Tải bản đầy đủ

Đánh giá hiệu quả cải thiện tuần hoàn của phương pháp bơm bóng đối xung nội động mạch chủ trên bệnh nhân phẫu thuật thay van tim

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Năm 1958 lần đầu tiên tại Việt Nam, Giáo sư Tôn Thất Tùng thực hiện
ca phẫu thuật tim kín – mổ tách hẹp van hai lá và 6 năm sau đó, phẫu thuật
tim mở dưới sự hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể mới chính thức được áp dụng.
Kể từ đó đến nay, cùng với sự phát triển của của đất nước, chuyên ngành gây
mê hồi sức và phẫu thuật tim mạch đã có những bước tiến vượt bậc, nhờ đó
mà số bệnh nhân được phẫu thuật tim mở ngày càng nhiều, chỉ định phẫu
thuật điều trị cho nhóm bệnh nhân có bệnh tim nặng và rất nặng ngày càng
được mở rộng, vì lí do này mà giai đoạn sau phẫu thuật vẫn còn tỷ lệ khá cao
bệnh nhân bị suy tim cấp nặng .
Nguyên lý đối xung nội động mạch chủ (BĐXNĐMC) dựa trên ý tưởng
làm tăng áp áp lực tâm trương bằng cách bơm bóng vào động mạch chủ
xuống lần đầu tiên được mô tả bởi các tác giả Birtwell và Harken năm 1958 .
Với hai hiệu ứng: một là tăng áp tâm trương làm tăng lưu lượng tưới máu vào
động mạch vành bởi vậy cải thiện được cung cấp oxy cho cơ tim; thứ hai là
giảm nhanh áp lực trong động mạch chủ đồng thì với giai đoạn tống máu của
thất trái ngay sau pha xả bóng đột ngột làm giảm công cơ tim, do đó giảm tiêu
thụ oxy cơ tim . Trải qua thời gian dài nghiên cứu, đến năm 1968,
BĐXNĐMC mới được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng để hỗ trợ cho những

bệnh nhân bị sốc tim sau nhồi máu cơ tim cấp. Sau đó, BĐXNĐMC nhanh
chóng được áp dụng trong việc hỗ trợ cai tuần hoàn ngoài cơ thể (CPB) cũng
như hồi sức sau mổ tim…. Do tỉ lệ nhóm bệnh nhân mắc bệnh tim nặng và rất
nặng diễn biến suy tim cấp nặng sau phẫu thuật ngày càng tăng cao. Để điều
trị hồi sức cho những đối tượng này, việc sử dụng các thiết bị cơ học hỗ trợ
tim kết hợp với các thuốc trợ tim thường sẽ mang lại hiệu quả điều trị tối ưu.
Những thiết bị hỗ trợ cơ học sử dụng phổ biến hiện nay như: thiết bị trao đổi
oxy qua màng bên ngoài cơ thể (ECMO), thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD) và


2

thiết bị bơm bóng đối xung nội động mạch chủ... Trong đó, BĐXNĐMC là
thiết bị được sử dụng nhất nhiều nhất . Theo thống kê, hàng năm tại Mỹ có
khoảng 70000 - 100000 trường hợp phải đặt BĐXNĐMC liên quan đến phẫu
thuật tim mạch .
Tại Việt Nam, BĐXNĐMC được đưa vào sử dụng ngay từ những năm
đầu thập niên 90 ở một số bệnh viện lớn. Trải qua nhiều thập kỷ, BĐXNĐMC
tiếp tục được áp dụng rộng rãi ở hầu khắp các trung tâm tim mạch lớn trong
cả nước cho các trường hợp phẫu thuật cấp cứu hoặc thất bại khi cai tuần
hoàn ngoài cơ thể và đặc biệt trong giai đoạn hồi sức đã cho phép cải thiện
đáng kể kết quả phẫu thuật. Khoa PT Tim mạch và Lồng ngực, Bệnh viện
Hữu Nghị Việt Đức là một trung tâm PT tim mạch lớn hàng năm tiếp nhận
nhiều bệnh nhân mắc bệnh tim nặng cần phẫu thuật trong đó chiếm phần lớn
là phẫu thuật thay van tim. Tại đây BĐXNĐMC được đưa vào sử dụng từ đầu
năm 2014 đến nay đã được chỉ định ngày càng nhiều vì vậy chúng tôi tiến
hành nghiên cứu: “Đánh giá hiệu quả cải thiện tuần hoàn của phương
pháp bơm bóng đối xung nội động mạch chủ trên bệnh nhân phẫu thuật
thay van tim” với 2 mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả cải thiện tuần hoàn của phương pháp bơm bóng
đối xung nội động mạch chủ.
2. Nhận xét một số tác dụng không mong muốn và biến chứng của
phương pháp này.

