Tải bản đầy đủ

NGHIÊN cứu áp DỤNG l FABP NIỆU TRONG CHẨN đoán sớm tổn THƯƠNG THẬN cấp ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN VIỆT THẮNG

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG L-FABP NIỆU TRONG
CHẨN ĐOÁN SỚM TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN
TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ



NGUYỄN VIỆT THẮNG

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG L-FABP NIỆU TRONG
CHẨN ĐOÁN SỚM TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Ở BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN
TẠI BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu
Mã số: 62723101
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh
2. TS. BSCK2. Đặng Thị Xuân

HÀ NỘI - 2018

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ADH

: Antidiuretic Hormone
(Hormone chống bài niệu vùng dưới đồi)

AKI

: Acute kidney injury (Tổn thương thận cấp)


APACHE

: Acute Physiology And Chronic Health Evaluation
(Đánh giá tình trạng bệnh mạn tính và bệnh lý cấp tính)

ARF

: Acute renal failure (Suy thận cấp)

CVVH

: Continuous Veno-Venous Hemofiltration
(Lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch)

GFR

: Glomerular filtration rate (Mức lọc cầu thận)

HSCC

: Hồi sức cấp cứu

IL-18

: Interleukin-18

KDIGO

: Kidney Disease: Improving Global Outcomes

KIM-1

: Kidney injury molecule-1

L-FABP

: Liver-type fatty acid binding protein

NGAL

: Neutrophil gelatinase-associated lipocalin

SCCM/ESICM

: Society of Critical Care Medicine /
European Society of Intensive Care Medicine

sCr

: Serum creatinin (Creatinin huyết thanh)

SOFA

: Sequential Organ Failure Assessment
(bảng điểm lượng giá tình trạng suy tạng của bệnh nhân)

UO

: Urine output (Lượng nước tiểu)

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN..........................................................................3
1.1. Tổn thương thận cấp...............................................................................3


1.1.1 Định nghĩa........................................................................................3
1.1.2. Đặc điểm dịch tễ học.......................................................................4
1.1.3. Nguyên nhân...................................................................................4
1.1.4. Yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp tại khoa Hồi sức cấp cứu.....10
1.1.5. Diễn biến lâm sàng........................................................................11
1.1.6. Triệu chứng lâm sàng gợi ý nguyên nhân.....................................12
1.1.7. Cận lâm sàng.................................................................................13
1.1.8. Chẩn đoán......................................................................................14
1.1.9. Điều trị..........................................................................................15
1.1.10. Tiên lượng và biến chứng............................................................22
1.2. Các dấu ấn sinh học mới chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp............22
1.2.1. Những hạn chế trong tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp.....22
1.2.2. Dấu ấn sinh học mới chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp............25
1.3. Dấu ấn sinh học L-FABP .....................................................................28
1.3.1. Dấu ấn sinh học.............................................................................28
1.3.2. Lịch sử...........................................................................................28
1.3.3. Cấu trúc.........................................................................................28
1.3.4. Cơ chế biểu hiện............................................................................29
1.3.5. L-FABP và tổn thương thận cấp....................................................31
1.3.6. Nguyên lý định lượng....................................................................33
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........36
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................36
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.....................................................36
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................36
2.2. Thiết kế nghiên cứu..............................................................................36
2.2.1. Địa điểm nghiên cứu.....................................................................37
2.2.2. Phương pháp chọn mẫu.................................................................37


2.2.3. Biến số nghiên cứu........................................................................37
2.2.4. Sơ đồ nghiên cứu...........................................................................46
2.2.5. Phân tích thống kê.........................................................................46
2.2.6. Đạo đức trong nghiên cứu.............................................................47
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................48
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................48
3.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới...................................................................48
3.1.2. Đặc điểm tiền sử của bệnh nhân....................................................49
3.1.3. Đặc điểm về mức độ nặng của bệnh nhân.....................................49
3.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tổn thương thận cấp ở bệnh
nhân nhiễm khuẩn.......................................................................................49
3.3. Tỷ lệ giữa nhóm có AKI và nhóm không có AKI trong quá trình điều trị....49
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................50
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................51
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................52
DANH MỤC TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC HÌNH
Hình 1-1 Các nhóm nguyên nhân tổn thương thận cấp.....................................4
Hình 1-2 Cơ chế tổn thương hoại tử ống thận cấp............................................8
Hình 1-3 Các dấu ấn sinh học mới chẩn đoán tổn thương thận cấp................25
Hình 1-4 Cơ chế biểu hiện của NGAL............................................................26
Hình 1-5 Cơ chế biểu hiện của KIM-1............................................................27
Hình 1-6 Cơ chế biểu hiện của IL-18..............................................................27
Hình 1-7 Cấu trúc L-FABP.............................................................................29
Hình 1-8 Cơ chế biểu hiện của L-FABP.........................................................30
Hình 1-9 Xét nghiệm bán định lượng L-FABP...............................................33
Hình 1-10 Cơ chế biểu hiện của xét nghiệm bán định lượng L-FABP...........34
Hình 1-11 Bảng so sánh độ đậm màu..............................................................34
Hình 1-12 Xét nghiệm định lượng L-FABP....................................................35
Hình 2-1 Các bước lấy xét nghiệm.................................................................39


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3-1 Phân bố bệnh nhân theo giới.......................................................48
Biểu đồ 3-2 Phân bố nhóm tuổi của bệnh nhân..............................................48
Biểu đồ 3-3 Tỷ lệ phân bố nhóm có AKI và nhóm không có AKI..................49


