Tải bản đầy đủ

Nghiên cứu vai trò của chênh áp CO2 động tĩnh mạch và động mạch – EtCO2 trong đánh giá tưới máu mô sau mổ tim mở tại bệnh viện việt đức

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Phẫu thuật tim là một trong những can thiệp phẫu thuật đắt tiền và nhiềù
nguy cơ nhất. Số liệu năm 2003 của Hội phẫu thuật lồng ngực Mỹ, tỷ lệ tử
vong điều chỉnh theo nguy cơ là 2% trong mổ bắc cầu vành đơn thuần
(CABG: coronary artery bypass graff), 3% trong thay van động mạch chủ
(AVR: aortic valve replacement), 5,4% trong mổ AVR kèm CABG, 5% trong
mổ thay van hai lá (MVR: mitral valve replacement) và 12% trong MVR kèm
CABG. Thời gian nằm viện trung bình sau mổ là 7 ngày với CABG đơn
thuần; 8,2 ngày với AVR; 9,8 ngày đối với AVR kèm CABG; 10,2 ngày đối
với MVR và 13 ngày đối với MVR kèm CABG. Sự phát triển và tiến bộ
không ngừng của phẫu thuật tim mở là thách thức lớn cho các bác sỹ hồi sức
sau mổ. Mục tiêu là rút ngắn thời gian thở máy, thời gian nằm hồi sức, giảm
thiểu tối đa tai biến và chi phí trong hồi sức đặc biệt với các bệnh nhân nặng.
Do vậy phải phát hiện và xử lý sớm các tình trạng: giảm lưu lượng máu
(flow), giảm tưới máu mô (tissue hypoperfusion), giảm cung cấp oxy so với
nhu cầu oxy mô, các rối loạn chức năng tế bào và mô. Trong đó, ưu tiên là
phát hiện và xử trí sớm giảm tưới máu mô hơn giảm lưu lượng máu, rồi mới
đến giảm áp lực tưới máu [1].
Trong hồi sức, các chỉ số nồng độ lactat máu, bão hòa oxy máu tĩnh

mạch trung tâm (ScvO2) được sử dụng để theo dõi tưới máu mô [2],[3][4][5].
Trong đó, lactat là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của chuyển hóa yếm khí,
thể hiện mức độ thiếu oxy của mô. Tuy nhiên, giá trị dự báo của mức thay đổi
lactat chính xác hơn so với riêng giá trị tuyệt đối của lactat [6], như vậy người
làm lâm sàng khó biết chắc được nồng độ lactat máu cao thể hiện sự nợ oxy
của mô hay sẽ tự cải thiện theo thời gian. ScvO 2 là một công cụ hữu ích khác
để đánh giá hiệu quả vận chuyển, tiêu thụ oxy toàn thể, và phản ánh chuyển


2

hóa tế bào, cũng không đáng tin cậy khi có rối loạn phân tách oxy tại mô hoặc
rối loạn hoạt động ty thể. ScvO2 quá cao trên 80% ở bệnh nhân ngừng tim kéo
dài biểu thị khả năng sử dụng oxy của tế bào đã tổn thương không hồi phục.
ScvO2 < 50% tức khả năng hấp thu oxy của tế bào kiệt quệ, bắt đầu toan máu
do tăng lactat, khi ScvO2 < 30% tế bào chết [7].
Sự tăng chênh lệch áp lực CO2 giữa máu động mạch- tĩnh mạch và động
mạch - EtCO2 có thể do tăng lượng CO 2 trong máu tĩnh mạch do lưu lượng
tuần hoàn thấp, do tăng tỷ suất hô hấp làm tạo CO 2 nhiều hơn so với lấy O2
khi hệ đệm tăng HCO3- để bù cho ion H+ khi toan chuyển hóa, hoặc do tăng
sản xuất CO2 và ứ trệ tuần hoàn mặc dù đã đảm bảo ScvO 2 > 70%. Khoảng
chênh lệch (gradient) CO2 thể hiện hiệu quả đào thải tổng thể lượng CO2 sản
xuất từ mô của dòng tĩnh mạch. Vì vậy sự tăng P(cv-a)CO 2, P(a-Et)CO2 có thể
liên quan tới giảm tưới máu hơn là do giảm cung cấp oxy [8], [9]
Tại Việt Nam, các nghiên cứu về vai trò theo dõi hồi sức của P(cv-a)
CO2, và P(a-Et)CO2 còn hạn chế. Cho đến nay chưa có nghiên cứu nào về vấn
đề này sau phẫu thuật tim mở người lớn tại Việt Nam.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Nghiên cứu vai trò của chênh
áp CO2 động - tĩnh mạch và động mạch – EtCO 2 trong đánh giá tưới máu
mô sau mổ tim mở tại bệnh viện Việt Đức” với hai mục tiêu chính:
1.

Xác định mối tương quan và sự phù hợp của PaCO2 với PcvCO2 và với
EtCO2 ở bệnh nhân hồi sức sau mổ tim mở

2.

Đánh giá sự thay đổi và mối liên quan của P(cv-a)CO 2, P(a-Et)CO2 với
ScvO2, nồng độ lactat máu và tình trạng lâm sàng ở bệnh nhân hồi sức.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Khái niệm về tuần hoàn ngoài cơ thể và chăm sóc sau mổ tim mở.
1.1.1. Một số khái niệm [1]
- Tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) là hệ thống máy thay thế toàn bộ
hoặc một phần chức năng tim phổi của bệnh nhân trong phẫu thuật tim mở.
THNCT gây ra nhiều rối loạn ở mức toàn cơ thể cũng như ở mức tế bào.
- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong THNCT (SIRS: systemic
inflammatory response syndrome) liên quan chặt chẽ đến các rối loạn đông
cầm máu và chịu trách nhiệm về các biến chứng và tử vong, gây hội chứng
hoạt hóa máu sau THNCT và có nguyên nhân là sự không tương hợp sinh học
của hệ thống THNCT. SIRS được định nghĩa có ít nhất 2 trong các tiêu chuẩn
sau: tần số tim > 90 lần/phút, thân nhiệt < 36⁰C, hoặc > 38⁰C, tần số thở > 20
lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg, bạch cầu < 4000 hoặc > 12000/mm3 hoặc
> 10% bạch cầu non. Tổn thương mô do nhiễm trùng hoặc không dẫn đến đáp
ứng tế bào và đáp ứng thể dịch, hậu quả là SIRS xảy ra với tổn thương phổi
cấp, sốc tim, suy thận cấp và suy đa tạng.
- THNCT tạo nên các yếu tố phát động do tiếp xúc máu với bề mặt lạ,
tiếp xúc khí với máu, hiện tượng thiếu máu cục bộ/tái tưới máu (ischemia/
reperfusion) gây hoạt hóa hệ thống miễn dịch. Sự hoạt hóa hệ thống miễn
dịch này dẫn đến giải phóng các cytokin gây viêm (TNFa, IL1β, IL-6, IL-8)
và kháng viêm (IL-10, TGF β, IL-1 ra, TNF sr), đông máu và tiêu sợi huyết,
tổn thương tế bào nội mạch kèm theo hoạt hóa bổ thể do phức hợp
heparin/protamin. Tất cả các biến loạn trên dẫn đến SIRS.


