Tải bản đầy đủ

Tài Liệu Ôn Thi công chức Bác sĩ đa khoa 2019

ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019

Ôn Thi Viên Chức Bác Sĩ Đa Khoa 2019
Mục Lục
Câu 1 : Quá trình đông máu ?
Câu 2 : Huyết Áp Động mạch ?
Câu 3 : Chẩn Đoán sốt xuất huyết Dengue ?
Câu 4 : Yếu Tố chẩn đoán viêm gan siêu vi B Cấp ?
Câu 5 : Bệnh Lỵ Trực Khuẩn ?
Câu 6 : Bệnh Thủy đậu ?
Câu 7 : Bệnh Quai Bị ?
Câu 8 : Bệnh Viêm gan Siêu Vi B Cấp ?
Câu 9 : Bệnh Tay Chân Miệng ?
Câu 10 : Bệnh Uốn Ván Thể toàn Thân Điển hình ?
Câu 11 : Bệnh Phổi Tắc Nghẽn mạn Tính ?
Câu 12 : Bệnh Sởi ?
Câu 13 : Điều Trị Tăng huyết áp ?
Câu 14 : Thuốc điều trị loét dạ dày ?
Câu 15 : Hôn Mê theo thang điểm glassgow
Câu 16 : Bệnh Gout ?
Câu 17 : Suy Tim

Câu 18 : Suy Thận Cấp
Câu 19 : Đái Máu
Câu 20 : Tăng Huyết Áp ?
Câu 21 : Hen Phế Quản ?
Câu 22 : Thủ Thuật Heimlich ?
Câu 23 : Cấp Cứu Ngừng Tuần Hoàn Hô Hấp ?
TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

1


ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019

Câu 24 : Hội Chứng thận hư ?

Câu 25 : Viêm Thận bể thận cấp ?
Câu 26 : Tăng Áp Lực tĩnh mạch cửa ?
Câu 27 : Xuất Huyết Tiêu Hóa ?
Câu 28 : Chuyển Dạ ?
http://sonoivu.binhduong.gov.vn/Portals/0/TinTuc/Thongbao/2019/TLTK_Yt
e_kem_TB04.PDF
Câu 1 : Quá trình đông máu ?
Quá trình đông máu là một chuỗi các phản ứng xảy ra theo kiểu bậc thang được chia thành 3 giai đoạn như
sau:
GĐ 1 : Giai đoạn thành lập phức hợp prothrombinase
GĐ 2 : Giai đoạn thành lập thrombin
GĐ 3 : Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông
Prothrombinase được hình thành bởi 2 con đường: ngoại sinh và nội sinh.
Con đường ngoại sinh:
Con đường này được khởi phát bởi yếu tố III (là thromboplastin tổ chức gồm phospholipid và lipoprotein) được
tiết ra từ bề mặt các tế bào tổ chức tổn thương ngoài thành mạch. Yếu tố III vào máu hoạt hoá yếu tố VII. Rồi
yếu tố VIIa (VII hoạt hoá) cùng thromboplastin tổ chức hoạt hoá tiếp yếu tố X. Yếu tố Xa kết hợp với
phospholipid (từ tổ chức) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase.

TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

2


ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019
Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường ngoại sinh.
Con đường nội sinh:
Con đường này được khởi phát khi bản thân máu bị tổn thương hoặc máu tiếp xúc với lớp collagen (được lộ ra
do tế bào nội mạc tổn thương). Điều này dẫn đến sự hoạt hoá yếu tố XII và tiểu cầu (giải phóng phospholipid
tiểu cầu). Yếu tố XIIa sẽ hoạt hoá yếu tố XI, phản ứng này cần có kininogen và prekallikrein. Yếu tố XIa lại
hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố VIIa trong con đường ngoại sinh cũng tham gia hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố IXa cùng
với yếu tố VIIIa (yếu tố VIII được hoạt hoá bởi thrombin), phospholipid tiểu cầu sẽ hoạt hoá yếu tố X. Yếu tố
Xa kết hợp với phospholipid (từ tiểu cầu) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase.
* Ngoại trừ 2 bước đầu của con đường nội sinh, tất cả các bước khác của cả hai con đường đều cần Ca2+.
GĐ 2 : Giai đoạn thành lập thrombin
Sau khi prothrombinase được hình thành, nó chuyển prothrombin thành thrombin chỉ sau vài giây.
Trong phức hợp prothrombonase, yếu tố Xa là một enzym phân giải protein thực sự, nó chuyển prothrombin
thành thrombin. Một khi thrombin được hình thành, nó sẽ hoạt hoá yếu tố V. Rồi yếu tố Va càng thúc đẩy tác
dụng của yếu tố Xa tạo nên sự điều hoà ngược dương tính (positive feedback).
Thrombin cũng là enzym phân giải protein, nó còn có thể tác động lên chính prothrombin để tăng tạo thrombin.
Ngoài ra nó còn thúc đẩy hoạt hoá các yếu tố VIII, IX, X, XI, XII, và sự kết tập tiểu cầu. Như vậy, một khi
thrombin được hình thành, nó sẽ khởi phát sự điều hoà ngược dương tính làm nhiều thrombin được tạo ra hơn
nữa và quá trình đông máu tiếp tục phát triển cho đến khi có một cơ chế ngăn chặn nó lại.

Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường nội sinh.
GĐ 3 : Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông

TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

3


ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019
Thrombin cùng với Ca2+ chuyển fibrinogen thành phân tử fibrin đơn phân. Các fibrin đơn phân này nối với
nhau tạo thành các sợi fibrin để từ đó hình thành mạng lưới của cục máu đông. Lúc đầu các cầu nối giữa các
fibrin là cầu nối hydro lỏng lẽo nên cục máu đông yếu, dễ tan rã. Sau vài phút, nhờ sự có mặt của yếu tố ổn định
fibrin (yếu tố XIII, được hoạt hoá bởi thrombin) các cầu nối đồng hoá trị thay thế cầu nối hydro, đồng thời có
thêm các dây nối chéo giữa các sợi fibrin kế cận tạo nên mạng lưới fibrin bền vững. Mạng lưới này giam giữ các
tế bào máu, tiểu cầu, huyết tương tạo nên cục máu đông.
Ý nghĩa: Cục máu đông bít thành mạch tổn thương ngăn cản mất máu.
Trong quá trình đông máu, con đường ngoại sinh và nội sinh được khởi phát đồng thời. Tuy nhiên, con đường
ngoại sinh diễn ra nhanh hơn. Nó chỉ cần 15 giây, trong khi con đường nội sinh phải cần 1-6 phút để gây đông
máu.
Sau khi được hình thành 20-60 phút, cục máu đông co lại và tiết ra một chất dịch gọi là huyết thanh. Như vậy,
huyết thanh khác huyết tương ở chỗ là mất đi các yếu tố đông máu.
Tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông đóng vai trò quan trọng trong việc co cục máu này, nhờ vào các
protein co như thrombosthenin, actin và myosin. Tiểu cầu dính với các sợi fibrin nên khi co lại chúng làm các
sợi này càng nối chặt với nhau. Các tiểu cầu này còn tiếp tục tiết yếu tố ổn định fibrin làm tăng cường các cầu
nối giữa các sợi fibrin kế cận. Ngoài ra, sự co này còn được thúc đẩy bởi thrombin và bởi Ca2+ được tiết ra từ
các kho dự trữ trong tiểu cầu. Cuối cùng, cục máu đông trở thành một khối nhỏ hơn và đặc hơn.
Ý nghĩa: Sự co cục máu đông đã kéo các bờ của thương tổn mạch máu sát vào nhau nên càng làm vết thương
được bít kín hơn và ổn định được sự chảy máu.
Tan cục máu đông - Sự hình thành mô xơ
Một khi cục máu đông được hình thành, nó diễn tiến theo 2 cách sau:
Các cục máu đông hình thành tại vết thương nhỏ của thành mạch sẽ bị xâm lấn bởi các nguyên bào xơ, rồi hình
thành nên tổ chức liên kết giúp liền sẹo vết thương.
Các cục máu đông lớn hơn hoặc cục máu đông trong lòng mạch sẽ bị tan ra dưới tác dụng của hệ thống tan máu.
Hiện tượng tan cục máu đông diễn ra như sau: khi cục máu đông được hình thành, plasminogen cũng bị giam
giữ bên trong nó. Dưới tác dụng của yếu tố hoạt hoá plasminogen tổ chức (t-PA), plasminogen sẽ chuyển thành
plasmin có tác dụng tiêu protein. Plasmin sẽ tiêu huỷ các sợi fibrin cũng như một số yếu tố đông máu và làm
cục máu đông tan ra. t-PA được tổ chức tổn thương hoặc tế bào nội mạc tiết ra khoảng 1 ngày (hoặc muộn hơn)
sau khi cục máu đông được hình thành. Ngoài ra, thrombin và yếu tố XIIa cũng đóng vai trò quan trọng trong
việc hoạt hoá plasminogen thành plasmin.
Ý nghĩa: Sự tan cục máu đông giúp dọn sạch các cục máu đông trong tổ chức và tái thông mạch máu, tạo điều
kiện liền sẹo. Đặc biệt nó giúp lấy đi các huyết khối nhỏ trong mạch máu nhỏ để tránh thuyên tắc mạch.
https://www.dieutri.vn/duocly/co-che-dong-mau/
Câu 2 : Huyết áp Động mạch ?

