Tải bản đầy đủ

TIẾP cận CHẨN đoán và xử TRÍ các LOẠI sốc THƯỜNG gặp ở TRẺ EM tại KHOA cấp cứu

BNH VIN NHI TRUNG NG
VIN NGHIấN CU SC KHE TR EM

CHUYấN

TIếP CậN CHẩN ĐOáN Và Xử TRí CáC LOạI
SốC
THƯờNG GặP ở TRẻ EM TạI KHOA CấP CứU

M TH THO
Ngi hng dn: Ths.Bs. Ngụ Anh Vinh

H NI2017
1
1


LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập tại khoa Cấp cứu-Chống độc, tôi đã nhận được
sự giúp đỡ nhiệt tình và tạo điều kiện của các bác sỹ trong khoa.
Trước hết, tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới ban lãnh đạo, các bác

sỹ và điều dưỡng trong khoa Cấp cứu-Chống độc đã và tạo điều kiện thuận lợi
cho tôi trong thời gian vừa qua.
Đặc biệt, tôi xin cảm ơn Ths.BS. Ngô Anh Vinh, người trực tiếp hướng
dẫn tôi trong quá trình học tập cũng như tìm hiểu chuyên đề này.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn đến Viện Nghiên cứu sức khỏe trẻ em,
phòng Đào tạo đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập tại bệnh
viện cũng như hoàn thành chuyên đề này.
Hà Nội, ngày 05 tháng 10 năm 2017

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
CO

: Cardiac output

CVP

: Central venous pressure

ĐTĐ

: Điện tâm đồ
2
2


FFP

: Fresh frozen plasma

HATT

: Huyết áp tâm thu

IM

: Intramuscular

IO

: Intraosseous

IV

: Intravenous

NKQ

: Nội khí quản

SPV

: Sốc phản vệ

SVR

: Systemic vascular resistance

TMTT

: Tĩnh mạch trung tâm

3
3


MỤC LỤC

DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC LƯU ĐỒ

4
4


5

ĐẶT VẤN ĐỀ
Sốc được định nghĩa như là tình trạng suy tuần hoàn cấp, làm cho việc
cung cấp các chất dinh dưỡng đặc biệt là oxy tới tổ chức cũng như việc đào
thải các sản phẩm chuyển hóa sinh ra từ hoạt động của tổ chức bị suy giảm[1].
Sốc là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em. Theo
nghiên cứu của trường đại học y Nevada ở khoa cấp cứu từ năm 1998 đến
2006 trên 147 trẻ bị sốc cho thấy: sốc nhiễm trùng chiếm 57%, sốc giảm thể
tích chiếm 24%, sốc phân bố chiếm 14% và sốc tim chiểm 5% các trường hợp
sốc, 14% trẻ chưa có biểu hiện sốc ở khoa cấp cứu tiến triển thành sốc sau
này; trong đó tỷ lệ tử vong là 6% trong các loại sốc và 5% ở bệnh nhân sốc
nhiễm trùng [2]. Tại Việt Nam, Vũ Văn Soát nghiên cứu dịch tễ lâm sàng sốc
ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương (BVNTƯ), giai đoạn 2001-2006, cho
thấy xu hướng bệnh SNK ngày càng tăng so với các sốc khác chiếm 62,5%.
Tỷ lệ tử vong do SNK là 84,4% cao hơn so với các nhóm sốc khác.
Sốc ở trẻ em có thể chẩn đoán được trên lâm sàng, tuy nhiên khá khó
khăn ở giai đoạn đầu. Biểu hiện sớm của sốc trẻ em trên lâm sàng là nhịp tim
nhanh, các dấu hiệu giảm tưới máu bao gồm giảm trương lực mạch ngoại
biên so với mạch trung tâm, giảm tri giác, thời gian làm đầy mao mạch kéo
dài trên 2 giây, chi lạnh và ẩm, giảm bài niệu. Trẻ em có thể duy trì huyết áp
đến tận giai đoạn cuối của sốc, khác với bệnh nhân người lớn. Vì thế hạ huyết
áp là dấu hiệu muộn, mất bù trong sốc trẻ em.
Việc phát hiện muộn và xử trí không kịp thời sốc ở trẻ em có thể dẫn đến
chuyển hóa yếm khí, toan axit và dẫn tới sốc mất bù, cuối cùng tổn thương tế


bào, cơ quan không hồi phục và tử vong. Vì vậy để góp phần chẩn đoán sớm
và xử trí đúng đắn sốc trẻ em, tôi thực hiện chuyên đề “Tiếp cận chẩn đoán
và xử trí các loại sốc thường gặp ở trẻ em tại khoa cấp cứu” nhằm hai mục
tiêu sau:
1) Tiếp cận chẩn đoán sốc ở trẻ em.
2) Tiếp cận xử trí sốc ở trẻ em.