4

1.1.2. Đích của hồi sức và tiêu chuẩn rút nội khí quản trên bệnh nhân sau
mổ tim mở.
Năm 2005, Trzeciak, Rivers và cộng sự [10] đã đưa một số thông số được
dùng làm đích của hồi sức. Lấy tưới máu vi tuần hoàn (microcirculation) làm
mốc, các tác giả chia các đích hồi sức trước vi tuần hoàn tức “ngược dòng” và
các đích hồi sức sau vi tuần hoàn tức “xuôi dòng”. Các đích hồi sức trước vi
tuần hoàn gồm các thông số huyết động và thông số vận chuyển oxy đến
mô. Các thông số huyết động xác định cung lượng tim (CO) như tiền gánh
(áp lực tĩnh mạch trung tâm CVP, áp lực mao mạch phổi bít PCWP), hậu
gánh (huyết áp trung bình MAP, sức cản mạch máu ngoại vi SVR), co bóp
cơ tim, tần số tim, chỉ số sốc (tần số tim/huyết áp tâm thu) và áp lực tưới
máu mạch vành. Các thông số vận chuyển oxy đến mô (DO 2) gồm PaO2,
Hb và cung lượng tim.
Tuy nhiên để đánh giá hiệu quả của hồi sức tại mức tế bào, các tác giả đã
đề xuất một số thông số chỉ dẫn (marker) là đích sau vi tuần hoàn như SvO 2
hoặc ScvO2, nồng độ lactat máu, kiềm thiếu (BD: base deficit), pHi (niêm
mạc dạ dày), PslCO2 (áp lực dưới lưỡi), chênh áp CO2 động – tĩnh mạch,
chênh áp CO2 động mạch – EtCO2 và một số chất trung gian chuyển hóa tế
bào (mediators).
Mục tiêu của hồi sức bệnh nhân nặng là phải phát hiện và xử lý sớm các
tình trạng: giảm lưu lượng máu (flow), giảm tưới máu mô (tissue
hypoperfusion), giảm cung cấp oxy so với nhu cầu oxy mô, rối loạn các chức
năng tế bào và mô. Trong đó ưu tiên là phát hiện và xử trí sớm giảm tưới máu
mô hơn giảm lưu lượng máu, rồi mới đến giảm áp lực tưới máu.
Tiêu chuẩn rút nội khí quản trên bệnh nhân sau mổ tim mở :
+ Thần kinh: tỉnh táo, hợp tác, có phản xạ ho bảo vệ, hết tác dụng của
thuốc giãn cơ


5

+ Tim mạch: ổn định, không đặt bóng đối xung nội động mạch chủ, thuốc
trợ tim và vận mạch liều thấp và có xu hướng giảm, chỉ số tim > 2,2 l/phút/m²,
huyết áp trung bình > 70 mmHg, không có rối loạn nhịp nghiêm trọng.
+ Hô hấp: X quang ngực và khí máu có thể chấp nhận: pH ≥ 7,35 với
PEEP 5 cmH2O, FiO2 40%, f/Vt < 100. Thở tự nhiên, áp lực trong khoang
màng phổi cuối thì hít vào < - 25 cmH2O, Vt > 5 ml/kg, VC > 10 ml/kg
+ Thận: nước tiểu > 0,5 ml/kg/giờ
+ Chảy máu: mất máu qua dẫn lưu < 50 ml/giờ
+ Nhiệt độ làm ấm đủ.
1.2. Chuyển hóa CO2 trong cơ thể và các áp lực CO2.
1.2.1. Chuyển hóa CO2 trong cơ thể [11]
CO2 là sản phẩm của chuyển hóa hiếu khí (VCO2) do quá trình khử
carboxyl các acid carboxylic xảy ra trong các tế bào. Mối quan hệ giữa VCO 2 và
oxy tiêu thụ (VO2) gọi là chỉ số hô hấp ( R = VCO 2/VO2). Chỉ số hô hấp chung
cho toàn bộ cơ thể là 0,85. Chỉ số này khác nhau giữa các chất: glucid R = 1,
lipid R = 0,7 và protid R = 0,8, chỉ số này cũng tăng lên khi chuyển hóa yếm khí.
Tăng VCO2 gặp trong: Sốt, đau, luyện tập, nhiễm trùng, chấn thương, bỏng,
truyền nhiều dịch chứa glucid, truyền máu hoặc bicarbonat, cường giáp…
Giảm VCO2 gặp trong: Suy giáp, hạ thân nhiệt, dùng thuốc an thần, giãn
cơ, hôn mê sâu, sau phẫu thuật…
Máu vận chuyển carbon dioxid (CO2):
CO2 được vận chuyển và thải dễ dàng vì có hệ số khuếch tán rất cao.
Lượng carbon dioxid trong máu ảnh hưởng lớn đến cân bằng toan kiềm của
các dịch cơ thể. CO2 được vận chuyển trong máu dưới 3 dạng


6

-

Dạng hòa tan: Một lượng nhỏ carbon dioxid lên tới phổi dưới dạng hoà tan,
cứ 100 ml máu thì vận chuyển khoảng 0,3 ml CO2 dưới dạng hoà tan, chiếm

khoảng 7% toàn lượng CO2 lên phổi.
- Dạng bicarbonat: Đây là dạng vận chuyển chủ yếu chiếm gần 70%. Các
bicarbonat được hình thành qua phản ứng:
CO2 + H2O <==> H2CO3 <==> H+ + HCO3Phần lớn ion H+ gắn ngay vào hemoglobin (Hb) vì Hb là chất đệm toan
kiềm rất mạnh. Còn phần lớn ion carbonat khuếch tán sang huyết tương đổi
chỗ cho ion clorua từ huyết tương vào hồng cầu. Đây là hiện tượng vận
chuyển đổi chỗ qua màng nhờ một protein mang bicarbonat - clorua nằm trên
màng hồng cầu. Hiện tượng này gọi là sự di chuyển ion clorua hay hiện tượng
Hamburger. Ý nghĩa hiện tượng này là huyết tương chỉ mang CO 2 hoà tan quá
ít, còn tự nó không tạo được bicarbonat là dạng mang nhiều CO 2, nhờ enzym
CA (enzym carbonic anhydrase) trong hồng cầu nên phản ứng thứ nhất xảy ra
nhanh đồng thời lập tức acid carbonic ion hoá cho bicarbonat và huyết tương
đổi ion clorua của mình lấy ion bicarbonat từ hồng cầu ra.
-

Vận chuyển CO2 dưới dạng carbamin: Chiếm khoảng 23%, carbon dioxid gắn
vào nhóm NH2 của phân tử hemoglobin và của protein tạo nên các hợp chất
carbamin, trong đó có chất carbaminohemoglobin (HbCO 2) là quan trọng vì
mang CO2 nhiều gấp 4 lần hợp chất carbamin với protein. Các hợp chất này
gắn CO2 lỏng lẻo và thải CO2 ở phổi.
Đồ thị phân ly carbon dioxid và hiệu ứng Haldane
Tất cả các dạng vận chuyển CO2 đều có thăng bằng động với nhau và
tổng lượng carbon dioxid trong máu tỷ lệ với phân áp carbon dioxid (PCO2).


