Tải bản đầy đủ

Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả điều trị bệnh ruột viêm trẻ em tại bệnh viện nhi trung ương

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh ruột viêm (IBD) là bệnh lý ruột mãn tính do nguyên nhân miễn
dịch gây ra, bao gồm 3 nhóm bệnh lý chính là viêm đại tràng chảy máu (UC),
bệnh Crohn (CD) và nhóm bệnh lý ruột viêm không phân loại (IBD-U). Các
biểu hiện lâm sàng chủ yếu của bệnh lý ruột viêm là đi ngoài phân máu, đau
bụng, gầy sút cân. UC là bệnh lý viêm lớp niêm mạc, giới hạn ở đại tràng [1]
trong khi CD là bệnh lý viêm với tổn thương dạng gián đoạn ở tất cả các lớp
của đường tiêu hóa từ miệng đến hậu môn. Rất khó khăn để có thể phân biệt
được giữa nhóm bệnh lý ruột viêm không phân loại với UC và CD.
Khoảng 25% các trường hợp bệnh ruột viêm biểu hiện trước 18 tuổi [2]
và tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em trước 10 tuổi có xu hướng ngày càng gia tăng [3].
Tỷ lệ mắc bệnh lý ruột viêm ở các nước phát triển cao hơn các nước đang
phát triển, tuy nhiên các số liệu hiện nay cho thấy bệnh có xu hướng tăng dần
trên toàn thế giới ở cả trẻ em và người lớn, tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo các
vùng địa dư khác [4,5]. Có rất nhiều giả thiết được đưa ra để lý giải vấn đề
này, tuy nhiên với sự phát triển của khoa học hiện đại, hai yếu tố quan trọng
đóng vai trò trong sinh bệnh học của bệnh lý ruột viêm là di truyền và sự tác
động của môi trường được ghi nhận trong nhiều nghiên cứu [6–10]. Trong
những thập kỷ qua, nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị bệnh lý ruột

viêm trên người lớn đã mang lại những cải thiện đáng kể trong tiếp cận chẩn
đoán, quản lý bệnh lý ruột viêm và nâng cao chất lượng cuộc sống cho nhóm đối
tượng này. Ở trẻ em, dữ liệu về các biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả
của các phương pháp điều trị bệnh lý ruột viêm còn hạn chế. Năm 2014, Hội
nghị đồng thuận của Tổ chức bệnh lý Crohn’s và viêm đại tràng châu Âu và Hội
Tiêu hoá, gan mật và dinh dưỡng Châu Âu (ECCO/ESPGHAN) đã đưa ra các
khuyến nghị, hướng dẫn bác sỹ chuyên khoa tiêu hoá Nhi cách thức tiếp cận
bệnh nhân từ đánh giá ban đầu, theo dõi mức độ hoặt động của bệnh, đến chỉ


2

định xét nghiệm để chẩn đoán, theo dõi và quyết định biện pháp điều trị phù
hợp cho trẻ [11]. Năm 2018, ECCO/ESPGHAN lại tiếp tục bổ sung một số
khuyến cáo về điều trị CD và UC nhằm cải thiện quy trình tiếp cận chẩn đoán
và quản lý bệnh lý ruột viêm cho trẻ em [12,13].
Tại Việt Nam, bệnh lý ruột viêm còn chưa được quan tâm nhiều, các
nghiên cứu còn rất hạn chế và mới chỉ dừng lại ở mức độ mô tả các trường
hợp bệnh lẻ tẻ ở người lớn [14–16]. Thông tin về bệnh lý ruột viêm ở trẻ em
còn khá nghèo nàn. Bệnh viện Nhi trung ương là một trong các bệnh viện Nhi
khoa lớn nhất cả nước, hàng năm nhận khá nhiều các bệnh nhân mắc các bệnh
lý tiêu hoá mạn tính nhập viện đến từ tất cả các tỉnh phía Bắc và nhiều tỉnh
miền Trung Việt Nam. Trong những năm vừa qua, nhiều bệnh nhi đã được
chẩn đoán bệnh lý ruột viêm và bước đầu đã áp dụng các phương pháp điều
trị theo khuyến cáo của các Hội chuyên ngành trên thế giới mang lại hiệu quả
đáng kể trong quy trình tiếp cận chẩn đoán và điều trị bệnh lý ruột viêm ở trẻ
em. Tuy nhiên cho đến nay vẫn chưa có nghiên cứu nào về vấn đề này trên trẻ
em Việt Nam. Xuất phát từ vấn đề này, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Mô tả
đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nhận xét kết quả điều trị bệnh ruột
viêm trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung Ương” với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh ruột viêm trẻ em tại
bệnh viện Nhi Trung Ương.
2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh lý ruột viêm trẻ em tại bệnh viện Nhi
Trung Ương.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa bệnh ruột viêm
- Bệnh ruột viêm là tình trạng viêm đường ruột mãn tính, không rõ nguyên
nhân, trong đó có sự tương tác phức tạp giữa các yếu tố di truyền, miễn
dịch và môi trường. IBD gồm 3 nhóm bệnh với biểu hiện viêm ruột mạn
tính: viêm đại tràng chảy máu (UC), bệnh Crohn (CD) và bệnh ruột viêm
không phân loại (IBD-U).
- Bệnh viêm đại tràng chảy máu biểu hiện ở đại tràng, đặc trưng bởi tình
trạng viêm lớp niêm mạc có tính chất lan tỏa, luôn đi kèm tổn thương ở
trực tràng.
- Bệnh Crohn có thể ảnh hưởng đến tất cả các lớp của đường tiêu hóa, từ
miệng đến hậu môn với tổn thương thường gặp có dạng nhảy cóc hoặc
phân đoạn [17–19].

Hình 1.1 Tổn thương đường tiêu hóa trong bệnh CD và UC
- Bệnh ruột viêm không phân loại (IBD-U): Theo đồng thuận tại Montreal
2005, thuật ngữ IBD-U được sử dụng để miêu tả những bệnh nhân có đặc
điểm lâm sàng viêm ruột mãn tính, tuy nhiên không thể chẩn đoán xác định
UC hoặc CD do không đáp ứng các tiêu chuẩn cận lâm sàng, bao gồm: nội