Huyết áp động mạch là áp lực của máu trên thành động mạch, tạo thành bởi các yếu tố :
- Sức co bóp của tim.
- Lưu lượng máu trong động mạch.
- Sức cản ngoại vi.
Tim co bóp đẩy máu vào động mạch, gặp sức cản của các động mạch càng ngày càng nhỏ dần, máu
không chảy tuột đi ngay mà tác động lên thành động mạch làm căng giãn thành động mạch.
Ở thì tâm trương, không có sức đẩy của tim, nhưng nhờ có tính đàn hồi, thành động mạch co lại gây áp
lực đẩy máu đi; do vậy ở thì tâm trương máu vẫn lưu thông và huyết áp vẫn tồn tại. Quá trình di
chuyển của máu trong lòng động mạch theo hình sóng nên huyết áp động mạch có hai trị số.
TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

4


ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019

Huyết áp tâm thu (huyết áp tối đa): là áp lực của máu trong động mạch lên tới mức cao nhất khi tim co
bóp.
Huyết áp tâm trương (huyết áp tối thiểu): là áp lực của máu ở điểm thấp nhất khi tim ở thì tâm trương.
- Đơn vị đo huyết áp là milimet thủy ngân (mmHg).
- Huyết áp tâm thu ghi ở vị trí tử số.
- Huyết áp tâm trương ghi ở vị trí mẫu số.
- Giới hạn bình thường của huyết áp tâm thu ở người trung niên: 100 - 120mmHg.
- Giới hạn bình thường của huyết áp tâm trương ở người trung niên: 60 - 80mmHg.
- Chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương được gọi là huyết áp hiệu số.
Ví dụ: Huyết áp tâm thu = 120 mmHg.
Huyết áp tâm trương = 70 mmHg.
- Tăng huyết áp:
+ Khi đo huyết áp theo phương pháp Krotkof cho người lớn, nếu huyết áp (HA) tâm thu ≥ 140mmHg
hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg, thì được gọi là tăng HA hệ thống động mạch.
+ Tăng huyết áp khi HA trung bình ≥ 110mmHg, hoặc khi đo huyết áp liên tục trong 24 giờ ≥
135/85mmHg.
HA tâm thu + ( 2 x HA tâm trương )
HA trung bình =
3
+ Khi HA tăng ≥ 220/120mmHg gọi là “ cơn tăng HA kịch phát “.
http://www.benhvien103.vn/vietnamese/bai-giang-chuyen-nganh/bo-mon-dieu-duong/theo-doi-huyet-ap-dongmach/1229/

Câu 3 : Chẩn Đoán sốt xuất huyết Dengue ?
1/ Bệnh SXH Dengue được chia làm 3 mức độ ( theo tổ chức Y tế thế giới năm 2009)
- SXH Dengue
- SXH Dengue có dấu hiệu cảnh báo
- SXH Dengue nặng
* Các mức độ SXH Dengue
1.1/ SXH Dengue:
a/ Lâm sàng: sốt cao đột ngột, liên tục từ 2 – 7 ngày và có ít nhất 2 trong các dấu hiệu sau:
- Biểu hiện xuất huyết có thể như nghiệm pháp dây dây thắt (+), chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu
chân răng, hoặc chảy máu cam.
- Nhức đầu chán ăn buồn nôn
- Da sung huyết, phát ban
- Đau cơ, đau khớp, nhức hố mắt
b/ Cận lâm sàng
- Hematorit bình thường ( Không có biểu hiện cô đặc máu) hoặc tăng.
- Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc hơi giảm
- Số lượng bạch cầu thường giảm
1.2/ Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo: Bao gồm triệu chứng lâm sàng của Sốt xuất
huyết Dengue, kèm theo các dấu hiệu cảnh báo sau:
- Vật vã, lừ đừ, li bì
- Đau bụng vùng gan hoặc ấn đau vùng gan.
- Gan to > 2cm
- Nôn nhiều
- Xuất huyết niêm mạc
TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

5


ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019

- Tiểu ít
- Xét nghiệm máu:
+ Hematocrit tăng cao
+ Tiểu cầu giảm nhanh chóng.
Nếu người bệnh có dấu hiệu cảnh báo trên phải theo dõi sát mạch huyết áp, số lượng nước tiểu, làm xét
nghiệm Hematocrit, tiểu cầu và có chỉ định truyền dịch kịp thời.
1.3/ Sốt xuất huyết Dengue nặng: Khi người bệnh có một trong các biểu hiện sau:
- Thoát huyết tương nặng dẫn đến sốc giảm thể tích (Sốt xuất huyết Dengue ) ứ dịch ở khoang màng
phổi và ổ bụng nhiều.
- Xuất huyết nặng
- Suy tạng
Câu 4 : Yếu tố chẩn đoán viêm gan siêu vi B Cấp ?

1.

-



2.
-

Chẩn đoán sơ bộ: Dựa vào dịch tể, lâm sàng và xét nghiệm:
Yếu tố dịch tể:
Tiền căn gia đình có người thân bị viêm gan, đặc biệt mẹ, chồng hoặc vợ
Tiền căn cá nhân: Có quan hệ tình dục không bảo vệ, dùng chung khi tiêm, làm các thủ
thuật xuyên qua da, chích lễ, xâm hình, truyền máu từ 2 tuần đến 6 tháng trước khi có triệu
chứng lâm sàng đầu tiên
Lâm sàng:
Hội chứng vàng da niêm trong 4 tuần
Thường không sốt
Mệt mỏi, uể oải
Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn, đau hạ sườn (P)
Gan to đau
Đối với các thể nặng có thể có các triệu chứng rối loạn tri giác, xuất huyết da niêm, trụy tim
mạch…
Xét nghiệm:
Men AST và ALT gia tăng tối thiểu gấp 2 lần trị số cao nhất của giới hạn bình thường
Tuy nhiên thường trong VGSV cấp, AST và ALT thường tăng 5-10 lần, có khi đến 20 lần
hoặc cao hơn
Chẩn đoán xác định: Dựa vào xét ngiệm huyết thanh học
VGSV A cấp: IgM anti HAV (+)
VGSV B cấp IgM anti HBc (+) hoặc IgM anti HBc (+) và HbsAg (+)
Nếu IgM anti HAV (-) và IgM anti Hbc (-) thì kết luận VGSV cấp không A không B
VGSV E cấp: IgM anti HEV (+)
VGSV C cấp : anti HCV (+) và có bằng chứng chuyển huyết thanh. Nếu có điều kiện thì
xét nghiệm HCV-RNA để xác định chẩn đoán

Câu 5 : Bệnh lỵ Trực Khuẩn ?
. Định nghĩa
Bệnh lỵ trực khuẩn là bệnh truyền nhiễm lây qua đường tiêu hóa do trực khuẩn lỵ(Shigella) gây nên. Trực khuẩn
lỵ gây tổn thương đại tràng. Lâm sàng biểu hiện bằng hội chứng lỵ và hội chứng nhiễm trùng – nhiễm độc (nổi
bật là nhiễm độc thần kinh và tim mạch). Bệnh dễ phát thành dịch, diễn biến thường lành tính, ít có nguy cơ tử
vong.

TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

6


Nguồn bệnh và đường lây

ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019

- Nguồn bệnh :
+ Bệnh nhân mắc bệnh lỵ trực khuẩn
+ Người mang mầm bệnh không triệu chứng
- Đường lây : Bệnh lây qua đường tiêu hóa thông qua nguồn thực phẩm nhiễm mầm bệnh hoặc qua tay, chân
người bệnh. Ruồi, nhặng là các trung gian truyền bệnh đóng vai trò quan trọng. Sh. boydii, Sh.sonnei thường lây
qua ăn sữa.
4.2. Lâm sàng thể lỵ trực khuẩn cấp, điển hình, mức độ vừa
- Thời gian nung bệnh: thường từ 1-3 ngày.
- Khởi phát: Đột ngột, bệnh nhanh chóng bước vào giai đoạn toàn phát.
- Toàn phát: Lâm sàng thể hiện bằng 3 hội chứng:


§ Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc

* Sốt 38-390C, sốt nóng có gai rét, đôi khi có rét run; kèm theo sốt là đau đầu nhiều, đau toàn bộ đầu, mệt mỏi,
bơ phờ, thờ thẫn, mất ngủ, da xanh,tái, chán ăn.
* Xét nghiệm: bạch cầu máu ngoại vi tăng nhẹ hoặc vừa, neutrophile tăng, tốc độ lắng máu tăng nhẹ.


