Tải bản đầy đủ

Nghiên cứu điều trị bong võng mạc sau chấn thương

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bong võng mạc (BVM) là một trong những bệnh nặng trong nhãn khoa
và là một trong những nguyên nhân gây giảm thị lực trầm trọng, thậm chí dẫn
đến mù lòa. Dựa trên phương pháp điều trị, BVM thường được chia làm hai
loại chính: BVM nội khoa và BVM ngoại khoa là hình thái BVM mà việc can
thiệp phẫu thuật là tuyệt đối cần thiết để điều trị bệnh. Bong võng mạc ngoại
khoa lại thường được chia làm BVM nguyên phát (hay còn gọi là BVM có
rách), BVM do co kéo và BVM phối hợp giữa co kéo và có rách, trong đó co
kéo là yếu tố có trước và rách võng mạc thường xuất hiện thứ phát sau yếu tố
co kéo. BVM sau chấn thương là BVM ngoại khoa. Cả ba hình thái của BVM
ngoại khoa đều có thể gặp ở BVM sau chấn thương.
Theo nhiều tác giả, BVM sau chấn thương chiếm từ 10-30% các trường
hợp BVM nói chung [26], [65], [86], [100], [122]…. . Ở Việt Nam, theo điều
tra của Bệnh viện Mắt Trung Ương (1991) thì BVM sau chấn thương chiếm
5,5% BVM nói chung. Bên cạnh các đặc điểm lâm sàng của BVM nói chung,
BVM sau chấn thương còn có những đặc điểm lâm sàng riêng do những tổn
thương nhãn cầu đi kèm (như rách màng bọc nhãn cầu, lệch thủy tinh thể, dị
vật nội nhãn, viêm mủ nội nhãn…) làm cho bệnh cảnh lâm sàng thêm đa dạng
và phức tạp. Mặt khác, các tổn thương nhãn cầu đi kèm thường làm che lấp

những triệu chứng cơ năng cũng như thực thể của BVM nên việc chẩn đoán
và điều trị đôi khi còn gặp nhiều khó khăn.
Từ trước năm 1970, việc điều trị BVM theo các phương pháp kinh điển
(ấn độn bên ngoài củng mạc) chỉ giải quyết được một số hình thái BVM nhẹ
có kèm theo các biến đổi nhẹ của dịch kính. Các hình thái BVM nặng, đặc
biệt các hình thái BVM có kèm theo các rối loạn nặng của dịch kính võng


2

mạc (hay gặp sau chấn thương mắt) thường không được điều trị hoặc không
đem lại hiệu quả mong muốn. Cùng với sự ra đời của phẫu thuật cắt dịch kính
(CDK) kín và tiếp theo đó là sự phát triển mạnh mẽ của các vật liệu ấn độn
nội nhãn (khí nở, dầu silicon nội nhãn, dịch nặng…), nhiều hình thái của
BVM, đặc biệt là một số hình thái của BVM sau chấn thương mà không thể
điều trị khỏi bằng kỹ thuật mổ đai/độn củng mạc đơn thuần đã được chữa khỏi
(ví dụ BVM có rách khổng lồ, BVM do tăng sinh dịch kính võng mạc trầm
trọng…). Nhờ đó, tỷ lệ thành công về mặt giải phẫu của phẫu thuật điều trị
BVM sau chấn thương ngày càng được cải thiện.
Ở Việt Nam, đã có một số báo cáo về những biến đổi của dịch kính,
võng mạc sau chấn thương và về một số đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán của
BVM sau chấn thương [1], [3], [4], [5], [6], [7], [9], [10], [11], [12]... . Tuy
nhiên, hiện nay vẫn còn tồn tại một số vấn đề như mối liên quan giữa các đặc
điểm lâm sàng với việc điều trị bệnh hay kết quả điều trị bệnh…Chính vì vậy,
chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu điều trị bong võng mạc
sau chấn thương” nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng của BVM sau chấn thương.
2. Đánh giá kết quả phẫu thuật điều trị BVM sau chấn thương và các
yếu tố liên quan.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BONG VÕNG MẠC SAU CHẤN THƯƠNG
Bong võng mạc là tình trạng bệnh lý hay gặp sau chấn thương. Tùy theo
CTĐD nhãn cầu hay VTX nhãn cầu, BVM sẽ xảy ra theo các cơ chế khác nhau.
Tuy nhiên, dù theo cơ chế nào BVM chỉ xuất hiện nhờ sự góp mặt của ba tác
nhân sau:
 Các tác nhân dịch kính.
 Các tác nhân hắc - võng mạc.
 Các vết rách võng mạc.
1.1.1. Vai trò của chấn thương nhãn cầu kín trong việc hình thành bong
võng mạc sau chấn thương:
Bong võng mạc xuất hiện sau CTĐD nhãn cầu được ghi nhận lần đầu
tiên bởi Cooper (1859). Sau đó, rất nhiều báo cáo lâm sàng cho thấy, tỷ lệ
BVM có tiền sử chấn thương dao động từ 10-30% các trường hợp BVM nói
chung [26], [65], [86], [100], [122]…. . Rất nhiều các giả thiết đã được đề ra
và các thực nghiệm lâm sàng đã được tiến hành để chứng minh cho các giả
thiết này.
1.1.1.1. Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng
* Nghiên cứu của Weidenthal- Scheppen và nghiên cứu của Delory: Cơ chế cơ
học gây BVM sau chấn thương đụng dập nhãn cầu đã được Weidenthal và
Scheppen mô tả năm 1966, sau đó bởi Delori năm 1969.
a. Thực nghiệm: nghiên cứu được tiến hành trên mắt lợn do ở mắt người
và lợn, vùng Ora Serrata và Pars Plana có cấu trúc giải phẫu tương tự nhau.
Mắt lợn được khoét lấy và gây chấn thương đụng dập bằng cách bắn các viên
bi trực tiếp lên giác mạc và ghi hình toàn bộ quá trình thực nghiệm bởi các


4

máy quay và chụp ảnh có tốc độ cao theo các lát cắt đứng dọc. Ngay sau chấn
thương, các mắt sẽ được cố định trong dung dịch formalin và được khám
nghiệm cẩn thận cùng với sự trợ giúp của sinh hiển vi [23],[45],[129].
b. Kết quả:
Hình 1.1. Sơ đồ thể hiện sự biến dạng của nhãn
cầu theo thời gian (tính bằng mili giây) cho thấy
sự ép dẹt lại đáng kể của nhãn cầu sau sang
chấn và quá trình hồi phục quá mức tạo ra các
lực tác động lên vùng nền của dịch kính
(Weidenthal-Scheppen và Delory)

Nghiên cứu trên của Delory và cộng sự cho thấy, tại thời điểm 0.4 mili
giây, đường kính ngang của nhãn cầu bị giãn rộng nhất (tăng 28% so với kích
thước ban đầu) [45]. Lúc này khoảng cách giữa vùng nền của dịch kính và
cực sau của nhãn cầu là lớn nhất, tạo ra một lực co kéo lên vùng nền của dịch
kính theo hướng ngược lại với áp lực nội nhãn (có tác dụng đẩy võng mạc về
phía hắc mạc). Mặt khác do khả năng chun giãn của củng mạc lớn hơn của
dịch kính dẫn đến kết quả là hình thành nên một lực xé, thường mạnh nhất ở
bờ sau của vùng nền dịch kính và tạo ra một rách võng mạc song song với
vùng rìa (đứt chân võng mạc-ĐCVM) [129].
* Nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm của Cox: Bên cạnh các rách võng
mạc xuất hiện do co kéo sau biến dạng của toàn bộ nhãn cầu gây nên bởi lực
đụng dập, các rách võng mạc còn có thể xuất hiện dưới dạng hoại tử võng
mạc tại chính vị trí điểm chạm của tác nhân gây sang chấn lên nhãn cầu [43].


