Tải bản đầy đủ

NHẬN xét đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và THÁI độ xử TRÍ TIỀN sản GIẬT tại BỆNH VIỆN PHỤ sản TRUNG ƯƠNG năm 2019 2020

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐẶNG CÔNG VIỆT

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN
PHỤ SẢN TRUNG ƯƠNG NĂM 2019-2020

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ


TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

ĐẶNG CÔNG VIỆT

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ THÁI ĐỘ XỬ TRÍ TIỀN SẢN GIẬT TẠI BỆNH VIỆN
PHỤ SẢN TRUNG ƯƠNG NĂM 2019-2020
Chuyên ngành : Sản Phụ Khoa
Mã số

: 60720131

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học
PGS.TS Trần Danh Cường

Hà Nội – 2019


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiền sản giật là bệnh lý nhiều cơ quan, đặc trưng bởi sự thay đổi chức
năng của bánh rau. Mặc dù nguyên nhân gây ra tiền sản giật còn chưa rõ ràng
nhưng thường quan sát thấy trên phụ nữ có thai và thường xuất hiện từ nửa
sau của thai kỳ [1-4]
Theo tổ chức y tế thế giới, tỷ lệ mắc tiền sản giật (TSG) chiếm 2-8%
các phụ nữ có thai. [1, 4, 5] Tỷ lệ này thay đổi theo nhiều nghiên cứu và vùng
địa lý. Tại Anh, Chappell (2002) đã chỉ ra tỷ lệ mắc tiền sản giật là 4% [2]
Tuy nhiên, Duss L.M (2008) đã chỉ ra tỷ lệ mắc bệnh là thay đổi theo điều
kiện kinh tế giữa quốc gia phát triển và đang phát triển, tỷ lệ đó lần lượt là:
0,4-2,8% và 1,3-6,7% [6] Theo Sibai (2003), tỷ lệ này là 14% ở trường hợp đa
thai và 18% ở phụ nữ có tiền sử tiền sản giật. [4]
Ở Việt Nam, tỷ lệ này cũng thay đổi tùy theo các tác giả nhưng tỷ lệ
mắc TSG là từ 3-4% [5] [7]
Trong nhóm bệnh lý tăng huyết áp và thai nghén, tiền sản giật và sản
giật là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong và bệnh suất của mẹ và chu sinh.
Đối với mẹ, tiền sản giật gây ra sản giật, hội chứng HELLP, rau bong non, rối
loạn đông máu, suy gan, suy thận, phù phổi cấp. Đối với thai, tiền sản giật có
thể gây ra thai chậm phát triển trong tử cung, suy thai, thai chết lưu và đẻ non.
Do vậy, dự phòng, chẩn đoán, xử trí và tiên lượng bệnh lý tiền sản giật là vô
cùng quan trọng [2] [8]
Tiền sản giật là bênh lý toàn thân, có biểu hiện nhiều cơ quan nhưng
thường được xác định khi người phụ nữ có thai ở nửa sau của thời kỳ thai
nghén xuất hiện tăng huyết áp và protein niệu hoặc đi kèm phù và có thể kèm
theo một số triệu chứng và dấu hiệu cận lâm sàng khác. Bệnh lý diễn biến
phức tạp, đôi khi có những thay đổi rất nhanh chóng mà không có dấu hiệu


7

báo trước. Cách điều trị duy nhất của tiền sản giật là lấy thai ra, tuy nhiên việc
quyết định thời điểm lấy thai phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh và tuổi
thai, đặc biệt trong trường hợp tiền sản giật nặng, thai chưa đủ tháng [3] [6]
Trước những hậu quả nặng nề của tiền sản giật cũng như những khó
khăn trong quyết định thái độ xử trí tiền sản giật, việc tìm ra những đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng nhằm chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời tiền sản giật là
hết sức cần thiết. Thái độ xử trí tiền sản giật đã thay đổi nhiều trong những
năm gần đây nhằm cải thiện tiên lượng của mẹ và thai nhi khi bà mẹ được
chẩn đoán tiền sản giật.
Ở Việt Nam, đã có những nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng và kết quả điều trị về tiền sản giật nhưng vẫn chưa có nhiều nghiên cứu
về thái độ xử trí tiền sản giật trong những năm gần đây.[7, 9]
Vì vậy, trước những khó khăn, trăn trở của bác sĩ lâm sàng trong điều
trị và quyết định thời điểm lấy thai, chúng tôi quyết định thực hiện nghiên
cứu tiến cứu “Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và thái độ xử trí
tiền sản giật tại bệnh viện Phụ sản Trung ương năm 2019-2020” với hai
mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của sản phụ tiền sản giật tại

2.

viện PSTW năm 2019-2020
Nhận xét thái độ xử trí tiền sản giật tại bệnh viện PSTW năm 2019-2020