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. PHƯƠNG PHÁP BƠM BÓNG ĐỐI XUNG NỘI ĐỘNG MẠCH CHỦ

1.1.1. Lịch sử phát triển
* Trên thế giới


3

Ý tưởng về việc làm tăng áp lực tưới máu vành trong thì tâm trương
bằng cách đưa bóng qua catheter luồn đến động mạch chủ ngực đoạn xuống
đã được Moulopoulos và cộng sự giới thiệu đầu tiên, ý tưởng này xuất phát từ
quan niệm làm giảm hậu gánh bằng phương cách cơ học theo nguyên lý đối
xung do Birtwell và Harken đưa ra vào năm 1958 và sau đó được Clauss cùng
cộng sự báo cáo năm 1961 . Mục đích ban đầu của các nhà nghiên cứu nhằm
cải thiện khả năng cung cấp oxy cho cơ tim bằng cách tăng áp lực tưới máu
vành. Năm 1963, Jacobey và cộng sự cho rằng hiện tượng đối xung có thể
làm tăng khả năng cung cấp máu từ các nhánh tuần hoàn bàng hệ của hệ mạch
vành đến các vùng cơ tim bị thiếu máu . Ý tưởng của Moulopoulos sau đó đã
được Kantrowitz và cộng sự triển khai thực hiện tại bệnh viện Maimonedes ở
Brooklyn, New York . Nhóm nghiên cứu đã đánh giá hiệu quả của tình trạng
“kéo dài áp lực tưới máu trong thì tâm thu” ở động mạch chủ hoặc hiện tượng
giảm tải trong giai đoạn đầu tâm thu (giảm hậu gánh) làm tăng lưu lượng máu
đến mạch vành. Về sau, Kantrowitz cùng cộng sự đã hoàn chỉnh kỹ thuật đặt
bóng cũng như đã thử nghiệm lâm sàng trên 27 bệnh nhân sốc tim và báo cáo
kết quả vào năm 1968 . Những kết quả dữ liệu của họ đã chứng minh có cải
thiện huyết động, dấu hiệu lâm sàng và bệnh nhân phục hồi thoát khỏi tình
trạng sốc tim.
Năm 1980, Bregman và Casarella , Subramanian và cộng sự đã trình
bày phương pháp đặt BĐXĐMC qua da. Sự ra đời của kỹ thuật này đã mở ra
cho các nhà tim mạch can thiệp và hồi sức một hướng đi mới, toàn diện hơn
về BĐXNĐMC. Sau đó, người ta nỗ lực mở rộng chỉ định của phương pháp
trên nhằm hỗ trợ cho nhiều loại bệnh khác nhau như bệnh mạch vành và suy
tim đang tiến triển vốn rất cần một liệu pháp xâm lấn do không còn đáp ứng
với điều trị nội khoa thông thường . Sau nhiều năm sử dụng cùng với sự phát
triển của khoa học kỹ thuật các nhà sản suất cũng nhanh chóng cho ra đời


