Tải bản đầy đủ

ĐẶC điểm VIÊM đốt SỐNG DO VI KHUẨN tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI TRONG 2 năm 2016 2017

BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

®Æc ®iÓm viªm ®èt sèng do vi khuÈn
t¹i bÖnh viÖn b¹ch mai trong 2 n¨m 20162017

Người thực hiện:
Nguyễn Mai Hồng
Nguyễn Văn Hưng


HÀ NỘI – 2018
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BN
BMI
C
D
L
S

VK
VAS
SPSS
VĐSĐ
Đ
CLVT
CHT
BC
CRP
PCR
HIV
HLA
TCV

Bệnh nhân
Chỉ số khối cơ thể (Body-mass index)
Cột sống cổ (cervical spine)
Cột sống ngực (dorsal spine)
Cột sống thắt lưng (lumbar spine)
Cột sống cùng (sacral spine)
Vi khuẩn
Thang điểm đánh giá mức độ đau (Visual Analog Scales)
Phần mềm quản lý thống kê (Statistical Package for social sience)
Viêm đốt sống đĩa đệm
Cắt lớp vi tính
Cộng hưởng từ
Bạch cầu
Protein phản ứng C (C-reactive protein)
Phản ứng chuỗi polymerase (polymerase chain reaction)
Vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người
(human immuno-deficiency virus)
Kháng nguyên bạch cầu người (Human Leukocyte Antigen)
Tụ cầu vàng


MỤC LỤC

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


5

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm đốt sống đĩa đệm (VĐSĐĐ) do vi khuẩn (VK) là một bệnh lý tổn
thương viêm tại đốt sống và đĩa đệm do VK (không phải do nấm, phong, kí
sinh trùng) gây nên. Hai loại VK gây bệnh hay gặp đó là VK đặc hiệu là lao
và VK không đặc hiệu (tụ cầu vàng, Enterobacteriaceae, liên cầu…).
Bệnh có thể gây tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề về thần kinh và
cột sống (liệt, tàn phế…), làm giảm khả năng sinh hoạt, lao động và chất
lượng cuộc sống của bệnh nhân (BN) nếu chẩn đoán muộn và điều trị
không đúng.
Từ gần 100 năm trước, nhận thấy đây là một bệnh lý có tính nguy hiểm
cao, tác giả Kulowskinăm 1936, đã có một công trình nghiên cứu về bệnh lý
này trên 102 trường hợp, đã cho thấy VĐSĐĐ đó là khả năng tử vong cao và
giảm khả năng lao động, sinh hoạt sau này của BN [1], [2]. Năm 1979, tác giả
Digby khảo sát trên 30 bệnh nhânVĐSĐĐ không do lao đã tổng hợp các đặc
điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh lý giúp định hướng chẩn đoán [3].
Ở nước phát triển, theo thống kê tại Mỹ năm 2005 tỷ lệ VĐSĐĐ chiếm
khoảng 2%-7% trong các trường hợp viêm xương tuỷ và đang có xu hướng
tăng [4]. Ở các nước đang phát triển tần suất mắc bệnh vẫn ở mức cao trong
những năm gần đây, ước tính có khoảng 4–24 trường hợp/triệu người mỗi
năm, là gánh nặng cho y tế và xã hội [2], [5], [6]. Ở các nước kém phát
triển tỷ lệ VĐSĐĐ cao hơn nhiều, do môi trường kém vệ sinh và hệ thống y tế
chưa đáp ứng tốt [7].
Tại Việt Nam một nhận xét từ trước tới nay là tỷ lệ VĐSĐĐ do VK
sinh mủ là một tỷ lệ thấp [8]. Trong thời gian gần đây người ta thấy
VĐSĐĐ do VK sinh mủ có xu hướng tăng lên do việc tăng sử dụng rộng
rãi các phương pháp chẩn đoán và điều trị bệnh cột sống như châm cứu,
tiêm cạnh cột sống, tiêm khớp liên mỏm gai, tạo hình thân đốt sống, phẫu
thuật đốt sống, đĩa đệm [9].
Chẩn đoán VĐSĐĐ trong giai đoạn đầu khá khó khăn vì dấu hiệu lâm
sàng, cận lâm sàng rất kín đáohoặc không đặc hiệu. Ởgiai đoạn muộn khi đã
có biến chứng việc điều trị thường phải kết hợp với ngoại khoa, nhưng kết
quả mang lại thường không cao, có thể để lại các di chứng nặng nề về vận
động và cảm giác.Điều trị nội khoa VĐSĐĐ do VK sinh mủ ở giai đoạn sớm
có thể khỏi hoàn toàn và tránh được các biến chứng đáng tiếc xảy ra.


6

Ngày nay với sự phát triển của các phương pháp chẩn đoán và thăm dò
hiện đại như CLVT, CHT, chọc hút sinh thiết cột sống lấy bệnh phẩm nuôi
cấy, mô bệnh học, việc phân lập nguyên nhân gây bệnh được phát hiện sớm,
chính xác hơn. Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng, mặc dù VĐSĐĐ do VK sinh
mủ cónhững biến chứng, di chứng mang tính chất nghiêm trọng nhưng việc
phát hiện bệnh là không hề dễ dàng, đặc biệt là ở tuyến y tế cơ sở vẫn chưa
chẩn đoán sớm, kịp thời. Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài:“Đặc điểm viêm
đốt sống do vi khuẩn tại bệnh viện Bạch Mai trong 2 năm 2016-2017”
nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm đốt sống đĩa đệm do vi
khuẩn sinh mủ.
2. Nhận xét đặc điểm vi khuẩn gây bệnh viêm đốt sống đĩa đệm ở các đối
tượng trên.