8

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa tiền sản giật và phân loại tiền sản giật
1.1.1. Định nghĩa
Tiền sản giật là bệnh lý tác động lên nhiều cơ quan, xuất hiện mới sau
tuần 20 của thai kỳ, đặc trưng vởi tăng huyết áp và protein niệu hoặc kèm
theo: giảm tiểu cầu, suy thận, suy giảm chức năng gan, phù phổi, tổn thương
não hoặc rối loạn thị giác. [10]
1.1.2. Phân loại
Chẩn đoán tiền sản giật khi huyết áp tâm thu từ 140 mmHg hoặc huyết
áp tâm trường từ 90 mmHg đối với người không biết số đo huyết áp bình
thường của mình hoặc huyết áp tâm trương tăng 15 mmHg hoặc huyết áp tâm
thu tăng trên 30 mmHg so với huyết áp bình thường trước khi có thai, đo ít
nhất 2 lần cách nhau tối thiểu 4h, sau khi nghỉ ngơi 10 phút, kèm theo xuất
hiện mới của protein niệu hoặc dấu hiệu nặng.
Tiền sản giật
Tiền sản giật nhẹ được chẩn đoán khi có tăng huyết áp kèm theo protein
trong mẫu nước tiểu 24giờ từ 300mg/l hoặc tỷ số protein/creatinin ≥ 0,3 hoặc
hai que thử nước tiểu cách nhau 6h đều cho kết quả 1+ (30mg/dl).[10]
Tiền sản giật nặng
Tiền sản giật nặng được chẩn đoán khi có bất kỳ dấu hiệu nào trong các
dấu hiệu sau:








Tăng huyết áp ≥ 160/110 mmHg
Nhức đầu, thay đổi thị lực đột ngột
Đau vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải
Phù phổi cấp
Thai chậm phát triển trong tử cung
Protein niệu ≥5g/24h hoặc que thử nước tiểu 2 giờ cho kết quả 3+
Thiểu niệu (nước tiểu <500ml/24 giờ)


9




Tiểu cầu < 100.000/ml
Tăng creatinin máu (>1,1 mg/dl hoặc 97 mcg/l hoặc lớn hơn 2 lần giới



hạn trên bình thường)
Men gan (ALT hoặc AST lớn hơn 2 lần giới hạn trên bình thường)
1.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và yếu tố nguy cơ của tiền sản
giật
1.2.1. Nguyên nhân
Tiền sản giật là bệnh lý nội mạc mạch máu của người mẹ bắt nguồn từ

bánh rau. Bệnh lý chỉ quan sát thấy ở người, không quan sát thấy ở động vật,
chỉ xuất hiện trong thai kỳ và nhẹ đi hoặc biến mất khi lấy bỏ bánh rau. Trong
trường hợp không có phôi thai, bệnh vẫn có thể xuất hiện nếu có bánh rau như
trong bệnh lý chửa trứng.
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh tiền sản giật
Khởi đầu tiền sản giật sớm xuất phát từ việc nguyên bào nuôi
không xâm nhập phù hợp vào tử cung cũng như các động mạch xoắn để
trở thành các động mạch áp lực thấp. Nguyên bào nuôi là những tế bào
đầu tiên biệt hóa từ trứng đã thụ tinh cho phép phôi cắm rễ vào tử cung.
Những tế bào này tạo thành lớp ngoài của bánh rau, phụ trách trao đổi
dinh dưỡng và oxy giữa mẹ và thai nhi. Ở tuần thứ 10, sự xâm lấn của
nguyên bào nuôi cho phép thực bào các tế bào cơ ở thành động mạch
xoắn, biến chúng thành giường động mạch áp lực thấp. Sự rối loạn quá
trình thực bào hoặc do phản ứng viêm dẫn đến thay đổi cấu trúc mạch
xoắn dẫn đến hệ động mạch áp lực cao. Trái ngược với thai nghén bình
thường, các động mạch xoắn ở thai phụ tiền sản giật vẫn đáp ứng với
phản ứng co mạch của adrenalin. Quá trình trên dẫn đến thiếu máu
bánh rau và nhanh chóng giải phóng các sản phẩm oxy hóa, hủy hoại tế
bào nội mô dẫn đến các phản ứng và đáp ứng toàn thân ở người thai
phụ. Như vậy ,tiền sản giật xuất hiện sớm liên quan đến không biến


10

đổi tiểu động mạch xoắn thành các mạch máu áp lực thấp mà gây ra
tiền sản giật, thai chậm phát triển trong tử cung. Trái lại, những tiền sản
giật xuất hiện muộn thường có thay đổi tối thiểu hoặc không có sự biến
đổi của động mạch xoắn, do vậy không có hiện tượng thai chậm phát
triển trong tử cung. Gần đây, cơ chế bệnh sinh của tiền sản giật đã có
nhiều thay đổi bằng việc phát hiện nhiều sự thay đổi hóa sinh các chất
trong máu.
1.2.2.1. Thiếu máu bánh rau và tăng nồng độ của sFlt-1 (soluble fms like
tyrosine kinase 1)
Ở thai nghén bình thường, các nguyên bào nuôi của bánh rau sẽ xâm
lấn vào thành tử cung và thay thế các tiểu động mạch xoắn bởi hệ thống mạch
máu áp lực thấp hơn.Các động mạch xoắn ốc không phát triển rộng hơn mà
vẫn còn hẹp, dẫn đến giảm lưu lượng máu ra bánh rau. Điều này có thể liên
quan đến phản ứng miễn dịch trong sự tương tác giữa thai nhi và mẹ. Thiếu
máu bánh rau làm tăng sản xuất sFlt-1. sFlt-1 gắn trong máu với cả yếu tố
phát tiển nội mạch (VEGF-vascular endothelial growth factor) và yếu tố phát
triển tiểu cầu (PLGF). Sự tăng sFlt-1 và giảm VEGF hoặc PLGF có dẫn đến
tiền sản giật. [11] [12, 13]
1.2.2.2. Phản ứng co mạch nhiều cơ quan, huyết khối và mất chức năng nội
mạc mạch máu
Yếu tổ tổng hợp NO nội mạch (e-NOS – endothelial nitric oxide
synthase) làm tăng sản xuất NO, một hợp chất gây giãn mạch. Trong tiền sản
giật, giảm e-NOS dẫn đến co thắt các mạch máu bánh rau, co mạch thận và co
các mạch tại nhiều cơ quan khác [14]
Thiếu máu bánh rau trong tiền sản giật cũng dẫn đến giảm tác dụng của
yếu tố chống oxy hóa ( HO2- anti-oxidant heme oxygenase -2) làm tăng các
phản ứng oxy hóa của thiếu máu và hình thành các vi huyết khối [15]