7

Biểu đồ 1.1: Đồ thị thể hiện mối tương quan giữa PCO2 và tổng lượng
CO2 trong máu.
Hiệu ứng Haldane là tác dụng của sự gắn oxy vào hemoglobin ở phổi làm đẩy
CO2 ra khỏi máu và tác dụng của sự nhường oxy cho mô để máu lấy thêm CO2.
Máu nhận CO2 ở mô và thải ra ở phổi: Khi máu động mạch đến tổ chức,
do chênh lệch PCO2 giữa tổ chức và máu (> 46 mm Hg/40 mm Hg), CO2 từ tổ
chức khuếch tán qua màng mao mạch vào huyết tương, vào hồng cầu. Ở đó,
khoảng 20% CO2 sẽ kết hợp với Hb tạo thành HbCO 2, còn khoảng 75% kết
hợp với nước dưới tác dụng của enzym CA tạo nên H 2CO3, H2CO3 sẽ phân ly
và HCO3- rời hồng cầu đi ra huyết tương, HCO3- sẽ kết hợp với Na+ hoặc K+
để tạo nên dạng vận chuyển chủ yếu là bicarbonat. Dung tích CO 2 của máu
lập tức tăng lên, máu chứa khoảng 52 ml CO 2/100 ml máu với phân áp 46
mmHg, trở thành máu tĩnh mạch rời tổ chức để đến phổi (Hình).

Biểu đồ 1.2: Máu nhận CO2 ở mô.


8

Máu thải CO2 ở phổi: Khi máu tĩnh mạch đến phổi, do chênh lệch PCO 2
giữa máu và phế nang (46 mm Hg/40 mm Hg), CO 2 khuếch tán qua màng hô
hấp đi vào phế nang làm phân áp CO 2 trong huyết tương giảm xuống còn
khoảng 40 mm Hg. Lúc đó, ở trong hồng cầu, HbCO 2 sẽ phân ly và CO2 đi ra
huyết tương rồi đi vào phế nang, đồng thời trong huyết tương các bicarbonat
sẽ phân ly và HCO3- đi vào hồng cầu. Ở đó, HCO3- hợp với H+ tạo nên H2CO3,
H2CO3 bị khử nước và CO2 đi ra huyết tương để vào phế nang. Quá trình phân
ly HbCO2 ở phổi càng được thúc đẩy do ở đây có PO 2 cao (hiệu ứng
Haldane).

Biểu đồ 1.3: Máu thải CO2 ở phổi.
1.2.2. Các áp lực CO2, ứng dụng lâm sàng
Do CO2 được vận chuyển một cách tuần hoàn trong cơ thể nên có thể đo
áp lực tại nhiều vị trí khác nhau trong đó áp lực CO 2 trong máu ( tĩnh mạch,
động mạch) và cuối thì thở ra (EtCO2- end tidal CO2) có nhiều ý nghĩa và
được sử dụng nhiều trên lâm sàng.


9

CO2 phế nang - PACO2 được xác định bằng tốc độ CO2 đến phế nang và
tốc độ CO2 thải ra khỏi phế nang. Tốc độ CO2 đến phê nang được xác định bởi
CO2 sinh ra và lưu lượng máu tĩnh mạch. Tốc độ CO 2 thải ra khỏi phế nang
được xác định bởi thông khí phế nang. Do vậy PACO 2 là kết quả mối quan hệ
giữa thông khí và tưới máu (Va/Q). Khi Va/Q bình thường, PaCO 2 (áp lực
CO2 máu động mạch) gần như bằng PACO2 Khi Va/Q thấp, tức là thông khí
thấp hơn nhiều với tưới máu, PaCO 2 tăng lên tiệm cận với PcvCO 2. Nhưng
nếu Va bằng 0 (hiệu ứng Shunt) thì lại không có sự trao đổi CO 2 vào phế
nang, như vậy không ảnh hưởng đến PaCO2. Như vậy, PaCO2 nằm trong
khoảng giữa 0 -> PcvCO2 [11].
PaCO2 được đo trực tiếp trong máu động mạch nhờ máy phân tích khí
máu. Giá trị bình thường PaCO2 là 35 ± 5 mmHg [11].
PcvCO2 là phân áp CO2 trong máu tĩnh mạch trung tâm, PcvCO 2 phản
ánh chuyển hóa CO2 ở mô, lưu lượng dòng máu động mạch đến mô và lưu
lượng CO2 vận chuyển từ mô lên phổi. PcvCO 2 được đo trực tiếp nhờ máy
phân tích khí máu. Giá trị bình thường PcvCO2 là 40 ± 5 mmHg.
EtCO2 là lượng CO2 đo được ở đường dẫn khí cuối thì thở ra, được tính
bằng mmHg, đại diện cho PaCO2 của tất cả các phế nang. Với chức năng phổi
bình thường tỷ số thông khí tưới máu V/Q bình thường thì sự thay đổi của
EtCO2 phản ánh sự thay đổi của PaCO2 và EtCO2 nhỏ hơn PaCO2 từ 1-5
mmHg. Giá trị bình thường của EtCO2 khoảng 38 mmHg dao động 30 - 40
mmHg. Khi V/Q cao thì EtCO2 giảm nhiều so với PaCO2. Khi đó chênh lệch
giữa PaCO2 và EtCO2 phản ánh thông khí khoảng chết. Một khi thông khí
khoảng chết giảm sẽ làm giảm sự chênh lệch giữa PaCO2 và EtCO2. Vì vậy,
xác định được sự chênh lệch giữa EtCO 2 và PaCO2 đánh giá được mức độ
thông khí khoảng chết.
Ứng dụng của EtCO2:


10

-

Dự đoán PaCO2
Phát hiện ống nội khí quản vào thực quản
Phát hiện sự cố máy móc, nhịp thở tuy nhiên không đặc hiệu
Theo dõi trong quá trình cấp cứu ngừng tim, tuy nhiên nếu bệnh
nhân được dùng bicacbonat thì có thể gây tăng EtCO 2 độc lập với sự

hồi phục dòng máu phổi
- Dự đoán Vd/Vt do P(a-Et)CO2 tương quan chặt chẽ Vd/Vt.
- Sử dụng phát hiện tắc mạch phổi cấp
- Ứng dụng mới: Đo lưu lượng tim theo nguyên lý Fick (NICO của
NOVAMETRIX).
Một số yếu tố ảnh hưởng EtCO2:
-

Bệnh lý phổi tắc nghẽn làm tăng thông khí khoảng chết
Suy tim phải giảm lưu lượng máu lên phổi
Bệnh lý gây tăng áp lực động mạch phổi
Tư thế bệnh nhân khi đo: Nằm ngửa cao hơn nằm nghiêng
Bệnh lý nhiễm trùng phổi.