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tổn thương thận cấp (acute kidney injury – AKI) là tình trạng bệnh lý
thường gặp ở những bệnh nhân nặng được điều trị tại các khoa hồi sức cấp
cứu và ảnh hưởng đến tiên lượng của người bệnh. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ
trong hồi sức cấp cứu nhưng tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử vong của bệnh trong nhiều
thập kỷ không được cải thiện. Một trong những nguyên nhân là do thiếu các
tiêu chí thống nhất trong chẩn đoán AKI, chủ yếu vẫn dựa vào creatinin máu
và lượng nước tiểu, vì thế AKI thường được chẩn đoán muộn.
Hiện nay, creatinin huyết thanh vẫn là xét nghiệm được sử dụng rộng rãi
để đánh giá chức nặng thận. Tuy nhiên đã có nhiều bằng chứng chứng minh
creatinin huyết thanh thường không phát hiện được bệnh lý thận trong giai
đoạn sớm và sự khác biệt mang tính chất cá thể về khả năng tổng hợp
creatinin huyết thanh đã hạn chế khả năng phát hiện và đánh giá mức độ nặng
của AKI hay suy thận mạn. Ngoài ra còn một số dấu ấn sinh học khác như
nồng độ albumin, ure huyết thanh, nhưng các chất này chỉ thay đổi khi 50 –
70% nephron bị mất chức năng, nghĩa là chỉ phát hiện được khi tổn thương
thận tiến triển nặng dần. Do đó, nhu cầu đặt ra là cần có một dấu ấn sinh học
có sự thay đổi sớm, xác định được vị trí tổn thương và có khả năng dự báo
tiến triển và tiên lượng bệnh. Từ khoảng hơn một thập kỷ nay đã có nhiều
nghiên cứu được tiến hành nhằm tìm ra các dấu ấn sinh học trong máu và
nước tiếu có thể giúp chẩn đoán sớm AKI (Liver-type fatty acid binding
protein – L-FABP; Cystatin C; Neutrophil genlatinsase associated lipocalin –
NGAL; Kidney injury molecule – 1; IL-18…) nhưng vẫn còn nhiều hạn chế.
Ví dụ như NGAL là xét nghiệm rất hữu ích trong chẩn đoán AKI, nhưng nó
lại không hiệu quả ở những bệnh nhân đã có tình trạng suy thận từ trước.


2

L-FABP là protein liên kết với các sản phẩm của lipid và acid béo xuất
hiện khi có tổn thương thiếu oxy mô. L-FABP niệu là một dấu ấn sinh học
tiềm năng trong chẩn đoán và kiểm soát tổn thương thận cấp. Gần đây, LFABP niệu nghiên cứu như một dấu ấn xuất hiện sớm trong tổn thương thận
cấp do hoại tử ống thận cấp, nhiễm khuẩn huyết, sau phẫu thuật tim mạch, tổn
thương thận do các chất độc và tổn thương thận do chất cản quang. Các nghiên
cứu khẳng định L-FABP nước tiểu tăng cao trước khi tăng creatinin máu (tăng
sớm trong vòng 1 giờ sau khi có AKI). Ferguson và cộng sự đã kết luận trong
một nghiên cứu cắt ngang L-FABP nước tiểu là một dấu ấn hữu ích trong chẩn
đoán tổn thương thận cấp, có thể dự báo, tiên lượng tử vong. Ngoài ra, Bộ Y tế
Nhật đã đồng ý sử dụng L-FABP nước tiểu là một dấu ấn sinh học cho tổn
thương ống thận. Xét nghiệm bán định lượng L-FABP niệu đơn giản, dễ làm,
cho kết quả chỉ sau 15 phút, giá thành xét nghiệm hợp lý, thuận tiện cho các
tuyến y tế cơ sở hay trung ương trong phân loại và chẩn đoán sớm AKI.
Ở Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về AKI và dấu ấn sinh học chẩn
đoán sớm AKI (Cystatin C; NGAL) trong các khoa Hồi sức cấp cứu, tuy
nhiên hiện tại chưa có nghiên cứu nào về L-FABP niệu chẩn đoán sớm AKI ở
các bệnh nhân nặng trong khoa Hồi sức cấp cứu. Vì vậy đề tài này được tiến
hành nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tổn thương thận cấp ở
bệnh nhân nhiễm khuẩn tại bệnh viện Bạch Mai.
2. Nghiên cứu áp dụng L-FABP niệu trong chẩn đoán sớm tổn thương
thận cấp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn tại bệnh viện Bạch Mai.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổn thương thận cấp
1.1.1 Định nghĩa
Tổn thương thận cấp (acute kidney injury – AKI) là tình trạng giảm chức
năng thận đột ngột, dẫn đến tình trạng ức đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ
(ure, creatinin), mất cân bằng trong phân bố dịch ngoại bào và rối loạn điện
giải. Các rối loạn này phụ thuộc vào mức độ và thời gian kéo dài của tình
trạng tổn thương thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hóa, tăng kali
máu, thừa dịch trong cơ thể. AKI nặng đồng thời với nguyên nhân của nó có
thể dẫn tới suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thương phổi, tổn
thương não, và ảnh hưởng huyết động.
Định nghĩa tổn thương thận cấp đang dần thay thế định nghĩa suy thận
cấp (acute renal failure – ARF). Trước đây, nói đến suy thận cấp là nhấn mạnh
vào tình trạng giảm đột ngột chức năng thận một cách đáng kể, biểu hiện bằng
tình trạng tăng ure máu nặng và thiểu niệu hoặc vô niệu. Tuy nhiên, những
bằng chứng nghiên cứu gần đây gợi ý rằng ngay cả một tình trạng tổn thương
tương đối nhẹ của thận cũng được biểu hiện bằng sự thay đổi nhỏ trong
creatinin huyết thanh (sCr) và hoặc lượng nước tiểu (UO), và nó là một yếu tố
dự báo hậu quả lâm sàng nghiêm trọng.
Một vài định nghĩa về AKI đã được phát triển nhằm mục đích đưa ra một
khái niệm chung nhất về AKI. Những định nghĩa vẫn chủ yếu dựa vào sCr và
UO và thường được dùng để chẩn đoán AKI trong các nghiên cứu dịch tễ học
và nghiên cứu hậu quả. Do đó chúng ít được sử dụng trong đánh giá lâm sàng
và điều trị AKI.