11

Thiếu máu nhiều cơ quan làm tăng sản xuất HIF-1α (hypoxia –
inducible fator 1-alpha) và làm nặng lên các bất thường bánh rau cũng như
tăng sản xuất sFlt-1. [16]
Tiền sản giật cũng liên quan đến tăng đáp ứng của mạch máu với các
chất co mạch angiotensin II dẫn đến suy giảm chức năng thận. Endothelin 1
giải phóng từ bánh rau cũng là chất làm tăng phản ứng co mạch trong tiền sản
giật. Một nguyên nhân khác gây tiền sản giật là mất cân bằng giữa chất co
mạch Thromboxane A2 và chất giãn mạch prostacyclin.[11, 17]
1.2.2.3. Phản ứng viêm toàn thân
Toll-like receptor 4 (TLR4 receptors) xuất hiện nhiều tại bánh rau, bạch
cầu, các tế bào có chân ở thận. Receptor này có tác dụng kích hoạt phản ứng
các chất trung gian viêm. Tiền sản giật liên quan đến biểu lộ quá mức của
receptor này tại bánh rau và thận dẫn đến tăng phản ứng viêm và suy giảm
chức năng thận/bánh rau. Hơn nữa, người ta thấy rằng nồng độ cao Toll –like
receptor 4 sẽ dẫn đến xuất hiện tiền sản giật và hội chứng HELLP sớm hơn
bình thường. [18, 19]
Tiền sản giật không chỉ liên quan đến tăng các chất trung gian viêm mà
còn liên quan đến giảm các yếu tố kháng viêm. Những chất trung gian viêm
quan trọng nhất bao gồm: IFN-γ, yếu tố hoại tử mô (TNF-α), và các protein
tiền viêm: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-15, IL-16, IL-18. Mặt khác, tiền sản giật
còn liên quan đến hiện tượng đa hình của gen TNF-α và IL-1 dẫn đến tăng
nồng độ của các cytokine này. [20, 21]
1.2.2.4. Thay đổi cấu trúc của glycocalyx và acid hyaluronic dẫn đến thay
đổi tương tác giữa mẹ và thai nhi
Glycocalyx là chất ở vùng bánh rau đám nhiệm tương tác giữa tế bào của
mẹ và thai nhi. Bánh rau của thai phụ bị tiền sản giật có sự thay đổi glycocalyx
cấu thành lên nội mạc và điều này đóng vai trò quan trọng trong thai chậm phát


12

triển trong tử cung. Nguyên nhân của sự thay đổi này còn chưa rõ ràng nhưng
nhiều tác giả cho rằng liên quan đến đáp ứng phản ứng viêm [22, 23]
Acid Hyaluronic là một chất nền ngoại bào quan trọng. Bình thường,
ngoại bào chứa chủ yếu là acid hyaluronic trọng lượng phân tử cao nhưng trong
tiền sản giật, chất nền ngoại bào chủ yếu là acid hyaluronic trọng lượng phân tử
thấp. Điều này góp phần vào mất chức năng nội mạc bánh rau. [11, 23]
1.2.3. Các yếu tố nguy cơ của tiền sẩn giật
-

Tuổi của thai phụ: Nhiều nghiên cứu cho thấy tiền sản giật tăng lên ở
những thai phụ con so trẻ tuổi và tăng mạnh hơn nhiều ở những người

-

con so lớn tuổi.
Số lần đẻ: Thai phụ con so có tỷ lệ bị tiền sản giật cao hơn thai phụ có

-

con dạ [24, 25]
Số lượng thai: Đa thai có tỷ lệ tiền sản giật cao gấp 3 lần đơn thai. [24,

-

25]
Các yếu tố di truyền: Said Joanne khẳng định tiền sản giật có khuynh

-

hướng gia đình nhưng không phải bệnh di truyền. [26]
Sắc tộc: Theo Knuist Marianne, người da đen có tỷ lệ mắc cao hơn

-

người da trắng cùng độ tuổi (OR = 2,4, 95CI = 1,1-5,6) [27]
Béo phì: Thai phụ béo phì có khả năng bị tiền sản giật tăng gấp 2 lần.