5

Tổn thương hoại tử võng mạc sau CTĐD được mô tả lần đầu tiên bởi
Lister (1924) và tiếp sau đó là bởi Shimkin (1940) [50]. Sự xuất hiện các rách
võng mạc hoại tử sau CTĐD nhãn cầu và gây BVM sau đó đã được Cox
(1980) chứng minh bằng nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm [43].
a. Nghiên cứu lâm sàng: nghiên cứu lâm sàng của Cox được khảo sát trên 42
bệnh nhân bị CTĐD nhãn cầu nhằm rút ra các đặc điểm của các rách võng
mạc (kích thước, hình thái, bờ rách…). Từ nghiên cứu này, Cox chia các rách
hoại tử võng mạc sau CTĐD ra làm hai dạng chính: dạng hình quạt và dạng
hình trứng. Ở hình thái rách võng mạc hoại tử hình quạt toàn bộ phần võng
mạc phía trước từ Ora cho đến xích đạo bị hoại tử (hình 1.2).

Hình 1.2. Rách võng mạc hoại tử

Hình 1.3. Rách võng mạc hoại tử

hình thái hình quạt

hình thái hình trứng

Ở hình thái hình trứng, vùng võng mạc hoại tử xuất hiện một chùm các
lỗ võng mạc hoại tử nằm cạnh nhau, bờ nham nhở, khu trú tại vùng võng mạc
xích đạo - (hình 1.3).
Các rách võng mạc do hoại tử thường xuất hiện sớm ngay lập tức sau
chấn thương, ở vị trí tương ứng với điểm chạm của tác nhân gây sang chấn
lên nhãn cầu. Chính vì vậy, các rách võng mạc hoại tử thường khu trú ở vị trí


6

thái dương dưới-vị trí thuận lợi cho các tác nhân gây sang chấn do cấu trúc
giải phẫu của hốc mắt. Các đặc điểm lâm sàng được tìm thấy trên bệnh nhân
sau đó được so sánh với kết quả nghiên cứu thực nghiệm gây chấn thương
trên thỏ và trên khỉ.
b. Nghiên cứu thực nghiệm:
b.1. Nghiên cứu: nghiên cứu gây CTĐD nhãn cầu thực nghiệm của Cox
được tiến hành trêm mắt động vật sống, bằng cách bắn các viên đạn vuông
góc với nhãn cầu, lên trên hoặc hơi ra trước một chút so với vùng xích đạo
của nhãn cầu. Các mắt này sẽ được thăm khám lâm sàng và giải phẫu bệnh tại
các thời điểm khác nhau sau đó.
b.2. Kết quả:
Ở các mắt được gây chấn thương trực tiếp lên nhãn cầu với lực 0.90
Joule, thăm khám lâm sàng ngay lập tức sau chấn thương cho thấy rách hoại
tử võng mạc xuất hiện ở tất cả các mắt thực nghiệm. Bờ của các vết rách đều
rất nham nhở.
Trên các mắt được gây chấn thương gián tiếp qua mi mắt lên nhãn cầu
với lực là 1.62 joule, thăm khám lâm sàng cũng cho thấy có sự xuất hiện của
các rách võng mạc do hoại tử. Ngoài ra, khám giải phẫu bệnh về mặt vi thể
còn cho thấy có tổn thương ĐCVM tại ora serrata kèm theo nhổ nền dịch kính
tại một vài vị trí.
Từ 2 nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm trên, Cox nhận thấy việc
xuất hiện các rách võng mạc với bờ nham nhở (cả dạng hình trứng và dạng
hình quạt) đi kèm các mảnh võng mạc hoại tử trong buồng dịch kính và
hiện tượng phù võng mạc tỏa lan quanh vị trí tổn thương gặp cả ở người và
động vật thực nghiệm.


7

1.1.1.2. Cơ chế bệnh sinh: Như vậy từ các nghiên cứu thực nghiệm và lâm
sàng nói trên, chúng ta có thể thấy BVM sau CTĐD nhãn cầu xuất hiện chủ
yếu theo các cơ chế sau:
* Cơ chế cơ học: chính là sự xé rách của mô và tổ chức xuất hiện do sự biến
dạng của nhãn cầu. Chính các lực xé rách này thường gây nên các ĐCVM và
các rách võng mạc ở vùng nền của dịch kính.
* Cơ chế vận mạch: Phản ứng lại với lực đụng dập nhãn cầu lên võng mạc,
các tiểu động mạch thuộc lớp trung gian của màng bồ đào (chính là hệ mạch
chịu trách nhiệm dinh dưỡng cho các lớp ngoài của võng mạc) sẽ co thắt lại
[123]. Chính sự co thắt mạch này sẽ dẫn đến hiện tượng phù và thiếu máu
võng mạc ngay lập tức và thoáng qua. Tiếp theo phù và thiếu máu võng mạc,
các mô bị thiếu máu sẽ hoại tử và teo lại. Cùng với sự co kéo của dịch kính,
các rách võng mạc sẽ hình thành tại các vị trí võng mạc bị hoại tử và teo này.
Đây thường là cơ chế gây nên các rách võng mạc ở vùng xích đạo do tác động
trực tiếp của lực sang chấn và lỗ hoàng điểm.
* Vai trò của sẹo dính hắc- võng mạc: CTĐD nhãn cầu có thể gây ra phản
ứng viêm của hắc mạc mà hậu quả là việc hình thành một sẹo dính lỏng lẻo
của hắc-võng mạc tại vị trí viêm. Nếu tại vị trí sẹo cùng tồn tại một cầu dính
của dịch kính-võng mạc, thì cùng với sự chuyển động của dịch kính hoặc chỉ
với một tác nhân sang chấn rất nhỏ cũng sẽ gây xé rách võng mạc tại vị trí
này. Chính vì vậy, những BVM xuất hiện do sự xé rách các sẹo dính hắc-võng
mạc thường xuất hiện muộn sau chấn thương. Thăm khám lâm sàng có thể
cho thấy các rách võng mạc hình móng ngựa hoặc các rách có nắp kèm theo
sự di thực sắc tố quanh rách [90].
* Sự hóa lỏng và bong sau của dịch kính: Dưới tác dụng của lực đụng dập,
các mạch máu nội nhãn giãn ra, tăng tính thấm thành mạch dẫn đến việc giải
phóng một loạt các tế bào và proteins vào trong tiền phòng và buồng dịch