§ Hội chứng lỵ

* Đau quặn bụng: Bệnh nhân đau âm ỉ dọc theo khung đại tràng, nhất là vùng hố chậu trái. Đau liên tục, đôi lúc
xuất hiện cơn đau quặn làm bệnh nhân xuất hiện cảm giác buồn đi ỉa. Sau mỗi lần đi ỉa, cảm giác đau quặn
giảm.
* Mót rặn: Khi ỉa, bệnh nhân luôn xuất hiện cảm giác ỉa không hết phân và luôn buồn ỉa. Do vậy, bệnh nhân liên
tục rặn ỉa. Sau mỗi động tác rặn ỉa, một chút nhầy lẫn máu được bệnh nhân bài tiết ra ngoài. Ở bệnh nhân mắc
bệnh lỵ trực khuẩn không có triệu chứng đi ỉa giả (đi ỉa nhưng không có phân).
* Đại tiện nhiều lần trong ngày, phân lỏng, phân có nhầy, có máu: Bệnh nhân ỉa ngày nhiều lần, từ chục lần đến
vài chục lần. Bệnh nhân xuất hiện cảm giác đi ỉa sau mỗi lần đau quặn. Phân lỏng, sệt lúc đầu, sau đó phân toàn
nhầy, máu. Nhầy , máu lẫn lộn và có cả mủ. Nước phân màu đỏ máu như nước rửa thịt, nước mổ cá. Phân có
mùi tanh nồng, và thối.


§ Hội chứng mất nước và điện giải: Khát nước, môi khô, đái ít nhưng mạch và huyết áp vẫn trong giới
hạn bình thường, xét nghiệm ion đồ có thể thấy giảm Na+, K+, Cl-.

- Diễn biến: Điều trị đúng bệnh khỏi sau 7- 14 ngày. Không điều trị hoặc điều trị không đúng, bệnh chuyển
thành thể nặng hoặc trở thành mạn tính.
4.3. Lâm sàng thể lỵ trực khuẩn cấp mức độ nặng
- Thường do Sh. shiga gây ra
- Hay sảy ra ở trẻ em, người trên 50 tuổi, người suy giảm miễn dịch, mắc bệnh mạn tính.
- Biểu hiện: Sốt cao 39-400C, đau đầu liên tục, rất mệt mỏi, nét mặt phờ phạc. Bệnh nhân thờ thẫn, li bì, u ám,
có khi lú lẫn, thậm chí có thể hôn mê. Da xanh tái hoặc da vân đá. Xét nghiệm HC giảm, BC tăng, neutrophil
tăng, tuy nhiên có nhiều trường hợp BC giảm nặng .
Bệnh nhân nấc, buồn nôn, nôn nhiều. Đại tiện rất nhiều lần trong ngày, thậm chí phân tự chảy ra khỏi hậu môn.
Phân toàn máu, mủ.

TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

7


ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019
Bệnh nhân suy kiệt, sút cân nhanh, mất nước, điện giải nặng (luôn khát nước, môi khô xe, má tóp, mắt trũng
sâu, đái ít, da khô lạnh, Gasper(+), mạch nhanh, huyết áp kẹp, tụt. Xét nghiệm Na+, K+, Cl-giảm nặng)
- Tiến triển: Điều trị kịp thời, đúng bệnh nhân khỏi nhưng thời gian điều trị thường kéo dài và bệnh hay có biến
chứng và di chứng. Không điều trị , hoặc điều trị không đúng người bệnh tử vong.
. Chẩn đoán
6.1. Chẩn đoán xác định
- Hội chứng lỵ kèm theo hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân
- Nhiều người mắc trên địa bàn hẹp
- Soi đại tràng và xem phân có giá trị chẩn đoán lâm sàng
- Cấy phân phân lập được Shigella là tiêu chuẩn vàng.
6.2. Chẩn đoán phân biệt
+ Bệnh lỵ a míp: Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc không có hoặc có thì xuất hiện sau và thường nhẹ không
rõ, như: không sốt, không có nhiễm độc toàn thân. Hội chứng lỵ: đau thường ở hố chậu phải, đi ngoài số lần ít
hơn, có dấu hiệu đi ngoài giả. Phân có nhầy máu riêng rẽ, nhầy trong. Soi đại tràng có ổ loét dạng cúc áo, rải
rác, niêm mạc ít sung huyết. Soi phân thấy a míp lỵ các thể đặc biệt thể ăn hồng cầu.
+ Bệnh nhiễm khuẩn nhiễm độc ăn uống : Bệnh sảy ra đột ngột, diễn biến rầm rộ sau khi bệnh nhân sử dụng
phải nguồn thực phẩm bị nhiễm vi sinh vật và độc tố của vi sinh vật gây bệnh. Biểu hiện lâm sàng là đau bụng,
nôn, đi ỉa phân tóe nước. Phân không có nhầy, không có máu. Bệnh nhân không có triệu chứng mót rặn. Bệnh
nhân khỏi nhanh. Bệnh nhiễm trùng nhiễm độc ăn uống thường chẩn đoán phân biệt với bệnh lỵ trực khuẩn do
Sh. sonnei.
+ Iả chảy nhiễm trùng do E.coli xâm nhập niêm mạc ruột: chẩn đoán phân biệt thường khó khăn và thường chỉ
chẩn đoán phân biệt qua cấy phân.
+ Loạn khuẩn ruột: thường sảy ra trên một người bệnh dùng kháng sinh nhiều ngày.
+ Viêm đại tràng mạn.
+ Políp, ung thư đại tràng.
7. Điều trị
7.1. Nguyên tắc điều trị
+ Điều trị chống nhiễm khuẩn
+ Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: Bổ sung nước điện giải, dinh dưỡng, máu, đạm.
+ Tuân thủ chặt chẽ chế độ ăn.
+ Điều trị biến chứng (nếu có).
+ Khử trùng tẩy uế, quản lý người bệnh và nguồn phân.
7.2. Điều trị cụ thể
7.2.1. Điều trị chống nhiễm khuẩn
- Tình hình kháng kháng sinh của trực khuẩn lỵ
+ Ampixillin: Shigella nhóm A 75%, B 45,87%, C 10%

TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

8


ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019
+ Tetracylin: Shigella nhóm A 100%, B 95,31%,C 90%
+ Bactrim: Shigella nhóm A còn nhạy, B kháng 4,3%, C còn nhạy
+ Chlorocide: kháng với tất cả các nhóm từ 80 - 87%
+ Fluoroquinolon: nhạy 100%
- Thuốc điều trị cụ thể (WHO- 1995).
+ Bactrim (Trimethoprim 80 mg + Sulphamethoxazol 400mg/1viên)
* Người lớn 4 viên/ ngày x 5 ngày.
* Trẻ em (5mg TMP + 25 mg SMX / ngày) x 5 ngày.
+ Fluoroquinolon
* Ciprofloxacin 1000mg/ngày/5ngày với người trên 12 tuổi
* Pefloxacin

800mg/ngày/5 ngày với người trên 12 tuổi

* Ofloxacin

400mg/ngày/ 5ngày với người trên 12 tuổi

+ Ampixillin (thường dùng cho trẻ em)
* Người lớn 1g/lần, 4 lần/ngày/5 ngày
* Trẻ em 25mg/kg/lần, 4 lần/ngày/5 ngày
- Một số thuốc kháng sinh khác
+ Cephalosporin 3 đường uống (Oraccefal,Orelox...)
+ Một số thuốc đông y
* Berberin viên 0,05 x 8 v/ngày
* Viên bồ giác 8g/24 giờ
7.2.2. Điều trị theo cơ chế bệnh sinh


§ Bù nước điện giải

- Mất nước nhẹ : uống nước, tốt nhất là ORESOL (Natriclorua3,5 g, Kaliclorua 1,5 g, Natribicarbonat 2,5,
Glucose 20g) pha 1 gói trong 1 lít nước chín.
- Mất nước vừa đến nặng : kết hợp uống và truyền tĩnh mạch
+ Chỉ bổ sung các dung dịch đẳng trương như : Natri clorua 0,9%, Glucose 5%, Ringerlactat. Ngày đầu bù với tỉ
lệ 2 mặn/1 ngọt, từ ngày thứ 2 trở đi bù theo tỷ lệ 1 :1.
+ Bổ sung Kali bằng đường uống, có thể bằng đường tĩnh mạch bằng cách pha loãng với dung dịch Glucose 5%,
Natricloride o,9%.
+ Bổ sung Natribicacbonat 1,25% nếu có nhiễm toan.


§ Trợ tim mạch

- Spactein 0,05 x 1 ống/ngày.
- Ouabain 1/4 mg/pha trong 5ml Glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm.
- Vitamin B1 0,1x 1-2ống/ngày tiêm bắp thịt.
TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

9




§ Hạ sốt, an thần

ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019

- Paracetamol 0,5 x 1v /1lần khi sốt cao> 390
- Seduxen 5mg /1 viên/ngày uống tối
- Seduxen ông 10 mg/lần khi có sốt cao, co giật


§ Giảm đau, chông co thắt co trơn

- Chườm ấm vùng bụng
- Nospa hoặc papaverin, spasmaverin, có thể dùng atropin.
- Không nên dùng Opi và dẫn chất của Opi như Opizoic, Imodium....