4

Tiếp cận chẩn đoán AKI dựa vào sự giảm đột ngột mức lọc cầu thận,
phản ánh bằng tình trạng tăng sCr và hoặc giảm lượng nước tiểu trong một
khoảng thời gian. Hiện nay, một số dấu ấn sinh học (biomarkes) đã được dùng
để chẩn đoán AKI và vẫn cần nhiều nghiên cứu để phát triển và đánh giá hiệu
quả của chúng.
1.1.2. Đặc điểm dịch tễ học
1.1.3. Nguyên nhân

Hình 1-1 Các nhóm nguyên nhân tổn thương thận cấp
Có rất nhiều nguyên nhân tiềm tàng gây ra AKI, trong đó chủ yếu liên
quan tới sự mất cân bằng giữa sự vận chuyển oxy và các chất dinh dưỡng tới
các nephron (do tổn thương hệ vi tuần hoàn) và sự tăng nhu cầu nặng lượng
(do sự căng thẳng tế bào). Trong nhiều năm trở lại đây, chẩn đoán và điều trị
AKI được dựa trên sự phân loại nguyên nhân của AKI thành 3 nhóm chính:
trước thận, tại thận và sau thận. Tuy nhiên, trên lâm sàng AKI ít khi chỉ do
một nhóm nguyên nhân gây ra, mà thường có sự phối hợp nhiều nhóm nguyên
nhân với nhau.


5

1.1.3.1. Nguyên nhân trước thận
AKI trước thận là nguyên nhân thường gặp, chiếm 50 - 60% các nguyên
nhân gây tổn thương thận cấp. AKI trước thận là do giảm tưới máu thận,
không có tổn thương nguyên phát tế bào, không tổn thương nhu mô thận. Khả
năng lọc của cầu thận nhanh chóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu kịp thời.
Mức lọc cầu thận muốn được duy trì thì sự tưới máu thận phải đầy đủ.
Trung bình, lượng máu đi tới thận chiếm khoảng 25% cung lượng tim, vì vậy
bất cứ sự suy giảm thể tích tuần hoàn hệ thống hay tuần hoàn tại thận đầu có
thể gây ra sự suy giảm nghiêm trọng tưới máu thận, dẫn đến suy giảm mức
lọc cầu thận.
Giảm tưới máu mô cơ thể được nhận cảm trước hết bởi các receptor ở
tim và động mạch. Khi huyết áp trung bình giảm do sự giảm cung lượng tim
hay do giảm sức cản mạch hệ thống, sự hoạt hóa các receptor này làm tăng
trương lực giao cảm và phóng thích vào máu Renin và ADH. Tiếp đến sự co
các tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch và kích thích chức năng tim làm phục
hồi huyết áp cũng như cung lượng tim về bình thường. Sự co các tiểu động
mạch xảy ra chủ yếu ở thận, lách, cơ và da, nhờ đó duy trì tưới máu cho tim
và não.
Sự co mạch thận có thể làm giảm dòng máu tới thận, do đó giảm mức lọc
cầu thận. Ngoài ra, nếu đáp ứng bù trừ xảy ra không hoàn toàn, sự giảm cung
lượng tim và /hoặc huyết áp động mạch kéo dài có thể dẫn đến giảm mức lọc
cầu thận.
Nguyên nhân trước thận phổ biến nhất là giảm thể tích tuần hoàn, bao
gồm mất nước, chảy máu, mất dịch qua thận (tiểu nhiều, lợi tiểu thẩm thấu)
hay đường tiêu hóa (nôn, tiêu chảy). Tưới máu thận có thể bị suy giảm trong
các tình trạng phù như suy tim (suy giảm chức năng co bóp), xơ gan (tăng áp
lực tĩnh mạch cửa, giãn mạch hệ thống).