5
5


6

CHƯƠNG 1
ĐẠI CƯƠNG VỀ SỐC
1.1. Định nghĩa
Sốc là tình trạng hệ thống tuần hoàn không đảm bảo đủ chức năng cung
cấp các chất và loại bỏ các sản phẩm chuyển hóa, dẫn đến chuyển hóa yếm
khí và toan các mô. Tình trạng sốc nếu không được kiểm soát có thể xảy ra
tổn thương tế bào không hồi phục, cuối cùng là tử vong [2].
1.2. Cơ chế bệnh sinh
Định nghĩa của sốc có thể dựa trên biểu hiện lâm sàng hoặc ở mức độ tế
bào. Ở mức tế bào, sốc được định nghĩa như một tình trạng thiếu cơ chất cho
quá trình hô hấp hiếu khí của tế bào; hệ tuần hoàn không đủ khả năng cung
cấp đường và oxy cho ti thể để sản xuất ATP (adenosin triphosphate) cung cấp
năng lượng cho nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Bình thường, sự vận chuyển
oxy phụ thuộc vào khả năng mang oxy của máu, cung lượng tim, nhịp tim và
thể tích tuần hoàn cần thiết để làm tăng khả năng cung cấp tối đa. Khi sự vận
chuyển oxy bị ảnh hưởng, sản xuất năng lượng diễn ra theo con đường yếm
khí có hiệu quả kém hơn 18 lần con đường hiếu khí. Điều này cũng dẫn đến
sự sản xuất pyruvat thành lactat gây ra toan chuyển hóa.
Khi thiếu cơ chất kéo dài, tính toàn vẹn của tế bào có thể bị tổn hại, sự
chênh lệch nồng độ các ion giữa 2 bên màng tế bào bị biến mất, dẫn đến sự di
chuyển của dịch vào trong tế bào. Chết tế bào và suy chức năng cơ quan xảy
ra do hiện tượng phù tế bào và thiếu năng lượng. Sự tổn thương các tế bào nội
mô và thành mạch dẫn đến sự giải phóng các cytokin và chất điều hòa miễn
dịch gây ra hội chứng đáp ứng viêm hệ thống để đáp ứng với các tác nhân
khác nhau như hạ thân nhiệt, tăng nhịp tim, thở nhanh và bất thường về số
lượng bạch cầu. Hệ vi tuần hoàn bị tổn thương trầm trọng hơn do hiện tượng

6
6


7
thiếu cơ chất kéo dài, cuối cùng dẫn đến suy đa tạng. Các loại sốc khác nhau
đều dẫn đến con đường chung cuối cùng là thiếu oxy mô và thiếu năng lượng
dẫn đến chết tế bào dưới hình thức chết theo chương trình và hoại tử, dẫn đến
suy chức năng cơ quan và làm bệnh nhân tử vong.
Sốc là một quá trình động học tiến triển dẫn đến tử vong nếu không được
phát hiện và xử trí kịp thời, nguy cơ tử vong cao hơn gấp 10 lần ở sốc giai
đoạn muộn so với sốc giai đoạn sớm [3].

Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của sốc [3].
1.3. Phân loại sốc [1],[4].
Sốc được chia làm 5 nhóm:
- Sốc giảm thể tích (hypovolemic shock).
- Sốc tim (cardiogenic shock).
- Sốc phân bố (distributive shock).
- Sốc tắc nghẽn (obstructive shock).
- Sốc phân ly (dissociative shock).

7
7


8
1.3.1. Sốc giảm thể tích
Sốc giảm thể tích là loại sốc đặc trưng bởi tưới máu tổ chức không thỏa
đáng do giảm nặng thể tích dịch trong lòng mạch. Nguyên nhân của bệnh có
thể do mất dịch hoặc cung cấp dịch không đầy đủ. Khi cơ thể còn bù trừ được
huyết áp vẫn duy trì trong giới hạn bình thường, nếu huyết áp giảm thể tích
dịch trong lòng mạch có thể mất trên 30%, vì vậy khi huyết áp giảm là sốc đã
ở giai đoạn muộn.
Nguyên nhân:
- Mất dịch trong lòng mạch: mất máu do chấn thương, xuất huyết; thoát
dịch ra tổ chức kẽ; mất dịch vào khoang thứ ba do viêm tụy, tắc ruột non, lồng
ruột, cổ chướng, hội chứng thận hư.
- Mất dịch ngoài lòng mạch: nôn nhiều, ỉa chảy mất nước, tiểu nhiều do
tăng áp lực thẩm thấu (tăng đường máu, đái nhạt do yên), suy tuyến thượng thận.
- Mất nước vô hình: thở nhanh, sốt cao, bỏng mức độ vừa và nặng.
- Không ăn uống được: viêm niêm mạc miệng, viêm loét họng, chán ăn
uống [2],[5].
1.3.2. Sốc tim
Sốc tim là tình trạng suy giảm chức năng co bóp cơ tim dẫn đến hệ thống
tuần hoàn không đáp ứng được nhu cầu chuyển hóa của mô và cơ quan trong
cơ thể. Khả năng co bóp của tim giảm dẫn đến giảm thể tích nhát bóp (SV) và
cung lượng tim (CO) dẫn đến giảm sự vận chuyển oxy (DO2). Sốc tim đứng
hàng thứ ba sau sốc nhiễm trùng và sốc giảm thể tích. Sốc tim ở trẻ em ít gặp
hơn so với người lớn.
Nguyên nhân sốc tim:
- Tim bẩm sinh: là nhóm chính gây sốc tim, hay gặp là tim bẩm sinh gây
tắc nghẽn đường ra thất trái và tim bẩm sinh có luồng thông trái-phải lớn.
- Viêm tim: do nhiễm trùng, bệnh mô liên kết, ngộ độc hoặc bệnh tự
miễn, trong đó virus là phổ biến nhất (hay gặp là coxsackie B và adenovirus):
8
8