§ Nuôi dưỡng

- Truyền đạm
- Truyền máu
- Ăn chế độ số 4

7.3. Điều trị bệnh lỵ trực khuẩn nặng và tối độc
- Kháng sinh: nhóm fluoroquinolon kết hợp cephalosporin thế hệ 3.
- Bù nước điện giải đường tĩnh mạch đủ mà huyết áp không lên thì dùng Dopamin , Dolbutamin truyền tĩnh
mạch.
- Bổ sung kali bằng đường tĩnh mạch.
- Chống nhiễm toan bằng natribicacbonat 1,25% truyền tĩnh mạch.
- Chống suy hô hấp.
- Chống suy kiệt bằng truyền đạm, máu.
7.4. Điều trị hội chứng tan máu - tăng ure huyết
- Truyền khối hồng cầu và khối tiểu cầu.
- Kháng sinh đường tĩnh mạch.
- Chống suy thận chức năng bằng cách bù đủ nước, trong trường hợp suy thận thực thể thì không dùng kali. Sử
dụng lợi tiểu thải muối, nếu nặng thì phải lọc
http://www.benhvien103.vn/vietnamese/bai-giang-chuyen-nganh/truyen-nhiem/benh-ly-truc-khuan/732/

Lỵ Trực Trùng Nhi khoa
I. ĐỊNH NGHĨA:
TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

10


ÔN THI VIÊN CHỨC BÁC SĨ ĐA KHOA 2019

Lỵ: Là tất cả các trường hợp tiêu chảy phân có máu. Nguyên nhân đa phần là do Shigella
(50%), ngoài ra có thể do vi trùng khác hoặc do ký sinh trùng.
II. CHẨN ĐOÁN:
-Chẩn đoán xác định: Hội chứng lỵ, cấy phân Shigella (+)
-Chẩn đoán có thể:
+Sốt, tiêu chảy kèm triệu chứng thần kinh: co giật, li bì, hôn mê, hội chứng màng não. +Sốt, tiêu
chảy, soi phân có bạch cầu, hồng cầu
-Chẩn đoán phân biệt:
+Lồng ruột
+Tiêu máu do polyp trực tràng
+Lỵ amip
+Tiêu máu do thiếu Vitamin K ở sơ sinh.
III. ĐIỀU TRỊ:
Nguyên tắc:
-Kháng sinh
-Điều trị biến chứng
-Dinh dưỡng
Kháng sinh: Đối với trường hợp không biến chứng, chưa điều trị:
-Cotrimoxazol trong 5 ngày (không sử dụng Cotrimoxazol cho trẻ < 1 tháng).
-Theo dõi 2 ngày:
+Có đáp ứng dùng tiếp đủ 5 ngày
+Không đáp ứng đổi sang Ciprofloxacin 15 mg/kg x 2 lần / ngày x 3 ngày. Theo dõi 2 ngày:
Không đáp ứng: Làm kháng sinh đồ, đổi sang Ceftriaxon.
-Các trường hợp nặng có biến chứng:
+Nếu trẻ dưới 2 tháng tuổi: Ceftriaxone 50 - 100 mg/kg 1 lần /ngày x 3 - 5 ngày.
+Từ 2 tháng - 5 tuổi: Bắt đầu điều trị bằng Ciprofloxacin với liều 20 - 30 mg/kg/ngày
Điều trị biến chứng: Hạ đường huyết, Co giật, Sa trực tràng, Rối loạn điện giải: Thường hạ Natri
máu, Kali máu, mất nước
Dinh dưỡng: Trẻ bị lỵ thường chán ăn cần khuyến khích trẻ ăn, cho ăn làm nhiều bữa, ăn các thức ăn
mà trẻ thích

TÀI LIỆU Y HỌC 123DOC

11


CHƯƠNG III: KHOA NHIỄM

Câu 6 : Bệnh Thủy đậu ?
THỦY ĐẬU
I. HƯỚNG DẨN CHẨN ĐOÁN:
1. Dịch tể học:
- Tiếp xúc với người bị mắc thủy đậu
- Chưa mắc bệnh thủy đậu
- Không có chủng ngừa thủy đậu
2. Lâm sàng
-

Sốt nhẹ trong giai đọan đầu khi nốt đậu chưa mọc.

-

Tổn thương bóng nước ở da, niêm mạc. Bóng nước lúc đầu trong, chừng 24 giờ sau hóa đục,
một số bóng nước hóa mủ nếu có bội nhiễm.

-

Có thể phát ban dạng dát sẩn tồn tại 24 giờ trước khi trở thành bóng nước.

-

Bóng nước mọc nhiều đợt khác nhau trên cùng một vùng da: dạng bóng nước trong, dạng
bóng nước đục, dạng bóng nước có mủ, dạng bóng nước già đóng mày. Một số trường hợp có
bóng nước dạng xuất huyết.

-

Hướng lan của bóng nước theo huớng ly tâm từ thân mình lan ra mặt, tay chân.

-

Bóng nước có thể mọc ở niêm mạc miệng, mi mắt, kết mạc mắt, niêm mạc âm đạo…

-

Biểu hiện lâm sàng ít gặp:

+

Thủy đậu ở phụ nữ có thai và nhiễm trùng bào thai. Nhiễm trùng bào thai lây truyền từ mẹ ở
3 tháng cuối thai kỳ có thể gây thủy đậu bẩm sinh khoảng 2% trường hợp.

+

Thủy đậu lúc sinh: Các phụ nữ bị thủy đậu trong giai đọan chuyển dạ(bóng nước xuất hiện 5
ngày trước sinh và 2 ngày sau sinh) có nguy cơ gây nhiễm trùng toàn thân cho trẻ sơ sinh đến
50% trường hợp.

3. Cận lâm sàng:
- Huyết thanh chẩn đoán tìm kháng thể kháng màng tế bào virus thủy đậu bằng phương pháp ELISA.
-Tìm kháng nguyên trong dịch sang thương bằng kỹ thuật PCR.
II. ĐIỀU TRỊ:
1. Điều trị triệu chứng:
-

Hạ sốt bằng Paracetamol

-

Tránh bội nhiễm bóng nước bằng tắm xà phòng, thay quần áo nhiều lần trong ngày và bôi tại
chỗ dung dịch xanh methylen lên bóng nước.


CHƯƠNG III: KHOA NHIỄM
-

Chống ngứa bằng kháng Histamin.

-

Kháng sinh nếu có bội nhiễm( xảy ra do bóng nước vỡ do bệnh nhân gãi, vi khuẩn thường
gặp là Streptococcus pyogenes và Staphylococcus aureus): Có thể sử dụng Oxacilline,
Cloxaciline Cephalosporin 2,3.

2. Điều trị đặc hiệu:
- Acylovir có hiệu quả rõ rệt khi sử dụng trong 24 giờ đầu tiên kể từ khi phát ban
Liều 800mg x 5 lần/ngày x 5 ngày, uống ở người lớn
10mg/kg/lần x 3 lần/ ngày x 5 ngày, uống TE<1 tuổi
20mg/kg/lần x 4 lần/ngày x 5 ngày, uống ở TE >1 tuổi
10mg/kg/mỗi 8 giờ/ ngày x 7 ngày, TM đối với các trường hợp nặng hoặc SGMD
III. TIÊU CHUẨN RA VIỆN:
-

Các bóng nước khô, không có biến chứng

-

Sau 1 tuần kể từ khi phát ban để tránh lây lan

Câu 7 : Bệnh Quai Bị ?
QUAI BỊ
I. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán sơ bộ:
a. Dịch tể:
- Tiếp xúc với người bị quai bị
- Chưa mắc bệnh, chưa chủng ngừa quai bị
b. Lâm sàng:
-

Sốt

-

Viêm tuyến mang tai:Thường gặp nhất (70%), sưng đau vùng mang tai 1 hoặc 2 bên, miệng
ống stenon đỏ, nổi hạch góc hàm. Có thể bị viêm cả tuyến dưới hàm và dưới lưỡi.