6

Tất cả các quá trình trên dẫn đến làm giảm mức lọc cầu thận do giảm
dòng máu tới thận. Cầu thận, ống thận và mô kẽ không bị ảnh hưởng. Điều trị
thích hợp là tăng tưới máu thận bằng cách bồi phụ thể tích tuần hoàn.
a) Giảm thể tích tuần hoàn
Giảm thể tích tuần hoàn có thể do mất dịch qua đường tiêu hóa (nôn, ỉa
chảy, xuất huyết tiêu hóa), qua thận (lợi tiểu), qua da hay qua hô hấp (mồ hơi,
bỏng), và mất vào khoang thứ ba (tổn thương đè ép, gãy xương).
b) Tụt huyết áp
Tụt huyết áp động mạch nặng có thể xảy ra do các nguyên nhân sốc (sốc
giảm thể tích, sốc tim, sốc nhiễm khuẩn) hoặc sau các điều trị tăng huyết áp nặng.
c) Các tình trạng phù
Suy tim và xơ gan có thể làm giảm đáng kể mức lọc cầu thận tương
đương với mức độ nặng của bệnh lý nền. Cơ chế của nó là do giảm cung
lượng tim trong suy tim và do ứ máu tĩnh mạch ở lách và giãn mạch hệ thống
trong xơ gan.
Hội chứng thận hư, thường gặp ở người lớn với tổn thương thận tối thiểu
có thể dẫn đến AKI. Giảm tưới máu thận, giảm tính thấm cầu thận và tiểu quá
nhiều là các cơ chế gây ra AKI.
d) Thiếu máu thận
Hẹp động mạch thận hai bên hay hẹp một bên trong bệnh cảnh chỉ còn
một thận chức năng thường bị làm nặng lên khi điều trị với thuốc ức chế men
chuyên (ACEIs), thuốc ức chế thụ thể AT-II, hoặc thuốc ức chế thận trực tiếp.
e) Thuốc
Thuốc làm ảnh hưởng tới tưới máu cầu thận có thể làm giảm GFR do
giảm áp lực trong cầu thận bằng cách giảm giãn tiểu động mạch đến
(NSAIDs, thuốc chống thải ghép) hoặc giảm co tiểu động mạch đi (ACEIs
hoặc thuốc ức chế thụ thể AT-II).


7

Ảnh hưởng của NSAIDs được thấy ở bệnh nhân có bệnh lý giảm tưới
máu thận như giảm thể tích tuần hoàn, suy tim, xơ gan. Sự tổng hợp các
prostagladin trong hay cạnh cầu thận tăng lên do các chất co mạch như
angiotensin II và norepinephrin và các prostagladin này gây giãn mạch giúp
duy trì tưới máu thận và lọc cầu thận. Ảnh hưởng của thuốc ức chế
angiotensin cũng được đấy trong các bệnh cảnh trên do angiotensin II duy trì
áp lực trong cầu thận và GFR bằng cách tăng sức cản tiểu động mạch đi. Cơ
chế của thuốc chống thải ghép còn chưa rõ ràng.
1.1.3.2. Nguyên nhân tại thận
Nguyên nhân tại thận bao gồm một số lượng lớn các tổn thương thận.
Nguyên nhân tại thận lại được chia ra làm bốn nhóm theo bốn cấu trúc của
thận bao gồm ống thận, cầu thận, mô kẽ và mạch máu trong thận.
Hoại tử ống thận cấp là thuật ngữ mô tả AKI do nguyên nhân tổn thương
ống thận. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất trong nhóm nguyên nhân tại
thận. AKI do tổn thương cầu thận thường xuất hiện trong viêm cầu thận
nghiêm trọng. AKI do nguyên nhân mạch máu xảy ra do mạch máu trong thận
bị tổn thương dẫn đến giảm tưới máu thận, giảm mức lọc cầu thận và cuối
cùng gây ra viêm thận kẽ bởi phản ứng dị ứng do rất nhiều các chất trung gian
hóa học hay nhiễm khuẩn.
a) Tổn thương ống thận
Khi thận bị thiếu máu nặng hay kéo dài, hoại tử ống thận cấp có thể xảy
ra. Các thay đổi trên mô bệnh học bao gồm hoại tử, bong tróc các tế bào biểu
mô và tắc ống thận do trụ niệu hay mảnh vỡ tế bào. Tuy nhiên, tổn thương
này không phải là phổ biến và cơ chế sinh bệnh học khác nhau tùy thuộc vào
tình trạng bệnh cụ thể. Ví dụ, suy tim có liên quan đến nhiễm khuẩn thường
có sự giãn cả tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi dẫn đến làm giảm sức


8

cản mạch thận và duy trì tưới máu thận. Tuy nhiên, tiểu động mạch đi thường
giãn nhiều hơn tiểu động mạch đến, do đó làm giảm áp mức lọc cầu thận.
Mặc dù thiếu máu thận là nguyên nhân phổ biến nhất gây ATN, mức độ
nhạy của mỗi bệnh nhân với sự giảm tưới máu thận là khác nhau. Ở một số
bệnh nhân, chỉ vài phút tụt huyết áp cũng có thể gây ra ATN, trong khi đó
nhiều bệnh nhân có thể chịu được tình trạng thiếu máu thận trong nhiều giờ
mà không có tổn thương cấu trúc thận, không có biểu hiện bệnh lý trước thận
và vẫn có nước tiểu.