4

nhiều loại bóng đặt qua qua hoặc đặt trong phẫu thuật. Thậm trí người Nhật
sau nhiều năm sử dụng BĐXNĐMC cùng với sự nghiên cứu kỹ lưỡng các vấn
đề về biến chứng, họ đã cho ra đời những loại bóng và catête mang đặc tính
an toàn hơn, hiệu quả và can thiệp ít xâm lấn hơn, tăng tính tiện nghi và phù
hợp với thể chất của người Nhật. Các catête của họ về sau này có kích cỡ
giảm xuống 7Fr, mềm hơn và thậm chí còn có nòng dẫn để có thể sử dụng
làm các thủ thuật can thiệp mạch vành qua da ngay trong catête đó mà không
cần can thiệp qua đường vào khác .
Tóm lại, từ những nghiên cứu sơ khai và những thử nghiệm cùng với
việc áp dụng lâm sàng đầu tiên của Kantrowitz và cộng sự. BĐXNĐMC đã
từng bước trở thành một thiết bị cơ học hỗ trợ cho điều trị và can thiệp tim
mạch quan trọng trên lâm sàng. Ngày nay số lượng bệnh nhân được sử dụng
BĐXNĐMC đang gia tăng một cách nhanh chóng với gần 100000 bệnh nhân
được đặt bóng mỗi năm. Việc sử dụng BĐXĐNMC đang dần trở thành
thường quy tại các trung tâm tim mạch lớn và là thiết bị không thể thiếu trong
các phòng hồi sức tim mạch. BĐXNĐMC cũng trở thành nền tảng cho quá
trình phát triển của nhiều thiết bị hỗ trợ tinh vi khác.
* Tại Việt Nam
Ngay từ những năm đầu thập niên 90, BĐXNĐMC đã được đưa vào ứng
dụng ở một số bệnh viện lớn ở nước ta tuy nhiên với chỉ định và số lượng
bệnh nhân còn hạn chế. Trải qua nhiều thập kỷ, BĐXNĐMC tiếp tục được
ứng dụng rộng rãi ở hầu khắp các trung tâm tim mạch lớn. Trong đó có thể kể
đến: trung tâm tim mạch Bệnh viện Trung Ương Huế, sử dụng từ năm 2009
chủ yếu để hỗ trợ điều trị cho các bệnh nhân suy tim cấp nặng sau phẫu thuật
tim, trên những bệnh nhân có chức năng tim rất thấp trước phẫu thuật và trong
điều trị bệnh lý mạch vành cấp tính tại khoa Cấp Cứu tim mạch can thiệp. Tại
Viện Tim thành phố Hồ Chí Minh, BĐXNĐMC đã được đưa vào sử dụng từ