-

Viêm các tuyến khác: Có thể xuất hiện trước, cùng hoặc sau khi bị viêm tuyến mang tai. Có
thể không bị viêm tuyến nước bọt:

+ Viêm tinh hoàn
+ Viêm tụy cấp
+ Viêm buồng trứng,viêm tuyến giáp (ít gặp)
-

Viêm hệ thần kinh

+ Viêm màng não lymphô bào cấp: thường gặp (16%) , thường 3-5 ngày sau tuyến mang tai


CHƯƠNG III: KHOA NHIỄM
+ Viêm não,viêm thần kinh sọ : hiếm gặp
c.Cận lâm sàng:
- Bạch cầu máu bình thường hoặc giảm
- Amylase máu, nước tiểu tăng: chỉ có giá trị gợi ý.
2. Chẩn đoán xác định:
-

PCR tìm virus trong bệnh phẩm

-

Huyết thanh chẩn đoán

3.Chẩn đoán phân biệt:
-

Viêm tuyến mang tai do vi trùng, siêu vi trùng, sởi

-

Viêm tinh hoàn do lao, leptospira, xoắn tinh hoàn

II. ĐIỀU TRỊ:
1. Điều trị đặc hiệu: không có
2. Điều trị hổ trợ:
-

Nghỉ ngơi

-

Vệ sinh răng miệng

-

Dùng thuốc hạ nhiệt, giảm đau, giảm viêm

-

Dùng corticoid khi bệnh nhân bị viêm tinh hoàn: Prednisone 60mg/ngày, uống 1 ngày


Câu 8 : Bệnh Viêm gan Siêu Vi B Cấp ?
VIÊM GAN SIÊU VI CẤP

ThS.BS Nguyễn Quang Trung

1.MỞ ĐẦU
Viêm gan siêu vi là một bệnh cảnh nhiễm siêu vi toàn thân. Có nhiều loại siêu
vi gây viêm gan, chia làm 2 nhóm siêu vi:
- siêu vi viêm gan nguyên phát: do tác nhân có ái tính trực tiếp với tế bào gan như HAV,
HBV (HDV), HCV và HEV.
- tác nhân thứ phát (bệnh toàn thân): Cytomegalovirus (CMV), Epstain
Barr virus (EBV), Dengue... Viêm gan siêu vi nguyên phát có thể không biểu hiện triệu
chứng; có triệu chứng viêm gan cấp; nặng gây tử vong (viêm gan tối cấp). - Viêm gan
cấp: triệu chứng trước vàng da bao gồm mệt mỏi, buồn ói, chán ăn, triệu chứng giống
cúm. Gan to và đau vùng gan. Có thể tiến triển đến bệnh cảnh vàng da. - Viêm gan tối
cấp: triệu chứng khởi đầu giống viêm gan cấp nhưng tiến triển nhanh: vàng da, phù
não, báng bụng, bệnh cảnh não gan, chảy máu. Nguy cơ xuất hiện những biểu hiện này
tùy thuộc vào yếu tố siêu vi và cơ thể ký chủ.
2.CÁC TÁC NHÂN VIÊM GAN SIÊU VI CẤP
VIÊM GAN SIÊU VI A (HAV: hepatitis A virus)
Siêu vi được phát hiện vào năm 1973. HAV chứa sợi RNA, không có vỏ bọc, có 1 típ
huyết thanh duy nhất được biết gây bệnh, không có phản ứng kháng nguyên chéo với
HBV, HCV, HDV và HEV. HAV có thể sống trong môi trường axít (pH xuống đến 3),
nhiệt độ cao 60 độ trong 60 phút.
DỊCH TỄ
Bệnh lây truyền qua đường phân miệng, nước và thức ăn bị nhiễm mầm bệnh. Một số
hiếm trường hợp lây truyền qua đường máu: truyền máu, tiêm chích. Siêu vi hiện diện
trong tất cả dịch cơ thể của người nhiễm và có thể lây qua tiếp xúc. Có 3 mô hình dịch tễ
nhiễm HAV 1.Nước có tình trạng vệ sinh kém: hầu hết trẻ em nhiễm bệnh, ít xảy ra đợt
dịch bùng
phát.
2.Nước đã phát triển, tần suất nhiễm HAV thấp (vd 10% trẻ, 37% người lớn ở Mĩ có
anti HAV (+)).> 50% nhiễm bệnh là do người bệnh du lịch đến vùng dịch tễ. 3.Nhiễm
HAV ở những nhóm người biệt lập, có thể gây thành dịch vì những người này không có
miễn dịch do chưa có tiếp xúc từ trước. Ở những cộng đồng này, trẻ em còn nhạy cảm
với bệnh cho đến khi tiếp xúc với siêu vi.


LÂM SÀNG
HAV là bệnh viêm gan tự giới hạn và không bao giờ diễn tiến mạn tính. Có 5 kiểu biểu
hiện lâm sàng khác nhau:
1. Không có triệu chứng.
2. Có vàng da, tự giới hạn.
3. Vàng da tắc mật kéo dài hơn 10 tuần.
4. Tái phát có 2 hay nhiều đợt cấp xảy ra trong 2- 3 tháng (10% bệnh nhân).
5. Suy gan cấp- viêm gan tối cấp. Ủ bệnh: không triệu chứng, 2-4 tuần, phát hiện được
siêu vi trong máu và
phân.
Khởi bệnh: mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, đau hạ sườn phải. Cuối cùng vàng da và tiểu
sậm màu. Triệu chứng kéo dài vài ngày đến 2 tuần. Hồi phục hoàn toàn lâm sàng 60%
trong 2 tháng đến 100% trong 6 tháng. Nhìn chung, bệnh có tiên lượng tốt. Độ nặng của
bệnh tăng theo tuổi, < 2 tháng không có triệu chứng và vàng da xảy ra 20%, sau 5 tuổi
80% có triệu chứng. Vàng da tắc mật có thể làm nặng thêm viêm gan A cấp ở những
phụ nữ sử dụng estrogen (ngay cả thuốc ngừa thai liều thấp). Phụ nữ sau tuổi trung niên
có nguy cơ bệnh nặng hơn, kể cả bệnh nhân có yếu tố thúc đẩy suy gan cấp. Khoảng 1/3
bệnh nhân nhiễm bệnh sau 60 tuổi phải nhập viện. Tỷ lệ suy gan cấp nhìn chung 1%. Ở
vùng dịch, trẻ nhỏ có nguy cơ cao bị suy gan cấp, mặc dù biểu hiện nhiễm trùng của trẻ
thường không rõ ràng. Biến chứng hiếm gặp hơn là thiếu máu bất sản. CHẨN ĐOÁN
Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan siêu vi A cấp là IgM antiHAV, phát hiện dương tính ở
thời điểm có triệu chứng, có thể phát hiện ở nồng độ thấp 1 năm sau nhiễm trùng.
IgG anti HAV xuất hiện ở thời điểm có triệu chứng, tồn tại suốt đời. Anti HAV (IgG) là
kháng thể bảo vệ chống tái nhiễm. HAV RNA hiện chưa thực hiện rộng rãi và không cần
thiết để chẩn đoán. ĐIỀU TRỊ- PHÒNG NGỪA Điều trị triệu chứng. Phòng ngừa: bệnh
lây qua đường phân miệng, thực hành vệ sinh chung, nấu chín thức ăn, rửa tay, tránh
nguồn nước bị nhiễm bẩn. Vắc xin có nhiều loại: Vắc xin sống, vắc xin bất hoạt (hiệu
quả cao, sử dụng hiệu quả). Vắc xin đơn giá HAV (HAVRIX, VAQTA), vắc xin kết hợp
(TWINRIX kết hợp HAV và HBV). Liều lượng vắc xin Người lớn liều đầu 1ml, chích
nhắc lại 6-12 tháng sau. Trẻ em liều đầu 0,5 ml, chích nhắc lại 6- 12 tháng sau. Chống
chỉ định Vắc xin chống chỉ định cho trẻ < 12 tháng tuổi vì không hiệu quả cho đối tượng
này. Đối tượng cần chích ngừa HAV Người có bệnh gan mạn. Người tiếp xúc với trẻ
được nhận làm con nuôi từ những quốc gia là vùng dịch
HAV.
Người làm việc tại các nhà mở, trại tâm thần. Người du lịch đến các quốc gia là vùng
dịch tễ. Bất kì người nào muốn có miễn dịch. Dự phòng sau tiếp xúc Những người tiếp
xúc với HAV nhưng chưa có miễn dịch (đặc biệt là những người trên 60 tuổi). Đối với
người khỏe mạnh, việc sử dụng globulin miễn dịch hay vắc xin có hiệu quả như nhau.
Trẻ nhỏ < 12 tháng, người suy giảm miễn dịch, thì sử dụng globulin 0,02 ml/kg. Việc sử
dụng globulin miễn dịch đa dòng thụ động có thể giảm tỷ lệ mắc bệnh 90%. Miễn dịch
thụ động này có thể kéo dài 6 tháng.