4

soi đại tràng, sinh thiết, chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm máu hoặc
phân [20].
1.2. Lịch sử nghiên cứu
1.2.1. Bệnh viêm đại tràng chảy máu (UC)
- Viêm đại tràng chảy máu (UC) được phát hiện trước bệnh Crohn với các
triệu chứng được mô tả từ thời Hy Lạp cổ đại là đi ngoài phân máu, đau
bụng, mót rặn [21].
- Năm 1923, Helmholz là người đầu tiên báo cáo các case lâm sàng ở trẻ em
từ 8 đến 15 tuổi [22].
- Năm 1959, Sir Samuel Wilks là người đầu tiên sử dụng thuật ngữ viêm đại
tràng chảy máu (ulcer colitis) để miêu tả một trường hợp bệnh có các biểu
hiện lâm sàng giống với triệu chứng của bệnh UC mà chúng ta biết đến
ngày nay [23].
- Năm 1988, Sir William Hale White tiếp tục sử dụng thuật ngữ UC để miêu
tả các trường hợp bệnh có tổn thương loét ở đại tràng mà không do những
nguyên nhân đã được xác định (lao ruột, lỵ, thương hàn, …) [24]. Từ đó
thuật ngữ UC được sử dụng một cách rộng rãi trong y văn.
- Từ năm 1930, các phương pháp can thiệp bằng phẫu thuật được sử dụng
cho đến ngày nay với các trường hợp không đáp ứng với các phương pháp
điều trị nội khoa như: mở thông hồi tràng, cắt một phần hoặc toàn bộ đại
tràng [25].
- Năm 1838, Nanna Svartz khám phá vai trò của Salazopirin trong điều trị
viêm khớp trên bệnh nhân UC [26]. Nhiều năm sau, một nghiên cứu lâm
sàng có đối chứng cho thấy thành phần 5-ASA của sulfasalazine cũng có
hiệu quả trong điều trị UC [27].
- Năm 1955, Truelove tiến hành thử nghiệm mù đôi có đối chứng cho thấy
corticoid cải thiện triệu chứng và làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân UC
khi so sánh với nhóm chứng [28].


5

- Kỹ thuật phân tử tìm ra vai trò quan trọng của TNF-α trong cơ chế bệnh
sinh IBD, vì vậy kháng thể kháng TNF-α như infliximab và adalizumab bắt
đầu được sử dụng để điều trị UC từ năm 1957 [29].
- Năm 1960, Bean và CS tìm thấy chất ức chế miễn dịch 6-MP
(mercaptopurin) có hiệu quả trong điều trị bệnh [30]. Năm 1970, một thuốc
khác thuộc họ thiopurine được phát hiện là Azathioprin [31].
1.2.2. Bệnh Crohn’s (CD)
- Bệnh Crohn lần đầu tiên được mô tả bởi Giovani Battista Morgagni vào
năm 1761 trên một bệnh nhân nam 20 tuổi tử vong sau sốt kéo dài, đau
bụng và tiêu chảy phân máu. Kết quả pháp y thấy loét tất cả các lớp từ cuối
hồi tràng đến đại tràng ngang kèm viêm hạch, lách to [32].
- Trong vòng hơn 50 năm qua, những hiểu biết về miễn dịch, gen và sinh học
phân tử đã làm sáng tỏ thêm nhiều điều về bệnh CD. Phương pháp ngân hàng
hệ gen (GWAS) đã tìm ra hơn 50 đa hình gen liên quan đến bệnh CD [33].
- CD có thể được điều trị bằng nhiều loại thuốc giống như bệnh UC như: 5ASA, corticosteroid, chất ức chế miễn dịch và thuốc sinh học. Methotrexat
là thuốc chỉ được dùng trong điều trị CD [25].
- Nuôi ăn đường miệng bằng protein toàn phần (EEN) được xem là phương
pháp điều trị quan trọng và có hiệu quả với bệnh CD trong vòng vài thập kỷ
qua. Năm 1974, các nhà khoa học thấy rằng bệnh nhân CD được điều trị
suy dinh dưỡng trước mổ có kết quả tốt hơn [34]. Kể từ đó đến nay, dinh
dưỡng không chỉ là điều trị bổ trợ mà trở thành một trong các phương pháp
điều trị chính bệnh CD [35].
- Năm 2014, Hội nghị đồng thuận của Tổ chức bệnh lý Crohn’s và viêm đại tràng
châu Âu và Hội Tiêu hoá, gan mật và dinh dưỡng Châu Âu (ECCO/ESPGHAN)
đã đưa ra các khuyến nghị, hướng dẫn bác sỹ chuyên khoa tiêu hoá Nhi
cách thức tiếp cận bệnh nhân từ đánh giá ban đầu, theo dõi mức độ hoặt
động của bệnh, đến chỉ định xét nghiệm để chẩn đoán, theo dõi và quyết
định biện pháp điều trị phù hợp cho trẻ [11]. Các hướng dẫn điều trị này lại


6

tiếp tục được chỉnh sửa và bổ sung vào năm 2018 nhằm cải thiện quy trình
tiếp cận chẩn đoán và quản lý bệnh lý ruột viêm cho trẻ em [12,13].
1.3. Dịch tễ học bệnh lý ruột viêm ở trẻ em
- Khoảng 25% bệnh nhân IBD khởi phát triệu chứng đầu tiên trước 18 tuổi
[2] và tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ trên 10 tuổi đang tăng rõ rệt [3]. Kết quả từ các
nghiên cứu cho thấy tuổi khởi phát thường gặp nhất của IBD ở trong
khoảng từ 15 đến 30 tuổi [36] [37]. Gần 20% bệnh nhân Crohn và 12%
bệnh nhân UC khởi phát trước 20 tuổi [38].
- IBD có thể được phân loại theo tuổi khởi phát: khởi phát tuổi thiếu niên
(trước 17 tuổi), khởi phát sớm (trước 10 tuổi), khởi phát rất sớm (trước 6
tuổi), khởi phát tuổi bú mẹ (0-2 tuổi) và khởi phát sơ sinh. Có khoảng 1%
trẻ khởi phát rất sớm và 0,2% khởi phát trước 1 tuổi [39].
- Tỷ lệ mắc IBD ở các nước phát triển cao hơn các nước đang phát triển và
tỷ lệ lưu hành đang có xu hướng tăng trên troàn thế giới cả người lớn và trẻ
em [4,40] và sự phân bố của nó không đều giữa các khu vực [5].
- Gen và môi trường ảnh hưởng đến sinh bệnh học của IBD. Nguy cơ IBD ở
gia đình có bố hoặc mẹ mắc IBD dao động từ 7-30% và ở gia đình có cả bố
và mẹ mắc IBD lên tới trên 35%. Tỷ lệ mắc UC ở nam cao hơn nữ, ngược
lại tỷ lệ mắc Crohn ở nữ cao hơn nam [39].
1.4. Sinh bệnh học
IBD có cơ chế bệnh sinh là sự tương tác giữa gen, môi trường và hệ vi
sinh vật dẫn đến phản ứng miễn dịch của niêm mạc ruột chống lại vi khuẩn
đường ruột [41].
1.4.1. Gen
Nghiên cứu về gen của bệnh nhân IBD đã xác định hơn 150 gen ảnh
hưởng đến nguy cơ mắc IBD [42]. Những nghiên cứu về gen đã tìm ra các
gen, con đường bệnh sinh của bệnh. Một số cơ chế bệnh sinh đã biết trước
đây và một số con đường mới được phát hiện [43].
Bảng 1.1 Các con đường bệnh sinh IBD
Con đường bệnh sinh đã biết