7

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa [10]
Viêm đốt sống đĩa đệm (VĐSĐĐ) do vi khuẩn (VK) sinh mủ là tổn
thương viêm tại đốt sống và đĩa đệm gây nên bởi VK sinh mủ (VK không đặc
hiệu) như tụ cầu vàng, liên cầu khuẩn, trực khuẩn Gram âm đường ruột...
VĐSĐĐ do VK sinh mủ diễn biến nhanh, dữ dội, cấp tính và có những phản
ứng xương nặng. Các biến chứng của VĐSĐĐ bao gồm áp xe khoang màng
cứng và áp xe phần mềm cạnh sống, hủy đốt sống có thể gây chèn ép tủy
tương ứng ở vùng cột sống bị tổn thương, gây liệt, tàn phế thậm chí là tử
vong.
1.2. Giải phẫu đĩa đệm – đốt sống và các thành phần liên quan [11]
Cột sống được cấu tạo từ 32 hoặc 33 đốt sống và được chia thành 5
đoạn theo chức năng, đó là đoạn cổ, đoạn lưng, đoạn cùng, đoạn cụt. Các đốt
sống nằm chồng lên nhau và đệm giữa các thân đốt sống là các đĩa đệm gian
đốt sống, riêng giữa C1 và C2 và đoạn cùng, cụt không có đĩa đệm.
1.2.1. Đặc điểm chung của các đốt sống
Cấu tạo của một thân đốt sống gồm các thành phần sau:
Thân đốt sống: Là một khối xương ở phía trước, hình trụ dẹt có 2 mặt và
một vành xung quanh. Hai mặt của thân đốt sống sẽ tiếp khớp với các thân
đốt sống trên và dưới qua đĩa đệm. Phía trước và phía sau thân đốt sống có
dây chằng dọc trước và dây chằng dọc sau chạy qua.
Cung đốt sống: Là mảnh xương cong ở phía sau thân đốt sống. Một cung
gồm có: phía sau rộng dẹt gọi là mảnh cung đốt sống và hai cuống cung đốt
sống. Cuống cung đốt sống là phần trước cung dính vào thân đốt sống. Bờ
trên và dưới của mỗi cuống đều lõm gọi là khuyết sống trên và dưới. Khi hai
đốt sống khớp với nhau thì các khuyết này hợp thành lỗ gian đốt sống,là nơi
có các dây thần kinh sống và mạch máu đi qua.
Các mỏm: Mỗi đốt sống có 7 mỏm đều từ cung đốt sống tách ra, đó là
một mỏm gai, 2 mỏm ngang và 4 mỏm khớp.
Lỗ đốt sống: Giới hạn bởi mặt sau thân đốt sống và mặt trước cung sống.
Khi các đốt sống chồng lên nhau tạo thành cột sống thì các lỗ này hợp thành
ống sống có tủy sống nằm ở trong
Đĩa gian đốt sống (đĩa đệm): Mỗi đĩa đệm là hình thấu kính hai mặt lồi,
cấu tạo bởi hai phần: phần chu vi hay vòng sợi gồm nhiều vòng sợi đồng tâm


8

và rất chun giãn; phần giữa có một nhân keo là di tích của dây sống. Nhân keo
cũng rất đàn hồi, có xu hướng phình ra theo chiều dọc đứng, có thể giảm nhẹ
các va chạm, chấn động của các đốt sống
Các thành phần liên kết giữa các mỏm của cột sống: Có dây chằng gian
mỏm gai, dây chằng gian mỏm ngang và bao khớp càng xuống thấp càng chắc
và được tăng cường bởi dây chằng vàng, dây chằng dọc sau.
1.2.2. Tủy sống
Nằm trong ống sống, từ bờ trên của đốt sống cổ 1 đến bờ dưới của đốt
sống thắt lưng 1 hoặc bờ trên của đốt sống thắt lưng 2. Do chiều dài của tủy
ngắn hơn chiều dài của cột sống nên các khoanh tủy không khớp với đốt sống
tương ứng.
1.2.3. Mạch máu
Các đốt sống được nuôi dưỡng bởi các động mạch tách ra từ động mạch
chủ. Mỗi động mạch này nuôi dưỡng nửa trên và nửa dưới của hai đốt sống kề
nhau. Đĩa đệm của đốt sống không có mạch máu. Đĩa đệm được nuôi dưỡng
bằng thẩm thấu từ lớp xương xốp dưới lớp sụn của thân đốt sống.
1.3. Bệnh nguyên VĐSĐĐ do VK sinh mủ
Theo một số nghiên cứu (NC), VK thường gặp là tụ cầu
(Staphylococcus), đặc biệt là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus), chiếm ½
đến 2/3 các VK gây VĐSĐĐ; tiếp theo là Enterobacteriaceae (20%), liên cầu
da, trực khuẩn mủ xanh, phế cầu [7]. Nguyễn Mai Hồng – 2013, nghiên cứu
trên 45 trường hợp được chẩn đoán VĐSĐĐ do VK, thấy rằng tỷ lệ gây bệnh
do tụ cầu vàng chiếm 31,1%, còn do Enterobacteriaceae chiếm 26,7% [14].
1.4. Đặc điểm một số VK thường gặp trong VĐSĐĐ do VK sinh mủ[15]
1.4.1. Tụ cầu vàng (Staphylococcusaureus)
Tụ cầu là một trong những loại VK gây bệnh được ghi nhận sớm nhất,
vào đầu năm 1880 Louis Pasteur đã phân lập được tụ cầu. Tụ cầu phân bố
rộng rãi trong tự nhiên. Trên người, tụ cầu sinh sống chủ yếu trên da và đường
hô hấp trên. Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) là đại diện điển hình trong,
là loài có khả năng gây bệnh thường gặp nhất và kháng kháng sinh mạnh
nhất.
Tụ cầuvàng là cầu khuẩn Gram dương, hiếu kỵ khí tùy tiện, khi nuôi
cấy thì khuẩn lạc có sắc tố vàng nhạt nên được gọi là tụ cầu vàng. Chúng có
thể gây tan máu β (vòng tan máu trong suốt, hồng cầu bị phá vỡ hoàn toàn tạo
một vòng trong xung quanh khuẩn lạc).
Tụ cầu vàng có khả năng gây ngộ độc thực phẩm, gây hội chứng sốc