5

năm 2003 để hỗ trợ tuần hoàn trên các bệnh nhân sốc tim sau nhồi máu cơ tim
cấp cần can thiệp động mạch vành. Sau đó, được mở rộng chỉ định cho nhóm
bệnh nhân phẫu thuật tim nặng. Tại miền Bắc, kỹ thuật sử dụng bóng đối
xung cũng được thực hiện thường quy tại BVTƯQĐ 108 từ năm 2009. Đầu
năm 2013, BĐXNĐMC được đưa vào sử dụng tại Bệnh Viện Hữu Nghị Việt
Đức để hồi sức cho bệnh nhân suy tim nặng sau phẫu thuật tim. Từ đó đến
nay BĐXNĐMC đã trở thành phương tiện hỗ trợ điều trị thường quy trong
các trường hợp phẫu thuật cấp cứu hoặc thất bại khi cai tuần hoàn ngoài cơ
thể (THNCT) và đặc biệt trong giai đoạn hồi sức các bệnh nhân mổ thay van
tim nặng cho phép cải thiện đáng kể kết quả phẫu thuật.
1.1.2. Nguyên lý hoạt động của BĐXNĐMC
Cơ chế dùng để bơm và xả bóng của BĐXNĐMC chủ yếu dựa vào mối
liên quan sinh lý trong tương quan điện – cơ học xuất hiện trong một chu
chuyển tim. Đối với một nhát bóp bình thường, cơ tim được khử cực nhanh
chóng nhờ xung điện phát sinh từ nút xoang. Áp dụng nguyên lý đối xung,
bóng nội động mạch chủ phải xẹp trong thời kỳ tâm thu trùng khớp với sóng
ST-T và được bơm căng ngay sau đó (trong khoảng T-P) cùng lúc với thì tâm
trương của thất xem hình 1.1.
Tiếp theo, bóng được bơm căng và duy trì cho đến khi sóng R kế tiếp
xuất hiện. Tất cả các thiết bị vận hành bóng đều ứng dụng theo một chương
trình cơ bản dựa trên nguyên tắc làm xẹp bóng (giai đoạn đóng van điện từ)
và mở bộ phận hút chân không, cho đến khi sóng R xuất hiện. Do hoạt động
co bóp trong thời kỳ tâm thu thường xảy ra sau sóng R trong một khoảng thời
gian nhất định, đỉnh sóng R sẽ kích hoạt quá trình xả bóng. Để đạt được hiệu
quả tối ưu của BĐXNĐMC thì việc cài đặt thời điểm bơm và xả bóng phải
theo đúng chu chuyển tim của bệnh nhân.


6

Máy được cài đặt khởi động (trigger) để bơm hoặc xả bóng dựa trên điện
tim (ECG) hoặc đường biểu diễn áp lực động mạch. Người ta thường chọn
khởi động BĐXNMC dựa trên sóng R của ECG. Trên ECG, đỉnh sóng R
tương ứng với bắt đầu thì tâm thu của thất trái, bóng được cài đặt tự động, bắt
đầu bơm bóng ở giữa sóng T tương ứng với thời kỳ tâm trương và làm xẹp
bóng trước khi chấm dứt phức bộ QRS. Trên đường biểu diễn huyết áp động
mạch, bóng được bơm ngay sau khi đóng van ĐMC (tương ứng với điểm
dicrotic notch) và xả xẹp ngay trước khi mở van ĐMC.

Van ĐMC mở
(hời kỳ xả bóng

Sóng động mạch

Van ĐMC đóng
Thời kỳ bơm bóng

Sóng điện tim

Hình 1.1. Cơ chế hoạt động của BĐXNĐMC
Tần số tim là yếu tố có ý nghĩa nhất quyết định hiệu quả của quá trình
bơm và xả bóng. Đối với hầu hết thiết bị vận hành bóng, quá trình bơm bóng
được xem là đạt yêu cầu nếu giữ được tương quan giữa số lần bơm bóng và
tần số tim là 1:1 (một lần bơm bóng cho mỗi nhát bóp của tim) ,.


7

1.1.3. Cơ chế cải thiện huyết động của bơm bóng đối xung nội động mạch chủ.
Các nghiên cứu trước kia đã chỉ ra rằng việc tăng áp lực tâm trương
trong thời kỳ đóng van động mạch chủ có vai trò làm tăng lưu lượng máu đến
hai động mạch vành do đó tăng tái tưới máu đến các vùng cơ tim bị thiếu máu
bởi vậy cải thiện cung cấp oxy cho cơ tim. Hậu gánh thất trái giảm cùng với
tăng áp tâm trương kết quả là làm tăng thể tích nhát bóp và lưu lượng tim
(CO). Cụ thể là :
o Bóng bơm căng thời kỳ tâm trương ngay sau khi đóng van ĐMC
⟶ đẩy máu đến phần gần ĐMC
⟶ ⬆ Áp lực tâm trương
⬆ Lưu lượng máu vành
⬆ Tưới máu hệ thống
⟶ Tăng cung cấp oxy cho tim và não
o Bóng xả xẹp nhanh thời kỳ tâm thu ⟶ áp lực hút
⟶ ⬇ thể tích và áp lực cuối tâm thu và tâm trương thất trái.
⟶ ⬇ huyết áp tâm thu.
⟶ ⬇ giảm hậu gánh thất trái ⟶ giảm công hoạt động cơ tim ⟶ ⬇
tiêu thụ oxy cơ tim.⟶ ⬆ thể tích nhát bóp ⟶ tăng lưu lượng tim.