Hình 1-2 Cơ chế tổn thương hoại tử ống thận cấp
Các nguyên nhân gây ra ATN:
 Thiếu máu thận: tất cả các bệnh lý trước thận, đặc biệt là tụt huyết áp,
phẫu thuật và/hoặc nhiễm khuẩn đều có thể gây ra ATN. Ngoài ra, ATN
còn là biến chứng ít gặp của suy tim và xơ gan.
 Nhiễm khuẩn: ATN do nhiễm khuẩn thường liên quan đến các yếu tố
trước thận như giảm tưới máu thận và tụt huyết áp. Tuy nhiên như đã


9

nói ở trên, trong suy tim tăng cung lượng tim do nhiễm khuẩn có thể
thấy tình trạng tăng áp lực tưới máu thận. Các yếu tốc khác là sự giải
phóng các cytokine và hoạt hóa bạch cầu trung tính bởi cytokine.
 Chất độc với thận: các thuốc và các chất độc nội sinh cũng như ngoại
sinh có thể gây ATN (Vancomycin, Aminoglycosid, sắc tố Heme,
Ciplastin, thuốc cản quang, Pentamidine, Foscarnet, Cidofovir,
Tenofovir, Immuglobulin có chứa sucrose, Mannitol, dịch HES,
Cannabinoid…)
b) Tổn thương cầu thận
 Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận: hội chứng Goodpasture.
 Bệnh lý mạch máu: viêm mạch Wegener, viêm mạch, tăng huyết áp ác tính.
 Do thuốc: Cyclosporin, Amphotericin B, Cisplatin...
 Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), hội chứng tan máu giảm tiểu
cầu (TTP).
c) Viêm thận kẽ
 Nhiễm trùng: vi khuẩn (Streptococcus, Pneumococcus), virus (EBV,
CMV, HIV), nấm, Mycoplasma.
 Thâm nhiễm: Lymphoma, Sarcoidosis.
 Kháng sinh: Penicilin, Rifampicin,

Vancomycin,

Quinolone,

Cephalosporin, Acyclovir, Ethambutol.
 Lợi tiểu: Thiazide, Furosemide.
 Các thuốc khác: thuốc chống viêm giảm đau không Steroide, ức chế
men chuyển, Allopurinol.
d) Tổn thương mạch máu trong thận
 Hoại tử vỏ thận: thiếu oxy, thiếu máu cục bộ do đẻ ngạt ở trẻ sơ sinh.
 Thương tổn thận cấp sau ghép tủy.
1.1.3.3. Nguyên nhân sau thận
Nguyên nhân sau thận thường do tắc nghẽn đường bài niệu, làm tăng áp
lực trong ống thận và do đó làm giảm mức lọc cầu thận. Ngoài ra, tắc nghẽn


10

đường bài niệu cấp có thể dẫn đến tổn thương mạch máu thận và gây ra quá
trình viêm cũng làm suy giảm mức lọc cầu thận. AKI do nguyên nhân sau
thận có thể xảy ra nếu có sự tắc nghẽn ở bất kỳ vị trí nào trên đường bài niệu
(tử ống thận đến niệu đạo). Trong trường hợp tắc nghẽn xảy ra ở bàng quang
hay niệu đạo, tổn thương thường xảy ra ở đồng thời cả hai thận (hoặc một
thận trong trường hợp bệnh nhân chỉ có một thận còn chức năng). Tuy nhiên
bệnh nhân đã có suy giảm chức năng thận từ trước vẫn có thể bị AKI khi tắc
nghẽn xảy ra ở một bên thận. Biểu hiện của tắc nghẽn đường bài niệu là tiểu
khó hoặc dòng tiểu ngắt quãng (đa niệu xen kẽ thiểu niệu) hoặc tiểu đêm. Nếu
nguyên nhân tắc nghẽn được xử lý kịp thời thì chức năng thận có thể được hồi
phục hoàn toàn, tuy nhiên xử lý chậm trễ có thể dẫn đến tổn thương thận.
Các nguyên nhân sau thận:
 Tắc ống thận: axid uric, calci oxalat, acyclovir, methotrexate, protein
Bence-Jone trong bệnh đa u tủy xương.
 Tắc nghẽn tại thận: cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú.
 Tắc niệu quản: sỏi niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc
mạc, u tử cung, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, buộc nhầm
niệu quản trong mổ đẻ.
 Tắc niệu đạo: co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, khối u bàng
quang.
1.1.4. Yếu tố nguy cơ tổn thương thận cấp tại khoa Hồi sức cấp cứu
Bệnh nhân mắc bệnh nặng điều trị tại HSCC có tỷ lệ mắc AKI là 80% so
với nhóm bệnh nhân nhẹ không phải điều trị tại HSCC.
Bệnh nhân sau ghép tạng có nguy cơ cao mắc AKI, tỷ lệ mắc AKI ở bệnh
nhân ghép gan có thể dao động từ 22 – 94.3%.
Bệnh nhân được phẫu thuật tim có sử dụng phương pháp bắc cầu nối tim
phổi cũng có nguy cơ cao mắc AKI. Tỷ lệ mắc AKI của nhóm bệnh nhân này
dao động 10 – 30%.