Vì vậy trong điều kiện bình thường P(cv-a)CO 2 và P(a-Et)CO2 nhỏ hơn 5
mmHg, khi lớn hơn 6 mmHg là có tăng chênh áp CO 2. Nhiều nghiên cứu đã
chứng minh chênh lệch áp lực CO2 giữa máu động mạch – tĩnh mạch, động
mạch - EtCO2 được coi là tăng khi P(cv-a)CO2 và P(a-Et)CO2 ≥ 6 mmHg, và
không tăng khí có giá trị nhỏ hơn 6 mmHg [12], [13], [14]. Khi mô chuyển
hóa thiếu oxy, giảm lưu lượng máu động mạch đến mô và lưu lượng máu tĩnh
mạch lên phổi, mô chuyển hóa yếm khí sinh nhiều lactat, phổi giảm trao đổi
khí, tăng chênh lệch áp lực CO2 giữa máu động mạch - tĩnh mạch, máu động
mạch - EtCO2.


11

1.3. Sốc tim và giảm tưới máu mô sau phẫu thuật tim mở.
1.3.1. Sốc tim và lactat máu
Hiện nay sốc được chia thành các loại: sốc thiếu thể tích tuần hoàn
(hypovolemic shock), sốc nguyên nhân do tim (cardiogenic shock), sốc do
phân bố (distributive shock) bao gồm cả sốc nhiễm trùng, sốc phản vệ,… sốc
do tắc nghẽn (obstructive shock), và sốc do nội tiết. Các loại sốc này đều có
thể gặp ở bệnh nhân sau mổ tim mở.
Sốc tim là tình trạng lâm sàng có sự giảm tưới máu tổ chức do suy
chức năng của tim dẫn đến tế bào chuyển hóa trong điều kiện yếm khí. Tiêu
chuẩn chẩn đoán sốc tim bao gồm: tụt huyết áp tâm thu kéo dài (huyết áp
tâm thu < 80 – 90 mmHg hoặc huyết áp trung bình giảm 30 mmHg so với
giá trị nền) với giảm chỉ số cung lượng tim < 1.8 lít/phút/m2 nếu không có hỗ
trợ hoặc < 2 lít/phút/m 2 nếu có hỗ trợ, áp lực đổ đầy có thể bình thường hoặc
tăng. Trong đó lactat là một trong những sản phẩm của tình trạng thiếu oxy
vùng do hậu quả của sốc tim gây ra. Nồng độ lactat tăng trong sốc tim còn
được giải thích do sử dụng thuốc trợ tim vận mạch làm suy giảm tưới máu vi
mạch, giảm tưới máu gan và thận dẫn đến giảm độ thanh thải lactat, góp phần
làm lactat tiếp tục tăng cao trong máu. Do đó, ngày càng có nhiều bằng chứng
ủng hộ cho việc sử dụng lactat làm công cụ chẩn đoán, điều trị và tiên lượng
tình trạng thiếu oxy tổ chức trong trường hợp có suy tuần hoàn. Theo tác giả
Wail và Afifi đưa ra giả thuyết rằng: nồng độ lactat máu là yếu tố tiên lượng
sống sót đáng tin cậy ở bệnh nhân suy tuần hoàn [15]. Tác giả Mullner và
cộng sự lại chứng minh rằng: ở bệnh nhân sống sót sau rung thất thì nồng độ
lactat tăng cao liên quan tới giảm chức năng thần kinh, thậm chí là yếu tố
tiên lượng xấu cho sự suy giảm chức năng thần kinh [16]. Trong nghiên cứu
của tác giả Valente và cộng sự tiến hành trên 45 bệnh nhân sốc tim kết quả
cho thấy nồng độ lactat tăng cao > 6.5 mmol/l là yếu tố tiên lượng độc lập


12

với tử vong trong bệnh viện [17]. Mặc dù, lactat là yếu tố tiên lượng tử vong
ở bệnh nhân sốc tim nhưng chưa có giá trị cut – off cụ thể nào để hướng dẫn
hồi sức, cũng như là mục tiêu điều trị để cải thiện tỷ lệ sống ở các bệnh nhân
này.
Đặc điểm chung của sốc là giảm tưới máu, giảm cung cấp oxy dẫn đến
tổn thương và chết các tế bào, các mô, các tạng. Vì vậy khi điều trị tuần hoàn
trong sốc cần điều chỉnh cả tuần hoàn chung và vi tuần hoàn.
1.3.2. Giảm tưới máu mô trong sốc tim
Thiếu oxy mô gây rối loạn vi tuần hoàn và tổn thương ở mức tế bào.
Giảm tưới máu vi tuần hoàn còn tồn tại cả sau khi đã bù đủ thể tích tuần hoàn,
do các nguyên nhân sau: phù tế bào nội mạc, tăng tính thấm thành mạch, hình
thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngưng kết tiểu cầu. Sự hoạt
hóa bạch cầu làm giải phóng các chất trung gian hóa học co mạch, giải phóng
các gốc tự do và protease làm nặng thêm tổn thương tế bào. Các tổn thương vi
tuần hoàn dẫn đến tình trạng sốc mất bù gây rối loạn bơm K +, K+/Na+ ATPase,
làm tăng khử cực màng tế bào nội mạc mạch máu và ức chế điện thế hoạt
động kênh Ca++. Do đó nồng độ calci trong tế bào giảm 50% so với bình
thường gây nên giảm đáp ứng co mạch.
Khi mô đủ oxy chuyển hóa ở mô là ái khí nhờ các phản ứng phosphoryl
hóa với tiêu thụ đến 90% lượng oxy để tạo ra nhiều năng lượng dưới dạng
ATP (1 phân tử glucose sinh 38 phân tử ATP). Nếu mô thiếu oxy, chuyển hóa
yếm khí xảy ra và chỉ sinh ra ít ATP (1 phân tử glucose chỉ cho 2 phân tử
ATP), acid pyruvic được chuyển thành acid lactic, vì thế toan máu lactic biểu
thị cho thiếu oxy mô.
Trong giai đoạn đầu của sốc có sự co mạch sinh lý tại các bộ phận ít
quan trọng để tái phân bố máu đến tạng quan trọng hơn như tim, não. Tuy
nhiên tình trạng thiếu oxy kéo dài gây chết tế bào, suy các tạng và tử vong.