Tâm thu: Xả bóng

Tâm trương: Bơm bóng

- Giảm hậu gánh
- Giảm công của tim

- Tăng áp thời kỳ tâm
trương

- Giảm tiêu thụ Oxy cơ tim

- Tăng tưới máu vành.

- Tăng lưu lượng tim.


8

Hình 1.2. Tác dụng của BĐXNĐMC lên huyết động
1.1.4. Chỉ định của phương pháp , ,
+
+
+
+
+
+
+

Sốc tim trong nhồi máu cơ tim hoặc bệnh lý cơ tim.
Khó cai THNCT hoặc suy tim nặng sau phẫu thuật tim.
Loạn nhịp thất trơ với thuốc điều trị.
Suy tim không đáp ứng điều tri nội.
Đau thắt ngực không ổn định.
Sốc nhiễm trùng.
Hỗ trợ huyết động cho can thiệp mạch vành hoặc phẫu thuật tim (thay

van, bắc cầu chủ vành) có nguy cơ cao.
+ Điều trị bắc cầu chờ ghép tim.
1.1.5. Chống chỉ định ,

+
+

+
+
+

Chống chỉ định tuyệt đối:
Hở van ĐMC nặng (từ mức độ ¾ trên siêu âm Doppler)
Lóc ĐMC.
Chống chỉ định tương đối:
Bệnh cơ tim giai đoạn cuối.
Bệnh vữa mạch máu ngoại vi (xơ vữa động mạch nặng)..
Phồng động mạch chủ bụng.

+ Bệnh động mạch đùi chậu hai bên hoặc đã có stent/cầu nối cũ ở đùi chậu.
+ Động mạch chủ đã được đặt Stent Graft.
+ Rối loạn đông máu chưa được kiểm soát có hiệu quả.
1.1.6. Biến chứng khi sử dụng BĐXNĐMC , , ,
Ngày nay với sự tiến bộ của các biện pháp can thiệp qua da, với kích cỡ
catête nhỏ hơn, sự linh hoạt và mềm dẻo hơn của sheathless đã làm cho việc
đặt bóng đối xung nội động mạch chủ trở lên dễ dàng và an toàn hơn với các
nhà can thiệp và phẫu thuật viên tim mạch. Tuy nhiên các báo cáo liên quan