9

nhiễm độc thường xuất hiện trên những vết mổ bị nhiễm trùng, là nguyên
nhân gây chính trong gây bệnh nhiễm khuẩn da, mô mềm và xương.
Tụ cầu vàng tiết ra cả nội độc tố và ngoại độc tố. Khi gây VĐSĐĐ,
chúng tiết ra ngoại độc tố sinh mủ, độc tố BC gây tổn thương phần mềm, tiết
ra men enzyme coagulase, hyaluronidase tiêu hủy xương và đĩa đệm.
Liên quan đều trị: tụ cầu vàng còn tiết ra men β-lactamase tạo ra sự đề
kháng với penicillin G, trong điều trị thường dùng các penicillin kháng βlactamase như nafcillin. Trong thực hành lâm sàng, vancomycin là kháng sinh
được lựa chọn hàng đầu hiện nay [16].
1.4.2.Enterobacteriaceae
Enterobacteriaceae là một họ VK vi khuẩn đường ruột, bắt màu Gram
âm, có cấu trúc hình que, có khả năng lên men đường lactose, thường gây
bệnh ở đường tiêu hóa, sau đấy là đường tiết niệu, gần đây nhiều trường hợp
gây nhiễm trùng toàn thân (nhiễm khuẩn huyết). Đại diện điển hình trong họ
này là Escherichia coli(E.coli), ngoài khả năng lên men đường lactose còn lên
men đường glucose, gây bệnh bằng nội độc tố và độc tố ruột.
Enterobacteriaceaecó khả năng di chuyển đến các cơ quan xa như màng não
hoặc đến các thành phần lân cận ổ bụng để gây bệnh tại những cơ quan đấy.
1.4.3. Liên cầu (Streptococcus)
Liên cầu là họ các cầu khuẩn Gram âm, xếp thành chuỗi, hiếu kỵ khí
tùy tiện. Các nhiễm trùng do liên cầu thường sinh mủ. Đại diện gây bệnh
nhóm này là liên cầu A (Streptococcus pyogenes) vì có sự ngưng kết của các
kháng nguyên đặc hiệu nhóm A với kháng thể.
Liên cầu A gây bệnh viêm mủ như viêm họng, sốt hồng ban, viêm da mủ…
và không viêm mủ như thấp khớp cấp. Chúng gây bệnh bằng cách sử dụng pili –
là các yếu tố giúp VK bám vào niêm mạc, sau đó protein M, streptokinase,
streptolysin O, streptolysin S mà chúng tiết ra gây tổn thương mô.
1.4.4. Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa)
Trực khuẩn mủ xanh là VK thuộc họ Pseudomonadaceae (trực khuẩn
đường ruột). Là trực khuẩn Gram âm, hiếu khí bắt buộc, không lên men
đường lactose.
Trực khuẩn mủ xanh tiết ra ngoại độc tố A và các men elastase,
collagenase, lecithinase gây tổn thương mô liên kết.
Trực khuẩn mủ xanh là VK nhiễm trùng cơ hội hay gặp ở những người
suy giảm miễn dịch. Trong điều kiện bình thường chúng gây bệnh ở tai ngoài,
nhiễm trùng da, mô mềm hoặc nhiễm trùng bệnh viện.


10

1.4.5. Phế cầu (Streptococcus pneumonia)
Phế cầu là song cầu Gram dương, hiếu kỵ khí tùy tiện, có hình ngọn
nến, gây tan máu α: vòng tan máu màu xanh xung quanh khuẩn lạc.
Phế cầu bị ly giải bởi muối mật. Khả năng gây bệnh: ngoài gây bệnh
đường hô hấp như viêm phổi thùy, phế cầu có thể gây nhiễm khuẩn các cơ
quan khác như màng não, hoặc đến các cơ quan khác như ổ bụng, cột sống
trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết, và thường trên cơ địa suy giảm miễn
dịch như đang nhiễm vi rút, nghiện rượu, suy dinh dưỡng…
Về cơ chế gây bệnh: phế cầu tiết ra pneumolysin là chất phá hủy nội
môi, phá vỡ các hàng rào bảo vệ, tiết ra protein A giúp phế cầu bám dính vào
mô sau đấy tiết ra enzyme sIga protease phân hủy IgA.
1.5. Bệnh sinh
1.5.1.Yếu tố thuận lợi:bệnh rất thường gặp ở các đối tượng có suy giảm miễn
dịch như dùng glucocorticoid kéo dài (trên 06 tuần) [22], đái tháo đường, suy
thận, xơ gan, nhiễm HIV…[2].
1.5.2. Đường xâm nhập của VK: VK sinh mủ đến gây tổn thương tại đốt
sống và đĩa đệm theo 4 con đường chính sau đây [9], [23]:
 Đường kế cận: ổ nhiễm khuẩn gần cột sống như mụn nhọt, viêm cơ, áp xe
cơ, viêm bộ phận sinh dục – tiết niệu…
 Đường tĩnh mạch hoặc đường bạch huyết đến đĩa đệm và đốt sống.
 VK được trực tiếp đưa vào đốt sống, đĩa đệm khi các can thiệp tại vùng cột
sống như châm cứu, tiêm, chọc, hút tại cột sống, các phẫu thuật ở vùng cột
sống… trong điều kiện vô trùng không tốt.
 Đường toàn thân: VĐSĐĐ trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết.
Theo Mylona – 2009 [24] và Gouliouris – 2010 [2] nguyên nhân do
đường kế cận chiếm khoảng 50% số trường hợp.
1.5.3. Cơ chế gây hủy đốt sống
Cơ chế gây hủy đốt sống còn chưa biết rõ, nhiều giả thuyết cho rằng VK
cùng với các tế bào viêm kết hợp với các cytokine gây tổn thương sớm nhất ở
phần đĩa đệm sau đó mới xâm nhập sang thân đốt sống và các phần xung quanh,
do VK sinh độc tố hoặc do các men tiêu thể (lysosome) do các tế bào viêm tiết ra
làm tiêu hủy nhân nhầy, sau đó hàng loạt các phản ứng hóa học được hoạt hóa,
gây phá hủy xương, giảm tạo cốt bào và tăng tạo cốt bào[7], [9], [23], [26].


11

Hình 1.1. Cơ chế gây hủy đốt sống [88]
1.5.4. Các biến chứng của VĐSĐĐ
 Ép tủy do áp xe ngoài màng cứng, viêm màng cứng, xương chết, mảng mục
của đĩa đệm, áp xe phần mềm.Tùy theo vị trí tổn thương, BN có thể có các
dấu hiệu như: liệt tứ chi (tổn thương cột sống cổ), liệt hai chân (tổn thương
cột sống lưng đoạn thắt lưng cao), hội chứng đuôi ngựa (đoạn cột sống thắt
lưng thấp). Kèm theo các rối loạn cảm giác nông và sâu. Phản xạ gân xương
tăng. Do biến chứng này cũng khá thường gặp, nên luôn phải khám thần kinh
để phát hiện các triệu chứng liên quan.
 Gù: do tổn thương đốt sống: biến dạng cột sống, gù cột sống. Thường là gù
nhọn do tổn thương một đĩa đệm và hai thân đốt sống lân cận.
 1.6. Giải phẫu bệnh của VĐSĐĐ do VK sinh mủ
- Tổn thương hay gặp ở đoạn thắt lưng. Tổn thương chủ yếu là hủy đốt

sống và đĩa đệm [9].
- Viêm mủ có đặc điểm là phản ứng huyết quản và xâm nhập BC tăng
nhanh, chủ yếu là BC đa nhân. Các BC đa nhân bị thoái hóa sẽ tạo
thành mủ. Kích thước của những tổn thương thay đổi từ những vi áp xe
kín đáo dần to hơn, tổn thương phá hủy mức độ nào tùy thuộc vào vị trí
của tổn thương, loại VK, cơ địa của từng người [27].
1.7. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1.7.1. Triệu chứng lâm sàng
1.7.1.1. Triệu chứng toàn thân
- Có hội chứng nhiễm trùng rõ rệt: sốt, gầy sút cân, môi khô, lưỡi bẩn…
- Cần khai thác tiền sử bệnh có suy giảm miễn dịch hay không (dùng
glucocorticoid kéo dài, đái tháo đường, nhiễm HIV…).