-

[4] [24]
Khí hậu và mùa: Tiền sản giật thường gặp vào mùa rét hơn là mùa nóng

-

và thường vào mùa xuân hoặc thời gian chuyển tiếp xuân sang hè [7, 28]
Tiền sử bệnh lý
 Bệnh lý nội khoa : Thai phụ bị đái tháo đường, béo phì, tăng
huyết áp, bệnh thận, suy tuyến giáp làm tăng tỷ lệ mắc tiền sản


-

giật và nếu mắc các triệu chứng sẽ nặng hơn. [7]
Bệnh lý sản khoa: Phụ nữ từng bị sản giật, tiền sản giật, rau bong

non thì dễ phát sinh bệnh lý tiền sản giật hơn [7] [29]
Số lượng thai, thai bất thường:


13

Đa thai, chửa trứng, thai bất thường nhiễm sắc thể thường gặp tiền sản
giật và các triệu chứng của bệnh cũng năng hơn. [7]
Bảng 1.1: Các yếu tố nguy cơ của tiền sản giật [24, 30]
Yếu tố nguy cơ
Hội chứng Antiphospholipid
Tiền sử bị tiền sản giật ( đặc biệt TSG trước tuần 32)
Đái tháo đường mãn tính
Tiền sử gia đình bị TSG ( thế hệ thứ nhất)
Đa thai
Con so
Béo phì
Mẹ lớn tuổi (>40 tuổi)

RR
10
7
3
3
3
3
2
1.6

1.3. Triệu chứng lâm sàng của tiền sản giật
1.3.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp trong thời kỳ thai kỳ bao gồm: tăng huyết áp mãn tính
(xuất hiện trước tuần 20 và kéo dài hơn 12 tuần sau sinh), tăng huyết áp (xuất
hiện sau tuần 20 thai nghén), tiền sản giật và tiền sản giật phụ thêm trên nền
tăng huyết áp mãn tính.
Như vậy, tăng huyết áp có thể có nguyên nhân độc lập với thai nghén
hoặc liên quan với thai nghén. Tuy nhiên, dù nguyên nhân tăng huyết áp là gì
thì cũng ảnh hưởng tớ sự phát triển cho thai và tăng các nguy cơ cho mẹ.
Tăng huyết áp là dấu hiệu sớm và có giá trị quan trọng nhất trong chẩn đoán,
tiên lượng tiền sản giật
1.3.1.1. Định nghĩa
Theo khuyến cáo mới về quản lý và điều trị tăng huyết áp trong JNC
VIII (2014), tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu từ 140 mmHg trở lên
và/hoặc huyết áp tâm trương từ 90mmHg trở lên.
Phân loại

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm


14

Huyết áp tối ưu
Huyết áp bình thường
Huyết áp bình thường cao
Tăng huyết áp
Độ 1
Độ 2
Độ 3

(mmHg)
<120
<130
130-139

trương (mmHg)
<80
<85
85-89

140-159
160-179
≥180

Và/hoặc 90-99
Và/hoặc 100-109
và/hoặc ≥100

Điều kiện:


Đo huyết áp sau khi bệnh nhân nghỉ ngơi 30 phút , không mắc các bệnh




lý cấp tính
Đo 2 lần cách nhau tối thiểu 4 giờ
Khi số đo tâm thu, tâm trương đo được khác với phân loại thì lấy trị số



huyết áp cao hơn để phân lọai
Tăng huyết áp được chẩn đoán khi một trong ai lần đo của một lần
khám hoặc huyết áp của hai lần khám khác nhau có tăng huyết áp
Theo hiệp hội quốc tế nghiên cứu tăng huyết áp trong thời kỳ thai

nghén phân chia bệnh lý tăng HA trong thai kỳ gồm: TSG, tăng HA thai
nghén, tăng HA mãn tính và tiền sản giật phụ thêm:
Tăng huyết áp mãn tinh
Tăng huyết áp được chẩn đoán trước tuần 20 của thai kỳ khi huyết áp từ
140/90 mmHg cách nhau tối thiểu 4 giờ, hoặc xuất hiện trong thai kỳ nhưng
không tự hết đi 12 tuần sau sinh. Không có protein niệu và các triệu chứng
khác. Tăng huyết áp mãn tính có liên quan đến thai chậm phát triển trong tử
cung. [10] [25]
Tăng huyết áp thai kỳ
Là huyết áp tâm thu từ 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương từ 90
mmHg với hai lần đó cách nhau ít nhất 6 tiếng, xuất hiện sau tuần 20 của thai
kỳ mà không phát hiện trước 20 tuần và kết thúc khi hết thời kỳ hậu sản,
không kèm protein niệu hay các dấu hiệu khác của tiền sản giật.[4] Tỷ lệ tăng


15

huyết áp thai kỳ chiếm 6-17% ở thai phụ co so và 2-4% đối với thai phụ con
dạ. Tỷ lệ này tăng ở phụ nữ có tiền sử tiền sản giật hoặc lần mang thai này là
đa thai [4] Tăng huyết áp thai kỳ có thể chuyển thành tiền sản giật với tỷ lệ
tùy thuộc vào tuổi thai phát hiện, có thể lên đến 50% nếu tăng huyết áp thai
kỳ xuất hiện trước tuần 30. [4]
Tiền sản giật phụ thêm
Là tiền sản giật phát triển trên người phụ nữ đã được chẩn đoán tăng
huyết áp mãn tính trước đó
Tiền sản giật – sản giật
Tăng huyết áp xuất hiện sau tuần 20 thai kỳ, kèm theo protein niệu 24
giờ ≥300 mg/24 giờ hoặc protein/creatinin ≥0,3 (tương đương que thử nhanh
nước tiểu từ 1+) hoặc kèm một trong các dấu hiệu của tiền sản giật nặng (đau
đầu dai dẳng, đau bụng vùng thượng vị, hạ sườn phải kèm buồn nôn, nôn,
giảm tiểu cầu, tăng men gan) [4, 25]
Tiền sản giật nặng [4]
Tăng huyết áp kèm theo bất kỳ một trong các dấu hiệu nặng của TSG:



Tăng huyết áp ≥ 160/110 mmHg
Nhức đầu, thay đổi thị lực đột ngột
Tăng men gan kèm theo đau bụng vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải
Phù phổi cấp
Thai chậm phát triển trong tử cung
Protein niệu ≥5g/24h hoặc que thử nước tiểu 2 giờ cho kết quả 3+
Thiểu niệu (nước tiểu <500ml/24 giờ)
Tiểu cầu < 100.000/ml
Tăng creatinin máu (>1,1 mg/dl hoặc 97 mcg/l hoặc lớn hơn 2 lần giới



hạn trên bình thường)
Men gan ( ALT hoặc AST lớn hơn 2 lần giới hạn trên bình thường)










1.3.2. Protein niệu


16

Protein niệu là dấu hiệu quan trọng thứ hai của TSG, protein niệu đôi
khi xuất hiện trước TSG, là biểu hiện bệnh lý thận tiềm tàng. Khi protein niệu

-

xuất hiện đơn độc không kèm tăng huyết áp, cần tìm kiếm bệnh lý thận.
Protein niệu được kết luận dương tính khi đạt một trong hai tiêu chí sau:
Protein niệu trong mẫu nước tiểu 24 giờ ≥0,3 g/l
Protein niệu trong mẫu nước tiểu bất kỳ ≥0,5 g/l
1.3.3. Phù

-

Sự xuất hiện và mức độ phù đôi khi rất khó đánh giá và ít hoặc không có ý
nghĩa trong chẩn đoán, tiên lượng bệnh. Cả hai loại phù khu trú và phù toàn

-

thân đều có thể xảy ra ở những thai phụ bình thường
Để đánh giá một phụ nữ có phù hay không, người ta theo dõi cân nặng hàng
ngày vào một thời điểm nhất định trong ngày (thường là buổi sáng). Nếu
trọng lượng cơ thể tăng lên 500g/tuần hoặc 2250g/tháng thì được coi là phù

-

trong khi mang thai [31]
Đặc điểm của phù trong tiền sản giật: phù trắng, mềm, ấn lõm và không mất
đi khi nằm nghỉ. Tuy nhiên, 80% thai phụ có phù là hoàn toàn bình thường mà

-

không kèm tăng huyết áp.
Do vậy, phù và tăng cân chỉ được coi là dấu hiệu báo trước khả năng xuất
hiện những rối loạn tăng huyết áp thai kỳ.
1.3.4. Các dấu hiệu cơ năng khác
Bệnh lý tiền sản giật là bệnh lý biểu hiện ở đa cơ quan, do vậy ngoài
những biểu hiện tăng huyết áp, protein niệu và phù, tiền sản giật còn có thể
biểu hiện bởi các triệu chứng nặng sau:
 Đau đầu, thường ở vùng chẩm
 Tăng phản xạ gân xương
 Mất thị lực hoặc rối loạn thị lực đột ngột
 Buồn nôn, nôn
 Đau bụng vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải do tụ máu dưới bao gan
 Tràn dịch đa màng
 Phù phổi cấp
 Thiểu niệu
1.4. Dấu hiệu cận lâm sàng của tiền sản giật


17

1.4.1. Thay đổi về công thức máu, sinh hóa máu và đông máu trong
bệnh lý TSG
1.4.1.1. Tiểu cầu
Tiểu cầu có nguồn gốc tủy xương, đóng vai trò quan trọng trong quá
trình đông cầm máu. Bình thường, tiểu cầu trong máu từ 150000 -300000 tiểu
cầu/ml. Trong bệnh lý tiền sản giật, đặc biệt hội chứng HELLP có sự thay đổi
phức tạp trong bệnh lý đông máu: tăng đông máu nội mạch, vi huyết khối vi
mạch. Sibai đã mô tả hội chứng này bằng: Tiểu cầu <100000/ml, Bilirubin
toàn phần >1,2 mg/dL, LDH >600 UI/l, AST và ALT >70 UI/l
1.4.1.2. Protein và Albumin
Bình thường, protein được tái hấp thu một cách triệt để tại thận nhằm
duy trì protein máu luôn ở mức ổn định 60-80 g/l
Trong bênh lý tiền sản giật, màng lọc cầu thận bị tổn thương gây mất
protein ra nước tiểu làm giảm protein máu và gây protein niệu.
Do mất protein mà chủ yếu là Albumin, là thành phần quan trọng trong
vai trò giữ ổn định áp lực keo, nước trong lòng mạch thoát ra khoảng gian bào
gây phù.
1.4.1.3. Ure
Ure là một trong những sản phẩm của chuyển hóa protein được thoái
hóa ở gan và đào thải ra nước tiểu.
Nồng độ ure huyết thanh ở người khỏe mạnh là <8,3 mmol/l
Trong thai nghén bình thường, cơ chế thải trừ ure tăng lên, nồng độ ure
máu giảm xuống. Trong bệnh lý tiền sản giật, độ thanh thải ure giảm xuống
gây tăng nồng độ ure máu
1.4.1.4. Creatinin
Creatinin huyết tương được lọc ở cầu thận và bài tiết thêm ở các ống thận.