9

đến biến chứng của việc sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủ vẫn còn
khá cao (7,2- 47%). Báo cáo của một trung tâm phẫu thuật tim mạch tại Anh
cho thấy bệnh lý mạch máu ngoại vi, giới nữ và bệnh tiểu đường là những yếu
tố tiên đoán có ý nghĩa chỉ ra nguy cơ cao xuất hiện các biến chứng về mạch
máu liên quan đến việc sử dụng BĐXNĐMC. Tuy nhiên nghiên cứu cũng chỉ
ra rằng tỉ lệ biến chứng đã giảm dần theo thời gian song song với số lượng sử
dụng bóng ngày càng nhiều lên, các biện pháp ít xâm lấn sử dụng thành thục
hơn phối hợp với việc sử dụng thuốc chống đông hiệu quả.
* Các biến chứng thường gặp , :
Trong lúc đặt bóng:
− Tổn thương thành động mạch chủ (1-5%):
+ Lóc động mạch chủ.
− Di chuyển mãng xơ vữa.
− Tắc động mạch đùi do cục nghẽn => Thiếu máu chi dưới và hoại tử chi.
Trong khi bơm bóng hỗ trợ:
− Rối loạn tuần hoàn do:
+ Vị trí bóng quá cao (cung ĐMC).
+ Vị trí bóng quá thấp (động mạch thận).
+ Thời điểm bơm, xả bóng không hợp lý.
− Biến chứng về thành phần máu và chảy máu:
+ Giảm tiểu cầu.
+ Hiện tượng tán huyết.
− Hình thành huyết khối và thuyên tắc.
− Thuyên tắc khí heli do rò khí hoặc vỡ bóng.
− Nhiễm trùng (2-4%):
+ Nhiễm khuẩn vùng bẹn.
+ Nhiễm khuẩn huyết.
Trong lúc rút bóng:
− Chảy máu tại điểm đặt bóng.
− Di chuyển các mãng xơ vữa / thuyên tắc xa.
Sau khi rút bóng:
− Nhiễm trùng tại điểm đặt bóng.
− Thuyên tắc mạch do huyết khối.
− Đau thần kinh (neuralgie) ở chân.
− Biến chứng tâm thần kinh.


10

* Những yếu tố nguy cơ ảnh hưởng có ý nghĩa lên biến chứng mạch máu :
− Phương pháp đặt bóng: nhẹ nhàng hoặc thô bạo.
− Bệnh lý mạch máu ngoại biên sẵn có.
− Tuổi cao.
− Giới nữ, có vóc dáng thấp bé (thường có kích cỡ động mạch đùi nhỏ)
− Bệnh tiểu đường.
− Béo phì/ tăng huyết áp.
− Thời gian sử dụng bóng kéo dài.
− Kích cỡ catête lớn (>9.5 Fr).
− Bệnh nhân phải điều trị duy trì bằng thuốc vận mạch liều cao: như
nhóm kích thích alpha (norepinephrin).
1.2. HỒI SỨC SAU PT THAY VAN TIM

1.2.1. Hồi sức chung
Sau phẫu thuật cần phải khám lâm sàng ngắn gọn nhưng hệ thống khi
bệnh nhân đến đơn vị hồi sức. Ngoài các xét nghiệm cận lâm sàng thường quy
bao gồm khí máu động mạch, hematocrite, natri, kali, đường, canxi, magne,
thời gian prothrombine (PT), thời gian thromboplastin cục bộ (PTT), và số
lượng tiểu cầu. Chụp X-quang lồng ngực tại giường và ghi điện tim đồ 12
chuyển đạo với phân tích sóng nhĩ cần làm ngay khi bệnh nhân được chuyển
đến khoa hồi sức. Cần ghi nhận tình trạng của bệnh nhân trước mổ và trong
mổ để đánh giá tiến triển lâm sàng và đưa ra các quyết định điều trị sau mổ.
Phần lớn các bệnh nhân phẫu thuật tim khi về đến đơn vị hồi sức tim cần
phải thông khí nhân tạo. Những thông số cài đặt ban đầu thường gồm có: tần
số 8-10 nhịp/ phút; phân áp ôxy thở vào (FiO2) = 1; thể tích lưu thông 6-9ml/
kg theo trọng lượng có thể bệnh nhân. Thông khí để bảo vệ phổi được khuyến
cáo trên các bệnh nhân có tổn thương phổi cấp, nhưng cũng được dùng ở cả
các bệnh nhân không có tổn thương phổi cấp . Sau khi có kết quả khí máu,
FiO2 được điều chỉnh để duy trì áp lực riêng phần của O 2 trong máu động
mạch 80-100mmHg; thể tích lưu thông được điều chỉnh để giữ áp lực riêng