13

Hậu quả ở mức tế bào là chu trình Krebs bị tắc do thiếu oxy nên ứ lại acid
lactic và acid pyruvic (khi thiếu oxy, các tế bào tái tạo NAD + bằng cách
chuyển acid pyruvic thành acid lactic). Quá trình tổng hợp ATP trong điều
kiện yếm khí theo 3 con đường, trong đó con đường thứ ba xảy ra chủ yếu và
dẫn đến tăng lactat máu.
Glucose + 2 ADP = 2 ATP + lactat.
Mặt khác thiếu oxy tế bào kích thích quá trình phân hủy ATP theo phản ứng
ATP + H2O = ADP + ion phốt phát + H+ và gây toan chuyển hóa cho tế
bào. Hơn nữa tăng acid lactic máu làm nước dễ phân ly thành H + và OHˉ.
Tích lũy H+ làm nặng thêm toan chuyển hóa lactic [15]. Đây là nguyên nhân gây
rối loạn chức năng enzyme ATPase, các bơm calci phụ thuộc ATPase, do đó dẫn
đến khử cực và mất tính thấm màng tế bào. Na+ và nước đi vào trong tế bào gây
phù tế bào, nồng độ Ca++ trong tế bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng tế
bào và phá hủy cấu trúc màng tế bào, dẫn đến chết tế bào.
Giảm lưu lượng máu làm giảm tưới máu mô, dẫn đến giảm cung cấp oxy
so với nhu cầu mô, hậu quả là rối loạn chức năng và cuối cùng là chết tế bào
và mô, biểu hiện lâm sàng là suy đa tạng. Mục tiêu cuối cùng là cung cấp đủ
máu giàu oxy đáp ứng cho nhu cầu chuyển hóa của tế bào. Do vậy thứ tự ưu
tiên cho hồi sức trước hết là đảm bảo tưới máu các tạng (perfusion), sau đó
đến đảm bảo lưu lượng máu tạng (flow) và cuối cùng mới đến đảm bảo áp lực
hay huyết áp (pressure).
Định lượng nồng độ lactat máu cho biết mức độ chuyển hóa yếm khí của
mô và nói lên sự hiện diện cũng như độ nặng của sốc [18]. Sự thuyên giảm
nồng độ lactat máu > 10% sau 6 giờ biểu thị đáp ứng tốt của điều trị ở các
bệnh nhân nặng và cải thiện tỷ lệ sống trước mắt và lâu dài của bệnh nhân
nhiễm trùng nặng hoặc sốc nhiễm trùng và nồng độ lactat máu > 4 mmol/l cho
một tiên lượng hậu quả tử vong đến 50% [19],[20].


14

Đánh giá vai trò tiên lượng của nồng độ lactat máu ở 120 bệnh nhân
người lớn sau mổ tim mở, Nguyễn Quốc Kính và Vũ Xuân Quang [21] thấy
điểm EuroSCORE tỷ lệ thuận với nồng độ lactat máu một cách có ý nghĩa:
Lactat máu 1,87 ± 0,78 mmol/l khi nguy cơ thấp (EuroSCORE 0-2 điểm),
2,46 ± 1,45 mmol/l khi nguy cơ trung bình (EuroSCORE 3-5 điểm) và 4,41 ±
2,21 mmol/l khi nguy cơ cao (EuroSCORE ≥ 6 điểm). So với nhóm lactat
máu không tăng (≤ 2 mmol/l), nhóm lactat máu tăng (> 2 mmol/l) có điểm
EuroSCORE cao hơn, thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể, thời gian cặp động
mạch chủ, thời gian thở máy và thời gian lưu phòng hồi sức kéo dài hơn, tỷ lệ
bệnh nhân cần dùng catecholamin và tỷ lệ tử vong cao hơn có ý nghĩa thống
kê (p < 0,05). Kết quả nghiên cứu này cũng phù hợp với một số nghiên cứu
khác về lactat máu ở bệnh nhân mổ tim mở [ 22],[23].
Bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO 2) có mối tương quan với bão hòa
oxy máu tĩnh mạch trung tâm (ScvO 2) trong đánh giá sớm thay đổi cung
lượng tim và làm một đích của hồi sức [24],[25],[26],[27]. Tại Việt Nam, năm
2003, nghiên cứu trên 30 bệnh nhân với 48 cặp mẫu máu (do phẫu thuật viên
hút mẫu máu từ nhĩ phải và động mạch phổi trong mổ vì giai đoạn này
catheter Swan-Ganz chưa có ở nước ta), Nguyễn Quốc Kính nhận thấy bão
hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) của mẫu máu lấy từ động mạch phổi
(trung bình 80,97 ± 8,86%) và bão hòa oxy máu nhĩ phải (80,52 ± 7,67%) có
mối tương quan chặt chẽ (r = 0,83 với p < 0,01) [24]. Năm 2006, nhằm mục
tiêu đánh giá khả năng thay thế ScvO 2 cho SvO2 và mối liên quan của ScvO2
với chỉ số tim (CI) và sức cản mạch máu ngoại vi (SVR), Lê Xuân Hùng và
Nguyễn Quốc Kính [28] tiến hành một nghiên cứu tiến cứu trên 35 bệnh nhân
mổ tim mở với 135 cặp mẫu máu lấy qua đầu xa catheter Swan-Ganz và mẫu
máu lấy qua đầu xa catheter tĩnh mạch trung tâm, thấy rằng SvO2 chênh lệch
rất ít với ScvO2 (trung bình 70,8 ± 8,2 mmHg so với 71,9 ± 10,1 mmHg và


15

chênh lệch -1,0 ± 3,8 với p > 0,05) và có tương quan rất mạnh (r = 0,82 với p
< 0,01) và phù hợp tốt với ScvO 2 ở tất cả các thời điểm trước mổ, trong mổ,
và sau mổ tại phòng hồi sức. Nghiên cứu cũng cho thấy, khi ScvO 2 < 70% thì
chỉ số tim cũng giảm với mối tương quan r = 0,4 (p < 0,01). Huyết áp tỷ lệ
thuận với tích của lưu lượng tim và sức cản mạch máu ngoại vi nhưng chỉ khi
huyết áp trung bình < 65 mmHg thì ScvO 2 mới tương quan nghịch biến mạnh
(r = - 0,6 và p < 0,05).
Sự thay đổi của ScvO2 sớm cảnh báo mất cung cầu oxy trên bệnh nhân
nặng [29].
ScvO2 ≈ SvO2 = SaO2 - [ VO2 : (1,36 x Hb x CO)]
Với VO2 là tiêu thụ oxy của cơ thể, SaO2 là bão hòa oxy máu động mạch,
Hb là nồng độ hemoglobin máu, CO là cung lượng tim. Giới hạn bệnh lý là
ScvO2 ≥ 70% hoặc SvO2 ≥ 65%. Bão hòa oxy máu tĩnh mạch phản ánh
chuyển hóa tế bào. Khi bão hòa oxy máu tĩnh mạch giảm, có thể do thay đổi
riêng lẻ hoặc toàn bộ các thông số như giảm SaO 2 (do suy hô hấp), tăng VO2
(do sốt cao, tăng chuyển hóa), giảm Hb (thiếu máu) hoặc giảm CO (do thay
đổi các yếu tố quyết định cung lượng tim). Các nguyên nhân gây thay đổi
ScvO2 trên lâm sàng:
-