Con đường bệnh sinh mới phát hiện


7

− Hàng rào biểu mô ruột
− Tự thực bào
− Vai trò của các nhóm tế bào − Điều hòa tín hiệu của IL23, sự phát triển
lympho T
− Cytokine và thụ thể của −

cytokine


của Th17
Các chất oxy hóa và các gốc tự do, IL1β
CARD9, NOD2 trong miễn dịch bẩm sinh
Tế bào miễn dịch bẩm sinh dòng lympho

(Innate Lymphoid Cells ILCs)
− Các gen liên quan đến suy giảm miễn dịch
− Các gen liên quan đến mức độ nhạy cảm
với trực khuẩn lao
Các đột biến trên gen CARD15 - mã hóa cho vùng lặp lại giàu Leucin liên quan mật thiết với tổn thương đoạn cuối hồi tràng trong bệnh Crohn [44].
Vùng lặp lại giàu Leucin của gen CARD15 có vai trò hoạt hóa quá trình dịch
mã, tổng hợp các phân tử bảo vệ, tăng khả năng diệt vi khuẩn của các tế bào
biểu mô ruột. Gen CARD15 cũng có mặt trong các tế bào Paneth – giúp ruột
bài tiết các peptid kháng khuẩn. Khi gen này bị đột biến sẽ dẫn đến suy giảm
đáp ứng miễn dịch và gia tăng sự bám dính của vi khuẩn ở ruột.
1.4.2. Môi trường
Yếu tố môi trường tham gia vào con đường gây bệnh IBD. Thứ nhất, các
nghiên cứu trên trẻ sinh đôi cùng trứng mắc CD cho thấy tỷ lệ cùng mắc bệnh ở
các cặp sinh đôi cùng trứng là 50%, và tỷ lệ này còn nhỏ hơn ở UC [45]. Thứ
hai, tỷ lệ mới mắc IBD tăng rất nhanh trong 60 năm, điều này không phù hợp
nếu chỉ có sự biến đổi của gen đơn thuần [40]. Thứ ba, IBD gặp nhiều ở các
nước phát triển hơn các nước đang phát triển. Trẻ em nhập cư từ các nước
đang phát triển đến các nước phát triển có tỷ lệ mắc bệnh tương tự trẻ em ở
các nước phát triển [46]. Vì vậy, lối sống phương Tây có thể có liên quan đến
sinh bệnh học của bệnh: đẻ mổ, thiếu sữa mẹ, chế độ ăn nhiều chất béo, và sử
dụng kháng sinh sớm [47–50].
1.4.3. Thuốc


8

Nhiều nghiên cứu chỉ ra việc sử dụng thuốc chống viêm non-steroid
(NSAID) liều cao, kéo dài, làm tăng nguy cơ UC và Crohn [51], trong đó
nguy cơ mắc Crohn tăng gấp 6 lần ở người sử dụng aspirin [52]. Ngoài
NSAID, việc tiếp xúc sớm với kháng sinh cũng có liên quan đến nguy cơ mắc
IBD ở trẻ em, đăc biệt là các kháng sinh chống vi khuẩn kỵ khí làm thay đổi
hệ vi sinh đường ruột và thúc đẩy quá trình viêm [53].
1.4.4. Hệ vi sinh vật
Hệ vi sinh đường ruột với 10 nghìn tỷ vi khuẩn và nấm sống hòa bình
trên đường tiêu hóa ở môi cơ thể người. Hệ vi khẩn chí đường ruột đóng vai
trò quan trọng với sự phát triển hệ miễn dịch của cơ thể thông qua sự tương
tác giữa các tế bào lympho T với các vi khuẩn chí ruột. Niêm mạc ruột bình
thường có sự cân bằng giữa các tác nhân nhiễm trùng và sự đáp ứng của hệ
miễn dịch cơ thể. Bất kỳ khiếm khuyết nào của hàng rào niêm mạc đều dẫn
đến tăng tính thấm ruột, gây ra phản ứng viêm và tổn thương ruột thông qua
các cytokin. Một số loại vi sinh vật đã được chứng minh là có liên quan đến
bệnh sinh của IBD, trong đó có Mycobacterium avium paratuberculosis,
E.coli bám dính, Clostridium difficile. Những nghiên cứu trên chuột thực
nghiệm cho thấy không phát sinh bệnh IBD ở các con chuột đươc nuôi trong
môi trường vô khuẩn. Người lớn và trẻ em bị bệnh có sự rối loạn hệ vi khuẩn
chí đường ruột [54].
1.4.5. Hệ miễn dịch
Cơ chế bệnh sinh của bệnh IBD rất phức tạp và chưa hoàn toàn rõ ràng,
một số nghiên cứu đã chứng minh vai trò của IL-17, tế bào T hỗ trợ (Th17) và các
tế bào miễn dịch bẩm sinh dòng lympho (ILCs) liên quan đến sự phát triển IBD.


9

Hình 1.2 Các tế bào và phân tử tham gia cơ chế bệnh sinh IBD
(nguồn: Duk Hwan Kim, Jae Hee Cheon, Immune Network 2017)
1.4.5.1 Cytokines và chemokines
- Các tế bào miễn dịch tiết ra các sản phẩm tham gia vào sự hình thành và
duy trì phản ứng viêm, dẫn đến tổn thương mô ruột. Cho đến nay, một số
cytokine gây viêm liên quan đến tiến triển bệnh IBD đã được làm sáng tỏ.
- Các interleukin có vai trò chính trong sinh bệnh học IBD [55]. Trong UC,
IL-1β được bạch cầu đơn nhân và đại thực bào tiết ra, tăng lên trong niêm
mạc đại tràng thúc đẩy phản ứng viêm [56]. Trong CD, IL-18 tăng lên trong
niêm mạc ruột của bệnh nhân, và làm tăng tính phản ứng của Th-1 [57,58],
giảm giải phóng IL-10 từ tế bào lympho T. IL-33, một thành viên của họ