18

Ở người bình thường, creatinin huyết thanh ở mức dưới 97 µmol/l.
Creatinin là thành phần protein huyết thanh có nồng độ ổn định nhất, không bị
ảnh hưởng bởi chế độ ăn, chế độ tập luyện và các thay đổi sinh lý khác. Đây
là một chỉ số quan trọng để đánh giá mức lọc cầu thận. Trong tiền sản giật,
nồng độ creatinin huyết tương tăng do giảm mức lọc cầu thận
1.4.1.5. Acid Uric
Nồng độ acid uric huyết thanh của người bình thường ở nam giới là
210-420 µmol/l và nữ giới tà 150-350 µmol/l. Nồng độ này gần như ổn định
do quá trình hình thành và thải trừ cân bằng nhau. Ở phụ nữ có thai, nồng độ
ure<340 µmol/l.
Khi thai phụ bị tiền sản giật, mức thanh thải acid uric trong máu giảm
làm acid uric huyết thanh tăng
1.4.1.6. AST và ALT
AST và ALT là hai enzym có nhiều trong các tế bào gan, nồng độ bình
thường là 31 UI/l
Trong bệnh lý TSG, đặc biệt TSG nặng hoặc hội chứng HELLP, hoạt độ
enzym AST và ALT >70 UI/l, là một trong những dấu hiệu báo động, biểu
hiện sự tăng phá hủy tế bào gan hoặc hiếm hơn là chảy máu trong gan, khối
máu tụ dưới bao gan, gây bệnh cảnh chảy máu trong ổ bụng.
1.4.2. Chẩn đoán hình ảnh
1.4.2.1. Siêu âm
Siêu âm đóng vai trò quan trọng trong tiền sản giật nhằm đánh giá sự
phát triển của thai nhi trong tử cung thông qua các chí số: cân nặng, chỉ số ối,
doppler động mạch rốn, doppler động mạch não-rốn


Xác định cân nặng thai nhi


19

Dựa trên đo: đường kính lưỡng đỉnh, chu vi vòng đầu, chu vi bụng và
chiều dài xương đùi để ước lượng cân nặng thai nhi. Cần đối chiếu với bảng
cân nặng thai nhi theo tuần để đánh giá sự chậm phát triển của thai nhi
 Doppler động mạch tử cung, doppler động mạch não – rốn
 Xác định độ trưởng thành của bánh rau: thể tích bánh rau và độ calci
hóa của bánh rau là dầu hiệu chẩn đoán sự trưởng thành của bánh rau.
-

Có 4 độ canxi hóa bánh rau:
Độ 0: Bánh rau mịn, không có hình ảnh canxi hóa
Độ 1: Khi hình thành canxi ít, chưa tạo thành hình vòng cung
Độ 2: Khi hình thành canxi nhiều, tạo thành nửa vòng cung của múi rau

-

ở nhiều múi rau
Độ 3: Khi hình thành canxi nhiều, tạo thành hình vòng cung ở nhiều
múi rau
 Đánh giá chỉ số ối: Thiểu ối là dấu hiệu nguy hiểm, tiên lượng xấu
tới thai nhi, đặc biệt những thai có chậm phát triển trong tử cung.
Chỉ số ối dưới 50 được cho là thiểu ối.
1.5. Tiến triển, tiên lượng và biến chứng của tiền sản giật
Tiên lượng của tiền sản giật đối với mẹ và thai phụ thuộc vào các
yếu tố: Tuổi thai xuất hiện tiền sản giật, mức độ nặng của tiền sản giật,
tuổi thai ở thời điểm lấy thai, đơn thai hay đa thai, các bệnh lý kèm theo
như đái tháo đường thai nghén, bệnh thận, giảm tiểu cầu. Ở thai phụ
tiền sản giật nhẹ, tỷ suất chết mẹ, tỷ suất chết chu sinh, tỷ suất thai non
tháng, rau bong non là tương tự sản phụ có huyết áp bình thường.
Ngược lại, đối với tiền sản giật nặng, tỷ lệ rau bong non tăng cao. Đối
với thai, những biến chứng thường nặng với những thai đình chỉ từ quý
2 thai kỳ nhưng thường ít hơn hẳn với những thai đình chỉ sau tuần 35.
[4]
1.5.1. Biến chứng của TSG đối với mẹ [32]


20

Tiền sản giật có thể gây ra những biến chứng nghiêm trọng cho thai phụ
và nhiều trường hợp cần đình chỉ thai nghén sớm bất kể tuổi thai nhằm cứu
sống người mẹ, biến chứng đó bao gồm: sản giật, rau bong non, phù phổi cấp,
suy tim, suy thận, suy gan.
Sản giật
Là biểu hiện co giật xuất hiện trên sản phụ đã được chẩn đoán tiền sản
giật hoăc đôi khi là chưa có dấu hiệu của tiền sản giật, nguyên nhân có thể là
phù não, co thắt mạch não do tăng huyết áp. Tiền triệu quan trọng trước khi
có cơn sản giật là đau đầu dữ dội mới xuất hiện [25]