9
+ Bệnh cơ tim (bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại) có thể di truyền
hoặc sau nhiễm virus và viêm cơ tim .
+ Rối loạn chuyển hóa: suy hay cường cận giáp trạng, hạ đường máu.
Phản ứng có hại của thuốc như sulfonamide, penicillin, anthracyclines.
+ Bệnh mô liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp thanh thiếu niên,
Kawasaki, thấp khớp cấp.
- Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp chậm,
block tim hoàn toàn, nhịp nhanh thất hoặc rung thất.
- Tắc nghẽn tim: tràn khí màng phổi hai bên, tràn dịch màng ngoài tim
cấp, tắc mạch phổi cấp nặng.
- Những rối loạn khác: chấn thương, đụng dập tim gây tổn thương cơ tim
[6],[7].
1.3.3. Sốc phân bố
Sốc phân bố bao gồm: sốc phản vệ, sốc nhiễm trùng, sốc thần kinh và
sau dùng quá liều thuốc giãn mạch.
Cơ chế gây sốc phân bố không chỉ do hiện tượng mất thể tích tuần hoàn
mà còn do giãn mạch không phù hợp, rối loạn chức năng tế bào nội mô gây
thoát quản và mất trương lực mạch hoặc kết hợp cả 3 cơ chế trên. Trong sốc
nhiễm trùng và sốc phản vệ, sự mất dịch tuần hoàn vào trong khoảng kẽ và
hiện tượng giãn mạch làm tăng thể tích khoang trong lòng mạch nên càng làm
nặng thêm tình trạng giảm thể tích do đó làm giảm tiền gánh. Sốc xảy ra do sự
rối loạn phân bố thể tích trong lòng mạch dẫn đến sự rối loạn vẫn chuyển oxy.
1.3.3.1. Sốc phản vệ
Sốc phản vệ (SPV) là phản ứng quá mẫn tức thì phát sinh khi có sự xâm
nhập lần thứ hai của dị nguyên vào cơ thể. SPV có biểu hiện hạ huyết áp, trụy
tim mạch, suy hô hấp cấp do tăng tính thấm thành mạch và co thắt cơ trơn phế
quản. SPV là tai biến dị ứng nghiêm trọng nhất dễ gây tử vong nếu không
được chẩn đoán và xử trí kịp thời. Bệnh xuất hiện nhanh, ngay lập tức hoặc
9
9


10
sau 30 phút sau khi tiếp xúc dị nguyên. Triệu chứng xuất hiện càng sớm bệnh
càng nặng, tỷ lệ tử vong càng cao. Đường đưa thuốc vào cơ thể: tiêm tĩnh
mạch, tiêm bắp, dưới da, trong da, uống, bôi ngoài da, nhỏ mắt,... đều có thể
gây sốc phản vệ.
Nguyên nhân SPV: Có nhiều nguyên nhân gây sốc phản vệ, hàng đầu là
thuốc, tiếp đến thức ăn, nọc côn trùng:
- Thuốc: các thuốc gây sốc phản vệ và những tai biến dị ứng do thuốc
ngày càng nhiều:
+) Kháng sinh là loại thuốc hàng đầu gây SPV: Peniciline, streptomicin,
ampixilin, vancomycin, cephalosporin, chloramphenicol, kanamycin.
+) Các loại dịch truyền: glucose, dung dịch axít amin...
+) Thuốc gây tê: procain, novocain, thuốc cản quang có iot.
+) Các vaccin, huyết thanh: vaccin phòng dại, uốn ván.
+) Một số loại thuốc khác: hormon, vitamin…
- Thức ăn: nguồn gốc động vật như cá thu, cá ngừ, tôm ốc, trứng, sữa,
nhộng ... ;nguồn gốc thực vật: dứa, lạc, đậu nành ...
- Nọc côn trùng: ong đốt, rắn, nhện, bò cạp cắn [5],[8],[9],[10].
1.3.3.2. Sốc nhiễm trùng
Sốc nhiễm trùng là tình trạng sốc xảy ra như là một biến chứng nặng của
nhiễm trùng huyết, nếu không điều trị thích hợp, kịp thời sẽ dẫn đến tổn
thương tế bào, tổn thương đa cơ quan đưa đến tử vong.
- Nhiễm khuẩn huyết: biểu hiện như hội chứng đáp ứng viêm toàn thân,
nguyên nhân do nhiễm khuẩn.
- Nhiễm khuẩn nặng: nhiễm khuẩn huyết kèm rối loạn chức năng cơ
quan tim mạch hoặc hội chứng suy hô hấp cấp hoặc rối loạn chức năng ít nhất
2 cơ quan còn lại.
- Sốc nhiễm trùng: nhiễm khuẩn huyết kèm rối loạn chức năng cơ quan
tim mạch.
10
10


11
- Định nghĩa về mặt huyết động của sốc nhiễm trùng:
+) Sốc nóng (giai đoạn sớm) với CO cao hoặc SVR thấp (chiếm 20%),
biểu hiện lâm sàng là giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, refill
mất nhanh (flash), mạch ngoại biên nảy vọt, chìm nhanh (bounding), giảm bài
niệu < 1 ml/kg/giờ.
+) Sốc lạnh (giai đoạn muộn) với CO thấp hoặc SVR cao (chiếm 80%),
biểu hiện lâm sàng là giảm tưới máu biểu hiện bằng thay đổi tri giác, refill >
2giây, mạch ngoại biên giảm, chi lạnh ẩm.
+) Sốc kháng dịch/sốc kháng dopamin: sốc vẫn còn mặc dù đã truyền >
60 ml/kg (thời gian thích hợp) hoặc khi sốc vẫn còn dù dùng dopamin đến 10
μg/kg/phút.
+) Sốc kháng catecholamin: sốc vẫn còn mặc dù đã dùng norepinephrin
hay epinephrin (liều norepinephrin > 0,1 μg/kg/phút).
+) Sốc trơ: sốc vẫn tiếp diễn mặc dù đã dùng thuốc tăng sức co bóp,
thuốc vận mạch, thuốc dãn mạch, điều chỉnh đường huyết, canxi, điều trị thay
thế hormon (tuyến giáp, corticoid và insulin) [11],[12],[13],[14].
1.3.4. Sốc tắc nghẽn
Trong sốc tắc nghẽn, có hiện tượng tắc nghẽn đường ra của máu như
trong bệnh tim bẩm sinh tắc nghẽn (hẹp động mạch chủ, bệnh tim mắc phải
như bệnh cơ tim phì đại) hoặc cản trở máu về tim (như trong tràn khí màng
phổi áp lực hoặc ép tim). Hậu quả là làm giảm cung lượng tim và diễn biến
theo con đường chung như trong các loại sốc khác gây ảnh hưởng đến sự tưới
máu mô và vận chuyển oxy [5].
1.3.5. Sốc phân ly
Cơ chế sốc phân ly do oxy không giải phóng ra khỏi hemoglobin.
Nguyên nhân: MetHemoglobine, ngộ độc khí carbon oxide [5].