Giảm ScvO2: Gặp trong tăng tiêu thụ oxy (tăng VO2): stress, đau, tăng thân
nhiệt hoặc giảm vận chuyển oxy (giảm DO2): giảm hàm lượng oxy máu (thiếu

máu, thiếu oxy máu), giảm cung lượng tim.
- Tăng ScvO2: Gặp trong giảm tiêu thụ oxy (giảm VO 2): an thần, giảm đau, thở
máy, tụt nhiệt độ, tổn thương tế bào không lấy được oxy hoặc tăng vận
chuyển oxy (tăng DO2):tăng hàm lượng oxy máu, tăng cung lượng tim.


16

1.3.3. Hội chứng cung lượng tim thấp sau mổ tim mở
Theo tiêu chuẩn của Fabio Carmona, chẩn đoán HCCLTT đã được thực
hiện bởi sự hiện diện của ít nhất hai trong số những tiêu chí sau đây tại bất kỳ
thời điểm trong hậu phẫu
Phát hiện lâm sàng và / hoặc xét nghiệm gợi ý dấu hiệu cung lượng tim
thấp: Mạch nhanh yếu, đầu chi lạnh, thời gian làm đầy mao mạch ≥ 3s, hạ
huyết áp (huyết áp tâm thu dưới 5 bách phân vị theo tuổi), lượng nước tiểu ít
(<1 ml/ kg/ h trong vòng ít nhất 6h, không đáp ứng với các thuốc lợi tiểu),
nồng độ lactat máu liên tục tăng > 2 mg/dl trong 2 lần khí máu liên tiếp, toan
chuyển hóa.
• Chỉ số thuốc vận mạch VIS > 20
• Tử vong do tim trong vòng 48 giờ sau khi phẫu thuật
• Phân suất tống máu thất trái (LVEF) < 50% đánh giá qua siêu âm tim.
Theo tác giả Hoffman và Wernovsky bệnh nhân được chẩn đoán là
HCCLTT nếu như nó có các triệu chứng lâm sàng sau: Nhịp tim nhanh, thiểu
niệu, chi lạnh hoặc ngừng tim và có hoặc không có sự chênh lệch độ bão hòa
oxy giữa máu động mạch với máu tĩnh mạch trộn ≥ 30% hoặc nồng độ lactat > 2
mg/dL trong 2 khí máu liên tiếp.
Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT- LOCS)
Nguyên tắc điều trị HCCLTT là :
-

Tối ưu hóa tiền gánh

-

Giảm hậu gánh

-

Giảm tiêu thụ oxy

-

Điều chỉnh chức năng co bóp, chức năng tâm trương của tim

-

Việc xác định nguyên nhân loại trừ sớm các nguyên nhân gây HCCLTT mang
lại hiệu quả hữu ích.


17

Điều trị HCCLTT trước hết phải đảm bảo đủ tiền gánh: Giữ áp lực tĩnh
mạch trung tâm, áp lực nhĩ trái trong giới hạn bình thường, bù 5 - 10 ml/kg và
đánh giá lại sau mỗi lần bù dịch. Giảm hậu gánh bằng sử dụng các thuốc giãn
mạch như milrinon, nitroprusside. Điều chỉnh rối loạn nhịp tim bằng tối ưu
hóa nội môi, sử dụng thuốc chống loạn nhịp hoặc máy tạo nhịp. Khi đảm bảo
đủ tiền gánh, hậu gánh, tối ưu hóa nhịp mà tình trạng cung lượng tim thấp
không cải thiện, khi đó ta cần sử dụng các thuốc vận mạch tăng cường co bóp
cơ tim như adrenalin, dopamin, milrinon...Cụ thể như sau:
Đảm bảo đủ tiền gánh
Sự cung cấp dịch một cách thích hợp sẽ giúp phục hồi tưới máu mô hiệu
quả và thiết lập lại sự cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy. Cần đảm bảo
đủ tiền gánh bằng cách bồi phụ dung dịch keo hoặc dung dịch tinh thể trước
khi sử dụng yếu tố vận mạch .
Bù dịch là một chiến lược điều trị quan trọng trong điều trị ở bệnh nhân
sau phẫu thuật tim vì dịch phân bố thứ phát sau THNCT, làm ấm trở lại thân
nhiệt, và chảy máu sau phẫu thuật. Việc bù dịch dựa trên nhu cầu của từng
bệnh nhân tại thời điểm điều trị. Trong trường hợp CVP > 10 mmHg thì cần
thận trọng trong việc bù dịch vì khi đó báo hiệu có thể có suy chức năng tâm
trương . Cụ thể:
-

Nhịp nhanh với CVP thấp, HA thấp và SvO2 thấp, cần cân nhắc bolus dịch.
Có thể dung dịch albumin 5%, hoặc muối đẳng trương với lượng 5-10 ml/kg

trong 30 phút đến 1 giờ.
- Kiểm soát nguyên nhân làm thiếu thể tích tuần hoàn: chảy máu, thoát quản.
Nếu Hb thấp, cần truyền khối hồng cầu duy trì Hb > 10 g/dl. Nếu có rối loạn
đông máu cần được điều trị bằng plasma tươi đông lạnh, khối tiểu cầu.


18

Giảm hậu gánh
-

Giảm hậu gánh thất trái: khi sức cản mạch hệ thống cao làm giảm cung lượng
tim dùng milrinon, nitroprusside… có tác dụng giãn mạch hệ thống giảm hậu
gánh giúp tăng cung lượng tim. Milrinone là thuốc ức chế phosphodiestase
không phải catecholamine vừa có tác dụng tăng co bóp vừa gây giãn mạch
phổi, giãn mạch hệ thống làm giảm hậu gánh mà không làm tăng nhịp tim.
Hiện nay được sử dụng khá rộng rãi trong hồi sức sau phẫu thuật tim.