21

Rau bong non
Phù phổi cấp và suy tim
Các thai phụ bị tiền sản giật có thể xuất hiện rối loạn chức năng thất trái
và biến chứng phù phổi cấp do tăng hậu gánh. Một cơ chế góp phân gây phù
phổi cấp là giảm áp lực keo lòng mạch
Suy thận
Biểu hiện lâm sàng là thiểu niệu hoặc vô niệu (nước tiểu 24 giờ <
400ml). Cận lâm sàng biểu hiện bằng tăng ure huyết thanh, tăng creatinin,
acid uric có thể kèm theo có hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu
Suy giảm chức năng gan
Ở thai phụ bình thường, có sự thay đổi quan trọng trong cơ chế cầm
máu: tăng đông máu và giảm hoạt tính phân hủy fibrin. Trên bệnh nhân tiền
sản giật, có những sự thay đổi phức tạp của hệ thống đông máu, cụ thể lầ tăng
đông máu nội mạc, đông máu khu trú ở một số cơ quan.
Đông máu rải rác lòng mạch
Đông máu rải rác nội mạch là biến chứng nặng nề của tiền sản giật và
là một trong những nguyên nhân gây tử vong cho mẹ.
Hội chứng HELLP: là một biến chứng nặng nề của tiền sản giật, biểu hiện
bởi: tan máu, tăng men gan và giảm tiểu cầu
Tan máu do tổn thương vi mạch: tan máu cấp tính trong lòng mạch,
tăng bilirubin gián tiếp, tìm thấy mảnh vỡ hồng cầu và hồng cầu biến dạng
trên tiêu bản máu đàn.
Tăng men gan ( AST và ALT ≥70 UI/l), thường lấy giới hạn là tăng gấp 3
mức giới hạn trên hoặc từ 70 UI/l. Nguyên nhân gây tăng men gan là thiếu máu
tại gan gây nhồi máu, hoại tử tế bào gan, lâm sàng biểu hiện là đau bụng vùng hạ
sườn phải. [33]


22

Giảm tiểu cầu do ngưng kết trong lòng mạch, tổn thương lớp nội mô
mạch máu lan tỏa. Trong hội chứng HELLP, tiểu cầu thường giảm dưới
100.000/mm3 máu.
1.5.2. Biến chứng của TSG đối với thai
Suy thai
Là hội chứng bệnh lý xảy ra trong quá trình thai nghén hoặc trong lúc
chuyển dạ mà hậu quả cuối cùng là thiếu oxy trong máu và tổ chức của thai,
gây nên các rối loạn chuyển hóa, tăng quá trình tích tụ CO2 trong cơ thể thai
nhi. Suy thai xảy ra trong khi có thai thường không đột ngột, gọi là suy thai
mãn, là hậu quả từ phía mẹ như: Tiền sản giật, bệnh tim, bệnh lý của thai
( thai bất thường, thai nhiễm khuẩn) hoặc bất thường phần phụ của thai. Suy
thai cấp tính thường xuất hiện trong quá trình chuyển dạ khi thai nhi bị thiếu
oxy máu một cách đột ngôt. Thai nhi suy thai mãn tính thì dễ chuyển thành
suy thai cấp tính hơn khi chuyển dạ. Suy thai là nguyên nhân tử vong sơ sinh
và nó còn là nguyên nhân quan trọng làm tăng tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ sơ sinh,
gây chậm phát triển tâm thần và vận động ở trẻ sau này.
Thai chậm phát triển trong tử cung
Thai chậm phát triển trong tử cung chiếm khoảng 50% trong trường
hợp tiền sản giật nặng. Thai chậm phát triển trong tử cung sẽ có các số đo của
thai nằm dưới đường bách phân vị thứ 5 so với biểu đồ tổng hợp theo tuổi thai
Sơ sinh non tháng
Tỷ lệ đẻ non ở tiền sản giật khoảng 42 %, chủ yếu là tuổi thai dưới 30
tuần.Hơn 80% các trường hợp này chấm dứt thai nghén bằng mổ lấy thai. Tại
Việt Nam, nghiên cứu của Phan Trường Duyệt và Ngô Văn Tài cho thấy tỷ lệ
trẻ sơ sinh nhẹ cân dưới 2500g chiếm khoảng 52% và sơ sinh non tháng
chiếm khoảng 24% thai phụ tiền sản giật. Nghiên cứu của Ngô Văn Tài ở 320


23

thai phụ TSG từ nâm 1997 -2000, tỷ lệ đẻ non là 36,3%, sơ sinh dưới 2500g
chiếm 51,5%
Thai chết lưu
Đây là biến chứng nặng nề nhất của TSG đối với thai. Tiền sản giật gây
ra những rối loạn tuần hoàn tử cung –rau kéo dài và trầm trọng dẫn đến sự
ngưng trệ trao đổi chất dinh dưỡng và oxy cho thai gây suy thai trong tử cung,
nặng nề nhất là chết thai. Nghiên cứu của Sibai (1995), những thai phụ bị hội
chứng HELLP, tỷ lệ thai lưu là 19,3% và tỷ lệ này tăng lên đến 41,2% ở tuổi
thai dưới 30 tuần. Tại Việt Nam, tỷ lệ này thay đổi tùy theo nhiều nghiên cứu.
Theo Ngô Văn Tài (2001), tỷ lệ này là 5,3%, và theo Dương Thị BẾ( 2004),
tỷ lệ này là 6,8%.
Chết chu sinh
Tỷ lệ trẻ chết ngay sau sinh trong nghiên cứu của Phan Trường Duyệt
và Ngô Văn Tài (1999) ở thai phụ tiền sản giật là 13,8%. Theo Lê Thị Mai
(2004), tỷ lệ này là 6,4% [34]
1.6. Điều trị TSG
1.6.1. Mục tiêu điều trị
Điều trị triệt để duy nhất đối với tiến sản giật là đình chỉ thai nghén.
Các điều trị khác chỉ nhằm điều trị triệu chứng. Việc lựa chọn thời điểm lấy
thai phụ thuộc vào độ nặng của tiền sản giật và tuổi thai.
Đối với tiền sản giật xuất hiện sau tuần 37, đình chỉ thai nghén là điều
trị nên được cân nhắc đầu tiên.
Đối với tiền sản giật nhẹ, cố gắng điều trị ổn định đến khi thai nghén đủ
tháng rồi đình chỉ thai nghén.
Đối với tiền sản giật nặng, điều trị phụ thuộc vào tuổi thai và mức độ
đáp ứng của tiền sản giật với điều trị.