10

IL-1, kích thích tiết chất nhầy để bảo vệ biểu mô và điều chỉnh sự biểu hiện
của IL-5, IL-13 (liên quan đến Th2). Có sự tăng nồng độ IL-33 và thụ thể ST2
của nó ở bệnh nhân UC. IL-6 kích hoạt đầu dò tín hiệu và tăng cường phiên
mã của yếu tố phiên mã STAT3, có chức năng quan trọng trong phản ứng
viêm. Nồng độ IL-6 tăng lên ở bệnh nhân UC và CD [59]. IL-8 là một chất
hóa ứng động do bạch cầu trung tính tiết ra kích thích sự di chuyển của bạch
cầu trung tính từ máu ngoại vi vào mô bị viêm. Có sự gia tăng sản xuất IL-8 ở
bệnh nhân UC so với người khỏe mạnh bình thường.
- Yếu tố hoại tử khối u (TNF-α) có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
IBD vì TNF-α làm tăng tổng hợp và giải phóng IL-1β, IL-6, và IL-33. Mức
độ nặng của bệnh có liên quan mật thiết với nồng độ TNF-α trong huyết
thanh bệnh nhân IBD [60,61].
- Yếu tố tăng trưởng β (TGF-β) có các vai trò kép trong cơ chế bệnh sinh của
bệnh IBD. TGF-β thúc đẩy sự tăng sinh biểu mô và quá trình xơ hóa, gây ra
sự dung nạp và cân bằng nội môi [62]. Trong lớp dưới niêm mạc, nồng độ
TGF-β trong các tế bào bạch cầu mono tăng cao ở bệnh UC nhưng giảm ở
bệnh CD [63]. TGF-β cải thiện tình trạng viêm ruột bằng cách giảm biểu
hiện của IL-33 [64].
- Ngoài ra, có rất nhiều chemokins tăng cao trong niêm mạc bệnh nhân UC
như: CCL2 (MCP-1: monocyte chemoattractant protein 1), CCL3 (MIP-1:
Macrophage inflammatory proteins 1α), CCL4 (MIP 1β), CCL20 (MIP 3α),
CX-C, CXCL-8, CXCL-10.
1.4.5.2. Tế bào Th17
- Các tế bào T non có thể được biệt hóa thành các dòng tế bào T khác nhau
như Th1, Th2, Th17, T điều hòa (Treg) thông qua một con đường được
kiểm soát bằng các cytokine. Các tế bào Th17 biệt hóa từ tế bào T non khi
chúng tương tác với các chất trung gian viêm khác nhau trong ruột như: IL1β, IL-6, IL-21, IL-23 và TGF-β.


11

- Tế bào Th 17 đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của IBD. Một
nghiên cứu đã tìm thấy sự xâm nhập số lượng lớn tế bào Th17 và các tế bào
liên quan đến sự giải phóng IL-17 ở niêm mạc ruột bị viêm của bệnh nhân
IBD so với người bình thường. Trong niêm mạc ruột bình thường, có sự
điều chỉnh lẫn nhau giữa các các tế bào Th17 và Treg để duy trì sự cân
bằng. Sự cân bằng này rất quan trọng để duy trì đáp ứng miễn dịch bình
thường ở ruột [65]. Sự mất cân bằng có thể dẫn đến một số tình trạng viêm
ruột. Treg có vai trò duy trì cân bằng miễn dịch và thiết lập tình trạng viêm
để đáp ứng với các kháng nguyên ngoại sinh hoặc các kháng nguyên không
gây bệnh như các vi khuẩn cộng sinh. Rối loạn chức năng của tế bào Treg
có thể dẫn đến rối loạn phản ứng viêm. Đột biến ở CD 25 và IL-10 liên
quan đến sự biệt hóa tế bào Treg, dẫn đến chức năng tế bào Treg khác
thường, tăng nguy cơ phát triển IBD.
1.4.5.3. Tế bào miễn dịch bẩm sinh dòng lympho (ILCs)
Các tế bào T nguyên thủy có chức năng tham gia vào miễn dịch niêm
mạc. Các tế bào này là một họ mới của tế bào lympho, tham gia sản xuất các
cytokine liên quan đến IBD và xuất hiện nhiều trong mô tổn thương của bệnh
nhân IBD.
1.5. Đặc điểm lâm sàng
1.5.1. Triệu chứng toàn thân
- Chậm tăng trưởng: Trẻ có biểu hiện chậm tăng cân và chiều cao, hoặc sút
cân. Giảm tốc độ tăng chiều cao là dấu hiệu sớm để nhận biết chậm tăng
trưởng. Các biểu hiện tiếp theo có thể là giảm chiều cao so với tuổi, tuổi
xương nhỏ hơn tuổi thực, và/hoặc chậm dậy thì. 50% trẻ mắc Crohn có
biểu hiện giảm tốc độ tăng chiều cao trước khi khởi phát các triệu chứng
tại ruột [66]. Chậm tăng trưởng là một biểu hiện thường gặp, đặc biệt trong
bệnh Crohn. Tuy nhiên bệnh nhân IBD cũng có thể thừa cân trong các


12

quần thể có tỷ lệ thừa cân và béo phì cao. Vì vậy suy dinh dưỡng không
phải là triệu chứng gợi ý chẩn đoán IBD [67].
- Sốt và mệt mỏi khá phổ biến và thường xuất hiện trong giai đoạn cấp của
bệnh. Sốt nhẹ và không rõ nguyên nhân.
- Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc, ferritin huyết thanh tăng do mất máu
qua phân và quá trình viêm mạn tính.
1.5.2. Triệu chứng tiêu hoá
- Viêm đại tràng có thể gặp ở cả bệnh nhân UC và Crohn với mức độ khác
nhau. Thường gặp nhất là viêm đại tràng bán cấp với biểu hiện tiêu chảy
phân máu, mệt mỏi, phân máu, sút cân. Một số trẻ có biểu hiện cấp tính
hơn với triệu chứng đau bụng dữ dội, phân máu đại thể, mót rặn, sốt. Viêm
đại tràng rất phổ biến ở trẻ nhỏ: 10-15% trẻ mắc IBD trước 6 tuổi, và đa số
trẻ này có biểu hiện viêm khu trú ở đại tràng [68–70].
- Đau bụng là triệu chứng thường gặp, kéo dài ảnh hưởng đến sinh hoạt bình
thường của trẻ. Tổn thương ruột trong bệnh lý ruột viêm thường ở cuối hồi
tràng và manh tràng có thể gây ra đau bụng vùng hố chậu phải nên bệnh
nhân dễ bị chẩn đoán nhầm là viêm ruột thừa. Đau bụng quanh rốn là triệu
chứng thường gặp trong tổn thương đại tràng, nhưng cũng có thể gặp trong
tổn thương ruột non lan tỏa.
- Với bệnh lý Crohn, bệnh nhân có các tổn thương khác trên ống tiêu hoá
ngoài đại tràng nên có thể có đau bụng vùng thượng vị trong viêm dạ dày
– tá tràng, đau khi nuốt và nuốt khó thường thấy ở bệnh nhân có tổn
thương thực quản. Đau bụng trong bệnh Crohn thường kéo dài, đau nhiều
đến mức trẻ không ngủ được.
- Tiêu chảy: là biểu hiện thường gặp nhưng có thể thay đổi trong một thời
gian dài. Tiêu chảy thường nặng và thường tăng vào ban đêm. Đi ngoài