11
11


12
1.4. Các giai đoạn của sốc
Sốc là một quá trình diễn tiến liên tục, nhưng người ta có thể chia sốc
thành ba giai đoạn: còn bù, mất bù và không hồi phục [4].
1.4.1. Sốc còn bù
Trong sốc giai đoạn sớm (sốc còn bù) với nguy cơ dẫn tới giảm tưới
máu, cơ chế bù trừ bởi hệ thần kinh giao cảm được hoạt hóa qua sự giải
phóng các catecholamin của tuyến thượng thận dẫn tới làm tăng nhịp tim và
SVR. Sự tác động của hệ renin-angiotensin-aldosteron gây co mạch, duy trì
SVR và thể tích tuần hoàn thông qua hiện tượng cô đặc nước tiểu. Trẻ em có
thể duy trì trương lực mạch và huyết áp ở mức thấp trong sốc nhiễm trùng và
sốc tim cho tới khi hiện tượng sốc tiến triển nặng hơn bằng cơ chế co mạch bù
trừ một cách đáng kể. Máu được ưu tiên cho các cơ quan sống còn như não,
tim và phổi, gây ra dấu hiệu chi lạnh, ẩm và refill kéo dài. Hạ huyết áp được
xem như dấu hiệu muộn trong sốc ở trẻ. Trẻ em chỉ có thể tăng nhịp tim để
tăng cung lượng tim vì trẻ không thể tăng sức co bóp cơ tim dưới tác động
của catecholamin do cơ tim ở trẻ em không đủ khối lượng và sức mạnh như
tim người lớn [15]. Trẻ em phụ thuộc vào tiền gánh để duy trì cung lượng tim
vì hậu gánh phải tăng lên để duy trì SVR và huyết áp khi cơ chế bù trừ được
hoạt hóa. Khi không được điều trị, cơ chế bù trừ sẽ thất bại và dẫn đến sốc
mất bù. Việc duy trì đủ thể tích trong lòng mạch là chìa khóa cho sự hồi phục
ở trẻ [16].
1.4.2. Sốc mất bù
Hiện tượng này xảy ra khi các cơ chế bù trừ thất bại trong việc duy trì
huyết áp và đáp ứng các nhu cầu chuyển hóa của mô. Giảm tưới máu mô dẫn
đến thiếu máu cục bộ và thiếu oxy mô, gây nên chuyển hóa yếm khí với sự hình
thành acid lactic từ pyruvat bởi enzym LDH gây ra hiện tượng toan chuyến hóa.
Các chất mạch hoạt như adenosine, NO tích lũy tại chỗ và máu mao mạch lưu
12
12


13
thông chậm. Các mao mạch bị rò rỉ, huyết tương thoát ra ngoài lòng mạch, các
bạch cầu bám mạch và rối loạn đông máu dẫn tới huyết khối vi mạch. Giảm tưới
máu đa cơ quan dẫn tới biểu hiện sốc trên lâm sàng với các dấu hiệu hạ huyết áp,
thở nhanh nông, thay đổi ý thức, vô niệu và chi ẩm [2],[5].
1.4.3. Sốc không hồi phục
Nếu giảm tưới máu mô và các cơ quan dai dẳng, bệnh nhân sẽ tiến triển
thành sốc không hồi phục – liên quan đến sự suy các cơ quan sống còn và
không còn khả năng hồi phục dù được can thiệp bằng bất cứ biện pháp nào.
Với sự tổn thương não và chết tế bào bệnh nhân sắp dẫn tới tử vong. Hầu hết
ATP của tế bào được giáng hóa thành adenosin thoát ra ngoài vào dịch ngoại
bào, càng làm trầm trọng thêm hiện tượng giãn mạch và sau đó được chuyển hóa
thành acid uric. Do các tế bào chỉ có thể tái tạo adenosin ở mức 2% so với tổng
nhu cầu của tế bào trong một giờ, liệu pháp oxy trở nên vô ích ở thời điểm này vì
không có adenosin để kết hợp với phosphorylate tạo thành ATP [17].

13
13


14

CHƯƠNG 2
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN SỐC TRẺ EM
2.1. Lâm sàng
Việc tiếp cận chẩn đoán sốc trẻ em chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm
sàng và theo trình tự ABC:
- A (đường thở): đánh giá sự thông thoáng đường thở bằng cách:
+) Nhìn di động của lồng ngực và bụng.
+) Nghe tiếng thở.
+) Cảm nhận hơi thở.
- B (thở): nhận biết trẻ có nguy cơ suy hô hấp:
+) Thở gắng sức: tần số thở, rút lõm lồng ngực, tiếng ồn thì hít vào, thở
ra, sử dụng cơ hô hấp phụ, phập phồng cánh mũi, thở hắt ra.
+) Hậu quả của suy hô hấp lên các cơ quan khác như: nhịp tim, màu sắc
da, tri giác.
- C (tuần hoàn):
Nhận biết các dấu hiệu sốc:
+) Nhịp tim: Thường thấy nhịp tim nhanh (giai đoạn đầu của sốc) nhưng
cũng có thể bình thường hoặc chậm trong sốc còn bù hoặc sốc có hạ huyết áp
xảy ra trên những bệnh nhân tổn thương tủy cổ hoặc tủy ngực cao.
+) Mạch ngoại vi và mạch trung tâm: Nếu có hiện tượng mạch ngoại vi
yếu so với mạch trung tâm gợi ý tình trạng co thắt mạch ngoại vi và sốc còn
bù. Mạch nảy có thể gặp ở các bệnh nhân sốc phân bố (sốc nóng).
+) Refill: Khi refill > 2 giây sẽ gợi ý sốc. Ý nghĩa của refill bị hạn chế
bởi những người đánh giá khác nhau và sự tác động của nhiệt độ môi trường.
Refill mất nhanh có thể thấy ở bệnh nhân sốc nóng.
14
14