VIÊM GAN SIÊU VI B
Siêu vi viêm gan B chứa DNA thuộc nhóm Hepadnaviridae, siêu vi nhân lên thông qua
RNA. Siêu vi có 8 genotype A-H. Siêu vi nhân lên trong gan, nhưng siêu vi có thể tìm
thấy trong tất cả các dịch cơ thể của người bị nhiễm.
DỊCH TỄ
Dịch tễ siêu vi viêm gan B thay đổi tùy theo khu vực, chia làm 3 khu vực: Vùng lưu
hành cao ≥8% (Trung Quốc, Châu Phi, Đông Nam Á), nguy cơ nhiễm 60-80%. Ở những
vùng này, lây truyền theo hàng dọc (mẹ sang con) là đường lây truyền chính dẫn đến
bệnh mạn tính. Vùng lưu hành trung bình: 2-8% (Trung Đông, nhật, một phần Đông và
Nam Âu, Liên Xô, lục địa Ấn Độ, Bắc Phi), nguy cơ nhiễm 20-60%. Vùng lưu hành thấp
<2% (Bắc Mĩ, Tây Âu, một phần Nam Mĩ), lây truyền cho quan hệ tình dục và tiêm
chích là dạng lây truyền chính ở vùng này. Mặc dù HBV có thể tìm thấy ở hầu hết dịch
cơ thể, bệnh chỉ lây truyền qua đường máu và quan hệ tình dục. HBV lây nhiễm cao hơn
HCV 10 lần và 100 lần hơn so với HIV. Tại Mỹ, từ 1990 tỷ lệ nhiễm HBV cấp giảm do
chương trình tiêm chủng thường qui ở trẻ nhỏ. Nhiễm HBV trước 1 tuổi thường không
có triệu chứng và dễ chuyển sang mạn tính. Nhiễm HBV ở tuổi trưởng thành, thường có
bệnh cảnh lâm sàng viêm gan cấp nhưng chỉ 1-5% chuyển sang mạn, tỷ lệ này cao hơn ở
bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Thời gian ủ bệnh từ 1-4 tháng. Ở người lớn, sau thời
gian ủ bệnh, bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý huyết thanh, như chán ăn, đau khớp, buồn
nôn và đau hạ sườn phải. Tuy nhiên, chỉ có 30% bệnh nhân người lớn nhiễm HBV có
triệu chứng vàng da. Xét nghiệm ALT (alanine aminotransferase), AST (aspartate
aminotransferase) tăng có thể lên đến 1000-2000 UI/L. Ở những người có thải trừ siêu
vi, men gan sẽ trở về bình thường trong thời gian từ 1-4 tháng. Biểu hiện đau khớp toàn
thân chỉ kéo dài vài tuần. Viêm gan tối cấp xảy ra 0,5-1% bệnh nhân viêm gan B cấp, do
tình trạng phá hủy một số lượng lớn tế bào gan bị nhiễm qua trung gian miễn dịch, ở
thời điểm này có thể không có sự tăng sinh của HBV, và chuyển đổi huyết thanh antiHBs
rất nhanh. Cơ chế gây viêm gan tối cấp chưa được hiểu hết. Một trong nguyên nhân gây
bùng phát là nhiễm chồng thêm HDV. Tình trạng bùng phát có thể gặp ở người nhiễm
HBV mạn chuyển đổi huyết thanh HBeAg. Trong giai đoạn hồi phục ở những bệnh nhân
viêm gan siêu vi B cấp không có viêm gan tối cấp, sự bình thường hóa men gan xảy ra
trước, kế đến là mất HBsAg và cuối cùng xuất hiện antiHBs.
Tình trạng không thải trừ hoàn toàn siêu vi ra khỏi tế bào gan và tái hoạt siêu vi có thể
xảy ra ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, dùng thuốc ức chế miễn dịch
(rituximab).
CHẨN ĐOÁN
Sau nhiễm vài ngày xuất hiện HBVDNA và sau vài tuần (4 tuần) có kháng nguyên
HBsAg và sau đó xuất hiện antiHBc IgM và HBeAg. Ở những bệnh nhân hồi phục sau
viêm gan cấp, sẽ mất HBsAg, và sau đó xuất antiHBs. Giai đoạn mất HBsAg đến lúc
xuất hiện antiHBs có thể kéo dài nhiều tuần đến nhiều tháng gọi là giai đoạn cửa sổ.
Trong suốt giai đoạn này xét nghiệm chẩn đoán viêm gan siêu vi B cấp là IgM antiHBc.
ĐIỀU TRỊ
Điều trị chủ yếu là nâng đỡ.
Điều trị kháng siêu vi không có sự đồng thuận rõ ràng.


Phòng ngừa Ở những người chưa có miễn dịch, sau tiếp xúc bằng cách tiêm vaccin và
HBIg.
Vắc xin tái tổ hợp được sử dụng phòng bệnh viêm gan B mạn và giảm tần suất ung thư
tế bào gan. Con của thai phụ nhiễm HBV mạn: HBIg và vaccin ở vị trí khác nhau trong
vòng 12 giờ sau sinh. Liều kế tiếp của vaccin vào 1 và 6 tháng tuổi, hiệu quả bảo vệ >
90%. Trẻ không đáp ứng có thể bị nhiễm trong giai đoạn bào thai. Những người không
tạo miễn dịch sau chủng ngừa, có thể lặp lại phác đồ. Ở những người đã có miễn dịch,
không cần thiết chích nhắc.
Theo dõi Sau khi xuất viện bệnh nhân nên được theo dõi mỗi 2- 4 tuần, và nếu cần thiết
mỗi tháng trong vòng 3 tháng kế tiếp. Theo dõi đến tháng 6 nhằm phát hiện bệnh nhân
nhiễm HBV mạn. Một số điều lưu ý đặc biệt như xuất hiện vàng da trở lại, kích thước
của gan và lách. Xét nghiệm kiểm tra bao gồm bilirunin huyết thanh, nồng độ
transaminase, và các dấu ấn siêu vi. Không được uống rượu trong vòng 6 tháng, nếu
được 1 năm. Tập luyện nên điều chỉnh vừa sức. Những bệnh nhân còn bất thường về
xét nghiệm nếu tập luyện nặng dẫn đến tái phát. Không có giới hạn nào về chế độ ăn.
https://www.slideshare.net/thinhtranngoc98/vim-gan-siu-vi-cp

Câu 9 Bệnh Tay Chân Miệng ?
BỆNH TAY CHÂN MIỆNG
I. ĐẠI CUƠNG:
Bệnh tay chân miệng là bệnh truyền nhiễm lây từ người sang người, dễ gây thành dịch do
virút đường ruột gây ra. Hai nhóm tác nhân gây bệnh thường gặp là Coxsackie virus A16 và
Enterovirus 71 (EV71). Bệnh lây chủ yếu theo đường tiêu hoá. Nguồn lây chính từ nước bọt,
phỏng nước và phân của trẻ nhiễm bệnh.
II. LÂM SÀNG:
1. Triệu chứng cơ năng và thực thể:
-Giai đoạn ủ bệnh: 3-7 ngày.
-Giai đoạn khởi phát: Từ 1-2 ngày với các triệu chứng như sốt nhẹ, mệt mỏi, đau họng, biếng
ăn, tiêu chảy vài lần trong ngày.
-Giai đoạn toàn phát: Có thể kéo dài 3-10 ngày với các triệu chứng điển hình của bệnh:
+Loét miệng: vết loét đỏ hay phỏng nước đường kính 2-3 mm ở niêm mạc miệng, lợi, lưỡi,
gây đau miệng, bỏ ăn, bỏ bú, tăng tiết nước bọt.
+Phát ban dạng phỏng nước: Ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông; tồn tại trong thời gian
ngắn (dưới 7 ngày) sau đó có thể để lại vết thâm, rất hiếm khi loét hay bội nhiễm.
+Sốt nhẹ.
+Nôn.
+Nếu trẻ sốt cao và nôn nhiều dễ có nguy cơ biến chứng.


+Biến chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp thường xuất hiện sớm từ ngày 2 đến ngày 5 của
bệnh.
+Giai đoạn lui bệnh: Thường từ 3-5 ngày sau, trẻ hồi phục hoàn toàn nếu không có biến
chứng.
2. Các thể lâm sàng:
-Thể tối cấp: Bệnh diễn tiến rất nhanh có các biến chứng nặng như suy tuần hoàn, suy hô hấp,
hôn mê dẫn đến tử vong trong vòng 24-48 giờ.
-Thể cấp tính với bốn giai đoạn điển hình như trên.
-Thể không điển hình: Dấu hiệu phát ban không rõ ràng hoặc chỉ có loét miệng hoặc chỉ có
triệu chứng thần kinh, tim mạch, hô hấp mà không phát ban và loét miệng.
III. CẬN LÂM SÀNG:
1. Các xét nghiệm cơ bản:
-Công thức máu: Bạch cầu thường trong giới hạn bình thường. Bạch cầu tăng trên
16.000/mm3 thường liên quan đến biến chứng
-Đừờng huyết, điện giải đồ, X quang phổi đối với các trường hợp có biến chứng từ độ 2b.
-Test EV71 (+).
2. Các xét nghiệm theo dõi phát hiện biến chứng:
Xét nghiệm protein bình thường hoặc tăng, số lượng tế bào trong giới hạn bình thường hoặc
tăng, có thể là bạch cầu đơn nhân hay bạch cầu đa nhân ưu thế.
2.1. Biến chứng thần kinh:
-Viêm não, viêm thần não, viêm não tủy, viêm màng não.
-Run giật cơ (myoclonic jerk, giật mình chới với): Từng cơn ngắn 1-2 giây, chủ yếu ở tay và
chân, dễ xuất hiện khi bắt đầu giấc ngủ hay khi cho trẻ nằm ngửa.
-Ngủ gà, bứt rứt, chới với, đi loạng choạng, run chi, mắt nhìn ngược.
-Rung giật nhãn cầu.
-Yếu, liệt chi (liệt mềm cấp).
-Liệt dây thần kinh sọ não.
-Co giật, hôn mê là dấu hiệu nặng, thường đi kèm với suy hô hấp, tuần hoàn.
-Tăng trương lực cơ (biểu hiện duỗi cứng mất não, gồng cứng mất vỏ)
2.2 Biến chứng tim mạch, hô hấp: Viêm cơ tim, phù phổi cấp, tăng huyết áp, suy tim, trụy
mạch.
-Mạch nhanh > 150 lần/phút.
-Thời gian đổ đầy mao mạch chậm trên 2 giây.


