng 7,4.
* Hệ đệm hemoglobin:
Là hệ đệm quan trong nhất của hồng cầu. Khi pH máu bình thường, hệ
đệm hemoglobin chiếm 75% dung tích đệm toàn phần của máu. Nhưng khi có
acid hay kiềm mạnh vào cơ thể, hệ đệm hemoglobin chỉ chiếm 35% dung tích
đệm toàn phần.
Hệ đệm hemoglobin gồm HHb và HHbCO
2
như những acid yếu và muối
của chúng là KHb và KHbO
2
.
Tác dụng đệm của hệ hemoglobin đối với cơ thể liên quan mật thiết với
quá trình trao đổi khí ở phổi và tổ chức.
Như vậy ở tổ chức, Hb thực hiện vai trò của chất kiềm, phòng ngừa sự
acid hóa máu do CO
2
và ion H
+
thâm nhập vào. Ở phổi, Hb đóng vai trò của
acid yếu, ngăn ngừa sự kiềm hoá máu sau khi thải CO
2
.
* Hệ đệm phosphat:
Bao gồm các hệ đệm phosphat vô cơ và hữu cơ. Hệ đệm phosphat quan
trọng nhất ở huyết tương và tổ chức gian bào là hệ đệm muối phosphat của
natri (Na
2
HPO
4
/ NaH
2
PO
4
). NaH
2
PO
4
có vai trò của acid yếu còn Na
2
HPO
4

base của nó.
Bình thường tỷ lệ NaH
2
PO
4
/ Na
2
HPO
4
trong máu là 1/4 (với pH máu là
7,4). Tuy nhiên vai trò của hệ đệm này không lớn, vì hàm lượng muối
phosphat trong máu thấp (2 mEq/L).
* Hệ đệm protein
Protein là chất lưỡng tính do trong cấu trúc phân tử của chúng có nhóm –
NH
2
và nhóm – COOH.
Trong môi trường acid, nhóm –NH
2
của protein có khả năng nhận ion H
+
để chuyển thành dạng -NH
3
+
như sau:
R- NH
2
+ H
+
→ R- NH
3
+
Trong môi trường base, nhóm – COOH của protein có khả năng phân ly
thành dạng – COO
-
như sau:
R- COOH + OH
-
→ R- COOH
-
+ H
2
O
Do các phản ứng trên, protein có vai trò của chất đệm. Khả năng đệm
của hệ protein chiếm khoảng 7% dung tích đệm toàn phần.
1.2. TƯƠNG QUAN THÔNG KHÍ VÀ TƯỚI MÁU PHỔI (V
A
/Q
C
)
1.2.1. Khái niệm tỷ lệ V
A
/Q
C
Trị số của lưu lượng thông khí và lưu lượng tuần hoàn trong một phế
nang phải có tương quan hài hoà với nhau, thì máu và khí mới tiếp xúc tốt và
mới có hiệu suất trao đổi khí tối đa. Tương quan đó thể hiện bằng tỷ lệ thông
khí - tuần hoàn phổi (ventilation – perfusion) ký hiệu là V
A
/Q
C
. Bình thường
thông khí phổi là 4 lit/phút, tuần hoàn 5 lit/phút, tỷ lệ V
A
/Qc là 0,8 [3].
Trên cơ thể người bình thường buồng phổi nhìn ngoài có màu hồng đều
và cấu trúc khá đồng đều, nhưng về mặt chức năng sinh lý thì rất không đồng
đều, không thuần nhất. Tùy từng vùng mà lưu lượng thông khí khác nhau,
cường độ tuần hoàn khác nhau và tỷ lệ V
A
/Qc cũng khác nhau[3].
Về thông khí: Ở tư thế đứng, cường độ thở vùng đáy cao hơn vùng đỉnh.
Khi vận cơ, hoặc khi nằm thì chênh lệch đó giảm. Sở dĩ cường độ thông khí ở
đáy phổi cao là do chênh lệch áp lực màng phổi [3].
Về tuần hoàn: Các vùng phổi chịu ảnh hưởng rất lớn của tư thế. Khi
đứng, phổi có ba vùng có lưu lượng tuần hoàn khác nhau, càng ở dưới (về
phía đáy) lưu lượng tuần hoàn càng cao[3].
Tính hằng định của tỷ số thông khí/ thông máu (V
A
/Qc) ở các vùng khác
nhau của phổi có ý nghĩa đặc biệt. Tỷ số này ở người khoẻ khi thở bình
thường khoảng 0,8 – 1,0 (thông khí phế nang 4 - 6 lit/phút, lưu lượng máu qua
mao mạch phổi: 5 - 6 lit/phút). Trong điều kiện cân bằng thông khí thì lượng
O
2
trong không khí thở vào và lượng CO
2
đào thải ra từ phổi trên một đơn vị
thời gian bằng lượng O
2
từ phế nang vào mao mạch và CO
2
từ máu vào phế
nang. Lượng O
2
ở phế nang khuyếch tán vào máu và CO
2
từ máu vào phế
nang tỷ lệ thuận với lượng máu chảy qua mao mạch của phế nang đó [5].
Những vùng phổi có tỷ số V
A
/Qc thấp thì P
A
O
2
sẽ thấp hơn và P
A
CO
2
sẽ
cao hơn, ngược lại vùng phổi có tỷ số V
A
/Qc cao hơn giá trị trung bình thì
P
A
O
2
sẽ lớn hơn và P
A
CO
2
thấp hơn giá trị trung bình [5].
Ở các vùng phổi có tỷ số V
A
/Qc khác nhau thì có sự khác nhau về thành
phần không khí phế nang và sự trao đổi khí với máu [5].
Đối với phổi lý tưởng thì tỷ số V
A
/Qc như nhau ở tất cả các vùng phổi,
nên thành phần không khí phế nang cũng như nhau [5].
Nghiên cứu khả năng thông khí của phổi lý tưởng, so sánh các số liệu:
tần số hô hấp, thể tích khí lưu thông, thể tích hô hấp/phút, thông khí phế nang,
thành phần không khí phế nang ở phổi thực, cho phép đưa ra những thông số
đánh giá sự không cân bằng thông khí, tỷ số V
A
/Qc đặc trưng cho khả năng
thông khí phổi[5].
1.2.2. Tỷ lệ V
A
/Qc bình thường
Ở người bình thường tỷ lệ V
A
/Qc có khác nhau giữa phế nang này với
phế nang khác và tại một phế nang cũng luôn luôn có biến động theo thời
gian. Tuy nhiên, nhìn chung toàn bộ buồng phổi, tỷ lệ đó xoay quanh 0,8
(V
A
= 4 lit/phút, Qc = 5 lit/phút). Tỷ lệ đó bảo đảm duy trì hằng định các khí
trong máu ở điều kiện sinh lý là PO
2
chừng 96 mmHg và PCO
2
chừng
40mmHg. Ở một điểm nào đó của phổi, khi V
A
giảm thì Qc ở đó giảm theo do
co mạch tại chỗ nhờ đó tỷ lệ V
A
/Qc được duy trì quanh mức sinh lý bình
thường [3].
1.2.3. Tăng tỷ lệ V
A
/Qc
Khi một vùng của phổi có tỷ lệ V
A
/Qc tăng, tức là có thông khí mà hầu
như không có mao mạch dẫn máu đến. Nói đúng hơn là chỉ có một phần
không khí được tiếp xúc trao đổi với máu còn một phần không tiếp xúc với
máu, phần đó hoạt động như một khoảng chết. Trong điều kiện sinh lý, ở tư
thế đứng, đỉnh phổi có thông khí tuy ít, nhưng tuần hoàn hầu như không có.
Vậy vùng đỉnh phổi có một phần hoạt động như một khoảng chết. Trong
những rối loạn như giãn phế nang, tắc động mạch phổi thì một vùng phổi
tương ứng hoạt động như một khoảng chết [3].
1.2.4. Giảm tỷ lệ V
A
/Qc