13

phân có máu là triệu chứng thường gặp ở nhóm IBD có tổn thương ở đại
tràng. Ở bệnh nhân mắc CD, nếu tổn thương xảy ra ở ruột non thì ít khi có
biểu hiện đại tiện phân máu. Nếu trẻ có biểu hiện xuất huyết tiêu hoá nặng
trong bệnh cảnh tổn thương ruột non có thể do ổ loét sâu tới thành ruột và
gây tổn thương các mạch máu lớn.
- Nôn và buồn nôn có thể gặp trong tổn thương bất kì đoạn nào của ống tiêu
hóa, đặc biệt thường gặp trong CD có tổn thương thực quản và dạ dày.
- Một số trẻ chỉ có các biểu hiện tiêu hóa không rõ rệt giống như đau bụng cơ
năng. Một số chỉ điểm gợi ý trẻ có thể mắc IBD là tiêu chảy, chậm tăng
trưởng, chậm dậy thì, giảm cân, chảy máu trực tràng, tái nhợt, mệt mỏi, nếp
da thừa hậu môn, rò hậu môn, abces cạnh hậu môn, sờ thấy khối ở bụng, hoặc
tiền sử gia đình mắc IBD. Đau bụng trong Crohn có thể do viêm phúc mạc khu
trú hoặc abces trong ổ bụng và thường gặp ở hố chậu phải [71].
- Bệnh nhân CD có thể có biểu hiện của biến chứng như tắc ruột do viêm
thành ruột nặng kèm hoặc có khối áp xe hoặc hẹp ruột hay thủng ruột vùng
hồi tràng không kèm theo khối áp xe hoặc lỗ rò mạn tính Không có sự liên
quan giữa thủng ruột với điều trị corticoid, thời gian bị bệnh, phình đại
tràng nhiễm độc và tắc ruột.
- Viêm phúc mạc hoặc có các khối áp xe do các tổn thương viêm xuyên
thành ruột kèm theo lỗ rò hoặc lỗ thủng. Tuy nhiên, trong thực hành lâm
sàng khó có thể phân biệt được triệu chứng của khối áp xe hay triệu chứng
của một đợt cấp.
- Lỗ rò quanh hậu môn và trực tràng thường gặp nhất những cũng có thể gặp
các kiểu rò khác: rò ruột – ruột, rò ra khoang sau phúc mạc, rò trực tràng –
bàng quang, rò trực tràng – âm đạo, rò qua da là các biểu hiện gặp trong
CD mà không ghi nhận thấy ở các bệnh nhân UC.
1.5.3. Triệu chứng ngoài đường tiêu hoá


14

Các biểu hiện ngoài đường ruột xuất hiện với tỷ lệ 10% ở thời điểm
được chẩn đoán và tăng lên 30% sau vài năm kể từ thời điểm được chẩn đoán
[72,73]. Các biểu hiện này không có liên quan đến mức độ nặng của viêm
ruột, và có thể xuất hiện trước các biểu hiện ở đường ruột [72–74].
1.5.3.1. Biểu hiện ngoài da
- Hồng ban nút với đặc điểm là các tổn thương đỏ, nổi trên bề mặt da, đau,
kích thước từ 1 đến 3 cm, chủ yếu ở mặt trước xương chày. Hồng ban nút
xuất hiện ở khoảng 5% IBD và biến mất khi điều trị IBD, thường gặp
nhiều hơn ở bệnh nhân Crohn so với UC [72,73,75].
- Viêm da mủ hoại tử là vết loét nặng đáp ứng với điều trị bằng các thuốc ức
chế miễn dịch. Tổn thương này hiếm gặp ở trẻ em và thường thấy ở bệnh
nhân UC hơn so với Crohn [76]
- Loét áp-tơ gặp ở khoảng 10% trẻ IBD [72–74], và gặp trong Crohn nhiều
gấp 3 lần so với trong UC [73]. Có thể gặp sưng môi, ổ miệng, lợi, tổn
thương lát đá ở niêm mạc miệng, hoặc mảnh niêm mạc thừa.
1.5.3.2. Biểu hiện tại mắt
− 2-5% bệnh nhân IBD có viêm thượng củng mạc hoặc viêm củng mạc với
các biểu hiện rát bỏng và ngứa. Khám lâm sàng thấy sung huyết kết mạc
và viêm thượng củng mạc [72].
− Viêm màng bồ đào hiếm gặp hơn, với tỷ lệ 0,5 đến 3% ở bệnh nhân IBD
[77]. Viêm thường ở 2 bên, khởi phát âm ỉ, diễn biến mạn tính và kéo dài,
gặp phổ biến ở nữ [78].
1.5.3.3. Xơ đường mật tiên phát
Là bệnh lí gan nặng nhất liên quan đến ruột viêm, với biểu hiện viêm
và sẹo hóa đường mật, có thể dẫn tới các biến chứng như viêm đường mật, xơ
gan, suy gan [79].


15

Xơ đường mật tiên phát gặp ở 2 đến 10% bệnh nhân UC, và tỷ lệ này
thấp hơn ở bệnh nhân CD [73,79,80]. Bệnh nhân xơ đường mật tiên phát có
biểu hiện mệt mỏi, ngứa và vàng da không liên tục; mức độ nặng của xơ
đường mật không liên quan đến mức độ hoạt động của viêm đại tràng. Có
khoảng 20% bệnh nhân IBD có xơ đường mật tiên phát tiến triển thành xơ
gan, 2% phải ghép gan với thời gian theo dõi trung bình là 3,7 năm [81].
1.5.3.4. Biểu hiện tại khớp
4% IBD có viêm khớp sau vài năm được chẩn đoán, khoảng 17% có
đau khớp [72,73]. CD có tỷ lệ viêm khớp cao gấp hai lần so với UC
[73,82,83]. Viêm khớp thường gặp ở các khớp lớn: hông, gối, cổ tay với tính
chất không đối xứng và không bào mòn. Có mối liên quan giữa mức độ viêm
khớp và mức độ hoạt động của viêm ruột.
1.5.3.5. Huyết khối tĩnh mạch
IBD dạng hoạt động là yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch. Huyết
khối tĩnh mạch xảy ra ở 2% bệnh nhân nội trú bao gồm cả thuyên tắc động mạch
phổi và tai biến mạch máu não [84–86]. Các yếu tố nguy cơ khác của huyết khối
tĩnh mạch bao gồm: catheter tĩnh mạch trung tâm, mức độ hoạt động bệnh nặng,
nuôi dưỡng tĩnh mạch, thuốc tránh thai, tiền sử gia đình tăng đông. Huyết khối
tĩnh mạch cửa hiếm gặp với các biểu hiện: đau bụng cấp, chướng bụng do liệt
ruột. Huyết khối tĩnh mạch gan cũng có thể gặp ở bệnh nhân IBD.
1.5.3.6. Các biểu hiện khác
- Sỏi thận (do kém hấp thu calci và tăng hấp thu oxalate)
- Sỏi mật (do kém hấp thu acid mật)
- Viêm tụy (liên quan đến bệnh hoặc do thuốc)
- Loãng xương (do thiếu vitamin D hoặc do điều trị corticoid) [87].
1.6. Đặc điểm cận lâm sàng
1.6.1. Xét nghiệm máu
- Xét nghiệm máu có thể thấy thiếu máu, tăng tốc độ máu lắng kèm theo
hoặc không kèm theo tăng CRP. Tiểu cầu thường giảm nhưng số lượng