12

1.7.1.2. Biểu hiện tại cột sống
- Đau: có thể xuất hiện âm thầm, đau tại cột sống tương ứng vùng đốt
sống tổn thương, lan ra phía ngực hoặc bụng. Thường kèm theo sốt.
Trên thực tế, BN thường bị chẩn đoán nhầm là nhồi máu cơ tim, viêm
màng phổi, viêm túi mật và thậm chí là viêm ruột thừa.Khám có thể
thấy một điểm đau chói khi ấn tại gai sau tương ứng đĩa đệm đốt sống
tổn thương. Thường có co cứng cạnh sống hai bên.
- Biểu hiện của các biến chứng: gù vẹo cột sống, mất đường cong sinh
lý, liệt tứ chi hoặc hai chi dưới, rối loạn cảm giác, rối loạn cơ tròn, tăng
phản xạ gân xương…
1.7.2. Triệu chứng cận lâm sàng
1.7.2.1.
Xét nghiệm máu
- Số lượng BC tăng (>10 G/L), tỷ lệ BC đoạn trung tính tăng (>75%)
- Tốc độ máu lắng tăng: máu lắng giờ đầu tăng trên 10mm, máu lắng giờ
thứ 2 tăng trên 20mm.
- CRP tăng hơn 0,5mg/dL.
- Procalcitonin tăng trên 0,05ng/mL.
- Cấy máu: có thể phân lập được VK, làm kháng sinh đồ nếu xác định
được VK.
1.7.2.2. Mô bệnh học: tổn thương viêm mủ.
1.7.2.3. Tìm VK từ bệnh phẩm nuôi cấy: nuôi cấy phân lập được VK, làm
kháng sinh đồ nếu tìm được VK.
1.7.2.4. Chẩn đoán hình ảnh
 Chụp X quang thường quy
X quang thường quy có độ nhạy 82%, độ đặc hiệu 57% và độ chính xác
73% [28].
Trên hình ảnh X quang thường quy có thể cho thấy các dấu hiệu thay
đổi sớm trên thân đốt sống, chiều cao của thân đốt sống và độ rộng,hẹp của
khe đĩa đệm [3], [29]. Những thay đổi sau này bao gồm hình ảnh tổn thương
mặt dưới của thân đốt sống trên và tổn thương mặt trên của thân đốt sống
dưới, tạo nên hình ảnh “soi gương” qua khe đĩa đệm, giai đoạn muộn hơn có
thể thấy giảm chiều cao thân đốt hoặc có hình ảnh trượt thân đốt sống [16],
gây chèn ép tủy. Tuy nhiên, trong vòng 1 tuần khi có triệu chứng thì chưa có
hình ảnh trên X quang, và thường những thay đổi có xu hướng xuất hiện 2-8
tuần sau khi xuất hiện các triệu chứng, do vậy không sử dụng X quang để
chẩn đoán bệnh sớm [26], [30] và có thể có dương tính giả do có thể nhầm


13

lẫn với hình ảnh thoái hoá [28].
 Cắt lớp vi tính (CLVT)
CLVT có độ nhạy 68%, độ đặc hiệu 90% và độ chính xác 80% [8].
CLVT là phương pháp tốt nhất trong việc phân tích các bất thường của
xương, bao gồm sự phá hủy màng xương, trước khi chúng có thể nhìn thấy
được trên X quang, CLVT có thể nhìn thấy hình ảnh “soi gương”, tức là tổn
thương nham nhở ở mặt dưới đốt sống phía trên và mặt trên đốt sống phía
dưới, phản chiếu nhau qua khe đĩa đệm [31]. CLVT kém hơn cộng hưởng từ
trong quan sát mô mềm như mô thần kinh, đĩa đệm, áp xe, phần mềm nhưng
CLVT có thể đánh giá sự liên quan giữa xương và mô mềm [32].
Giá trị của chụp CLVT trong bệnh lý này là hiện đang được sử dụng
chủ yếu để hướng dẫn cho sinh thiết xương, thu thập bệnh phẩm làm xét
nghiệm [33, 34] hoặc giúp theo dõi điều trị [35] và một phần giúp cho việc
lên kế hoạch cho cuộc phẫu thuật [36].
 Cộng hưởng từ (CHT)
Là một phương pháp chẩn đoán hình ảnh tốt nhất trong việc hỗ trợ
chẩn đoán VĐSĐĐ. Nó có độ nhạy 96%, độ đặc hiệu 93% và độ chính xác
94% - theo Modic MT và cộng sự [28].
1.7.2.4.1. Chọc hút thăm dò dưới hướng dẫn của CLVT: có thể lấy được dịch tổn
thương. Cấy mủ (hoặc dịch tại đốt sống) và làm kháng sinh đồ nếu nếu phân
lập được VK. VK sinh mủ thường gặp ½ - 2/3 là tụ cầu vàng, tiếp theo là
Enterobacteriaceae, liên cầu, phế cầu…
1.7.2.5.
Một số phương pháp thăm dò khác
 Siêu âm cơ cạnh cột sống
Siêu âm cho phép phát hiện các tổn thương phần mềm cạnh cột sống. Ở
giai đoạn sớm vùng cơ viêm sẽ phình to ra, hình thoi và giảm âm so với vùng
lân cận. Khi bị áp xe hóa sẽ có hình rỗng âm hoặc giảm âm không đồng đều
bên trong.
Siêu âm không nhìn thấy được các tổn thương đĩa đệm và đốt sống nên
không có giá trị chẩn đoán xác định bệnh, nhưng là phương pháp rất tốt dể
theo dõi tiến triển của tổn thương phần mềm cạnh cột sống (như áp xe cơ thắt
lưng chậu…). Ngoài ra, có thể chọc hút dịch mủ áp xe dưới hướng dẫn của
siêu âm.
1.8. Chẩn đoán VĐSĐĐ [16]
1.8.1. Chẩn đoán xác định