8

kính. Kèm theo đó là sự đứt gẫy của khung dịch kính và hóa lỏng của khối gel
dịch kính. Đáp ứng lại với sự xâm nhập của các tế bào và protein trong buồng
dịch kính, các tế bào đa nhân trung tính có nguồn gốc từ máu và mô bào và
các đại thực bào xuất phát từ biểu mô thể mi không sắc tố và biểu mô sắc tố
võng mạc cũng xâm nhập vào buồng dịch kính để thực bào các tế bào này.
Quá trình thực bào các tế bào và protein trong buồng dịch kính cùng với sự
đứt gẫy của khung dịch kính cũng như sự hóa lỏng của khối gel dịch kính
thúc đẩy làm quá trình bong sau dịch kính xuất hiện và phát triển.
Tóm lại: Dưới tác dụng của lực đụng dập đã dẫn đến việc hình thành nên rách
võng mạc cùng với quá trình hóa lỏng và bong sau dịch kính. Đây chính là
các yếu tố tiền đề để BVM nguyên phát xuất hiện.
1.1.2. Vai trò của chấn thương nhãn cầu hở trong việc hình thành bong
võng mạc sau chấn thương
Chấn thương nhãn cầu hở làm cho các môi trường của mắt thông với
bên ngoài gây hiện tượng phòi tổ chức nội nhãn, làm rối loạn các môi trường
trong suốt, phá hủy các tổ chức nội nhãn, mở cửa cho các tác nhân gây bệnh
xâm nhập vào nội nhãn. Khác với CTĐD nhãn cầu, BVM sau chấn thương
nhãn cầu xuất hiện bởi hai yếu tố chính sau: Các rách võng mạc hình thành
trực tiếp bởi chính vết thương xuyên (VTX) và tổn thương dịch kính gây ra
những biến đổi dẫn đến việc hình thành các cầu dính co kéo lên võng mạc.
Bong võng mạc sau VTX nhãn cầu đã được quan sát và ghi nhận từ
những năm 1959 bởi Roper-Hall. Nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau trong
việc hình thành BVM sau chấn thương nhãn cầu hở đã được đưa ra trong đó
xuất huyết dịch kính (XHDK) và hiện tượng kẹt dịch kính vào mép VTX củng
mạc được cho là có vai trò quan trọng trong việc hình thành các co kéo lên bề
mặt võng mạc, là nguyên nhân quan trọng dẫn đến BVM co kéo.


9

1.1.2.1. Nghiên cứu lâm sàng của Cox (1978) [42]
Dựa vào quan sát lâm sàng trên 74 bệnh nhân bị BVM sau VTX nhãn cầu,
Cox MS và cộng sự (1978) đã đưa ra 4 giả thiết trong việc hình thành BVM
như sau:
* Bong võng mạc xuất hiện do chính bản thân vết thương võng mạc:Các rách
võng mạc ở đây có thể hình thành bởi chính VTX nhãn cầu hoặc xuất hiện tại
điểm chạm của võng mạc do dị vật nội nhãn (DVNN). Bên cạnh đấy, Cox
cũng nhận thấy việc lấy các DVNN bằng nam châm cũng có thể gây ra các
rách võng mạc không mong muốn và gây BVM.
Tuy nhiên vai trò của vết thương võng mạc ở đây dường như không phải
yếu tố quyết định gây BVM mà còn có một số yếu tố khác tham gia vào quá
trình sinh bệnh trong đó yếu tố quan trọng nhất chính là các co kéo từ buồng
dịch kính.
* Bong võng mạc xuất hiện do các co kéo của các dây chằng và các màng tăng
sinh trong dịch kính hình thành sau chấn thương xuyên nhãn cầu: Đây là nguyên
nhân chính gây BVM (gần 50% các trường hợp) trong quan sát của Cox.
Khoảng 2-3 tuần sau chấn thương, tại vị trí VTX củng mạc có kẹt dịch
kính bắt đầu xuất hiện các dải tăng sinh xơ mảnh trong buồng dịch kính tỏa ra
như hình nan quạt. Cùng với thời gian, các sợi xơ này ngày càng phát triển
dầy lên tạo thành các dây chằng và các màng tăng sinh dịch kính-võng mạc
(TSDKVM), 1 đầu bám vào VTX củng mạc, đầu kia bám vào võng mạc chu
biên và biểu mô thể mi phía đối diện tại vùng nền của dịch kính. Chính sự co
lại của các màng tăng sinh và các dây chằng tăng sinh này đã tạo ra lực co kéo
lên vùng võng mạc chu biên và biểu mô sắc tố chạy song song với vùng ora
serrata ở vị trí đối diện và lân cận với VTX củng mạc. Nếu lực co kéo tiếp tục
phát triển sẽ kéo giật võng mạc chu biên ở vị trí đối diện hoặc lân cận về phía


10

VTX củng mạc hình thành nên một ĐCVM chạy song song với vùng nền của
dịch kính và gây BVM chu biên tại vị trí tương ứng.
Trong một số trường hợp VTX thấu nhãn cầu, một dải dây chằng dịch
kính xơ dầy sẽ được hình thành nối từ vị trí đường vào cho tới vị trí đường ra
của dị vật. Võng mạc xung quanh vị trí xuất phát của dây chằng dịch kính bị
nhổ giật lên, gấp nếp hướng về phía dây chằng và gây BVM.
* Bong võng mạc do các rách võng mạc xuất hiện tại vị trí các cầu dính dịch
kính võng mạc tách biệt: Các rách này thường có dạng hình móng ngựa hoặc
có nắp. Cox nhận thấy, một vài rách xuất hiện một thời gian rất ngắn sau chấn
thương tại vị trí dính của hắc-võng mạc sẵn có. Vì vậy tác giả cho rằng, có lẽ
chúng được hình thành ngay tại thời điểm sang chấn và chính chấn thương
nhãn cầu đã gây ra sự di chuyển của khối gel dịch kính đủ lớn để gây ra một
rách võng mạc tại vị trí đã tồn tại các cầu dính hắc-võng mạc trước đó. Mặt
khác, tác giả cũng cho rằng chấn thương đã góp phần thúc đẩy các thoái hóa
dịch kính-võng mạc, làm sụp đổ của toàn bộ khối gel dịch kính dẫn đến việc
hình thành các co kéo gây xé rách dịch kính tại các vị trí dính dịch kính-võng
mạc tách biệt này.
* Bong võng mạc sau vết thương xuyên nhãn cầu cũng có thể xuất hiện sau
một đứt chân võng mạc: Ở đây, chấn thương chủ yếu liên quan đến phần
trước của nhãn cầu và không gây thoát dịch kính. Đứt chân võng mạc được
hình thành do sự biến dạng theo chiều trước sau của nhãn cầu. Bên cạnh
ĐCVM, Cox còn quan sát được trong một số trường hợp dấu hiệu nhổ nền
dịch kính – một dấu hiệu được coi là đặc hiệu của CTĐD nhãn cầu. Như vậy
trong một số trường hợp chấn thương xuyên nhãn cầu không gây tổn thương
dịch kính, BVM cũng có thể xuất hiện nhờ vai trò của đụng dập nhãn cầu.


11

1.1.2.2. Các nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng
Giả thiết này của Cox sau đó được khẳng định bằng một loạt các nghiên
cứu lâm sàng và thực nghiệm khác nhau như nghiên cứu của Cleary và Ryan
(1979), nghiên cứu của Winthrop SR và cộng sự (1980), nghiên cứu của
Ussmann và cộng sự (1981)... Tuy nhiên, trong các nghiên cứu sau này, đặc
biệt là các nghiên cứu gây chấn thương thực nghiệm trên động vật, bên cạnh
vai trò của VTX có kẹt dịch kính, vai trò của máu và các thành phần của máu
được đặc biệt nhấn mạnh như một tác nhân chính gây TSDKVM mà hậu quả
là BVM co kéo [38],[39],[40],[41],[124],[125],[126],[133]….
* Nghiên cứu của Hsu và Ryan [72]
Nhằm đánh giá vai trò của vết thương võng mạc trong việc hình thành
BVM, Hsu và Ryan (1986) đã tiến hành thực nghiệm gây VTX nhãn cầu khỉ
qua vùng xích đạo có hoặc không kèm theo tiêm máu tự thân vào buồng dịch
kính [72]. Ở các mắt không được tiêm máu vào buồng dịch kính, không có
hiện tượng bong sau dịch kính cũng như BVM xuất hiện cho đến cuối thời kỳ
nghiên cứu (8 tháng). Quá trình làm sẹo của vết thương đã giúp hàn gắn vết
rách võng mạc. Ngược lại ở các mắt có tiêm máu tự thân vào buồng dịch
kính, 91% số mắt có bong dịch kính sau và 50% số mắt có BVM co kéo mặc
dù vết thương võng mạc đã được làm sẹo. Ở đây, BVM xuất hiện do sự co
kéo của các màng trước võng mạc và màng tăng sinh xơ trong buồng dịch
kính, là kết quả của quá trình tăng sinh tế bào xơ đáp ứng với kích thích của
máu trong buồng dịch kính.
* Nghiên cứu của Cleary và Ryan [38],[39],[40],[41].
Nhằm đánh giá vai trò của máu trong việc hình thành BVM sau chấn
thương, Cleary và Ryan đã tiến hành gây VTX nhãn cầu thực nghiệm trên mắt
khỉ và thỏ qua vùng pars plana song song với vùng rìa củng giác mạc có hoặc
không tiêm máu tự thân vào buồng dịch kính.