16

bạch cầu bình thường. Bệnh càng nặng thì những biến đổi này càng nhiều.
Ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng có thể thấy nồng độ sắt huyết thanh,
Magie, calci và phospho gảm. 70% bệnh nhân IBD có thiếu máu ở thời
điểm chẩn đoán [88,89]. Tuy nhiên, những xét nghiệm này không đặc hiệu
cho bệnh Crohn.
- Tốc độ máu lắng và CRP: Tốc độ máu lắng tăng ở 60-75%, CRP tăng ở
85% bệnh nhân IBD tại thời điểm chẩn đoán [88,90]. Hai giá trị này phụ
thuộc loại bệnh (UC/CD), mức độ hoặt động của bệnh và giá trị ngưỡng
làm chuẩn xác định mức độ tăng. Các nhà nghiên cứu chọn giá trị ngưỡng
làm chuẩn xác định mức độ tăng của CRP 5 hoặc 10 mg/L, tốc độ máu lắng
là 20 hoặc 25 mm/h [90–92]. Các dấu ấn này có độ nhạy để chẩn đoán CD
hơn UC. CRP nhạy hơn tốc độ máu lắng [93]
- Albumine huyết thanh: giảm ở 40% bệnh nhân IBD tại thời điểm chẩn đoán [88]
1.6.2. Xét nghiệm phân
- Soi tươi phân: thường thấy có hồng, bạch cầu trong phân. Tỷ lệ bệnh nhân
có chảy máu trực tràng ở nhóm mắc UC và CD lần lượt là 80% và 40%
[94,95]. So với calprotectin phân thì bạch cầu trong phân có độ nhạy và độ
đặc hiệu thấp hơn trong chẩn đoán IBD. Nếu không thấy phân máu đại thể,
có thể làm test tìm máu ẩn trong phân (FOB).
- Cấy phân có thể loại trừ các căn nguyên vi khuẩn và kí sinh trùng:
Salmonella, Shigella, Campylobacter, E.coli, Yesinia, Clostridium difficile,
Cryptosporidium, và Giardia. Đợt tiêu chảy cấp phân có máu kèm theo sốt
và nôn thường gợi ý căn nguyên do vi khuẩn nhiều hơn là bệnh Crohn.
- Calprotectin phân: là một protein liên kết với canxi và kẽm được giải
phóng từ bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào. Calprotectin chiếm
khoảng 60% tổng số protein hòa tan trong phần cytosol của bạch cầu trung
tính nên được xem là protein viêm đặc hiệu cho bạch cầu trung tính, mặc


17

dù một nồng độ thấp protein này cũng được tìm thấy trong các tế bào thực
bào khác. Calprotectin tăng trong các bệnh lý ruột viêm và là xét nghiệm
có giá trị hữu trong chẩn đoán phân biệt viêm dạ dày ruột (bao gồm IBD)
với các bệnh lý không viêm gây tiêu chảy mạn tính ví dụ như: đau bụng
chức năng [93,96]. Giá trị của calprotectin trong sàng lọc và chẩn đoán
phụ thuộc tỷ suất hiện mắc trong quần thể. ở vùng có tỉ suất hiện mắc cao
thì nồng độ calprotectin phân >200mcg/g cho thấy trẻ có nguy cơ mắc IBD
cao [97,98] trong khi ở vùng có tỉ suất hiện mắc thấp, calprotectin phân
<50mcg/g có giá trị loại trừ IBD [99–101]. Tăng calprotectin gặp trong
viêm ruột do vi khuẩn, virus, u lympho đường ruột, bệnh Celliac, dị ứng
thức ăn và suy giảm miễn dịch [96]. Tăng Calprotectin liên quan đến mức
độ hoặt động của cả UC và CD nên có thể ứng dụng trong theo dõi hiệu
quả điều trị [102–105].
1.6.3. Chẩn đoán hình ảnh
− Siêu âm là một phương pháp thăm dò không xâm nhập có thể áp dụng
trong chẩn đoán IBD. Trên siêu âm có thể thấy các hình ảnh như thành
ruột dày, cứng, thay đổi cấu trúc các lớp thành ruột, có hơi trong thành
ruột, sự biến đổi của các mạch máu nuôi dưỡng qua siêu âm Doppler và
cấu trúc xung quanh đoạn ruột viêm [106]. Giá trị của siêu âm trong chẩn
đoán IBD ngày càng cao nhưng phụ thuộc rất nhiều vào kinh nghiệm của
người làm siêu âm. Kết quả từ một phân tích gộp cho thấy, siêu âm có thể
loại trừ bệnh lý ruột viêm nếu không có dấu hiệu thành ruột dày. Dấu hiệu
thành ruột dày có độ nhạy từ 75 – 95% và độ đặc hiệu từ 67 – 100% trong
chẩn đoán IBD đặc biệt là CD, với độ nhạy cao nhất trong tổn thương ở
đoạn cuối hồi tràng. Siêu âm cũng có giá trị trong theo dõi đáp ứng với
điều trị (mức độ bệnh, độ dày thành ruột) và phát hiện các biến chứng của
bệnh: ổ áp xe hoặc hẹp lòng ruột.


18

− Chụp cắt lớp vi tính (CT) có vai trò quan trọng trong việc xác định vị trí ruột
bị viêm và mức độ sâu của tổn thương ruột viêm xuyên qua thành ruột.
− MRI: Chụp MRI ở ruột non giúp chẩn đoán phân biệt UC và CD. Ngoài
ra, MRI còn có vai trò trong phát hiện và chẩn đoán các tổn thương ngoài
đường ruột, tổn thương xương, thận, gan, abces trong ổ bụng, rò hậu môn
[107–109].
1.6.4. Nội soi và mô bệnh học
Nội soi và mô bệnh học được tiến hành ở bệnh nhân nghi ngờ IBD và là xét
nghiệm có giá trị trong chẩn đoán phân biệt CD và UC. Nội soi tiêu hoá không chỉ
có giá trị chẩn đoán mà còn có được áp dụng trong điều trị và theo dõi bệnh.
1.6.4.1. Giá trị của nội soi và giải phẫu bệnh trong chẩn đoán
- Soi đại tràng và soi đại tràng sigma ống mềm: Đưa ống soi lên đến đoạn
cuối hồi tràng là rất cần thiết để chẩn đoán bệnh Crohn, có thể thấy các tổn
thương dạng nốt, loét và viêm [110]. Hình ảnh các tổn thương loét xem kẽ
các đoạn ruột bình thường là các tổn thương hay gặp trong CD trong khi với
UC các tổn thương thường liên tục trên toàn bộ đại tràng. Trực tràng không
có tổn thương rất hiếm gặp trong viêm loét đại trực tràng chảy máu nhưng
thường gặp trong bệnh Crohn. Những tổn thương viêm thành mảng với
những vùng bất thường xen kẽ với những vùng bình thường hoặc những ổ
loét sâu với những vùng niêm mạc lồi lên giả polyp là đặc trưng của bệnh
Crohn. Van hồi manh tràng cũng có thể bị tổn thương với tổn thương dạng
nốt, mủn nát và phù nề.
- Sinh thiết niêm mạc cần lấy cả vùng bất thường và những vùng lành. Lấy ít nhất 2
mảnh ở 5 vị trí khác nhau bao gồm: hồi tràng, trực tràng và vùng tổn thương.
UC có 1 kiểu hình điển hình và 5 kiểu hình không điển hình.
Bảng 1.2 Phân biệt các kiểu hình UC dựa vào tiêu chuẩn giải phẫu bệnh
Đặc điểm