11

phần của CO2 vào khoảng 40mmHg. Tiêu thụ O2 và tăng CO2 khi bệnh nhân
được làm ấm. PEEP được sử dụng để giữ FiO2 < 0,5.
Thời gian thở máy tối ưu sau mổ vẫn còn đang tranh cãi. Tùy trình trạng
bệnh nhân trước mổ, đặc điểm thương tổn và thời gian mổ… đều ảnh hưởng
tới thời gian rút ống nội khí quản. Chống chỉ định cai máy thở bao gồm huyết
động không ổn định, chảy máu nhiều, rối loạn toan kiềm nặng nề, rối loạn
nhịp không ổn định, và bệnh nhân còn đang cần làm ấm. Trên các bệnh nhân
mà hô hấp và tim mạch ổn định, BĐXNĐMC không phải là chống chỉ định để
cai máy và rút nội khí quản.
Chức năng thận, trong một vài khía cạnh, là sự phản ánh chức năng tim.
Những yếu tố nguy cơ gặp trong suy thận cấp bao gồm: suy thận trước mổ,
đái tháo đường phụ thuộc insulin, tụt huyết áp sau mổ, tuổi cao, và thời gian
phẫu thuật kéo dài. Với cung lượng tim thỏa đáng, phần lớn các bệnh nhân
người lớn sau phẫu thuật tim có lưu lượng nước tiểu cao, thường nhiều hơn
50ml/ giờ. Phần lớn các bệnh nhân có tình trạng đái nhiều trong giai đoạn
ngay sau mổ tim với lưu lượng nước tiểu 200-500ml/ giờ. Nguyên nhân thường
do nhiều yếu tố. Hạ nhiệt độ làm giảm dòng máu qua lớp vỏ cầu thận, giảm
clearance của nước tự do, và tăng ngưỡng lọc cầu thận . Sự căng thành tâm nhĩ
có thể gây giải phóng yếu tố bài niệu nhĩ và ức chế bài tiết vasopressin.
Suy thận sau phẫu thuật tim xuất hiện khoảng 7%. Nó gây ra tỷ lệ tử
vong cao 27 - 47% . Những yếu tố làm tăng nguy cơ suy thận trong mổ bao
gồm dùng chất cản quang trước mổ trong các thăm dò như chụp mạch vành,
chụp cắt lớp vi tính ngực, sử dụng kháng sinh nhóm aminoglycosides trong
mổ, các thuốc kháng viêm non-steroides, hoặc thuốc ức chế men chuyển. Có
ít bằng chứng cho rằng dùng liều nhỏ dopamine có thể dự phòng hoặc thay
đổi quá trình suy thận. Phát hiện hội chứng lưu lượng tim thấp sớm sau mổ để
có chiến lược xử trí kịp thời nhằm tránh tình trạng suy thận cấp tiến triển.


12

1.2.2. Hồi sức tuần hoàn
1.2.2.1. Đánh giá chức năng tim
Chức năng tim được xác định bởi các đặc tính nội sinh của cơ tim cũng
như là các điều kiện đổ đầy. Các đặc tính về sự co giãn của cơ tim là những
yếu tố quan trọng để xác định độ giãn nở tâm trương của cả hai thất. Tình
trạng kích thích (co bóp) của cơ tim trong thì tâm thu là yếu tố quyết định của
thể tích nhát bóp tâm thu (SV: stroke volume). Chức năng tâm thu cũng được
xác định bởi các tình trạng về huyết động (tần số tim, tiền gánh và hậu gánh).
Nền tảng của các khái niệm cung cấp tối đa thông tin về chức năng nội sinh
cơ tim, cũng như mối liên quan giữa co bóp tâm thu, tiền gánh và hậu gánh
được biểu diễn bởi mối liên quan áp lực - thể tích tâm thất (PV) (Hình1.3).
Chu chuyển tim bao gồm 4 pha: (a) làm đầy thụ động của tâm thất kéo
dài trong thì tâm thu (trong hình 1.3 , nó được biểu thị là đường cong mô tả sự
giãn nở của tâm thất ở phía kia của đường biểu diễn chu chuyển tim); (b) tâm
thu đồng thể tích (trước khi mở van động mạch chủ); (c) tống máu tâm thu; và
(d) thư giãn đồng thể tích. Chỉ số SV một chu chuyển tim của mỗi cá thể có
thể tính toán được bằng hiệu số của thể tích cuối thì tâm trương (EDV) và thể
tích cuối thì tâm thu (ESV). Phân xuất tống máu tâm thu có thể xác định được
từ mối liên quan giữa SV và EDV. Công hoạt động ngoài được đưa ra bởi tâm
thất kéo dài trong mỗi chu chuyển tim được tính bằng chu vi vùng mô tả bên
trong của đường cong PV.
Nền tảng này giúp hình thành khái niệm và tiên lượng các ảnh hưởng của
sự thay đổi trên các điều kiện làm đầy và sức co bóp trên các thông số huyết
động đo được.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm phản ánh khá gần áp lực tâm trương của thất
phải; áp lực nhĩ trái phản ánh áp lực tâm trương của thất trái. Áp lực nhĩ trái
có thể đo được hoặc xác định được thông qua việc đo áp lực động mạch phổi