15
+) Huyết áp: Hạ huyết áp là dấu hiệu muộn của sốc. Hạ huyết áp tâm
thu ở trẻ em khi:
 HATT <70 mm Hg ở trẻ từ 1 tháng tới 1 tuổi.
 HATT < {70 mm Hg + (2 × tuổi)} với trẻ từ 1 tới 10 tuổi.
 HATT <90 mm Hg với trẻ từ 11 tới 17 tuổi.
Ảnh hưởng của suy tuần hoàn đến các cơ quan khác: thay đổi ý thức
(kích thích, li bì, lơ mơ); giảm bài niệu; da lạnh ẩm [4],[5],[18].
Các triệu chứng giúp chẩn đoán sớm sốc trẻ em:
• Nhịp tim nhanh
• Refill kéo dài
• Giảm ý thức
• Tiểu ít
Chẩn đoán các loại sốc: mỗi loại sốc đều có các triệu chứng chung của
sốc kết hợp các triệu chứng của bệnh chính giúp phân loại sốc:
 Sốc giảm thể tích: trẻ có tình trạng sốc kèm với dấu hiệu mất nước/mất
máu cấp và nặng. Các dấu hiệu của bệnh chính là nguyên nhân gây sốc
giảm thể tích có thể phát hiện được khi thăm khám bao gồm:
- Nôn hoặc ỉa chảy có dấu hiệu mất nước nặng kèm rối loạn điện giải có
thể do viêm dạ dày ruột do virus.
- Dấu hiệu thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt kèm tiền sử chấn thương
thường là nguyên nhân sốc giảm thể tích do mất máu.
- Dấu hiệu mất nước nặng kèm tăng natri máu có thể do đái tháo nhạt.
- Dấu hiệu điển hình của mất dịch có thể không điển hình ở trẻ mất nước
ưu trương (mất dịch nhược trương) có thể là viêm dạ dày ruột do rotavirus và
đái nhạt do tuyến yên hoặc ở trẻ bụ bẫm.
- Bụng chướng, gõ đục vùng thấp, dấu hiệu thiếu máu, có tiền sử chấn
thương bụng có thể tổn thương tạng gây chảy máu trong ổ bụng.

15
15


16
- Bụng chướng, nôn, có phản ứng hoặc các dấu hiệu rắn bò có thể do tắc
ruột hoặc không có hậu môn.
- Bệnh nhân bị bỏng nặng gây tăng nguy cơ mất nước do thoát huyết
tương [2],[4],[5].
 Sốc tim: trẻ có triệu chứng của sốc kết hợp biểu hiện suy tim cấp. Trên
lâm sàng các dấu hiệu gợi ý chẩn đoán sốc tim:
- Khó thở, thở nhanh.
- Tim có nhịp ngựa phi, nhịp ba.
- Tím tái, gan to, vã mồ hôi nhiều ở trẻ bú mẹ.
- Tĩnh mạch cổ nổi và phù ngoại vi, phẩn hồi gan -tĩnh mạch cổ (+).
- Tiếng tim mờ, có tiếng thổi ở tim.
- Trẻ có tiền sử bệnh tim từ trước.
 Sốc nhiễm trùng:
Bệnh nhi có biểu hiện sốc, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và có nhiễm
khuẩn nặng.
 Hỏi bệnh:
- Triệu chứng khởi phát: giúp xác định ổ nhiễm trùng nguyên phát và
định hướng tác nhân: tiểu buốt, xón tiểu, tiểu nhiều lần (nhiễm trùng tiểu);
tiêu chảy, phân có nhày máu (nhiễm trùng tiêu hóa); nhọt da, áp xe (tụ cầu);
sốt, ho (viêm phổi).
- Tiền sử tiêm phòng: Hemophilus, não mô cầu.
- Các yếu tố nguy cơ: sơ sinh thiếu tháng/ trẻ < 1 tháng tuổi; suy dinh
dưỡng; chấn thương nặng/ phẫu thuật lớn/ bệnh nhi có các dẫn lưu hoặc thủ
thuật can thiệp (đặt nội khí quản, catheter TMTT, bàng quang, dẫn lưu màng
phổi); suy giảm miễn dịch, đang điều trị corticoide; bệnh mạn tính: tiểu
đường, bệnh tim, gan, thận.
 Khám lâm sàng
- Phát hiện các dấu hiệu của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống: nhiệt độ,
mạch, HA, nhịp thở.
- Phát hiện các ổ nhiễm khuẩn: da, vết mổ, tai mũi họng, phổi, nước tiểu.