Đặc điểm đại thể

Vi thể


19

UC điển hình

Viêm liên tục niêm mạc Không có u hạt, bất
đại tràng xuất phát từ đại thường cấu trúc tuyến, sự
tràng
xuất hiện của tương bào ở
đáy tuyến và cơ niêm

UC không điển hình
1. Không thấy tổn Không thấy tổn thương
thương trực tràng
trực tràng
2. Diễn biến ngắn
Có thể giống thể UC điển
hình hoặc không thấy tổn
thương trực tràng

Giống như thể điển hình

Tổn thương dạng ổ, không
có biểu hiện mạn tính
hoặc biến đổi cấu trúc
tuyến, thường xảy ra ở trẻ
nhỏ, có diễn biến trong
thời gian ngắn
3. Mảng manh tràng
Mảng xuất hiện ở bên trái Điển hình, sinh thiết mảng
trực tràng,
manh tràng có thể biểu
hiện viêm không đặc hiệu
4. Đường tiêu hóa Mòn và loét nhỏ ở dạ dày Viêm dạ dày lan tỏa hoặc
trên (UGI upper nhưng không có dạng khu trú, không có u hạt
gastrointestinal)
sóng hoặc dạng thẳng.
5. Viêm đại tràng cấp Viêm liên tục niêm mạc Viêm tất cả các lớp hoặc
nặng
trực tràng
loét sâu, các biểu hiện
khác điển hình, không có
sự tập trung lympho bào,
loét có hình chữ .

CD: tổn thương dạng ổ mãn tính, có hoặc không có u hạt. Các tổn
thương u hạt là quan trọng để chẩn đoán CD [111]
Bảng 1.3 Đặc điểm giải phẫu bệnh CD
Đặc điểm
CD điển hình

Đại thể
Loét Aphthous niêm mạc
Loét thẳng hoặc loét dạng sóng
Lát đá
Hẹp lòng ruột và giãn trước chỗ
hẹp
Dày thành ruột

Vi thể
Viêm mạn tính dạng ổ,
thâm nhiễm tế bào viêm,
xơ hóa dưới niêm mạc
U hạt không hoại tử, xa
tuyến bị tổn thương


20

CD không điển
hình

Tổn thương cạnh hậu môn: rò,
abces, hẹp, loét, mảnh da thừa
hậu môn lớn và viêm
Tổn thương nhảy cóc
Loét hỗng tràng hoặc hồi tràng
Phù
Hồng ban
Dễ chảy máu
Sần sùi
Thoát huyết tương
Mất cấu trúc mạch máu
Loét aphthous đơn độc
Tổn thương quanh hậu môn: rò
hậu môn đường giữa, mảnh da
thừa nhỏ

U hạt gần tuyến bị tổn
thương
Thâm nhiễm viêm nhẹ
không đặc hiệu trong mô
liên kết dưới màng đáy
Loét niêm mạc
Dấu hiệu mạn tính: Cấu
trúc tuyến thay đổi, dị sản
tế bào Paneth, thiểu sản tế
bào Goblet

1.6.4.2. Giá trị của nội soi trong theo dõi bệnh
Năm 2015 đã có đồng thuận về đích điều trị cho bệnh nhân IBD, trong
đó có các tiêu chuẩn về nội soi và sinh thiết. Hội đồng thuận quốc tế đưa ra
lời khuyên sửa dụng nội soi để đánh giá mức độ hoạt động của bệnh định kỳ 6
đến 9 tháng sau khi bắt đầu điều trị với bệnh CD và 3 đến 6 tháng sau khi bắt
đầu điều trị đối với bệnh UC [112]. Thang điểm Mayo trên nội soi đối với
bệnh UC và thang điểm nội soi đơn giản đối với bệnh CD (SES-CD) được sử
dụng rộng rãi trong các thử nghiệm lâm sàng cũng như thực hành lâm sàng.
Thang điểm Mayo đánh giá mức độ nặng của tổn thương đại tràng đối
với bệnh UC:
- Độ 0: Bình thường, không có dấu hiệu viêm (Hình 1.3 A)
- Độ 1: Tổn thương mức độ nhẹ: niêm mạc hồng, giảm mạch máu đến,
dễ chảy máu (Hình 1.3 B)
- Độ 2: trung bình: sung hiết rõ, mất mạch máu, dễ chảy máu, bào mòn
(Hình 1.3 C)
- Độ 3: Nặng: chảy máu tự phát, loét (Hình 1.3 D)


21

Hình 1.3 Tổn thương đại tràng trên nội soi
Bảng 1.4 Thang điểm SES-CD
Điểm
Loét
Diện tích loét
Diện tích tổn thương

0
Không
Không
Không

Hẹp

Không

1
0,1-0,5 cm
< 10%
<50%
Hẹp 1 vị trí,

2
0,5-2 cm
10-30%
50-75%
Hẹp nhiều vị

không tắc

trí, không tắc

3
> 2 cm
>30%
>75%
Tắc

1.6.4.3. Giá trị của nội soi trong điều trị IBD
- Ở bệnh nhân CD, hẹp ruột là triệu chứng phổ biến ở đoạn cuối hồi tràng và
đại tràng. Phương pháp nong bằng bóng qua nội soi ngày càng được sử
dụng nhiều để điều trị. Tỷ lệ tránh phải phẫu thuật sau 1, 3, 5 năm lần lượt
là 80%, 57% và 50% [113].
- Siêu âm nội trực tràng ngày càng phát triển, có vai trò quan trọng trong
đánh giá tổn thương trực tràng ở bệnh nhân CD. Nó được đánh giá có hiệu
quả tương đương MRI trong việc đánh giá tổn thương rò hậu môn [114].
Nội soi điều trị rò hậu môn, bao gồm: khâu, kẹp, phá đường rò, dẫn lưu, đặt
chỉ cắt đường rò [115].


22

1.7. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Theo tiêu chuẩn chẩn đoán IBD trẻ em và thanh thiếu niên ESPGHAN
2014 (ESPGHAN Revised Porto Criteria of the Diagnosis of Inflammatory
Bowel Disease in Children and Aldolescents) [116].
1.7.1. Chẩn đoán IBD
Chẩn đoán IBD dựa trên sự phối hợp giữa tiền sử, khám lâm sàng, xét
nghiệm, nội soi dạ dày-thực quản-tá tràng, nội soi đại tràng sinh thiết, và chẩn
đoán hình ảnh ruột non. Là chẩn đoán loại trừ nhiễm trùng ruột.