11

Bệnh nhân sử dụng các thuốc gây độc với thận như Aminoglycosid,
thuốc cản quang, thuốc ức chế miễn dịch… có tỷ lệ mắc AKI có thể tới 40%.
1.1.5. Diễn biến lâm sàng
Đa số các trường hợp AKI khởi phát với dấu hiệu thiểu niệu (< 400
mL/24 giờ), nhưng một số trường hợp nước tiểu vẫn > 1 L/24 giờ (thể còn
bảo tồn nước tiểu). Ngoài ra tùy theo nguyên nhân dẫn đến AKI mà biểu hiện
lâm sàng có thể khác nhau.
AKI trong bệnh cảnh ATN điển hình thường diễn tiến triển qua 4 giai đoạn.
a) Giai đoạn khởi phát
Khởi phát trong vòng 24 giờ, là giai đoạn tấn công của tác nhân gây
bệnh. Diễn biến tùy theo từng nguyên nhân. Các triệu chứng chung thường là
mệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước tiểu ít dần. Triệu chứng của
nguyên nhân gây ra AKI như ngộ độc, nhiễm khuẩn, mất nước. Nếu bệnh
nhân được điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2.
b) Giai đoạn đái ít – vô niệu
Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân đái ít dần rồi vô niệu, nhưng
vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột, nhất là trong trường hợp ngộ độc hoặc
nguyên nhân cơ giới. Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1 – 2 ngày, có khi 1 – 6
tuần, trung bình sau 7 – 14 ngày người bệnh sẽ có nước tiểu trở lại.
Tuỳ theo thể bệnh mà vô thiểu niệu xuất hiện rất nhanh, đồng thời có
triệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết.
Các triệu chứng của tăng ure máu như chảy máu nội tạng, viêm màng
ngoài tim, biểu hiện rối loạn não.
Rối loạn điện giải, tăng kali máu gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng T
cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đỉnh.
Toan chuyển hoá: bệnh nhân thở sâu, giãn mạch, tụt huyết áp.
c) Giai đoạn đái trở lại


12

Kéo dài trung bình 5 – 7 ngày.
Có lại nước tiểu 200 – 300 mL/24giờ, lượng nước tiểu tăng dần 4 – 5
L/24giờ. Vẫn có các nguy cơ như mất nước do đái nhiều, vẫn tăng ure, kali
máu, rối loạn điện giải.
d) Giai đoạn hồi phục
Tuỳ theo nguyên nhân gây ra AKI mà thời gian phục hồi rất khác nhau (2
– 6 tuần), trung bình khoảng 4 tuần.
Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thường. Tuy nhiên khả năng cô
đặc nước tiểu của ống thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn. Mức lọc
cầu thận hồi phục nhanh hơn, thường sau 2 tháng có thể trở về bình thường.
1.1.6. Triệu chứng lâm sàng gợi ý nguyên nhân
a) Tổn thương thận cấp do nguyên nhân trước thận
Thường thấy cấc biểu hiện mất nước:
 Mạch nhanh, tụt huyết áp, tụt huyết áp tư thế.
 Da, niêm mạc khô, giảm độ đàn hồi chun giãn da, tĩnh mạch cổ xẹp.
 Số lượng nước tiểu giảm dần.
b) Tổn thương thận cấp do nguyên nhân tại thận
Các yếu tố nguy cơ: sốc kéo dài, dùng thuốc độc thận, thuốc cản quang,
tiêu cơ vân, tan máu.
Ngoài ra có thể thấy một hoặc một số dấu hiệu sau:





Nước tiểu có màu đỏ hoặc thẫm màu do đái ra máu trong viêm cầu thận cấp.
Đau vùng thắt lưng do sỏi thận, sỏi niệu quản.
Thiểu niệu, phù, tăng huyết áp.
Sốt, đau cơ và ngứa, nổi ban sẩn sau dùng thuốc.

c) Tổn thương thận cấp do nguyên nhân sau thận
Thường thấy dấu hiệu tắc nghẽn đường tiết niệu như:





Cơn đau quặn thận hoặc đau hố thắt lưng hoặc các điểm đau niệu quản.
Thận to do ứ nước, ứ mủ.
Triệu chứng cảu bàng quang: đau tức vùng bàng quang, đái buốt, đái dắt.
Thiểu niệu hoặc vô niệu.


13

 Thăm trực tràng có thể thấy tuyến tiền liệt to đi kèm với các rối loạn
tiểu tiện trước đó.
 Chức năng thận thường phục hồi nhanh sau khi giải quyết được nguyên
nhân tắc nghẽn như lấy sỏi, cắt bỏ tiền liệt tuyến.
1.1.7. Cận lâm sàng
Trong tất cả các trường hợp AKI đều thấy ure, creatinin máu tăng dần
hàng ngày, có thể tăng rất nhanh trong vòng vài giờ.
Kali máu sẽ tăng dần nếu như suy thận cấp không được can thiệp kịp
thời và hiệu quả.
Thiếu máu khi bị mất máu nặng hoặc tan máu trong lòng mạch ồ ạt.
Ngoài ra có thể thấy: giảm calci máu, đôi khi tăng calci máu, tăng
phospho máu, nhiễm toan chuyển hóa biểu hiện bằng giảm dự trữ kiềm, tăng
khoảng trống anion. Các biểu hiện này tùy theo nguyên nhân và biến chứng
của AKI.
Xét nghiệm nước tiểu: nhiều hồng cầu, trụ hồng cầu gợi ý nguyên nhân
viêm tiểu cầu thận, viêm mạch thận. Nhiều tế bào mủ, trụ bạch cầu gợi ý viêm
thận kẽ cấp nhiễm khuẩn. Ngoài ra còn có protein niệu, điện giải niệu, áp lực
thẩm thấu niệu.
Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt, gợi ý nguyên nhân:
 Thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu: hội chứng tan máu tăng ure máu, tan
máu vi mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội quản rải rác.
 Calci máu tăng kèm theo suy thận cấp: thường liên quan bệnh ác tính
phá hủy xương.
 Men creatine kinase (CPK) tăng > 6000 đơn vị hoặc có myoglobulin
trong nước tiểu: tiêu cơ vân.
 Bất thường về điện di miễn dịch: gợi ý nguyên nhân myeloma.
 Xét nghiệm huyết thanh: kháng thể kháng nhân (+), kháng thể kháng
màng đáy cầu thận (+), pANCA (+) nghi ngờ bệnh lý tự miễn dịch.
 Tăng bạch cầu ưa axit gợi ý suy thận do viêm thận kẽ cấp do dị ứng.