12

Ở tất cả các mắt được tiêm BSS vào buồng dịch kính sau khi gây VTX
nhãn cầu, không mắt nào trong nhóm này cho thấy có hiện tượng bong dịch
kính sau cũng như BVM tại các thời điểm thăm khám cho đến tận thời điểm 4
tháng sau khi gây chấn thương thực nghiệm.
Ngược lại, ở các mắt được tiêm máu tự thân vào trong buồng dịch kính sau
khi gây VTX nhãn cầu, hiện tượng bong dịch kính sau thường xuất hiện sau tuần
thứ hai và BVM co kéo thường xuất hiện vào tuần thứ 6 sau sang chấn.
Bằng nghiên cứu thực nghiệm này, các tác giả đã chứng minh được vai
trò quan trọng của máu trong TSDKVM sau VTX nhãn cầu mà hậu quả là
bong dịch kính sau và BVM co kéo.
* Nghiên cứu của Winthrop và cộng sự [133]
Các nhận xét lâm sàng của Cox và nghiên cứu thực nghiệm của Cleary
sau đó lại được khẳng định một lần nữa bởi nghiên cứu mô bệnh học của
Winthrop và cộng sự (1980) trên một nhóm 34 mắt bị VTX nhãn cầu nặng có
kèm theo XHDK. Tương tự như trong chấn thương thực nghiệm của Cleary
PE và cộng sự, Winthrop nhận thấy hiện tượng bong dịch kính sau cũng bắt
đầu xuất hiện vào khoảng từ tuần thứ 1 đến tuần thứ 2 sau sang chấn. Cùng
với bong dịch kính sau, tăng sinh xơ trong buồng dịch kính cũng xuất hiện rất
sớm ngay từ tuần đầu tiên sau sang chấn, phát triển dọc theo các sợi fibrin của
dịch kính kẹt tại mép VTX củng mạc và tỏa ra thành hình nan quạt, góp phần
hình thành nên màng thể mi và các màng tăng sinh trước võng mạc. Hiện
tượng TSDKVM này xuất hiện sớm hơn ở những mắt có tổn thương thủy tinh
thể phối hợp, có kẹt các tổ chức nội nhãn và xử trí không tốt vết VTX nhãn
cầu hoặc có XHDK ồ ạt. Các màng tăng sinh trước võng mạc phát triển càng
ngày càng dày lên góp phần tạo thành các nếp gấp võng mạc và gây BVM co
kéo ở vị trí đối diện với vị trí VTX nhãn cầu.


13

* Các nghiên cứu khác: Như vậy, các nghiên cứu nêu trên đều cho thấy bên
cạnh một số yếu tố khác (tổn thương thủy tinh thể, xử trí không tốt VTX nhãn
cầu, kẹt tổ chức nội nhãn…) máu có vai trò chủ đạo trong việc gây TSDKVM
và hình thành BVM co kéo sau VTX nhãn cầu. Vậy thành phần nào của máu
cũng như nồng độ các thành phần này xuất hiện ở các mức độ khác nhau như
thế nào sẽ dẫn đến TSDKVM và gây BVM co kéo?
Để xác định rõ hơn vai trò của từng thành phần máu ngoại vi trong việc
hình thành và phát triển của TSDKVM, rất nhiều nghiên cứu đã được tiến
hành bằng cách tiêm máu toàn phần rồi lần lượt các thành phần riêng biệt
khác nhau của máu như hồng cầu, hemoglobin, ion sắt, bạch cầu đơn nhân,
bạch cầu lympho, tiểu cầu, huyết tương vào trong buồng dịch kính có hoặc
không kèm theo gây vết thương thực nghiệm xuyên nhãn cầu. Các nghiên cứu
này đều chỉ ra rằng: máu toàn phần hay các thành phần riêng lẻ nêu trên của
máu đều có khả năng gây tăng sinh xơ trong buồng dịch kính ở những mức độ
khác nhau. Tuy nhiên tăng sinh xơ trong buồng dịch kính chỉ được hình thành
khi các thành phần nói trên xuất hiện ở một nồng độ nhất định và mức độ
TSDKVM tăng khi nồng độ các thành phần này trong buồng dịch kính cũng
tăng lên [28],[59],[95],[101],[102],[107],[126].
1.1.2.3. Cơ chế bệnh sinh: Như vậy từ các nghiên cứu thực nghiệm nói trên,
chúng ta có thể thấy BVM sau chấn thương nhãn cầu hở xuất hiện chủ yếu
theo các cơ chế sau:
* Bong võng mạc xuất hiện do chính bản thân vết thương võng mạc: Các rách
võng mạc ở đây có thể hình thành bởi chính VTX nhãn cầu hoặc xuất hiện tại
điểm chạm của võng mạc do DVNN hay việc lấy các DVNN bằng nam
châm cũng có thể gây ra các rách võng mạc không mong muốn. Các rách
võng mạc này sẽ gây BVM khi có các yếu tố tăng sinh gây co kéo từ trong
buồng dịch kính.


14

* Bong võng mạc xuất hiện do các co kéo của các dây chằng và các màng tăng
sinh trong dịch kính hình thành sau chấn thương xuyên nhãn cầu: Sau chấn
thương, tại vị trí VTX củng mạc có kẹt dịch kính bắt đầu xuất hiện các dải
tăng sinh xơ trong buồng dịch kính tỏa ra như hình nan quạt bám vào võng
mạc chu biên và biểu mô thể mi phía đối diện tại vùng nền của dịch kính.
Chính sự co kéo của các màng tăng sinh và các dây chằng tăng sinh này lên
vùng võng mạc chu biên ở vị trí đối diện với VTX củng mạc và các vị trí lân
cận đã hình thành nên một ĐCVM chạy song song với vùng nền của dịch kính
và gây BVM co kéo.
Trong một số trường hợp VTX thấu nhãn cầu, một dải dây chằng dịch
kính xơ dầy sẽ được hình thành nối từ vị trí đường vào cho tới vị trí đường ra
của dị vật. Võng mạc xung quanh vị trí xuất phát của dây chằng dịch kính bị
nhổ giật lên, gấp nếp hướng về phía dây chằng và gây BVM.
* Bong võng mạc do các rách võng mạc xuất hiện tại vị trí các cầu dính dịch
kính võng mạc tách biệt: Các rách này thường có dạng hình móng ngựa hoặc các
rách võng mạc có nắp. Chúng được hình thành ngay tại thời điểm sang chấn.
Chính chấn thương nhãn cầu đã gây ra sự di chuyển của khối gel dịch kính đủ lớn
để gây ra một rách võng mạc tại vị trí đã tồn tại các cầu dính hắc-võng mạc trước
đó. Mặt khác, chấn thương đã góp phần thúc đẩy các thoái hóa dịch kính-võng
mạc, làm sụp đổ của toàn bộ khối gel dịch kính dẫn đến việc hình thành các co
kéo gây xé rách võng mạc tại các đảo dính dịch kính-võng mạc tách biệt này.
* Bong võng mạc sau chấn thương xuyên cũng có thể xuất hiện sau một đứt
chân võng mạc:ĐCVM ở đây được hình thành do sự biến dạng theo chiều
trước sau của nhãn cầu với cơ chế tương tự như cơ chế của CTĐD nhãn cầu.
1.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA BONG VÕNG MẠC SAU CHẤN THƯƠNG
1.2.1. Bong võng mạc sau chấn thương đụng dập nhãn cầu
1.2.1.1. Bong võng mạc do đứt chân võng mạc
ĐCVM thường xuất hiện ngay lập tức sau chấn thương nhưng lại tiến
triển âm ỉ, không có triệu chứng gì trong giai đoạn đầu và chỉ được phát hiện