-

Giảm hậu gánh thất phải: tăng sức cản mạch phổi, tăng áp lực động mạch
phổi cấp có thể gây nên suy tim phải cấp dẫn đến giảm cung lượng tim. Điều
trị bao gồm các biện pháp thông lệ: oxy, kiềm hóa, an thần, giãn cơ và sử
dụng thuốc giãn mạch phổi.
Giảm sự tiêu thụ oxy
Sự can thiệp nên tập trung vào việc giảm thiểu tối đa việc tiêu thụ oxy,
để đạt được giảm tỷ lệ chuyển hóa và nhu cầu oxy:

-

An thần, giảm đau
Cân nhắc dùng thuốc giãn cơ
Duy trì thân nhiệt bình thường hoặc thấp
Kiểm soát nhịp tim

-

Kiểm soát nhịp nhanh và điều trị các loại loạn nhịp với đích là phải đảm bảo

được sự đồng bộ nhĩ thất.
- Sử dụng máy tạo nhịp tạm thời là cần thiết đối với các trường hợp nhịp chậm,
block nhĩ thất, mất đồng bộ nhĩ thất… là biện pháp thường được dùng hơn
trước khi sử dụng bằng thuốc ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim mở.
Một số thuốc điều chỉnh loạn nhịp có thể phải sử dụng như amiodarone,
lidocain, adenosin…


19

Cải thiện khả năng co bóp cơ tim
Liệu pháp bằng thuốc cần được xem xét sau khi đã bồi phụ đủ tiền gánh
và điều trị triệt để các bất thường về điện giải và khí máu, các tình trạng loạn
nhịp. Hiệu quả của liệu pháp liên quan đến liều làm tăng cung lượng tim và
cải thiện khả năng co bóp của cơ tim. Nên sử dụng liều thấp nhất có thể tránh
những tác dụng phụ: tăng nhịp tim, tăng tiêu thụ oxy của cơ tim, tăng sức cản
hệ thống do co mạch. Một số thuốc được dùng như: dopamin, dobutamin,
adrenalin, noradrenalin
Kiểm soát thở máy: có sự tương quan tim phổi
Thở áp lực dương có thể làm giảm hậu gánh thất trái
Thở tự nhiên, thở áp lực âm giúp cải thiện máu tĩnh mạch trở về tim
Tường hợp bệnh nhân có máu lên phổi thụ động, rối loạn chức năng thất
phải thì thở tự nhiên hoặc thở áp lực âm (PEEP thấp) để làm giảm hậu gánh
thất phải.
Chiến lược về phẫu thuật nếu LOCS dai dẳng:
Để mở ngực
Đặt theo dõi áp lực nhĩ trái liên tục giữ kiểm soát cung lượng tim: shunt
phải - trái qua tầng nhĩ
Hỗ trợ ECMO
Chỉ định: Ngừng tim, HCCLTT dai dẳng, loạn nhịp, tăng áp phổi không
kiểm soát được, suy chức năng các tạng, suy tim nặng, chức năng phổi quá kém
Chống chỉ định: chức năng về thần kinh không thể thay đổi được, Nhiễm
trùng nặng
1.4. Một số nghiên cứu về vai trò của P(cv-a)CO 2, P(a-Et)CO2 trong đánh
giá tưới máu vi tuần hoàn và thông khí phổi.
Năm 1992, tác giả Bakker nghiên cứu trên 64 bệnh nhân người lớn bị
sốc nhiễm trùng thấy, nhóm bệnh nhân có P(cv-a)CO 2 lớn hơn 6 mmHg có


20

cung lượng tim thấp hơn, mức lactat máu cao hơn và tỷ lệ tử vong lớn hơn
nhóm có P(cv-a)CO2 nhỏ hơn 6 mmHg.[30]
Năm 1993, tác giả Raymond Duskin nghiên cứu trên 44 bệnh nhân nặng
điều trị tại đơn vị hồi sức, có được đặt động mạch xâm nhập và catheter Swan
Ganz đã chỉ ra mối liên quan nghịch biến giữa khoảng chênh áp CO 2 máu tĩnh
mạch và động mạch với chỉ số cung lượng tim [31].
Năm 2000, tác giả Valle và cộng sự tiến hành thí nghiệm trên động vật là
chó, bằng cách cô lập mạch máu chân sau và nối mạch máu với màng trao đổi
oxy ngoài cơ thể, tác giả chủ động gây ra tình trạng thiếu oxy và thiếu tưới máu
có kiểm soát. Nhóm nghiên cứu đi tới kết luận sự tăng P(cv-a)CO 2 phụ thuộc
chủ yếu vào tình trạng giảm tưới máu, trong trạng thái ổn định, sự tăng P(cva)CO2 thể hiện sự giảm tưới máu bất kể có hay không đi kèm giảm cung cấp
oxy mô. P(cv-a)CO2 không tăng cũng không loại trừ tình trạng thiếu oxy [32].
Năm 2005, Cuschieri J., Rivers E.P., Donnino M.W tìm ra mối tương
quan tuyến tính nghịch giữa P(cv-a)CO2 và cung lương tim [33].
Năm 2015, nghiên cứu trên 60 bệnh nhân người lớn có phẫu thuật tim
mở, tác giả Habicher cũng chứng minh mối liên quan giữa khoảng chênh lệch
áp lực CO2 giữa máu động mạch - tĩnh mạch quá 8 mmHg có liên quan với
thời gian nằm điều trị tại hồi sức lâu hơn, thời gian thở máy dài hơn và có
nhiều biến cố tim mạch hơn. So với nhóm không tăng chênh áp CO 2, nhóm
tăng chênh áp CO2 có nồng độ lactat cao hơn, ScvO2 thấp hơn, tỷ lệ thải
indocyanin sau 1 giờ thấp hơn và mức cytokin máu cao hơn [34].
Năm 2017, tác giả Rhodes L.A., Erwin W.C., Borasino S., et al nghiên
cứu trên 139 trẻ mổ tim mở tại các thời điểm T0, T6, T12, T24 kết luận: có
thể dùng P(cv-a)CO2 theo dõi cung lượng tim, và có mối liên quan với ScvO 2,
tuy nhiên không tìm ra mối liên quan của P(cv-a)CO2 với lactat máu [35].


21

Năm 1987, Yamanaka và Sue tìm thấy mối tương quan chặt chẽ giữa
P(a-Et)CO2 với Vd/Vt [36]
Yam và cộng sự nghiên cứu trên 22 bệnh nhân phẫu thuật ngực đưa ra
kết luận: Việc kẹp động mạch phổi bên phổi tổn thương làm giảm giá trị P(aEt)CO2, như vậy P(a-Et)CO2 phụ thuộc vào thông khí khoảng chết [37]
Wener thây P(a-Et)CO2 phụ thuộc vào tư thế bệnh nhân từ đó cho kết
luận P(a-Et)CO2 phụ thuộc Va/Q [38].