14

 Suy chức năng gan: tìm chứng gan thận, suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn.
 Chụp Xquang bụng: tìm sỏi, xác định bóng thận.
 Siêu âm bụng, CT-scanner ổ bụng: bệnh lý thận, mạch thận, ứ nước





thận, hẹp động mạch thận.
Chụp xạ hình thận: đánh giá tưới máu thận và chức năng bài tiết thận.
MRI mạch máu xác định tắc nghẽn động mạch, tĩnh mạch thận.
Sinh thiết thận: được chỉ định trong các trường hợp
Suy thận cấp tại thận: trường hợp chẩn đoán chưa rõ ràng như viêm cầu
thận cấp, viêm cầu thận Lupus, bệnh thận kẽ cấp tính tiến triển xấu đi

sau khi đã loại trừ các nguyên.
 Chẩn đoán chưa chắc chắn, dựa vào kết quả sinh thiết thận giúp cho
điều trị đặc hiệu như viêm cầu thận, bệnh viêm mạch, HUS, TTP, viêm
thận kẽ dị ứng.
1.1.8. Chẩn đoán
a) Chẩn đoán xác định
Ngày nay, tiêu chuẩn chẩn đoán AKI dùng trong lâm sàng và nghiên cứu
dịch tễ học được đề ra bởi nhiều tổ chức, trong đó khái niệm tổn thương thận
cấp và phân độ tổn thương thận cấp do KDIGO (The Kidney Disease:
Improving Global Outcomes) hay được sử dụng nhất. Ngoài ra còn có một số
các tiêu chuẩn khác như là RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney
function, and End-stage kidney disease), AKIN (Acute Kidney Injury
Network).
Tiêu chuẩn chẩn đoán Tổn thương thận cấp theo KDIGO 2012:
 Nồng độ creatinin huyết thanh tăng ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 mol/L) trong
vòng 48 giờ, hoặc
 Nồng độ creatinin huyết thanh tăng ≥ 1.5 lần giá trị nền (được biết
trước hoặc giá trị ước tính trong 7 ngày trước đó), hoặc
 Lưu lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong 6 giờ.


15

b) Chẩn đoán giai đoạn
Tổn thương thận cấp được chia làm 3 giai đoạn theo KDIGO 2012:
 Giai đoạn 1: Nồng độ creatinin tăng 1.5 – 1.9 lần giá trị nền, hoặc tăng
≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 mol/L), hoặc giảm lưu lượng nước tiểu < 0.5
mL/kg/giờ trong 6 – 12 giờ.
 Giai đoạn 2: Nồng độ creatinin tăng 2.0 – 2.9 lần giá trị nền, hoặc giảm
lưu lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ trong ≥ 12 giờ.
 Giai đoạn 3: Nồng độ creatinin tăng > 3.0 lần giá trị nền, hoặc ≥ 4.0
mg/dL (≥ 353.6 mol/L), hoặc giảm lưu lượng nước tiểu < 0.3
mL/kg/giờ trong vòng ≥ 24 giờ, hoặc vô niệu ≥ 1 giờ, hoặc mới bắt dầu
liệu pháp thay thế thận, hoặc bệnh nhân < 18 tuổi, giảm mức lọc cầu
thận < 35 mL/min/1.73 m2.
1.1.9. Điều trị
1.1.9.1. Nguyên tắc điều trị
 Sơ bộ chẩn đoán được suy thận cấp trước thận, tại thận hay sau thận để
có thái độ xử trí cấp cứu.
 Nhanh chóng loại bỏ các nguyên nhân có thể gây suy thận (trước thận, sau
thận, thuốc): ngừng sử dụng các thuốc độc với thận hoặc gây dị ứng.
 Xử trí cấp cứu vì các dấu hiệu đe doạ tính mạng người bệnh: tăng kali
máu, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng.
 Xử trí nguyên nhân gây ra suy thận cấp: đòi hỏi chuyên khoa, cần kết
hợp với các thăm dò cận lâm sàng.
1.1.9.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
 Khi phù to, đái ít, khó thở nhiều ở người bệnh có tiền sử bệnh thận phải
đến ngay cơ sở y tế chuyên khoa, không để người bệnh điều trị tại nhà.
 Nắm được các biện pháp điều trị cấp cứu tăng kali máu có rối loạn nhịp
tim, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng gây trụy tim
mạch.


16

 Thận trọng trong quá trình vận chuyển người bệnh có thể tử vong vì
tăng kali máu, suy hô hấp cấp, trụy tim mạch.
1.1.9.3. Điều trị cụ thể