14

-

Dựa vào các triệu chứng sau:
Lâm sàng: đau tại cột sống, có điểm đau chói. Đau có tính chất kiểu viêm có
thể kèm theo đau kiểu rễ.
Toàn thân: có biểu hiện hội chứng nhiễm trùng cấp tính hoặc mạn tính.
Xét nghiệm: có hội chứng viêm sinh học (tốc độ máu lắng cao, CRP tăng
cao…).
Hình ảnh: X quang quy ước hoặc CLVT hoặc CHT có các dấu hiệu: hẹp khe
liên đốt và hủy xương về hai phía của thân đốt sống (hình ảnh “soi gương”
qua khe đĩa đệm).
Tuy nhiên sự chẩn đoán thường bị trì hoãn do triệu chứng lâm sàng và
cận lâm sàng thường kín đáo, cùng với đặc điểm hiếm có của bệnh trong bệnh
cảnh đau cột sống nói chung [2].
1.8.2. Chẩn đoán nguyên nhân








o
o
o
o

Dựa vào một trong hai tiêu chuẩn vàng sau:
 Kết quả tìm VK bằng phương pháp nuôi cấy có trong bệnh phẩm lấy ở
đoạn cột sống tổn thương: dương tính (tụ cầu vàng, liên cầu, trực khuẩn
mủ xanh, phế cầu…).
 Mô bệnh học: tổn thương viêm mủ.
Nếu không có hai tiêu chuẩn vàng trên thì phải kết hợp nhiều dấu hiệu gợi ý:
Tiền sử có phẫu thuật hoặc can thiệp vùng cột sống, vùng sinh dục tiết niệu,
vết thương hở, hoặc bị viêm cơ mụn nhọt trước đó không lâu.
Có hội chứng nhiễm trùng cấp tính, mạn tính hoặc tình trạng nhiễm khuẩn
huyết.
Khám có mụn nhọt cạnh sống, viêm cơ, ổ áp xe nóng ở vùng cạnh cột sống.
Tế bào máu ngoại vi: số lượng BC tăng, trong đó tỷ lệ BC đa nhân trung tính
tăng.
Điều trị kháng sinh có kết quả tốt: BN hết sốt và đỡ đau cột sống, bilan viêm
giảm.
1.8.3. Chẩn đoán phân biệt
Viêm đốt sống đĩa đệm do VK lao (bệnh Pott)
Viêm cột sống dính khớp (theo tiêu chuẩn New York – 1984) Thoái hóa cột
sống:
Bệnh đa u tủy xương:
Ung thư di căn xương:
Nguyên tắc điều trị


15

Cố định cột sống bằng cách nằm nghỉ tuyệt đối trên nền giường cứng hoặc
đeo thắt lưng cố định (nếu tổn thương cột sống thắt lưng), đeo vòng cổ cố
định (nếu tổn thương cột sống cổ).
 Dùng kháng sinh sớm, thích hợp: lựa chọn kháng sinh theo đường vào hoặc
theo kháng sinh đồ (nếu có). Thời gian điều trị kháng sinh: duy trì thêm 4 – 6
tuần kể từ khi các triệu chứng toàn thân, tại chỗ, xét nghiệm CRP, BC, tốc độ
máu lắng giảm. Trường hợp nhiễm khuẩn Gram dương hoặc E.coli, kháng
sinh cần phải kéo dài 2 – 3 tháng. Nếu do Samonella thì thường phải chỉ định
kéo dài hơn nữa có thể 6 tháng tuỳ theo tiến triển.
1.10. Tình hình nghiên cứu về VĐSĐĐ trên thế giới và ở Việt Nam
1.10.1. Tình hình nghiên cứu về VĐSĐĐ trên thế giới
Thế giới có rất nhiều nghiên cứu VĐSĐĐ từ nhiều thập kỷ trước về
nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị và
tiên lượng…
Về lịch sử bệnh, VĐSĐĐ được cho rằng có từ thời kỳ Đồ Sắt, thông qua
việc tìm thấy bộ xương người có tổn thương đốt sống mà các nhà khoa học
cho rằng nguyên nhân là do VK [50].
Bác sỹ người Pháp Lannelongue được cho là người đầu tiên mô tả về
VĐSĐĐ do VK sinh mủ năm 1879.
Kulowski J, năm 1936 đã nghiên cứu 102 trường hợp nhiễm trùng vùng
cột sống do VK trong đó có VĐSĐĐ đã cho thấy được tính bức thiết của việc
chẩn đoán sớm thông qua việc phân tích tỷ lệ tử vong và khả năng để lại di
chưng trên nhóm BN nghiên cứu, thời điểm đó ông cho rằng phẫu thuật được
xem như là bắt buộc trong mọi trường hợp [1].
Năm 1979, Digby, J. M. và cộng sự lần đầu tiên mô tả về đặc điểm VK
học, tổn thương mô bệnh học, huyết thanh học của VĐSĐĐ không do lao.
Tác giả Sharif, H.S. năm 1992 có nghiên cứu về tầm quan trọng của chẩn
đoán hình ảnh đặc biệt là giá trị của CHT trong việc chẩn đoán bệnh [40].
Sau đó có hàng loạt nghiên cứu cùng vấn đề này ra đời trên nhiều quốc gia,
đáng kể nhất là của Carragee năm 1997, tác giả phân tích hình ảnh CHT của
103 trường hợp VĐSĐĐ có kèm theo viêm tủy, cho thấy độ nhậy, độ đặc
hiệu của CHT trong mỗi giai đoạn bệnh, tác giả cho rằng ngoài giá trị chẩn
đoán thì CHT cũng có giá trị trong việc theo dõi đáp ứng điều trị của BN.
Những nghiên cứu về sau này kế thừa những giá trị mà các nghiên cứu
trước mang lại.
Bontoux năm 1992 đã cho thấy tần suất VĐSĐĐ do lao và do VK, tác