16
16


17
- Ban chỉ điểm của nhiễm khuẩn: ban xuất huyết hoại tử, bầm máu, hồng
ban [1].
 Sốc phản vệ: trẻ có tiền sử tiếp xúc dị nguyên và có dấu hiệu sốc.
Khởi phát thường rất nhanh trong 5-30 phút sau khi tiếp xúc dị nguyên
với các dấu hiệu sớm: bồn chồn, hốt hoảng, khó thở vã mồ hôi, nhịp tim
nhanh, ngứa chân tay...
Giai đoạn toàn phát với các triệu chứng lâm sàng rất đa dạng ở nhiều cơ quan:
+) Hô hấp: nghẹt mũi, hắt hơi, khàn tiếng, khò khè, phù thanh quản, ho,
tắc nghẽn đường thở. Khó thở, thở nhanh, co thắt phế quản, co rút cơ hô hấp,
tím tái, ngừng thở.
+) Thần kinh: đau đầu, chóng mặt, run chân tay, vật vã, lơ mơ, co giật,
ngất xỉu, hôn mê.
+) Tiêu hoá: đau bụng, buồn nôn, đái ỉa không tự chủ, có thể đi ngoài ra máu.
+) Toàn thân: mày đay, phù Quincke, ban đỏ ngứa vã mồ hôi, rét run,
mệt lả...[1],[5].
2.2. Cận lâm sàng
Trong tiếp cận chẩn đoán sốc ở trẻ em, ngoài lâm sàng một số phương
pháp cận lâm sàng có thể hỗ trợ chẩn đoán:
-Xét nghiệm cơ bản: có thể giúp chẩn đoán sớm sốc trẻ em như khí
máu và lactate máu động mạch được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán cũng
như theo dõi và tiên lượng điều trị sốc. Ngoài ra một số xét nghiệm khác cũng
có giá trị trong chẩn đoán sốc như công thức máu, điện giải đồ, đường huyết,
chức năng đông máu. Nếu nghi ngờ sốc nhiễm trùng: cấy máu, CRP, chức
năng gan thận, tổng phân tích nước tiểu, soi cấy phân.
- Chụp Xquang tim phổi đánh giá kích thước bóng tim và mạch máu phổi.
- Điện tâm đồ có thể thấy các rối loạn nhịp và tình trạng dày thất có giá
trị trong chẩn đoán sốc tim.

17
17


18
- Siêu âm tim: đánh giá được bất thường cấu trúc cũng như các tổn
thương của tim và chức năng tim [1].

18
18


19

CHƯƠNG 3
TIẾP CẬN XỬ TRÍ SỐC TRẺ EM
3.1. Lưu đồ xử trí sốc tại khoa cấp cứu
Ở trẻ em, tiếp cận xử trí sốc được thực hiện theo các thứ tự như lưu đồ sau:

Lưu đồ 3.1. Lưu đồ điều trị sốc tại khoa cấp cứu [19].

19
19


20
3.2 Theo dõi quá trình xử trí sốc tại khoa cấp cứu
- Theo dõi các chỉ số sinh tồn: nhịp thở, mạch, refill, huyết áp.
- The dõi các thông số để đánh giá tiến triển của sốc: điện tâm đồ theo
dõi liên tục, đo bão hòa oxy qua da, huyết áp động mạch không xâm nhập, đặt
sonde tiểu theo dõi cung lượng nước tiểu liên tục.
- Phân tích khí máu để kiểm tra toan chuyển hóa và nồng độ lactate máu.
- Chỉ định siêu âm tim tại giường để đánh giá cung lượng tim, tình trạng
dịch, chức năng có bóp cơ tim để lựa chọn liệu pháp điều trị phù hợp [5].
3.3. Các xử trí cụ thể
Xử trí trẻ bị sốc cần theo nguyên tắc duy trì chức năng sống theo trình
tự A (đường thở), B (thở), C (tuần hoàn) [18],[20],[21].
3.3.1. A (đường thở)
- Nếu đường thở không thông thoáng hoặc bán tắc thì yêu cầu đầu tiên là
làm ngay thủ thuật mở thông đường thở (canuyn mũi họng, miệng họng).
- Hút thông chất dịch xuất tiết mũi họng.
- Chỉ định đặt nội khí quản khi cần để đảm bảo đường thở thông thoáng.
3.3.2. B (thở)
- Tất cả bệnh nhân khi bị sốc đều phải được thở qua mask với oxy lưu
lượng cao ngay sau khi đường thở đã được làm thông thoáng.
- Nếu bệnh nhi có biểu hiện giảm thông khí thì cần hỗ trợ hô hấp bằng
bóp bóng với oxy qua mask hoặc qua ống nội khí quản và gọi người có kinh
nghiệm hoặc chuyên gia giúp đỡ.
3.3.3 C (tuần hoàn)
 Liệu pháp bù dịch.
- Bù dịch là bước đầu tiên trong điều trị suy tuần hoàn. Mục đích là tối
ưu hóa tiền gánh thất trái để cải thiện khả năng vận chuyển oxy do tăng cung
lượng tim theo đường cong Frank-Starling. Tuy nhiên có tăng nguy cơ phù