15

sau đó nhiều tuần hay nhiều tháng. Thăm khám lâm sàng có thể phát hiện các
dấu hiệu của BVM mãn tính kèm theo các dấu hiệu của CTĐD nhãn cầu như
nhổ nền dịch kính…[26],[108].
Khoảng 75% các rách võng mạc sau CTĐD nhãn cầu là ĐCVM và
khoảng 56% các trường hợp ĐCVM phía thái dương dưới cũng như 87% các
trường hợp ĐCVM phía mũi trên là do CTĐD nhãn cầu [26], [35], [77], [78],
[108], [138].
1.2.1.2. Bong võng mạc do rách võng mạc khổng lồ [21],[26],[115]
Theo quan sát của Schepens, rách khổng lồ sau chấn thương chiếm
khoảng 20% các rách võng mạc khổng lồ nói chung.
Tương tự như ĐCVM do chấn thương, rách võng mạc khổng lồ sau
CTĐD nhãn cầu cũng thường xuất hiện ở góc phần tư thái dương dưới hay
phía mũi trên. Cận thị nặng sẽ làm tăng nguy cơ xuất hiện rách võng mạc
khổng lồ sau chấn thương. Rách võng mạc khổng lồ sau CTĐD nhãn cầu có
thể đi kèm nhổ nền dịch kính hoặc xuất hiện dọc theo bờ sau của một vùng
sẹo hắc võng mạc lớn đặc biệt ở các mắt có hoại tử võng mạc cấp [115].
BVM do rách khổng lồ sau CTĐD nhãn cầu thường xuất hiện sớm trong
vòng một tháng sau chấn thương. Ngược lại với ĐCVM, rách võng mạc
khổng lồ thường đi kèm bong dịch kính sau hoàn toàn với bờ trước của rách
dính với dịch kính để lại một bờ sau tương đối tự do. Chính sự di chuyển dễ
dàng của bờ sau rách là điều kiện thuận lợi để dịch chui xuống khoang dưới
võng mạc và làm BVM tiến triển nhanh chóng, nhất là trong các trường hợp
rách võng mạc phía trên.
1.2.1.3. Bong võng mạc do các rách võng mạc ở vùng xích đạo [21],[83],[84].
Các rách võng mạc ở vùng xích đạo thường xuất hiện trên một nền võng
mạc đã bị biến đổi trước đó. Chấn thương mắt thường chỉ đóng vai trò như
một yếu tố khởi phát và làm nặng thêm tình trạng sẵn có. Các rách này bao


16

gồm rách võng mạc hình móng ngựa, rách võng mạc có nắp, lỗ võng mạc do
thoái hóa.
BVM do rách hình móng ngựa gặp trong khoảng 11% BVM chấn
thương nói chung [21]. BVM thường tiến triển nhanh do dịch kính thường
vẫn dính ở đầu vạt rách làm cho rách võng mạc luôn mở, tạo điều kiện cho
dịch chui xuống khoang dưới võng mạc.
Ở hình thái BVM do các rách võng mạc có nắp và do các lỗ võng mạc
thoái hóa, do các lực co kéo của dịch kính lên võng mạc đã hoàn toàn được giải
phóng, nguy cơ gây BVM của rách có nắp ít hơn hẳn so với rách hình móng
ngựa trừ phi có tồn tại một co kéo dịch kính-võng mạc ở gần đấy [21],[26].
1.2.1.4. Bong võng mạc do các rách võng mạc hoại tử [21],[44],[77].
Trong khi ĐCVM, rách võng mạc hình móng ngựa hay rách khổng lồ
thường khu trú ở phía trước thì rách do hoại tử võng mạc sau CTĐD nhãn cầu
thường khu trú ở vùng võng mạc xích đạo. Theo một nghiên cứu của Johnson
(1991) BVM do rách võng mạc hoại tử chiếm khoảng 22% các trường hợp
BVM chấn thương nói chung [77].
Các rách này thường xuất hiện sớm ngay lập tức sau chấn thương, ở vị
trí tương ứng với điểm chạm của tác nhân gây sang chấn lên nhãn cầu. Chính
vì vậy, các rách võng mạc do hoại tử thường khu trú ở vị trí thái dương dướivị trí thuận lợi cho các tác nhân gây sang chấn do cấu trúc giải phẫu của hốc
mắt. BVM do rách hoại tử võng mạc thường xuất hiện rất sớm, trong vòng 24
giờ sau chấn thương [21], [77].
1.2.1.5. Bong võng mạc có kèm theo xuất huyết dịch kính dày đặc
XHDK là biến chứng thường gặp sau chấn thương mắt. Theo Kuhn
(2008), XHDK gặp trong 1/3 các trường hợp chấn thương mắt trầm trọng (cả
VTX và CTĐD nhãn cầu) [83],[84]. Theo nghiên cứu của Yeung và cộng sự
(2006), có tới 36% các trường hợp XHDK trầm trọng sau CTĐD nhãn cầu có
rách võng mạc hoặc BVM [136].


17

Chẩn đoán xác định rách võng mạc hoặc BVM trong các trường hợp có
XHDK dày đặc này chủ yếu phụ thuộc và siêu âm B. Tuy nhiên, tỷ lệ rách
võng mạc chỉ được phát hiện bằng siêu âm trong khoảng 44% theo nghiên
cứu của Rabinowitz (2004) [104]. Kết hợp giữa siêu âm và lâm sàng, tỷ lệ
phát hiện rách võng mạc trước phẫu thuật cũng chỉ đạt 53,7%, 46,3% còn lại
chỉ được phát hiện trong quá trình phẫu thuật cắt dịch kính (CDK) [120].
Điều trị BVM kèm theo XHDK dày đặc sau chấn thương chủ yếu bằng
CDK. XHDK tồn tại trước phẫu thuật điều trị BVM là nguy cơ gây TSDKVM
sau phẫu thuật [31],[51],[133].
1.2.2. Bong võng mạc sau vết thương xuyên nhãn cầu
1.2.2.1. Bong võng mạc do tăng sinh dịch kính-võng mạc: Theo một quan
sát lâm sàng của Cox, TSDKVM là nguyên nhân chủ yếu gây BVM sau VTX
nhãn cầu [43]. Khoảng 2 - 3 tuần sau chấn thương, các dây chằng và các
màng tăng sinh xơ bắt đầu xuất hiện tại vị trí VTX củng mạc có kẹt dịch kính
và phát triển dày lên, tỏa ra thành hình nan quạt co kéo võng mạc chu biên ở
phía đối diện hoặc lân cận làm hình thành một ĐCVM chạy song song với
vùng nền của dịch kính hoặc gây BVM chu biên tại vị trí tương ứng.
1.2.2.2. Bong võng mạc có kẹt dịch kính-võng mạc vào mép vết thương
củng mạc [67],[83],[84]: Kẹt dịch kính vào mép VTX nhãn cầu là một biến
chứng thường gặp nếu xử trí cấp cứu không tốt VTX nhãn cầu. Quá trình làm
sẹo của vết thương lôi kéo các tế bào xơ (có nguồn gốc từ các mô thượng
củng mạc, từ biểu mô sắc tố và hắc mạc bị sang chấn) phát triển vào phía
trong nhãn cầu. Ngay cả khi quá trình làm sẹo đã tự giới hạn, sẹo sâu hình
thành liên quan đến toàn bộ chiều dày của võng mạc. Sẹo co kéo tỏa ra thành
các tia xung quanh vị trí vết thương võng mạc và có thể lan đi rất xa, gây
giảm thị lực trầm trọng. Nếu sẹo tiếp tục phát triển, quá trình TSDKVM điển