16

giả có dự đoán rằng tỷ lệ VĐSĐĐ ngày càng tăng. Đồng thời cũng chỉ ra rằng
tụ cầu vàng chính là nguyên nhân chính trong VĐSĐĐ do VK sinh mủ (chiếm
44%) [51].
Joughin, E. trong một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm, đã cho thấy tỷ lệ
mắc bệnh này trung bình là 5,3 trường hợp mắc trên 1 triệu người, tác giả
cũng đưa ra nhận xét những người trên 60 tuổi có bệnh mãn tính là nhóm
nguy cơ cao nhất [5].
Martin C. McHerry và cộng sự (2002) đã nghiên cứu trên 253 BN được
chẩn đoán VĐSĐĐ, theo dõi trong một thời gian dài (trung bình 6,5 năm) và
kết quả đã cho thấy 11% BN tử vong; tàn tật hoặc để lại di chứng chiếm 1/3
số người sống sót [52].
Năm 2010, tác giả Gouliouris [2] có một nghiên cứu tổng hợp dựa trên
kết quả của nhiều nghiên cứu trên thế giới đã cập nhật tình hình chẩn đoán và
điều trị VĐSĐĐ do VK sinh mủ. Cũng trong năm này, tác giả Skaf, G. S. [36]
cũng có một nghiên cứu tổng thể về bệnh lý này.
B.L. Fransen và cộng sự - 2014 nghiên cứu 49 BN trên 18 tuổi bị
VĐSĐĐ, nhận thấy tuổi trung bình là 69 tuổi, nguyên nhân gây bệnh là do
Staphylococcus aureus chiếm 14 trường hợp (20,3%). 37 BN trong nghiên
cứu này được dùng thuốc kháng sinh ít nhất là 6 tuần, 17 BN phải điều trị
kháng sinh với 90 ngày hoặc lâu hơn. Dù vậy, vẫn có 2 BN tái phát [53]. Gần
đây nhất, năm 2016, tác giả Orso có một nghiên cứu trong 10 năm, từ 2004
đến 2014, đã cho thấy tính khó khăn trong việc chẩn đoán bệnh này, đặc biệt
là ở giai đoạn sớm [54]. Chính vì thế việc nâng cao nhận thức đối với từng
BN về nguy cơ mắc bệnh cũng như việc phát hiện kịp thời, xác định nhanh
chóng các tác nhân gây bệnh là một thách thức lớn trong thực hành lâm sàng.
1.10.2. Tình hình nghiên cứu về VĐSĐĐ tại Việt Nam
Ở Việt Nam hiện rất ít nghiên cứu về VĐSĐĐ.
Nguyễn Thu Hiền (2001) [55] và Đàm Thị Mỹ (2006) [8] trong các
luận văn tốt nghiệp bác sỹ trường đại học Y Hà Nội, điểm chung là cả hai đều
nhận xét tỷ lệ VĐSĐĐ do VK sinh mủ chiếm tỷ lệ rất thấp. Trong nghiên cứu
của mình, Đàm Thị Mỹ thấy rằng tỷ lệ VĐSĐĐ do VK sinh mủ chiếm 15,5%.
Tác giả Nguyễn Mai Hồng trong một nghiên cứu được thực hiện từ
năm 2011 đến 2013, đã cho thấy rằng tỷ lệ VĐSĐĐ do VK sinh mủ ở mức
cao trong số các nguyên nhân gây ra (66,7%), VK sinh mủ được xác định do
tụ cầu vàng chiếm tỷ lệ cao nhất (31,1%), tiếp đến là Enterobacteriaceae
(26,7%) và liên cầu (8,9%), trong nhóm các nguyên nhân khác thì lao chiếm


17

24,4%. Cũng trong nghiên cứu này, tác giả thấy rằng VĐSĐĐ sau châm cứu,
tiêm cạnh cột sống chiếm tỷ lệ cao nhất (28,9%), vị trí tổn thương thường gặp
nhất là đoạn cột sống thắt lưng (chiếm 77,8%), tiếp sau đấy là cùng-cụt, sau
đến là cột sống ngực và ít nhất là cột sống cổ[14].
Liên quan đến vấn đề chẩn đoán bệnh, Nguyễn Mạnh Cường (2017)
[56] có một nghiên cứu về giá trị của sinh thiết tổn thương dưới hướng dẫn
của CLVT, trong đó, có 28/143 (19,6%) trường hợp sau sinh thiết là VĐSĐĐ
do VK sinh mủ mặc dù trước đó không có dấu hiệu gợi ý đối với bệnh lý này,
qua đây, chúng ta có thể thấy rằng tần suất mắc VĐSĐĐ trong dân cư là khá
cao và có thể bị chẩn đoán nhầm với các bệnh lý cột sống khác.


18

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Nghiên cứu được thực hiện trên 68 BNtừ 16 tuổi trở lên, không phân
biệt giới tính, được chẩn đoán VĐSĐĐ do VK sinh mủ và điều trị tại khoa cơ
xương khớp bệnh viện Bạch Mai từ ngày 17 tháng 3 năm 2014 đến ngày 19
tháng 7 năm 2017. Trong 68 BN này thì có 50 BN hồi cứu và 18 BN tiến cứu.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn BN nghiên cứu
Chúng tôi chỉ chọn BN có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán xác định và chẩn
đoán nguyên nhân.
Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định:
- Toàn thân: có biểu hiện hội chứng nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính.
- Đau tại cột sống có tính chất kiểu viêm.
- Thực thể tại cột sống: mất đường cong sinh lý, điểm đau chói tại cột
sống, co cứng cơ cạnh sống.
- Xét nghiệm: bilan viêm sinh học tăng cao.
- Chẩn đoán hình ảnh: trên phim X quang và/hoặc CLVT và/hoặc CHT
có các dấu hiệu hẹp khe liên đốt và hủy xương về hai phía của thân đốt
sống (hình ảnh “soi gương” qua khe đĩa đệm).
Tiêu chuẩn chẩn đoán nguyên nhân:
Dựa vào một trong hai tiêu chuẩn vàng sau:
 Kết quả tìm VK bằng phương pháp nuôi cấy có trong bệnh phẩm lấy ở
đoạn cột sống tổn thương: dương tính (tụ cầu vàng, liên cầu, trực khuẩn
mủ xanh, phế cầu…).
 Mô bệnh học: tổn thương viêm mủ (BC đa nhân thoái hóa).
Nếu không có hai tiêu chuẩn vàng trên thì phải kết hợp nhiều dấu hiệu gợi
ý:
 Tiền sử có phẫu thuật hoặc can thiệp vùng cột sống, vùng sinh dục tiết
niệu, vết thương hở, hoặc bị viêm cơ mụn nhọt trước đó không lâu.
 Có hội chứng nhiễm trùng cấp tính, mạn tính hoặc tình trạng nhiễm
khuẩn huyết.
 Khám có mụn nhọt cạnh sống, viêm cơ, ổ áp xe nóng ở vùng cạnh
cột sống.
 Tế bào máu ngoại vi: số lượng BC tăng, trong đó tỷ lệ BC đa nhân
trung tính tăng.
 Điều trị kháng sinh có kết quả tốt: BN hết sốt và đỡ đau cột sống, bilan
viêm giảm.