20
20


21
phổi kẽ. Một số nghiên cứu cho thấy trong sốc nhiễm trùng khi bù 60 ml/kg/
giờ đầu không tăng nguy cơ phù phổi, có giá trị cải thiện kết quả điều trị.
- Phân bố thể tích tuần hoàn cơ thể là khoảng 8% thể tích máu trong lòng
hệ động mạch, 70% trong hệ tĩnh mạch, và khoảng 12% trong lòng giường
mao mạch. Tổng thể tích máu trong cơ thể khoảng 85 ml/kg ở trẻ sơ sinh, 65
ml/kg ở trẻ nhỏ. Vì khả năng co mạch ở trẻ nhỏ tốt nên hạ huyết áp xảy ra chỉ
khi mất đến 50% thể tích máu. Do vậy bù nhanh 30-40 ml/kg là có thể đủ trả
lại thể tích lòng mạch.
- Các loại dịch: gồm sử dụng dịch tinh thể (NaCl0,9%, Ringer’s Lactare) hay
dịch keo (Albumin, HES, dextran…), huyết tương tươi đông lạnh (FFP), máu:
+) Dịch tinh thể: là biện pháp hiệu quả và giá thành thấp, tốt cho các
trường hợp sốc giảm thể tích, tuy nhiên khối lượng cần bù nhiều, nguy cơ
tăng cân nặng.
+) Dung dịch Albumin:
Ưu điểm: có giá trị đảm bảo thể tích lòng mạch hiệu quả kéo dài, khối
lượng dịch bù thấp hơn, tốt cho các trường hợp sơ sinh, sốc nhiễm trùng và
sau phẫu thuật tim mở.
Nhược điểm: giá thành đắt, không sẵn có và nguy hiểm trên các bệnh
nhân có tổn thương não do chấn thương.
+) FFP: khi bệnh nhân có kèm theo rối loạn đông máu có thể sử dụng
FFP như một dịch bù, cho phép 20 ml/kg, ngoài hồi phục thể tích tuần hoàn
còn giảm được các bất thường về tỷ lệ prothrombin và thời gian sinh
thromboplastin. Tuy nhiên tốc độ bù cần chậm để tránh hạ huyết áp do các
kinine vận mạch.
+) Truyền máu khi có bằng chứng sốc mất máu rõ, chú ý các sốc mất
máu do chấn thương tạng đặc, thần kinh. Trong quá trình điều trị cần đảm bảo
Hb > 8 g/dl.
- Khối lượng bù tùy theo tình trạng sốc và loại sốc:

21
21


22
Truyền 20 ml/kg dung dịch tinh thể trong 5-15 phút. Có thể bơm dịch
nhanh trong trường hợp sốc nặng. Đánh giá lại sau mỗi liều dịch truyền, có
thể nhắc lại liều trên nếu cần, lượng dich truyền trong giảm thể tích chỉ cần
20-40 ml/kg, trong sốc nhiễm trùng có thể lên tới 60 ml/kg. Cần thận trọng
khi bù dịch trong trường hợp sốc tim vì có nguy cơ làm nặng thêm tình trạng
suy tim, liều dịch được khuyến cáo là 5ml/kg.
- Trên lâm sang, dấu hiệu gan to ra nhanh kết hợp với nhịp tim nhanh,
khó thở, ran ẩm phổi cho biết đã là tình trạng quá tải dịch. Do vậy trong quá
trình bù dịch cần theo dõi sát các dấu hiệu trên có thể cho biết đã đủ dịch bồi
phụ. Bồi phụ dịch bằng bất cứ hình thức nào trong tình huống cấp cứu là quan
trọng hàng đầu nhưng cần biết chọn thời điểm ngừng bù để tránh quá tải dịch
[22],[23].
 Đảm bảo huyết áp
Ở trẻ bị sốc, để đảm bảo mục tiêu duy trì huyết áp trong giới hạn bình
thường, có thể sử dụng một số loại thuốc sau: thuốc tăng cường co bóp cơ
tim, thuốc co mạch và giãn mạch:
+) Thuốc tăng cường co bóp cơ tim làm tăng CO nhờ tăng co bóp cơ tim
và/hoặc tăng nhịp tim.
+) Thuốc co mạch làm tăng SVR nhờ tăng trương lực của tuần hoàn
động mạch.
+) Thuốc giãn mạch làm giảm SVR gây giảm hậu gánh và tăng CO mà
không ảnh hưởng đến chức năng co bóp cơ tim.
+) Một thuốc có thể kết hợp cả hai tác động, tăng co bóp và ảnh hưởng
SVR, hoặc có thể tuỳ theo liều thuốc mà có các ảnh hưởng khác nhau lên co
bóp hoặc SVR.
- Dopamine: là thuốc lựa chọn hàng đầu hỗ trợ cho bệnh nhi có hạ huyết
áp không đáp ứng với bù dịch:

22
22


23
+) Sử dụng liều tăng cường co bóp 5 -10 μg/kg/phút có thể phù hợp cho
các trường hợp sốc vừa và nhẹ.
+) Liều vận mạch 10-20 μg/kg/phút cho các trường hợp nặng hơn.
- Adrenaline hoặc nor-adrenaline.
+) Nếu kháng dopamine, có thể sử dụng adrenaline hoặc nor-adrenaline.
Một số tác giả hướng dẫn dùng adrenalin như thuốc lựa chọn đầu tiên.
+) Liều thấp 0,05 - 0,3 μg/kg/phút là liều hỗ trợ tăng cường co bóp và có
thể nâng cao thành liều vận mạch nếu cần thiết. Không có giới hạn liều và cần
phải tăng dần nhanh.
+) Những bệnh nhân giãn mạch mạnh, dùng noradrenaline để tăng sức
cản mạch ngoại biên và tăng huyết áp tâm trương.
- Dobutamine
+) Nếu trẻ có giảm CO và tăng SVR, với biển hiện lâm sàng: lạnh chi,
thời gian làm đầy mao mạch kéo dài, thiểu niệu, nhưng huyết áp ở giới hạn
chấp nhận có thể cho dobutamine, ngay giai đoạn đầu.
+) Đây là thuốc tăng cường co bóp cơ tim và giãn mạch ngoại biên.
+) Liều bắt đầu 5μg/kg/phút và tăng từng bậc 2,5μg/kg/phút tới
30μg/kg/phút.
- Thuốc giãn mạch: việc cho vận mạch cần xác định trên khám lâm sàng,
khi trẻ có giảm CO kéo dài và tăng SVR, dù đã bù đủ dịch và hỗ trợ cả tăng
co bóp cơ tim, nên cho thuốc giãn mạch có thể giúp thay đổi tình trạng sốc.
Khi huyết áp ở giới hạn cho phép, CO giảm và tăng SVR, dù đã cho
adrenaline và thuốc giãn mạch, có thể sử dụng thêm thuốc ức chế
Phosphodiesterase III (Milrinone, Amrinone).
- Thuốc co mạch (vasopressin): trong trường hợp giảm nặng SVR, dù đã
dùng noradrenaline, có thể cho vasopressin. Mặc dù vasopressin không phải
là thuốc đặc hiệu cho điều trị co mạch nhưng với liều thấp sẽ có hiệu quả
trong sốc tái diễn. Gần đây các thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân sốc
23
23