22

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Các bệnh nhân trên 16 tuổi được mổ tim mở tại khoa phẫu thuật tim
mạch và lồng ngực bệnh viện hữu nghị Việt Đức từ 1/3/2018 đến 30/7/2018.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân là người lớn (>16 tuổi) được phẫu thuật tim với tuần hoàn
ngoài cơ thể tại khoa phẫu thuật tim mạch và lồng ngực Bệnh viện hữu nghị
Việt Đức từ 1/3/2018 – 30/7/ 2018
- Không có bệnh lý phổi mãn tính nặng: COPD, hen phế quản nặng, xơ
phổi, … ảnh hưởng tới thông khí phổi
- Không có bệnh lý mạch máu: Bệnh thiếu máu chi mạn tính từ độ II trở
lên, hẹp các động mạch tạng, hẹp động mạch cảnh...
- Không có hạ nhiệt độ (< 32⁰C) trong mổ
- Các bệnh nhân còn shunt trong tim chưa được sửa chữa (kiểm tra loại
trừ bằng siêu âm tim sau mổ tại hồi sức
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Không thu thập đủ số liệu.
- Tử vong trong mổ.
- Các bệnh nhân mổ cấp cứu
- Các bệnh tim bẩm sinh có tím: Fallot 4, chuyển gốc, hẹp phổi…
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
2.2.1.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian: Từ tháng 3/2018 đến hết tháng 7/2018


23

- Địa điểm: Phòng hồi sức sau mổ tim mở khoa phẫu thuật tim mạch và
lồng ngực bệnh viện Hữu nghị Việt Đức.
2.2.1.2. Loại nghiên cứu
- Loại nghiên cứu: Tiến cứu mô tả cắt ngang
2.2.1.3. Cỡ mẫu nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu lấy cỡ mẫu thuận tiện: Tất cả các bệnh nhân đủ
điều kiện lấy mẫu đều được lấy vào nghiên cứu. Dự kiến cỡ mẫu khoảng 40
bệnh nhân.
2.2.2. Các tiêu chí đánh giá chủ yếu
2.2.2.1. Mục tiêu 1: Thay đổi ScvO2, nồng độ lactat máu sau mổ, mối tương
quan và sự phù hợp của PaCO2 với PcvCO2 và với EtCO2 ở bệnh nhân hồi sức
sau mổ.
- Mối tương quan (hệ số r) giữa PcvO 2 và PaCO2 : chung và các thời
điểm nghiên cứu sau mổ
- Sự phù hợp (agreement) Bland-Almant giữa PcvO2 và PaCO2: chung và
các thời điểm nghiên cứu sau mổ
- Mối tương quan (hệ số r) giữa PaCO2 và EtCO2: chung và các thời
điểm nghiên cứu sau mổ
- Sự phù hợp (agreement) Bland-Almant của PaCO 2 và EtCO2: chung và
các điểm nghiên cứu sau mổ
2.2.2.2. Mục tiêu 2: Đánh giá sự thay đổi và mối liên quan của P(cv-a)CO 2,
P(a-Et)CO2 với ScvO2, nồng độ lactat máu và tình trạng lâm sàng của bệnh
nhân hồi sức sau mổ tim mở
- Sự thay đổi P(cv–a)CO2 và P(a-Et)CO2 tại các thời điểm nghiên cứu
sau mổ
- Sự thay đổi ScvO2 và nồng độ lactat máu tại các thời điểm nghiên cứu
sau mổ


24

- Sự tương hợp (hệ số Kappa) và mối tương quan (hệ số r) của P(cv–
a)CO2 với ScvO2 và với nồng độ lactat máu sau mổ
- Sự tương hợp (hệ số Kappa) và mối tương quan (hệ số r) của P(a Et)CO2 với ScvO2 và với nồng độ lactat máu sau mổ
- Sự kết hợp (tỷ suất chênh OR) của P(cv–a)CO 2 với tình trạng lâm sàng
NYHA, mức EF, điểm VIS, và tương quan của độ chênh áp CO 2 với thời gian
thở máy, thời gian nằm hồi sức.
2.2.3. Các tiêu chí đánh giá khác
- Tuổi, giới, BMI
- Phân bố bệnh tim và loại phẫu thuật tim

- Tình trạng nặng (NYHA, EuroScore, phù, rối loạn nhịp tim, EF trước
và sau mổ, áp lực động mạch phổi tâm thu, chỉ số tim ngực, rối loạn chức
năng hô hấp
- Đặc điểm trong mổ: các mức thời gian (mổ, mê, THNCT, kẹp ĐMC), tỷ lệ
tim tự đập và phải sốc điện chuyển nhịp do rung thất.
- Đặc điểm sau mổ: số lượng thuốc trợ tim và vận mạch, số ngày thở máy, số
ngày nằm hồi sức



- Các biện pháp thay thế thận sau mổ: thẩm phân phúc mạc, lọc

máu



- Sử dụng ECMO sau mổ
- Ngừng tim sau mổ: có ngừng tim và phải cấp cứu ngừng tuần

hoàn


- Mổ lại vì bất kì lý do gì


25

2.2.4. Một số tiêu chuẩn và định nghĩa sử dụng trong nghiên cứu:


Tiêu chuẩn phân tích của máy khí máu NOVA
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn phân tích của máy NOVA




Các thông số
pH
PaCO2
PaO2
Na+
K+
Glucose
Lactat
Hematocrite
HCO3BE
SaO2

Phạm vi hiển thị
6,8 – 7,8
5 – 115 mmHg
0 – 760 mmHg
100 – 200 mmol/l
0,1 – 20 mmol/l
20 – 50 mg/dl
0,3 – 15 mmol/l
15 – 65%
3 – 60 mmol/l
(-30) – (+30) mmol/l
1 – 100%

Độ phân giải
0,01
1 mmHg
1 mmHg
1 mmol/l
0,1 mmol/l
1 mg/dl
0,1 mmol/l
1%
0,1 mmol/l
0,1 mmol/l
1%

- Chỉ số VIS (chỉ số thuốc vận mạch - tăng cường co bóp cơ

tim). VIS = liều dopamine (mcg/kg/phút) + liều dobutamine (mcg/kg/phút) +
100 × liều adrenaline (mcg/kg/phút) + 10 × liều milrinone (mcg/kg/phút) +
10000 × liều vasopressine (U/kg/phút) + 100 × liều noradrenaline
(mcg/kg/phút). Các thuốc vận mạch tăng co bóp cơ tim được ghi nhận từng giờ
từ bảng theo dõi hồi sức sau mổ, lấy giá trị cao nhất trong mỗi 6 giờ. Thời gian
sử dụng thuốc vận mạch được tính cho tới 24 giờ sau mổ. Điểm VIS cao khi ≥
15.
Các giá trị:
- P(cv-a) CO2= PvCO2 – PaCO2
- P(a-Et) CO2 = PaCO2- EtCO2
-

Thời gian gây mê ( phút) là khoảng thời gian tính từ khi bắt đầu khởi mê đến

khi kết thúc cuộc mổ chuyển bệnh nhân ra hồi sức.
- Thời gian mổ ( phút) là khoảng thời gian tính từ khi rạch da đến khi đóng da
xong.
- Thời gian chạy máy tuần hoàn ngoài cơ thể ( phút) là khoảng thời gian tính từ


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×