19

2.1.2. Tiêu chuẩn loại
- Tổn thương đốt sống do chấn thương, ung thư di căn.
- Tổn thương đốt sống do bệnh khớp viêm (viêm cột sống dính khớp,
viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến...).
- Tổn thương đốt sống không được xác định bằng chẩn đoán hình ảnh đặc
trưng, hoặc bằng chứng tiền sử phẫu thuật và/ hoặc nuôi cấy VKâm tính.
- Tổn thương đốt sống do VK lao.
- BN không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
 Sử dụng phương pháp nghiên cứu tiến cứu và hồi cứu.
 Cỡ mẫu thuận tiện cho nghiên cứu.
 Với BN hồi cứu: khai thác thông tin đã được ghi chép trong bệnh án cũ
về tiền sử, lâm sàng, cận lâm sàng của các BN được chẩn đoán VĐSĐĐ
do VK sinh mủ.
 Với BN tiến cứu: trực tiếp hỏi bệnh, thăm khám; theo dõi xét nghiệm
của BN, lựa chọn BN đủ tiêu chuẩn tham gia nghiên cứu.
2.2.2. Cỡ mẫu
Lấy tất cả các BN đủ tiêu chuẩn nghiên cứu, điều trị trong thời gian từ
2014 đến 2017.
2.2.3. Phương pháp thu thập số liệu
Toàn bộ các thông tin về tiền sử bản thân, gia đình, các triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng của từng BN được ghi chép cẩn thận, rõ ràng trong mẫu
bệnh án nghiên cứu đề tài.
2.2.4. Các vấn đề nghiên cứu
2.2.4.1. Nghiên cứu đặc điểm dịch tễ học:
 Tuổi.
 Giới: nam và nữ.
 Đặc điểm chỉ số khối cơ thể (Body-mass index – BMI): BN được kiểm
tra chiều cao (đơn vị: m), kiểm tra cân nặng (đơn vị: kg)
 Công thức tính BMI = Cân nặng / (Chiều cao)² = kg / m²
 Phân loại BMI theo 3 mức: theo Tổ chức Y tế thế giới dành cho các
nước Châu Á – Thái Bình Dương:
o Gầy: BMI < 18,5
o Trung bình: 18,5 BMI <23
o Béo: BMI ≥ 23


20
 Nghề nghiệp: dựa vào, môi trường làm việc, tính chất công việc, nguy

cơ tiếp xúc nguồn bệnh, chia thành 5 nhóm:
 Làm ruộng: người dân làm ruộng chủ yếu ở nông thôn, điều kiện
môi trường kém sạch sẽ, nguy cơ tiếp xúc với nguồn bệnh cao, sự
hiểu biết đối với bệnh lý thường hạn chế hơn.
 Thợ thủ công: như công nhân, thợ kỹ thuật, thường làm việc trong
các khu công nghiệp, các nhà máy, nguy cơ tiếp xúc với nguồn
bệnh ít hơn.
 Nhân viên văn phòng: như kế toán, kỹ sư công nghệ thông tin…,
làm việc trong các công ty, các phòng chức năng của các nhà máy,
môi trường sạch sẽ hơn, nguy cơ tiếp xúc với nguồn bệnh thấp
hơn, có thể có sự hiểu biết về các vấn đề sức khỏe tốt hơn.
 Hưu trí: những người ngoài độ tuổi lao động, được nghỉ ngơi, có thể
sống trong những môi trường khác nhau, nguy cơ nhiễm bệnh cũng
khác nhau, có thời gian tìm hiểu về sức khỏe, tình trạng bệnh.
 Khác: những người lao động không cố định về môi trường làm
việc, không cố định về tính chất công việc.
2.2.4.2. Nghiên cứu tình hình tiền sử bệnh kèm theo
 Nguồn lây: khai thác kỹ tiền sử có khả năng là nguyên nhân gây bệnh,
chia thành 5 nhóm:
 Sau can thiệp vào vùng cột sống như: châm cứu, tiêm cạnh cột sống,
tiêm ngoài màng cứng cột sống, sau phẫu thuật thoát vị đĩa đệm.
 Sau phẫu thuật, can thiệp thận – tiết niệu.
 Sau phẫu thuật, can thiệp ổ bụng.
 Sau nhiễm khuẩn ngoài da như viêm cơ, áp xe, mun nhọt.
 Sau nhiễm khuẩn huyết.
 Đặc điểm các bệnh mãn tính: có hay không bệnh mãn tính, cụ thể bệnh

mãn tính (đái tháo đường, tăng huyết áp, suy gan, suy thận, uống
nhiều rượu, hút thuốc lá…); có sử dụng glucocorticoid kéo dài (trên
06 tuần) không.
 Thời gian bị bệnh
 Giai đoạn 1: giai đoạn cấp tính: dưới 3 tuần.
 Giai đoạn 2: giai đoạn bán cấp: từ 3 tuần đến 3 tháng.


21
 Giai đoạn 3: giai đoạn mãn tính: trên 3 tháng.
2.2.4.3. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng
 Đau ở vùng cột sống có đĩa đệm bị tổn thương:
 Tính chất đau: chia thành hai loại:
o Đau kiểu viêm: đau không giảm khi nghỉ ngơi, uống thuốc

giảm đau thông thường (paracetamol) thì không đỡ hoặc đỡ ít,
hết thời gian tác dụng của thuốc thì đau lại.
 Đặc điểm đau liên quan đến thần kinh:
o Đau kiểu rễ: khi tổn thương chèn ép vào rễ hoặc dây thần kinh,
gây đau theo vị trí mà dây thần kinh đó chi phối.
o Đau khu trú: đau ngay tại vị trí có tổn thương.
 Mức độ đau: được tính theo thang điểm VAS.
o Thang điểm VAS (Visual Analog Scales).
4 mức của mức độ đau trên thang điểm VAS
o Không đau
:0
o Đau ít
: 10 - 30mm
o Đau vừa
: 40 - 60 mm
o Đau nặng
: 70 - 100mm
 Hạn chế vận động: khai thác sự vận động của BN trước vào viện và
ngay tại thời điểm vào viện, đánh giá mức độ hạn chế vận động theo
khả năng vận động của BN, chia thành 4 độ:
 Độ 0: không hạn chế vận động: BN có thể đi lại, sinh hoạt, lao
động bình thường.
 Độ 1: hạn chế vận động ít: BNcó thể tự đi lại, sinh hoạt, lao động
được mà không cần sự hỗ trợ của người khác hoặc phương tiện,
dụng cụ khác.
 Độ 2: hạn chế vận động vừa: BNcó thể đi lại, sinh hoạt, lao động
được nhưng phải có sự hỗ trợ của người khác hoặc phương tiện,
dụng cụ khác.
 Độ 3: hạn chế vận động nhiều: BNkhông vận động được hoặc vận
động, sinh hoạt tại chỗ.
 Triệu chứng nhiễm trùng:
 Sốt: ngay từ lúc vào khoa, BN được kiểm tra thân nhiệt, sau đấy
theo dõi nhiệt độ hai lần trong một ngày (buổi sáng, buổi chiều).
 Phân chia thân nhiệt thành 4 mức độ sau [59]:


22

o Không sốt: thân nhiệt < 37,5oC
o Sốt nhẹ: 37.5 < thân nhiệt ≤ 38oC.
o Sốt vừa: 38 < thân nhiệt ≤ 39oC.
o Sốt cao: 39 < thân nhiệt ≤ 40oC.
o Sốt rất cao: 40oC < thân nhiệt.
 Các triệu chứng tại cột sống:
 Đường cong sinh lý cột sống: bình thường hoặc mất..
 Điểm đau tại cột sống: có hay không, vị trí điểm đau chói (nếu có).
 Co cứng cơ cạnh sống: có hay không, vị trí co cứng cơ cạnh sống

(nếu có).
 Ổ viêm cơ, áp xe, mụn nhọt cạnh cột sống (có hay không).
 Độ giãn lồng ngực:
 Nghiệm pháp tay – đất: bình thường hay tăng.
 Các dấu hiệu thần kinh do chèn ép rễ thần kinh: liệt tứ chi, liệt hai
chi dưới, tăng phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác nông sâu, rối
loạn cơ tròn (bí đái, đái dầm…) (có hay không).
2.2.4.4. Nghiên cứu đặc điểm cận lâm sàng
 Tế bào máu ngoại vi: mẫu máu ngay sau khi được lấy vận chuyển
đến khoa huyết học – bệnh viện Bạch Mai, thực hiện trên máy
ADVIA; LH780; XN3000; XT4000 hoặc DXH800.
 Sinh hóa máu: mẫu máu ngay sau khi được lấy vận chuyển đến
khoa Huyết học – bệnh viện Bạch Mai, thực hiện trên máy
COBAS 8000.
 Xquang cột sống: BN được chụp X quang cột sống tại khoa Chẩn
đoán hình ảnh - bệnh viện Bạch Mai, nhận định kết quả:
o Vị trí tổn thương: ở đoạn cổ; đoạn ngực; đoạn thắt lưng; hay
đoạn cùng-cụt.
o Hẹp khe liên đốt (có/không).
o Hình ảnh “soi gương” (có/không).
o Trượt đốt sống (có/không).
o thương đoạn thắt lưng) kèm theo các rối loạn cảm giác nông
hoặc sâu.
 Chụp cộng hưởng từ: BN được chụp CHT cột sống tại khoa Chẩn
đoán hình ảnh - bệnh viện Bạch Mai, nhận định kết quả:
o Vị trí tổn thương: ở đoạn cổ; đoạn ngực; đoạn thắt lưng; hay
đoạn cùng – cụt.
o Hình ảnh “soi gương”(có/không).
o Hình ảnh trượt đốt sống (có/không).


23
o Hình ảnh áp xe khoang ngoài màng cứng (có/không, vị trí).
o Hình ảnh áp xe phần mềm (có/không, vị trí).
o Dấu hiệu chèn ép tủy (có/không, vị trí).
 Sinh thiết đốt sống tổnthương dưới hướng dẫn của CLVT
 Sinh thiết qua da vào vùng đốt sống bị tổn thương dưới hướng

dẫn của CLVT lấy ra bệnh phẩm hoặc dịch để làm xét nghiệm:
nuôi cấy, định danh vi khuẩn; mô bệnh học.
 Phương tiện: máy chụp CLVT 2 dãy Somatom Spirit (Siemens,
Cộng hòa liên bang Đức) sử dụng cụ kim sinh thiết xương
Surelock các cỡ 11 và 13G; kim cắt phần mềm Stericut các cỡ 14
và 16G của hãng TSK Nhật Bản.
 Các bước tiến hành:
- BN được giải thích kỹ về thủ thuật để phối hợp với thầy thuốc;
tại phòng can thiệp BN được nằm, theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết
áp, nhịp thở, SpO2, sát trùng da sau đó được phủ săng có lỗ; nếu
BN kích thích thì sẽ cho thuốc an thần.
 Xét nghiệm vi sinh
 Nuôi cấy, định danh VK trong máu (trong trường hợp nghi ngờ
nhiễm khuẩn huyết):khoa Vi sinh – bệnh viện Bạch Mai, thực
hiện trên máy định danh và nuôi cấy tự động (FX7BD).
 Nhận định kết quả: dương tính (là VK gì…)/âm tính.
 Xét nghiệm dịch lấy từ vùng tổn thương hoặc mủ hút qua sinh
thiết dưới hướng dẫn CLVT.
 Nuôi cấy tìm VK sinh mủ gây bệnh: bệnh phẩm được lấy sau
sinh thiết tổn thương dưới hướng dẫn CLVT được chuyển đến
khoa Vi sinh – bệnh viện Bạch Mai, thực hiện quy trình nuôi
cấy – định danh VK bằng máy tự động (VITEK – 2 compact).
 Nhận định kết quả: dương tính (là VK gì…)/âm tính.
 Làm mô bệnh học: nhuộm Giemsa, nhuộm PAS (Periodic Acid
Schiff), nhuộm hai màu HE (Hematoxyline Eosin), thực hiện tại
khoa Giải phẫu bệnh – bệnh viện Bạch Mai. Nhận định kết quả:
tổn thương viêm mủ (có/không).

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU


24

BN VĐSĐĐ được chọn NC
Hồi cứu (50 BN)

Tiến cứu (18 BN)

NC thông tin HSBA

Khám LS, chỉ định CLS, theo
dõi kết quả CLS
BN đạt tiêu chuẩn NC
Ghi chép thông tin vào hồ sơ
nghiên cứu

Nhập thông tin BN vào SPSS
16.0

Đánh giá
lâm sàng

Đánh giá
cận lâm sàng

Phân tích kết quả

Bàn luận

Sơ đồ 2.1. Sơ đồ nghiên cứu

Kiến nghị


25

2.2.5. Xử lý số liệu
 Số liệu thu thập được xử lý bằng chương trình phần mềm SPSS
(Statistics Products for the Social Services) 16.0.
 Các biến định lượng được thể hiện dưới dạng trung bình ± độ lệch
chuẩn.
 Các tần suất được trình bày theo tỷ lệ %.
 Sử dụng Test T để so sánh hai giá trị trung bình và Test khi bình phương
để so sánh các tỷ lệ %.Giá trị p được dùng để nhận xét xem liệu có mối
liên quan giữa các biến số có ý nghĩa thống kê hay không.
 Công cụ tổng hợp và trích dẫn tài liệu: ENDNOTE x7.
2.2.6. Vấn đề đạo đức nghiên cứu
 Đề tài thu thập số liệu phục vụ mục tiêu nghiên cứu khoa học đáp ứng
cho công tác khám chữa bệnh của Bệnh viện.


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×