-Da nổi vân tím, vã mồ hôi, chi lạnh. Các biểu hiện rối loạn vận mạch có thể chỉ khu trú ở 1
vùng cơ thể (1 tay, 1 chân,...)
-Giai đoạn đầu có huyết áp tăng (HA tâm thu: trẻ dưới 1 tuổi ≥ 110 mmHg, trẻ từ 1-2 tuổi ≥
115 mmHg, trẻ trên 2 tuổi ≥ 120 mmHg), giai đoạn sau mạch, huyết áp không đo được.
-Khó thở: Thở nhanh,không đều, rút lõm ngực, khò khè, thở rít thanh quản, thở nông, thở
bụng,
- Phù phổi cấp: Sùi bọt hồng, khó thở, tím tái, phổi nhiều ran ẩm, nội khí quản có máu hay
bọt
hồng.
V. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán ca lâm sàng: Dựa vào triệu chứng lâm sàng và dịch tễ học.
-Dịch tễ: Căn cứ vào tuổi, mùa, vùng lưu hành bệnh, số trẻ mắc bệnh trong cùng một thời
gian.
-Lâm sàng: Phỏng nước điển hình ở miệng, lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông, kèm sốt
hoặc không.
2. Chẩn đoán xác định:
Xét nghiệm EV71 : dương tính
VI. PHÂN ĐỘ LÂM SÀNG:
-

Độ 1: Chỉ loét miệng và/hoặc tổn thương da.

-

Độ 2:

+Độ 2a: Có một trong các dấu hiệu sau:
• Bệnh sử có giật mình dưới 2 lần/30 phút và không ghi nhận lúc khám
• Sốt trên 2 ngày, hay sốt trên 390C, nôn, lừ đừ, khó ngủ, quấy khóc vô cớ.
+Độ 2b: Có dấu hiệu thuộc nhóm 1 hoặc nhóm 2:
-

Nhóm 1: Có một trong các biểu hiện sau:

+Giật mình ghi nhận lúc khám.
+Bệnh sử có giật mình ≥ 2 lần/ 30 phút.
+Bệnh sử có giật mình kèm theo một dấu hiệu sau:
+Ngủ gà
+Mạch nhanh > 150 lần /phút (khi trẻ nằm yên, không sốt)
+Sốt cao ≥ 39oC không đáp ứng với thuốc hạ sốt
-

Nhóm 2: Có một trong các biểu hiện sau:

+Thất điều: Run chi, run người, ngồi không vững, đi loạng choạng.
+Rung giật nhãn cầu, lác mắt.


+Yếu chi hoặc liệt chi.
+Liệt thần kinh sọ: Nuốt sặc, thay đổi giọng nói…
-

Độ 3: Có các dấu hiệu sau:

+Mạch nhanh > 170 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt).
+Một số trường hợp có thể mạch chậm (dấu hiệu rất nặng).
+Vã mồ hôi, lạnh toàn thân hoặc khu trú.
+Huyết áp tăng.
+Thở nhanh, thở bất thường: Cơn ngưng thở, thở bụng, thở nông, rút lõm ngực, khò khè, thở
rít thanh quản.
+Rối loạn tri giác (Glasgow < 10 điểm).
+Tăng trương lực cơ.
-Độ 4: Có một trong các dấu hiệu sau:
+Sốc.
+Phù phổi cấp.
+Tím tái, SpO2 < 92%.
+Ngưng thở, thở nấc.


CHƯƠNG II: KHOA NỘI TỔNG HỢP
VII. ĐIỀU TRỊ:
1. Nguyên tắc điều trị:
- Hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, chỉ điều trị hỗ trợ (không dùng có bội nhiễm).
-Theo dõi sát, phát hiện sớm và điều trị biến chứng.
-Bảo đảm dinh dưỡng đầy đủ, nâng cao thể trạng.
2. Điều trị cụ thể theo phân độ lâm sàng:
* Độ 1: Điều trị ngoại trú và theo dõi tại y tế cơ sở.
-Dinh dưỡng đầy đủ theo tuổi. Trẻ còn bú cần tiếp tục cho ăn sữa mẹ. Hạ sốt khi sốt cao bằng
Paracetamol liều 10 mg/kg/lần (uống) mỗi 6 giờ.
-Vệ sinh răng miệng.
-Nghỉ ngơi, tránh kích thích.
-Tái khám mỗi 1-2 ngày trong 8-10 ngày đầu của bệnh.Trẻ có sốt phải tái khám mỗi ngày cho đến khi hết
sốt ít nhất 48 giờ.
-Cần tái khám ngay khi có dấu hiệu từ độ 2a trở lên như:
+Sốt cao ≥ 390C.
+Thở nhanh, khó thở.
+Giậtmình,lừ đừ,runchi,
+quấykhóc,bứt rứt
+Đi loạng choạng.
+Da nổi vân tím, vã mồ hôi, tay chân lạnh.
+Co giật, hôn mê.
* Độ 2: Điều trị nội trú tại bệnh viện
-Độ 2a:
+Điều trị như độ 1. Trường hợp trẻ sốt cao không đáp ứng tốt vớiparacetamol có thể phối
hợp với ibuprofen 10-15 mg/kg/lần lập lại mỗi 6-8 giờ nếu cần (dùng xen kẽ với các lần sử dụng
paracetamol).
+Theo dõi sát để phát hiện dấu hiệu chuyển độ
-

Từ Độ 2b – độ 4 : chuyển tuyến trên có đầy đủ điều kiện điều trị tiếp.


CHƯƠNG II: KHOA NỘI TỔNG HỢP

Câu 10 : Bệnh Uốn ván thể toàn Thân Điển hình ?
Bệnh Uốn Ván
Uốn ván (Tetanus, Tetanos) là một rối loạn thần kinh, đặc trưng bởi tăng trương lực cơ và các cơn co giật,
gây nên bởi độc tố Tetanospasmin. Bệnh uốn ván có nhiều dạng, bao gồm uốn ván toàn thân, uốn ván cục
bộ, uốn ván sơ sinh.
Nguyên Nhân Bệnh Uốn Ván
Vi khuẩn gây bệnh là Clostridium tetani, kỵ khí, Gram(+), thường tồn tại khắp nơi quanh chúng ta dưới
dạng bào tử, rất khó tiêu diệt. Bào tử có thể tồn tại nhiều năm trong nhiều môi trường, bền vững với nhiều
loại thuốc diệt khuẩn và đun sôi dưới 20 phút. Khi nhiễm vào cơ thể và có điều kiện thuận lợi, bào tử
chuyển thành dạng hoạt động, tiết ra độc tố Hemolysin và Tetanospasmin gây bệnh.
Hemolysin ít quan trọng trên lâm sàng
Tetanospasmin gây ra các triệu chứng của bệnh uốn ván. Tetanospasmin là một chuỗi polypeptide đơn,
bao gồm 1 chuỗi nặng (100 kDt) và 1 chuỗi nhẹ (50 kDt). Chuỗi nặng gắn vào thụ thể tế bào thần kinh và
thâm nhập vào trong tế bào còn chuỗi nhẹ ức chế sự phóng thích các chất dẫn truyền thần kinh.
Dịch Tễ Học
Trực khuẩn uốn ván được tìm thấy trong lớp nông của đất, trong đất giàu chất hữu cơ và trong phân một
vài động vật như trâu , bò, ngựa.., gặp ở vùng khí hậu nóng và ẩm,.
Bệnh không gây dịch mà là bệnh lưu hành địa phương, do nhiễm bào tử uốn ván qua vết thương ngoài da
hoặc niêm mạc.
Bệnh phổ biến trên toàn thế giới, chủ yếu ở các nước nghèo, y tế lạc hậu, không tiêm phòng uốn ván cho
toàn dân. Năm 2000 toàn thế giới có 9.766.000 trường hợp uốn ván, trong đó có 309.000 tử vong (theo số
liệu của Tổ chức Y tế Thế giới ).
Nước ta chưa có thống kê đầy đủ trên phạm vi toàn quốc nhưng nhờ chương trình tiêm chủng mở rộng và
phát triển mạng lưới hộ sinh, tỷ lệ uốn ván rốn giảm rõ rệt. Tuy nhiên, tỷ lệ ở người lớn vẫn còn cao. Ở
BVTƯ Huế, số bệnh nhân uốn ván trong những năm 1996-2005 khoảng 12-15 người/ năm, chiếm 0,30,6% bệnh nhân Khoa Truyền Nhiễm.
Sinh Lý Bệnh
Đa số vết thương đều có nhiễm bào tử uốn ván. Tuy nhiên chỉ khi có điều kiện thuận lợi, thiếu Oxy, bào
tử mới chuyển thành dạng vi khuẩn hoạt động.
Vi khuẩn uốn ván không gây phản ứng viêm. Chúng sản xuất ngoại độc tố Tetanospasmin, độc tố này theo
máu đến các đầu mút thần kinh ở đĩa vận động. Độc tố không trực tiếp vào hệ thần kinh trung ương vì
không thấm qua hàng rào mạch máu não. Từ đĩa vận động, độc tôï ngược dòng thần kinh vận động vào
trung ương, đến phong tỏa các synap có chứa GABA (gamma amino butyric acid) và Glycin là các chất
dẫn truyền thần kinh. Sự co cứng cơ toàn thân xuất hiện khi mất sự ức chế của luồng thần kinh từ trung
ương đến ngoại vi.
Độc tố uốn ván cũng có tác động lên hệ thần kinh giao cảm, tạo nên một hội chứng cường giao cảm, làm
tăng lượng catecholamin, gây nên tăng huyết áp mạnh, mạch nhanh, sốt cao, vã nhiều mồ hôi, tăng tiết
đờm dãi..