24
nhiễm trùng sử dụng noradrenalin và/hoặc vasopressin như là thuốc lựa chọn
hàng đầu.
- Cần lưu ý tác dụng phụ của các thuốc vận mạch ở liều cao có nguy cơ
gây thiếu máu cơ tim và loạn nhịp do tăng nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim.
 Đánh giá hiệu quả điều trị cấp cứu.
- Đích cho các dấu hiệu lâm sàng cụ thể trong giai đoạn cấp cứu này gồm:
+) Mạch trở về bình thường theo tuổi.
+) Refill <2 giây.
+) Trương lực mạch không khác nhau giữa ngoại biên và trung tâm.
+) Chi ấm.
+) Bài niệu > 1ml/kg/giờ.
+) Tình trạng tinh thần bình thường.
3.3.4 Các điều trị khác
- Kháng sinh:
+) Cần chỉ định dùng kháng sinh sớm ở bệnh nhân nghi nhiễm khuẩn máu.
Kháng sinh sử dụng trong vòng 1 giờ sau khi đã xác định tình trạng nhiễm khuẩn
và cấy máu. Chậm trễ sử dụng mỗi giờ thì tỷ lệ tử vong sẽ tăng lên.
+) Lựa chọn kháng sinh phổ rộng, bao phủ toàn bộ tác nhân nghi ngờ.
+) Lựa chọn kháng sinh trong nhiễm khuẩn huyết dựa trên chứng cứ.
- Kiểm soát đường máu:
+) Giữ đường máu trong giới hạn bình thường (180 mg/dl).
+) Nếu đường máu hạ < 180 mg/dl truyền dung dịch glucose 10% trong
natriclorua 0,9% với tỷ lệ 1/1.
+) Nếu tăng đường máu có thể sử dụng Insulin.
- Bù kiềm: điều chỉnh toan chuyển hóa khi pH máu <7,15. Sử dụng
natribicacbonat 4,2%/8,4% với liều 1- 2 mmol/kg.
- Xử trí rối loạn điện giải.
- Xử trí rối loạn đông máu.

24
24


25
-Corticosteroids: sử dụng khi sốc nhiễm trùng do não mô cầu hoặc sốc
kháng catecholamine. Thuốc sử dụng là hydrocotisol với liều 50 mg/m2/ngày
hoặc 2mg/kg/ngày chia 4 lần cách 6 giờ tiêm TM.
- Hỗ trợ và tăng cường miễn dịch.
Bảng 3.1: Các loại sốc ở trẻ em, cơ chế, đặc điểm lâm sàng và xử trí
Loại sốc

Sốc giảm thể tích

CO giảm
SVR tăng

Sốc
nón
g
Sốc
lạnh

Sốc tắc nghẽn

Tim nhanh
Mạch yếu
Refill kéo dài
Mắt/thóp trũng
Thiểu niệu

Xử trí
Liệu pháp oxy.
Thiết lập đường truyền TM.
Ngăn chặn mất máu/ mất dịch.
Bolus dịch tinh thể 20ml/kg trong 20
phút; đánh giá và nhắc lại lần 2 nếu cần.
Truyền máu trong sốc mất máu.
Đánh giá CVP để tránh quá tải dịch và
phù phổi.

Dopamine, dobutamine, epinephrine,
milrinone.
Bolus 5-10 ml/kg dịch tinh thể và theo
dõi thận trọng.
Đánh giá ĐTĐ cấp.
Adrenalin
Bù dịch.
Thuốc tăng co bóp nếu cần.
Hỗ trợ SVR bằng vasopressors và
phenylephrine.

Thở nhanh
CO
bình Mạch nảy
thường
Huyết áp hạ
SVR giảm
Chi ấm
Thay đổi ý thức
Thở nhanh
CO giảm
Mạch yếu
SVR tăng
Tưới máu ngoại vi
kém
Chi lạnh
Thay đổi ý thức
Tim nhanh
Tiền gánh Hạ huyết áp
giảm
Tĩnh mạch cổ nổi
CO giảm
Lệch khí quản nếu
SVR bình tràn khí màng phổi.
thường/tăng Mạch nghịch đảo nếu
chèn ép tim.

Bolus dịch tinh thể 20 ml/kg, lặp lại
cho tới khi ổn định.
Cân nhắc bolus albumin. Thuốc:
dopamine hoặc
norepinephrine/adrenaline.

CO tăng sau
đó
giảm,
SVR giảm
mạnh

Sốc phản vệ

Đặc điểm lâm sàng

Rối loạn nhịp tim
thường là tim nhanh
Mạch yếu hoặc mất
Gan to
Tĩnh mạch cổ nổi
Suy hô hấp do hẹp
đường thở, thở rít,
khò khè
Mạch yếu, nhanh
Hạ huyết áp sớm
Giãn mạch

CO: giảm
SVR: tăng

Sốc tim

Sốc
nhiễm
trùng

Cơ chế

25
25

Bolus dịch như trên.
Xem xét sử dụng dopamin/epinephrin
sớm dưới hướng dẫn của ĐTĐ.

Nguy cơ tử vong nhanh nếu không
được phát hiện.
Bolus dịch trong khi chuẩn bị dẫn lưu
cấp.


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×