18

hình xuất hiện, co kéo và gây BVM. Đây là hình thái rất nặng của BVM sau
chấn thương. Tiên lượng về mặt chức năng của bệnh nhân sau phẫu thuật
cũng thường không tốt.
1.2.2.3. Bong võng mạc kèm theo viêm mủ nội nhãn sau chấn thương
BVM có rách là biến chứng thường gặp nhất của viêm mủ nôi nhãn
(VMNN) sau VTX. BVM có thể đồng thời xuất hiện cùng với VMNN do
VTX nhãn cầu, cũng có thể hoặc xuất hiện ngay sau khi VMNN được điều trị
bằng cắt dịch kính. Theo Krause (2009), tỷ lệ BVM sau VMNN là 14% [80].
Theo nghiên cứu của Azad và cộng sự (2003) [29], ở nhóm được điều trị bằng
CDK kèm theo ấn độn nội nhãn bằng dầu silicon, tỷ lệ rách võng mạc được tìm
thấy trong quá trình phẫu thuật là 50%, trong khi ở nhóm không được ấn độn nội
nhãn bằng dầu silicon, 33,3% xuất hiện BVM ngay lập tức sau phẫu thuật. Số
bệnh nhân BVM này mặc dù được phẫu thuật lại ngay sau đó kèm theo ấn độn
nội nhãn bằng dầu silicon, BVM co kéo do TSDKVM vẫn xuất hiện trong 25%
các trường hợp và không có khả năng phẫu thuật điều trị. Chẩn đoán xác định
BVM có kèm VMNN sau VTX nhãn cầu cũng chủ yếu dựa vào siêu âm B.
1.3. KẾT QUẢ PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ BONG VÕNG MẠC SAU CHẤN
THƯƠNG VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN
1.3.1. Đại cương về điều trị bong võng mạc sau chấn thương [83],[84],[100].
Việc điều trị BVM đã có rất nhiều tiến bộ trong vòng 30 năm trở lại đây.
Cùng với sự ra đời của phẫu thuật CDK kín, nhiều hình thái của BVM, đặc
biệt là một số hình thái của BVM sau chấn thương mà không thể điều trị khỏi
bằng kỹ thuật mổ đai/độn củng mạc đơn thuần đã được chữa khỏi (ví dụ BVM
có rách khổng lồ, BVM do TSDKVM trầm trọng…). Nhờ đó, tỷ lệ thành công
về mặt giải phẫu của phẫu thuật điều trị BVM sau chấn thương ngày càng
được cải thiện, tuy nhiên tỷ lệ thành công về mặt giải phẫu để đạt được thị lực


19

lớn hơn 2/10 vẫn còn là một thách thức. Sau đây là các qui trình phẫu thuật
được đề xuất cho một số trường hợp BVM do chấn thương được đưa ra bởi
Pieramici DJ vào năm 2002 [100].
Hình thái
BVM
BVM xuất hiện
vài tháng sau
chấn thương
nhãn cầu kín
BVM do co
kéo sau chấn
thương nhãn
cầu hở
BVM với xuất
huyết dịch kính
dày đặc
BVM do
ĐCVM
BVM có rách
võng mạc
khổng lồ

Laser/lạnh
đông đơn
thuần
Hiếm khi áp
dụng

Đai/độn củng
mạc

Cắt dịch kính
(CDK)

Thường áp dụng

Thường áp dụng

Hiếm khi áp
dụng

Thường áp dụng
phối hợp với
CDK

Thường áp dụng
phối hợp với đai
củng mạc

Không bao
giờ được áp
dụng
Thỉnh thoảng
áp dụng
Không bao
giờ được áp
dụng

Thường áp dụng
phối hợp với
CDK
Rất thường được
áp dụng
Không bao giờ đặt
đai củng mạc đơn
thuần, phải phối
hợp với CDK
Thường được áp
dụng phối hợp
với CDK/giác
mạc nhân
tạo/camera nội
nhãn
Thường áp dụng
phối hợp với
CDK

Thường áp dụng
phối hợp với đai
củng mạc
Hiếm khi áp dụng

BVM có đục
giác mạc do
chấn thương
nhãn cầu hở

Không bao
giờ được áp
dụng

BVM sau chấn
thương nhãn
cầu hở

Không bao
giờ được áp
dụng

Thường áp
dụng/có thể kết
hợp đai củng mạc
Thường được áp
dụng phối hợp
với đai củng
mạc/giác mạc
nhân tạo/camera
nội nhãn
Thường áp dụng
phối hợp với đai
củng mạc

Mổ BVM khí
(pneumatic
retinopexie)
Khi có BVM
phía trên, đã có
bong dịch kính
sau
Không bao giờ
được áp dụng

Không bao giờ
được áp dụng
Hiếm khi áp
dụng
Không bao giờ
được áp dụng

Không bao giờ
được áp dụng

Hiếm khi áp dụng,
đã có bong dịch
kính sau và không
có kẹt dịch kínhvõng mạc

Cùng với sự phát triển về mặt kỹ thuật của phẫu thuật dịch kính - võng
mạc, các vật liệu hỗ trợ cho quá trình phẫu thuật như khí nở, dầu silicon nội