23

Nghĩ nhiều đến IBD

Các xét nghiệm không hữu ích hoặc các triệu
chứng ngoài đường ruột đơn độc

Test các marker phân (ví dụ
calprotectin, lactoferin) dương tính

Nội soi hồi - đại tràng và nội soi dạ dày- thực quản
(kèm sinh thiết tất cả các đoạn)

UC điển
hình

UC không
điển hình

Cân nhắc chụp cộng
hưởng tử ruột

UC

CD điển
hình

Bình thường

IBD - U

Chụp cộng hưởng từ ruột/Nội soi bằng viên nang

Gợi ý
CD

Âm
tính

CD

Không có IBD

Gợi ý
CD

CD

Âm
tính

IBD-U

Hình 1.4 Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán IBD
1.7.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán UC
- Chẩn đoán UC dựa vào:
+ Biểu hiện điển hình của viêm mạn tính niêm mạc đại tràng khi nội soi
và sinh thiết đạt tràng: Viêm liên tục niêm mạc đại tràng, bắt đầu từ
trực tràng, không có biểu hiện ở ruột non, và không có tổn tương giải
phẫu bệnh dạng u hạt khi sinh thiết [6,95].
+ Loại trừ CD và nguyên nhân viêm đại tràng do nhiễm trùng khác.
- Phân loại UC ở trẻ em: Dựa trên phân loại Paris và Montreal


24

Bảng 1.5 Phân loại bệnh UC trẻ em
Phân loại
Montreal
A1
Tuổi chẩn đoán

A2
A3
E1
E2

Vị trí

E3
E3

Độ nặng
Tăng trưởng

Phân loại
Paris
A1a
A1b

E4
S0
S1
G0
G1

Định nghĩa
0 đến <10 tuổi
10 đến <17 tuổi
17 đến <40 tuổi
>40 tuổi
Loét trực tràng và hậu môn.
Loét từ đại tràng góc lách trở xuống.
Loét từ đại tràng góc gan trỏ xuống.
Loét toàn bộ đại tràng, kể cả phần phía
trước đại tràng góc gan.
Không bao giờ nặng
Nặng*
Không chậm tăng trưởng
Chậm tăng trưởng ®

* Nặng: khi Pediatric Ulcerative Colitis Activity Index (PUCAI) ≥65
® Chậm tăng trưởng: Khi chiều cao theo tuổi Z-Score nhỏ hơn giá trị
mong đợi tại thời điểm chẩn đoán hoặc có sự giảm chiều cao theo tuổi ZScore sau khi được chẩn đoán.
- Chẩn đoán mức độ nặng của bệnh: theo thang điểm PUCAI (phụ lục2)
Đánh giá mức độ hoạt động của UC dựa và thang điểm PUCAI. Thang
điểm này hoàn toàn dựa vào lâm sàng, không bao gồm đặc điểm nội soi và xét
nghiệm, có thể áp dụng dễ dàng hàng ngày. Phân độ PUCAI < 10 điểm: bệnh
thuyên giảm, 10 – 34 điểm: bệnh hoạt động nhẹ, 35 – 64 điểm: bệnh hoạt
động trung bình và ≥ 65 điểm: bệnh hoạt động nặng. Đánh giá đáp ứng điều
trị trên lâm sàng khi PUCAI giảm ≥ 20 điểm [11].
1.7.3. Chẩn đoán CD
-

Các đặc điểm điển hình của CD bao gồm aphthous không liên tục hoặc
lét thẳng ở hồi-đại tràng, mặc dù CD có thể biểu hiện ở bất cứ vị trí nào
của đường tiêu hóa, và các tổn thương có thể chồng lấp lên nhau. CD có
thể có các triệu chứng ngoài đường tiêu hóa, trong trường hợp này chẩn

-

đoán bệnh khi bệnh nhân có các tổn thương điển hình trên đường tiêu hóa.
Giải phẫu bệnh: tổn thương dạng ổ mãn tính, có hoặc không có u hạt.
các tổn thương u hạt là quan trọng để chẩn đoán CD [111]


25

Bảng 1.6 Phân loại CD ở trẻ em Theo phân loại Paris và phân loại Montreal
Phân loại
Montreal
Tuổi chẩn
đoán

A1

Phân loại
Paris
A1a
A1b

A2
A3
L1

Vị trí

L2
L3
L4a
L4
L4b

Đặc điểm
giải phẫu
bệnh

B1
B2
B3
B2B3
P

Tăng
trưởng

G0
G1

Định nghĩa
0 đến <10 tuổi
10 đến <17 tuổi
17 đến 40 tuổi
>40 tuổi
Tổn thương 1/3 dưới hồi tràng, có hoặc không
có tổn thương giới hạn ở manh tràng
Tổn thương đại tràng.
Tổn thương hỗng tràng và đại tràng
Tổn thương đường tiêu hóa trên cho đến dây
chằng Treitz.
Đường tiêu hóa trên, giữa dây trằng Treitz và
1/3 dưới hỗng tràng
Không hẹp ruột, không thủng ruột
Hẹp ruột*
Thủng ruột¶
Cả 2: Hẹp ruột và thủng ruột, xảy ra ở cùng
thời điểm hoặc khác thời điểm
Bệnh lý quanh hậu môn
Không chậm tăng trưởng
Chậm tăng trưởng®

* Hẹp ruột khi đường kính lòng ruột hẹp lại, được chẩn đoán bằng
Xquang, nội soi, hoặc phẫu thuật thăm dò, phối hợp các dấu hiệu giãn đoạn
phía trước và hoặc tắc phía sau hoặc các triệu chứng hẹp ruột trên lâm sàng
¶ Thủng ruột khi: có viêm phúc mạc, rò trong ổ bụng, khối hoặc abces
trong ổ bụng ở bất cứ thời điểm nào của bệnh và không phải blaf biến chứng
sau phẫu thuật bụng. Bao gồm cả rò hậu môn và rò trực tràng-âm đạo
® Chậm tăng trưởng: Khi chiều cao theo tuổi Z-Score nhỏ hơn giá trị
mong đợi tại thời điểm chẩn đoán hoặc có sự giảm chiều cao theo tuổi ZScore sau khi được chẩn đoán.
- Phân loại mức độ nặng của bệnh: Thang PCDAI (phụ lục 2)
Thang điểm này dựa vào lâm sàng và xét nghiệm. Phân độ PCDAI < 10
điểm: bệnh thuyên giảm, 10 – 27,5 điểm: bệnh hoạt động nhẹ, 30 – 37,5 điểm:
bệnh hoạt động trung bình và ≥ 40 điểm: bệnh hoạt động nặng. Đánh giá đáp
ứng điều trị trên lâm sàng khi PCDAI <10 điểm


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×