 Suy thận trước thận
 Xử trí nguyên nhân:
 Giảm thể tích tuần hoàn trong lòng mạch: cầm máu, truyền bù thể tích
tuần hoàn (mất máu cần truyền hồng cầu, các chế phẩm máu; mất dịch
như nôn, ỉa chay, say nắng cần bù dịch đẳng trương truyền và uống).
Mục tiêu cần đạt duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm 8 – 12 mmHg và
huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.
 Nếu nguyên nhân giảm huyết áp do thuốc (ức chế men chuyển, thuốc
ức chế COX II, hoặc các thuốc kháng viêm không steroid) và các chất
độc với thận thì dừng thuốc.
 Điều trị bệnh chính: xuất huyết tiêu hóa, bỏng rộng nặng, viêm phúc
mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột.
 Loại bỏ các thuốc độc với thận và có kali, các thuốc gây giảm dòng
máu tới thận, tránh dùng thuốc cản quang.
 Điều trị các yếu tố gây mất bù và các căn nguyên mãn tính khác.
 Suy thận sau thận
 Loại bỏ tắc nghẽn (phối hợp điều trị triệu chứng): nếu có cầu bàng
quang cần đặt sonde tiểu và tìm nguyên nhân gây tắc đường tiết niệu
thấp (tại cổ bàng quang, tuyến tiền liệt, niệu đạo). Trường hợp có tắc
đường tiết niệu cao (tại niệu quản, bể thận) cần xem xét chỉ định phẫu
thuật (lấy khối u, sỏi) hoặc tán sỏi khi có chỉ định.
 Có thể phải đặt dẫn lưu bể thận/bàng quang tạm thời.
 Nếu bệnh nhân đái nhiều sau khi nguyên nhân gây tắc đó được giải
quyết gây mất nước điện giải nhiều cần bù nước và điện giải.
 Suy thận tại thận
a) Nguyên tắc điều trị cơ bản


17

 Đối với suy thận cấp tại thận cần điều trị nguyên nhân gây tổn thương
thận phối hợp với điều trị triệu chứng và hỗ trợ và theo dõi tiến triển





của suy thận cấp.
Điều trị triệu chứng trong khi chờ thận phục hồi chức năng.
Điều trị nguyên nhân gây suy thận cấp.
Lựa chọn các biện pháp điều trị thay thế thận.
Thuốc và một số biện pháp điều trị mới nhằm tăng khả năng phục hồi thận.

b) Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động
 Đủ thể tích lòng mạch, theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm, dấu hiệu
phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi,
cân nặng hàng ngày, dịch vào – ra.
 Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24 giờ + 0.5 – 0.6 ml/kg/giờ
(mất qua da, mồ hôi khoảng 850 – 1000 mL/ngày/70kg). Sốt thêm
10C, nước mất thêm 13%.
 Truyền các loại dịch có khả năng giữ lại trong lòng mạch, đặc biệt khi
có giảm albumim máu, có nhiễm khuẩn nặng, có ARDS (Acute
Respiratory Distress Syndrome). Lựa chọn dịch truyền muối tinh thể
hay dung dịch albumin hoặc dung dịch keo tùy theo tình trạng lâm sàng
và nguyên nhân.
 Dịch được lựa chọn dùng là NaCl 0.9% hoặc Albumin 5%: giúp tăng
tưới máu tổ chức, giảm tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có
nhiễm khuẩn).
 Khi đã có phù khoảng kẽ, không nên truyền nhiều dịch muối đẳng
trương vì sau khi truyền thể tích giữ lại trong lòng mạch được 20%,
thời gian bán huỷ ngắn 20 – 30 phút.
 Huyết áp không lên khi áp lực tĩnh mạch trung tâm trên 8 – 12 mmHg,
cần chỉ định thuốc vận mạch, Norepinephrine truyền tĩnh mạch liên tục,
liều 0.1 – 2 g/kg/phút.
c) Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải


18

 Hạn chế kali đưa vào và điều trị tăng kali máu: điều trị khi kali máu >






5.5 mEq/L hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ.
Kayexalate 30 g/4 – 6 giờ kết hợp Sorbitol 30g: uống hoặc thụt giữ.
Calciclorua 0.5 – 1g tiêm tĩnh mạch chậm, thời gian tác dụng 30 – 60 phút.
Glucose 20%, 30% có Insuline: truyền tĩnh mạch, tác dụng trong vài giờ.
Natribicarbonate 1.4% hoặc 4.2%.
Toan chuyển hoá: khi pH < 7.20 truyền 250 – 500mL Natribicarbonate

1.4% hoặc 4.2%.
 Kiểm soát natri máu: hạ natri máu dễ đi kèm thừa thể tích.
 Kiểm soát calci, phospho máu: giảm calci máu gặp suy thận cấp do tiêu
cơ vân cấp, tăng phospho máu trong các hội chứng tiêu huỷ khối u.
d) Lợi tiểu
 Furosemide có thể chuyển suy thận cấp thể vô niệu thành thể còn nước
tiểu: làm giảm sự tái hấp thu chủ động natri, làm tăng dòng chảy tới
ống thận.
 Giúp trì hoãn lọc máu, không làm giảm tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong.
 Cách sử dụng: 10 ống (200mg) tiêm tĩnh mạch 3 lần cách nhau 1 giờ
hoặc truyền tĩnh mạch duy trì 40 mg/giờ. Liều 600 – 1000 mg/24giờ
không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu.
 Manitol: là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng khi có tiêu cơ vân cấp.
 Suy thận cấp do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp, có tác dụng đề phòng
phù nề, sưng và tắc ống thận cấp.
 Thuốc được dùng cùng dung dịch Bicarbonate và đảm bảo truyền dịch
đủ với áp lực tĩnh mạch trung tâm 8 – 12 mmHg.
e) Chống nhiễm khuẩn
 Điều chỉnh liều kháng sinh theo độ thanh thải creatinin, tránh thuốc độc
tính với thận.
 Phát hiện và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn sớm, tránh suy thận cấp nặng lên
do nhiễm khuẩn không kiểm soát được. Cấy tìm vi khuẩn, làm kháng
sinh đồ.


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×