20

nhãn, dịch nặng góp phần không nhỏ cho sự thành công của phẫu thuật điều
trị BVM do chấn thương.
Sau khi đã giải phóng các co kéo và khép lại các vết rách võng mạc là
nguyên nhân gây BVM, cần duy trì các vết rách võng mạc này luôn đóng
trong giai đoạn chờ vết rách võng mạc làm sẹo vững chắc. Để làm sẹo vết
rách võng mạc, có thể áp lạnh đông hoặc laser bao quanh vết rách võng mạc.
Tuy nhiên, laser thường được lựa chọn do ít gây phá hủy hàng rào máu võng
mạc và giải phóng các tế bào biểu mô sắc tố vào buồng dịch kính-là nguyên
nhân hàng đầu kích thích TSDKVM, đặc biệt trong các trường hợp sau chấn
thương [29],[30].
Hầu hết các hình thái của BVM nói chung có thể điều trị mà không cần
sử dụng dịch nặng. Trong hầu hết các trường hợp, dịch dưới võng mạc có thể
được dẫn lưu ra ngoài qua vết rách võng mạc hoặc một vết mở võng mạc ở
hậu cực. Tuy nhiên, trong trường hợp BVM do rách võng mạc khổng lồ, dịch
nặng có vai trò rất qua trọng trong việc trải phẳng võng mạc, dẫn lưu dịch
dưới võng mạc qua vết rách võng mạc và hạn chế được hiện tượng trượt võng
mạc. Bên cạnh đó, dịch nặng cũng đặc biệt hữu dụng trong các trường hợp
BVM có TSDKVM nặng, có kẹt dịch kính, võng mạc đặt biệt là các trường
hợp cần cắt võng mạc rộng để giải phóng các co kéo.
Việc lựa chọn các vật liệu ấn độn nội nhãn thường phụ thuộc vào từng
trường hợp cụ thể. Hai tiêu chí quan trọng nhất trong việc lựa chọn vật liệu ấn
độn nội nhãn là sự tồn tại và mức độ giải phóng được các TSDKVM. Nói
chung trong trường hợp BVM nguyên phát chưa có TSDKVM, có thể lựa
chọn không khí, khí nở hoặc dầu silicon nội nhãn tùy từng trường hợp (ví dụ
BVM nguyên phát chưa có TSDKVM nhưng là mắt độc nhất hoặc bệnh nhân
phối hợp không tốt thì có thể chọn dầu silicon nội nhãn làm vật liệu ấn độn
củng mạc). Nếu BVM có rách võng mạc ở phía dưới, khí nở có thời gian tác


21

dụng kéo dài (C3F8) thường được sử dụng hơn so với không khí hoặc SF6.
Trường hợp có TSDKVM hoặc cần cắt võng mạc rộng (retinectomy) để giải
phóng các co kéo, C3F8 hoặc dầu silicon nội nhãn thường được lựa chọn. Tuy
nhiên C3F8 thường đưa lại tỷ lệ áp võng mạc tốt hơn khi phẫu thuật lần đầu
tiên so với dầu silicon tuy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về thị
lực và biến chứng.
Sau đây là bảng đề xuất việc lựa chọn các vật liệu ấn độn nội nhãn được
đưa ra bởi Pieramici DJ (2002) [100].
Đặc điểm của
BVM
Không
TSDKVM

Các vật liệu ấn độn nội nhãn
Không khí

có Thỉnh
thoảng
Rách võng mạc dụng
phía trên, còn T3
Không
TSDKVM

C3F8

Dầu silicon

Thường xuyên Thỉnh thoảng Mắt độc nhất, bệnh
áp áp dụng
áp dụng
nhân phối hợp kém
hoặc phải di chuyển
bằng máy bay

có Hiếm khi
áp
dụng,
khi
rách
Rách võng mạc
võng mạc ở
phía dưới
hậu cực
Có TSDKVM

SF6

Thỉnh thoảng Thường
áp dụng, khi xuyên
rách võng mạc dụng
ở hậu cực

Mắt độc nhất, bệnh
áp nhân phối hợp kém
hoặc phải di chuyển
bằng máy bay

Không bao Không bao giờ Thường
giờ
áp áp dụng
xuyên
áp
dụng
dụng, nhất là
phẫu
thuật
lần đầu

Mắt độc nhất, bệnh
nhân phối hợp kém
hoặc phải di chuyển
bằng máy bay hoặc
đã CDK thất bại với
C3F8

Có mở võng Không bao Hiếm khi áp Thường xuyên Rất thường xuyên
mạc >900; <2700 giờ áp dụng dụng
áp dụng
áp dụng
Có mở võng Không bao Không bao giờ Thỉnh thoảng Rất thường xuyên
mạc >2700
giờ
áp áp dụng
áp dụng
áp dụng, trao đổi
dụng
trực tiếp giữa dịch
nặng và dầu silicon

1.3.2. Một số kết quả nghiên cứu về phẫu thuật điều trị BVM sau chấn
thương và các yếu tố liên quan


22

1.3.2.1. Kết quả nghiên cứu về BVM sau CTĐD nhãn cầu
Cox (1966) [42] nghiên cứu trên 160 trường hợp BVM do CTĐD nhãn
cầu cho thấy 86,7% bệnh nhân là nam giới với tuổi trung bình là 18,5 ở nam
và 15,8 ở nữ. Chấn thương trong sinh hoạt chiếm đa số với 40,2%, tiếp theo là
các chấn thương do thể dục thể thao (35,1%), tai nạn lao động (8,5%), tai nạn
giao thông (3,9%) và cuối cùng là chấn thương do hỏa khí (3,3%). 20% các
trường hợp BVM xảy ra ngay lập tức sau chấn thương, 30% xảy ra trong vòng
1 tháng, 50% trong vòng 8 tháng và 80% trong vòng 2 năm sau chấn
thương. ĐCVM là hình thái rách võng mạc gặp nhiều nhất (53,9%), tiếp
theo là các lỗ võng mạc (do thoái hóa hoặc hoại tử võng mạc) với tỷ lệ là
35,7% và các rách võng mạc hình móng ngựa là 26,6%. Tỷ lệ thành công
của phẫu thuật là 82,6%.
Nghiên cứu của Shulka (1986) [117] trên 55 bệnh nhân BVM sau CTĐD
nhãn cầu có tuổi trung bình là 27,45 với 77,4% là dưới 30 tuổi. 89% các
trường hợp là nam giới. BVM hoàn toàn xuất hiện trong 87,27% các trường
hợp và bong qua hoàng điểm là 96,33%. Vị trí rách võng mạc gặp nhiều nhất
là thái dương dưới. Hình thái rách võng mạc hình móng ngựa gặp nhiều nhất
chiếm tỷ lệ 45,45%, tiếp theo là các lỗ võng mạc (27,27%), ĐCVM (12,73%),
lỗ hoàng điểm (12,73%) và rách võng mạc khổng lồ (3,64%). Phẫu thuật đai
củng mạc được tiến hành trên 27 mắt. Các mắt còn lại được coi là không có
khả năng phẫu thuật do TSDKVM nặng, do rách võng mạc khổng lồ hoặc do
có các rối loạn nặng trong buồng dịch kính. Thành công về mặt giải phẫu
được định nghĩa khi võng mạc áp tốt tất cả các hướng đạt 21/27 mắt. Thị lực
chỉ bắt đầu cải thiện sau phẫu thuật 8-10 ngày và 59,2% các bệnh nhân đạt
được mức thị lực lớn hơn hoặc bằng 1/10 (6/60).
Theo nghiên cứu của Johnson (1991) [77] trên 77 bệnh nhân bị rách võng
mạc và BVM sau CTĐD nhãn cầu, 90% bệnh nhân là nam giới với tuổi trung