Khi một vùng của phổi có tỷ lệ V
A
/Qc giảm, vùng đó hoạt động như một
shunt (mạch nối tắt), tức là mạch dẫn máu nghèo O
2
đến một nơi của phổi
không thông khí, máu về tim trái vẫn nguyên là máu nghèo O
2
. Đó là các
trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn, vùng xẹp phổi [3].
1.3. SINH LÝ HÔ HẤP TRONG PHẪU THUẬT PHỔI
1.3.1. Tư thế nằm nghiêng trong phẫu thuật phổi
Đây là tư thế phổ biến trong phẫu thuật phổi. Với người bình thường
(tỉnh và lồng ngực còn kín) khi ở tư thế nằm nghiêng, phổi phía dưới (phổi
phụ thuộc) nhận được nhiều máu hơn bình thường, ngược lại phổi ở phía trên
(phổi không phụ thuộc) nhận được ít máu hơn do tác dụng của trọng lực. Nếu
phổi bên phải là phổi không phụ thuộc, nó sẽ chỉ nhận được 45% lượng máu
đến phổi so với 55% ở tư thế nằm ngửa. Tương tự, phổi trái chỉ nhận được
35% lượng máu đến phổi so với 45% ở tư thế nằm ngửa.










A. Tư thế đứng










B. Tư thế nằm nghiêng
Hình 1.1: Sơ đồ biểu diễn thông khí tưới máu theo tư thế
Ngoài ra do tác dụng của trọng lực, chênh lệch áp lực trong khoang
màng phổi cũng bị thay đổi ở tư thế nằm nghiêng. Phổi phụ thuộc (ở phía
dưới) được thông khí nhiều hơn. Nguyên nhân là do hoạt động của cơ hoành
phía dưới hiệu quả hơn nhờ vòm hoành ở phía dưới được đẩy sâu hơn vào
trong lồng ngực ở động tác thở ra (Kplan J. A 1983). Như vậy, khi bệnh nhân
tỉnh, tự thở và ở tư thế nằm nghiêng, khả năng tưới máu và thông khí (V
A
/Qc)
của mỗi bên phổi hoàn toàn cân đối, hiện tượng shunt không xảy ra.
1.3.2. Phân bố giữa tưới máu và thông khí trong thông khí một phổi ở tư
thế nằm nghiêng
Trong giai đoạn thông khí một phổi, rối loạn hô hấp có thể xảy ra ngay
tại phổi được thông khí. Dòng máu đến phổi này nhiều hơn bình thường

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×