CHƯƠNG II: KHOA NỘI TỔNG HỢP
Biểu hiện lâm sàng là tình trạng co cứng các cơ quá mức, tăng trương lực cơ thường xuyên, rối loạn thần
kinh thực vật và một số trường hợp liệt vận động các dây sọ não. Cơ nhai có dây vận động ngắn nhất, nên
độc tố vào sớm nhất . Vì vậy bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng đầu tiên là cứng hàm.
Miễn dịch không đầy đủ, độc tố chỉ được trung hòa một số nơi, gây nên thể cục bộ.
Độc tố Tetanospasmin rất độc, chỉ một lượng rất nhỏ đã gây bệnh , nhưng không đủ kích thích cơ thể tạo
miễn dịch. Vì thế, người bệnh không có miễn dịch mà phải chủng ngừa như người chưa mắc bệnh.
Lâm Sàng Bệnh Uốn Ván
Thể toàn thân điển hình
Ủ bệnh: trung bình 7-10 ngày; có 15% trường hợp < 3 ngày và 10% trường hợp > 14 ngày. Thời gian ủ
bệnh càng ngắn, tiên lượng càng nặng.
Khởi phát: từ khi cứng hàm (trismus) đến khi co cứng toàn thân, thời gian từ vài giờ đến vài ngày, trung
bình 48 g. Mức độ cứng hàm tăng dần đêïn khi khít hàm, lan ra các cơ vùng mặt , vùng hầu họng, vùng cổ
làm bệnh nhân khó nhai, khó nói, khó nuốt. Bệnh nhân có vẻ mặt đau khổ (risus sardonicu ): trán nhăn,
lông mày xếch lên, khóe miệng bị kéo trễ ra ngoài cả hai bên.
Toàn phát: cứng cơ lan đến các cơ cổ, cơ lưng, cơ bụng rồi tứ chi. Trương lực cơ tăng thường xuyên. Có
khi co thắt đột ngột gây ngạt, gây tử vong bất ngờ. Bệnh nhân thường tăng phản xạ quả mức. Các cơ cổ,
cơ lưng co cứng gây nên tình trạng co cứng toàn thân điển hình của uốn ván: bệnh nhân ưỡn cong người,
lưng rời khỏi giường, tay co rút, các cơ chân duỗi ra (opisthotonos).
Các kích thích nhẹ như ánh sáng, tiếng động, sờ, tiêm thuốc, hoặc những kích thích từ bên trong cơ thể
như bàng quang căng đầy nước tiểu, phân ứ đọng do táo bón đều có thể gây những cơn co giật kịch phát
trên nền co cứng ấy, gây đau đớn nhiều cho bệnh nhân. Nếu cơn kéo dài, bệnh nhân có thể ngạt thở vì các
cơ hô hấp co cứng kéo dài.
Những trường hợp bệnh nặng có rối loạn thần kinh thực vật kèm theo.Biểu hiện nhẹ: vã mồ hôi, sốt
(không có bội nhiễm kèm theo ), nặng hơn : tăng hay hạ huyết áp kéo dài hoặc xen kẽ, nhịp tim nhanh
hoặc loạn nhịp, đôi khi ngừng tim đột ngột.
Bệnh uốn ván diễn tiến kéo dài vì độc tố gắn vào thần kinh rất bền, trung bình 4-6 tuần. Nếu nguồn nhiễm
được giải quyết, bệnh nhân hồi phục nhanh hơn. Các cơn co giảm tần số. Hàm há to dần. Bệnh nhân có
thể uống được rồi ăn trở lại và lành bệnh. Trong giai đoạn toàn phát có thể xảy ra nhiều biến chứng.
Uốn ván sơ sinh
Đa số do nhiễm khuẩn rốn. Xảy ra ở trẻ sơ sinh và mẹ không có miễn dịch chống uốn ván. Bệnh khởi
phát khoảng hai tuần sau sinh. Triệu chứng ban đầu là khó bú, miệng chúm lại rồi không bú được. Sau đó
bệnh nhân co cứng, lên cơn co giật toàn thân và thường dẫn đến tử vong do suy hô hấp. Tỷ lệ tử vong rất
cao, từ 70-80%.
Uốn ván cục bộ
Chỉ biểu hiện co cứng ở một số cơ, khu trú ở vị trí tương ứng với nơi xâm nhập của vi khuẩn uốn ván.
Bệnh thường gặp ở người đã có miễn dịch một phần với Tetanospasmin. Tiên lượng thường nhẹ, tuy
nhiên cũng có một số trường hợp tiến triển thành thể toàn thân.
Uốn ván thể đầu


CHƯƠNG II: KHOA NỘI TỔNG HỢP
Là một thể đặc biệt của uốn ván cục bộ. Thường do vết thương ở vùng mặt cổ. Biểu hiện gồm cứng hàm,
liệt một số dây thần kinh sọ não, thường là dây VII. Có
thể chuyển qua thể toàn thân.
Phân độ uốn ván
Dựa vào mức độ nặng của bệnh, người ta chia làm 4 độ :
Độ 1 (nhẹ): cứng hàm nhẹ đến vừa phải, co cứng toàn thân, không có cơn co giật, không rối loạn hô hấp.
Độ 2 ( trung bình ): cứng hàm vừa phải, cơn giật nhẹ đến trung bình nhưng ngắn, khó nuốt nhẹ, suy hô
hấp ( tần số thở 30-35 lần/ phút ).
Độ 3 ( nặng ): cứng hàm nặng, co cứng toàn thân, cơn giật xuất hiện tự nhiên và kéo dài, khó nuốt, suy hô
hấp ( thở 35-40 lần/ phút ), nhịp tim nhanh > 120 lần/ phút.
Độ 4 ( rất nặng ): bệnh cảnh lâm sàng như Độ 3 kèm rối loạn thần kinh thực vật:
huyết áp cao và mạch nhanh xen kẽ với huyết áp thấp và mạch chậm, huyết áp cao kéo dài ( HA tâm
trương > 110 mm Hg ) hoặc huyết áp thấp kéo dài ( HA tâm thu < 90 mmHg ).
Chẩn Đoán Bệnh Uốn Ván
Chẩn đoán xác định
Chủ yếu dựa vào lâm sàng với các dấu chứng :
Cứng hàm, không kèm theo đau ở vùng mặt cổ
Dấu tăng trương lực cơ toàn thân liên tục
Các cơn co giật điển hình từng đợt
Trong một số trường hợp có thể phát hiện đường xâm nhập của vi khuẩn, thường gặp nhất là vết thương ở
chân, tay..
Trong trường hợp uốn ván cục bộ, thể đầu, dấu hiệu cứng hàm giúp ta nghĩ đến bệnh uốn ván. Nếu miệng
vẫn há to được nhưng khó khăn khi nhai, nuốt, tăng phản xạ cắn cũng giúp chẩn đoán.
Các xét nghiệm cận lâm sàng chỉ có giá trị chỉ điểm các biến chứng ( bạch cầu tăng trong bội nhiễm, giảm
PaO2 trong suy hô hấp …)
Chẩn đoán phân biệt
Chỉ có triệu chứng cứng hàm : phân biệt với cứng hàm do bệnh nhân đau không dám há miệng trong các
bệnh viêm khớp thái dương- hàm, viêm amidal, áp- xe quanh amidal, tai biến răng khôn. Thường có thêm
các triệu chứng khác kèm theo ( sốt trong áp-xe, cứng hàm buổi sáng trong thấp khớp …). Dùng đè lưỡi
làm há miệng dễ dàng.

Câu 11 : Bệnh Phổi tắc Nghẽn mạn Tính ?

1. Chẩn đoán xác định:
- Ho khạc đàm kéo dài và /hoặc có tiền căn tiếp xúc với các yếu tố gây COPD
- Chức năng hô hấp: FEV1 giảm, chỉ số Tiffeneau FEV1/VC < 70%, chỉ số


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×