23

bình là 25,1. Tổn thương nhãn cầu phối hợp gặp nhiều nhất là XHDK (52%),
tiếp theo là xuất huyết tiền phòng (42%), lệch thể thủy tinh (14,2%), đứt chân
mống mắt (5,2%). Vị trí rách võng mạc gặp nhiều nhất là thái dương dưới.
ĐCVM là hình thái rách võng mạc chiếm tỷ lệ cao nhất (63,3%), tiếp theo là
các rách võng mạc hoại tử (22%), rách móng ngựa (9,1%) và cuối cùng là
rách võng mạc khổng lồ (3,9%). 31,2% bệnh nhân có rách và BVM được phát
hiện trong vòng 24 giờ sau chấn thương. 32,5% bệnh nhân được chẩn đoán
trong khoảng thời gian từ 1 ngày đến 6 tuần sau chấn thương. 23,4% BVM
xuất hiện sau chấn thương từ 6 tuần đến 6 tháng. BVM xuất hiện muộn sau 6
tháng và sau 1 năm với cùng tỷ lệ 6,5%. Thành công về mặt giải phẫu đạt tỷ lệ
96,1%. 47% bệnh nhân đạt thị lực trên 6/10, 17% đạt thị lực từ 3/10 đến 5/10,
11,7% có thị lực 1,5/10 đến 3/10 và 24,7% có mức thị lực dưới 1/10.
Naqvi (2006) [96] khi điều trị cho 15 bệnh nhân bị BVM do CTĐD nhãn
cầu có TSDKVM giai đoạn C trở lên cho thấy 73,33% bệnh nhân trong nhóm
nghiên cứu là nam giới. 80% các trường hợp dưới 40 tuổi. 46,66% BVM xuất
hiện sau 1 sang chấn thể dục thể thao. 93,33% xuất hiện các rối loạn về thị
giác 2 tháng sau chấn thương. BVM toàn bộ chiếm 53,33% và BVM qua
hoàng điểm là 80%. Tất cả 15 bệnh nhân đều được phẫu thuật CDK điều trị
BVM kèm theo ấn độn nội nhãn bằng dầu silicon. Các biến chứng trong phẫu
thuật xuất hiện với cùng tỷ lệ 6,66% bao gồm: dầu silicon chui xuống dưới
võng mạc, chạm/cắt phải võng mạc, dầu silicon ra tiền phòng, kẹt võng mạc
và đường mổ, xuất huyết võng mạc. Các biến chứng sau phẫu thuật bao gồm:
tăng nhãn áp thoáng qua (33,33%), tăng nhãn áp kéo dài (6,66%), đục thủy
tinh thể (20%), dầu ra tiền phòng (13,33%), dò dầu qua đường mổ CDK
(6,66%), giãn lồi giác mạc (6,66%). Tỷ lệ võng mạc áp tốt sau phẫu thuật là
53,33%. Thị lực cải thiện sau mổ trên 1,5/10 trong 13,33% các trường hợp.


24

20% các trường hợp có thị lực sau mổ 1/10, 6,66% là ĐNT 3m và 60% thị lực
dưới ĐNT 3m.
Qureshi (2007) phẫu thuật cho 29 trường hợp BVM do bóng tennis được
[103] theo dõi và điều trị đều là nam giới có độ tuổi dao động từ 6-26 tuổi.
BVM qua hoàng điểm gặp trong 55,2% và lỗ hoàng điểm gặp trong 10,3%
các trường hợp. Phẫu thuật đai củng mạc được tiến hành cho 28 bệnh nhân và
21/28 bệnh nhân đạt thành công về mặt giải phẫu chỉ sau 1 lần phẫu thuật. 7
bệnh nhân BVM tái phát trong vòng 3 tháng sau phẫu thuật và được can thiệp
lần 2 với CDK kèm ấn độn nội nhãn bằng dầu silicon. Tuy nhiên, tại cuối thời
điểm theo dõi, có 2 trường hợp BVM tái phát không có khả năng điều trị. Thị
lực sau phẫu thuật trên 3/10 là 27,6%, từ 1/10 đến 3/10 là 24,1%, từ ĐNT 3m
đến 1/10 là 31% và dưới ĐNT 3m là 17,2%. Không có biến chứng nào được
ghi nhận trong quá trình phẫu thuật. Biến chứng sớm sau phẫu thuật bao gồm
XHDK, tăng nhãn áp và phù đục giác mạc. Tất cả các biến chứng trên đều
được theo dõi và điều trị nội khoa. Biến chứng muộn gặp nhiều nhất sau phẫu
thuật là TSDKVM (13,8%), tiếp theo là màng trước võng mạc (10,3%), đục thủy
tinh thể (3,4%) và đục giác mạc sau phù giác mạc (3,4%).
1.3.2.2. Kết quả nghiên cứu về BVM sau VTX nhãn cầu
Cox (1978) [43] khi nghiên cứu 74 mắt bị BVM do VTX nhãn cầu nhận
thấy, bệnh xảy ra chủ yếu ở nam giới (91,9%) với tuổi trung bình là 25 ở nam
và 34 ở nữ. Nguyên nhân chủ yếu do chấn thương là các tai nạn xảy ra trong
sinh hoạt (41,7%), trong lao động sản xuất công nghiệp (43,1%), do hỏa khí
(7%), tai nạn giao thông (4,1%) và các chấn thương thể dục, thể thao (4,1%).
20% các trường hợp BVM được phát hiện trong vòng 1 tháng sau chấn
thương, 33% trong vòng 2 tháng, 50% trong vòng 8 tháng và 70% trong vòng
2 năm. Rách võng mạc được tìm thấy trong 55/74 mắt. ĐCVM là hình thái
rách võng mạc gặp nhiều nhất lên đến 54,5%. Rách võng mạc hình móng


25

ngựa hay các rách có nắp xuất hiện trong 29,1%, rách võng mạc gây ra do
DVNN là 21,8%, lỗ võng mạc là 18,2%. Trong 19 (25,7%) trường hợp không
tìm thấy rách võng mạc, 18,9% là do đục các môi trường trong suốt cản trở
quá trình quan sát võng mạc, 5 mắt còn lại, rách võng mạc thực sự không
được tìm thấy dù đã được thăm khám kỹ toàn bộ đáy mắt và BVM được cho
là do co kéo. Rách võng mạc được tìm thấy nhiều nhất ở phía mũi trên
(34,1%), sau đó lần lượt là thái dương dưới (25,2%), thái dương trên (20,9%)
và mũi dưới (19,8%). Phẫu thuật BVM được tiến hành trên 63 mắt và đạt tỷ lệ
thành công về mặt giải phẫu là 70,4% với tỷ lệ thành công chỉ sau 1 lần phẫu
thuật là 42,6%. Thị lực sau mổ trên 5/10 là 16,2%, từ 2/10 đến 5/10 là 29,7%,
43,3% có mức thị lực từ ĐNT đến dưới 2/10, 10,8% còn lại chỉ đạt thị lực BBT.
Khi nghiên cứu CDK điều trị BVM do VTX nhãn cầu có kẹt võng mạc
vào mép VTX củng mạc, Han (1988) [67] đã phẫu thuật cho 15 mắt với 3 vị
trí kẹt khác nhau: hậu cực, xích đạo và phía trước xích đạo. Kết quả về giải
phẫu cũng như chức năng nói chung của hình thái BVM này thường kém hơn
so với các hình thái BVM khác. Han và cộng sự định nghĩa thành công về mặt
giải phẫu khi có thể khôi phục lại thành công cấu trúc của nhãn cầu và võng mạc
áp. Trong khi đó, thành công về mặt chức năng được xem như thị lực cải thiện từ
ST(+) trước mổ lên lớn hơn hoặc bằng 5/200 sau mổ hoặc có sự cải thiện lớn
hơn 2 dòng thị lực trong trường hợp có thể đo dược thị lực trước mổ. Theo đó,
mặc dù tỷ lệ thành công về mặt giải phẫu là 73%, tỷ lệ thành công về mặt chức
năng chỉ giới hạn ở 40%. Tuy nhiên, tác giả cũng nhấn mạch vai trò của vị trí tổn
thương với sự cải thiện thị lực .
Liggett (1990) [88] nghiên cứu 41 bệnh nhân bị BVM cấp tính trong
vòng 8 ngày sau VTX nhãn cầu. 28 mắt được phẫu thuật CDK điều trị BVM
trong khi 13 mắt chỉ được điều trị khâu đóng vết thương ban đầu. Thành công
về mặt giải phẫu (thị lực lớn hơn 5/200) là 37% ở nhóm được điều trị bằng


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×