24

Nên đình chỉ thai nghén ở bất kỳ tuổi thai nào nếu có dấu hiệu suy thai
hoặc các dấu hiệu sản giật hoặc tiền sản giật không đáp ứng, hội chứng
HELLP,… [32]
Nguyên tắc điều trị tiền sản giật là ưu tiên mẹ, chiếu cố đến con. Điều trị
tiền sản giật bao gồm: Quản lý thai nghén, điều trị nội khoa và điều trị sản khoa
1.6.2. Quản lý thai nghén
Tất cả các thai phụ cần được khám thai ít nhất ba lần trong quá trình
thai nghén để phát hiện sớm tiền sản giật và xử trí sớm.
Những trường hợp tiền sản giật nặng cần được nhập viện điều trị nhằm
kiểm soát tốt huyết áp, phát hiện và xử trí kịp thời các biến chứng (rau bong
non) [4]
1.6.3. Điều trị nội khoa
1.6.3.1. Chăm sóc
-

Thai phụ có thể ăn uống bình thường, không cần giảm muối, lượng nước hàng
ngày uống trung bình 1000ml. Ngay trong trường hơp tiền sản giật nặng và giảm
thể tích tuần hoàn tương đối cũng không cần bù đắp bằng dịch truyền. Các hợp
chất trọng lượng phân tử lớn không được khuyến cáo trừ trường hợp sốc giảm
thể tích và việc truyền albumin không có nhiều ý nghĩa với những bệnh nhân có

-

protein niệu cao.
Thai phụ nghỉ ngơi yên tĩnh, chế độ ăn nhiều đạm, trái cây và rau xanh. Mặc dù
vẫn chưa có nhiều nghiên cứu khẳng định hiệu quả của nằm nghỉ ngơi tại giường
đối với tiền sản giật và ngược lại, nằm nghỉ ngơi lâu tại giường có nguy cơ cao

-

bị huyết khối tĩnh mạch [4]
Khám thai mỗi 3-4 ngày/lần. Theo dõi tình trạng sức khỏe của bà mẹ, thai nhi,
siêu âm thai mỗi 3-4 tuần/lân, xét nghiệm nước tiểu 2 lần/tuần.
1.6.3.2. Các thuốc điều trị tiền sản giật [1] [33]


Thuốc kiểm soát huyết áp

Mục đích của điều trị thuốc hạ áp là tránh tăng huyết áp nặng nhằm dự
phòng các biến chứng cho mẹ do tăng huyết áp (chảy máu não, sản giật, phù


25

phổi cấp). Ngược lại, thuốc hạ áp không có lợi ích trong dự phòng biến chứng
cho thai. Hơn nữa, không cố gắng làm bình thường hóa huyết áp của người
mẹ do tuần hoàn tử cung-thai không tuân theo quy luật tự điều chỉnh giống
như các cơ quan khác trong cơ thể, do vậy lưu lượng máu đến bánh rau tỷ lệ
thuận với huyết áp tâm thu. Ảnh hưởng của thuốc lên thai nhi hoặc gián tiếp
do giảm lưu lượng tuần hoàn tử cung rau hoặc trực tiếp lên tim mạch. Do vậy,
cần cân nhắc lợi ích và nguy cơ khi sử dụng thuốc hạ áp.
Do vậy, mục tiêu điều trị hạ áp thường là huyết áp tâm thu từ 140150mmHg và huyết áp tâm thu từ 85-95 mmHg . [1]
Đối với tiền sản giật, người ta ưu tiên sử dụng các nhóm thuốc: ức chế
giao cảm trung ương, giãn mạch trực tiếp, chẹn kênh canxi, ức chế
adrenergics. Chống chỉ định sử dụng ức chế men chuyển và chẹn thụ thể
angiotensin.
Thuốc hạ áp trung ương
Là loại thuốc an toàn cho thai nghén, hoạt động trên cơ chế kích thích



recepteur alpha-2 trung ương. Tuy nhiên, trong trường hợp tăng huyết áp



nặng, chỉ riêng thuốc hạ áp trung ương tỏ ra hoạt động ít hiệu quả.
Thuốc hủy giao cảm α-methyldopa ( Aldomet)
Liều dùng: loại 250 mg, liều 2-4 viên/ngày. Liều tối đa 3g/24 giờ [33]
Hydralazin (Dihydralazin, Depressan….) thuốc có tác dụng giãn mạch trực
tiếp làm giảm sức cản ngoại vi, gây tăng nhịp tim và cung lượng tim. Hiệu
quả của thuốc làm tăng dòng máu tử cung –rau, hạ áp nhanh chóng, tác dụng
phụ của thuốc khi uống có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng, nhịp tim nhanh,
đau đầu, choáng váng, có thể gặp hội chứng giả lupus ở mẹ và thai nhi.
Đường dùng: uống hoặc tiêm, liều tiêm tĩnh mạch: 5mg/01 lần tiêm tĩnh
mạch, nhắc lại sau 15-20 phút, đỉnh hoạt động sau 30-60 phút, liều tối đa
200mg/24h
 Thuốc chẹn kênh canxi


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×