13

bít hoặc áp lực động mạch phổi tâm trương. Cả ba áp lực này chỉ bằng nhau
dưới những điều kiện lý tưởng. Nói chung, áp lực động mạch phổi tâm trương
cao hơn áp lực động mạch phổi bít, và áp lực này lại cao hơn áp lực nhĩ trái
trung bình. Những sự khác nhau này được xác định bởi ảnh hưởng của vị trí
catheter động mạch phổi và bởi sự chênh lệch áp lực tâm trương trong hệ
mạch máu phổi.

Hình 1.3. Đồ thị thể tích - áp lực thất trái và các pha của chu chuyển tim
Mặc dù thể tích nhát bóp tâm thu không đo được một cách trực tiếp,
nhưng nó có thể xác định được từ việc đo lưu lượngtim (CO) và tần số tim.
Nếu phân xuất tống máu tâm thu của tâm thất trái (EF) được xác định, thể tích
cuối thì tâm trương (EDV) và cuối thì tâm thu (ESV) của thất trái có thể xác
định được:
EDV = SV / EF và ESV = EDV – SV
Tiền gánh được xác định bằng giá trị trung bình độ dài sợi cơ tim cuối
thì tâm trương và có mối tương quan tốt với áp lực cuối thì tâm trương của
tâm thất EDV. Thất trái khi giãn nở, EDV, hơn là áp lực cuối tâm trương, có
giá trị tiên lượng cao hơn của chức năng tâm thu. Mối liên quan giữa áp lực
tâm trương của tâm thất và thể tích tâm trương của tâm thất có dạng theo luật
số mũ, khác nhau từ bệnh nhân này qua bệnh nhân khác và có thể thay đổi


14

theo thời gian trên mỗi bệnh nhân. Vị trí và hình thể của mối liên quan này
(biểu hiện độ giãn nở tâm trương của tâm thất) được xác định chủ yếu bởi các
chức năng giãn nở nội sinh của cơ tim.
Mối liên quan cơ học giữa hai thất và trong mỗi thất và các cấu trúc xung
quanh trung thất và lồng ngực cũng có thể ảnh hưởng đến độ giãn nở của tâm
thất. Áp lực cuối thì tâm trương của thất trái (hơn là EDV) có thể được sử
dụng để theo dõi tiền gánh chỉ khi những yếu tố đó, có ảnh hưởng đến độ giãn
nở của tâm thất, là hằng định. Khi độ giãn nở của tâm thất thay đổi (gây ra, ví dụ
do mất độ giãn nở của cơ tim do thiếu máu thoáng qua), áp lực tâm trương của
tâm thất đo được hoặc xác định được không thể hiện chính xác tiền gánh. Dưới
những điều kiện mà trong đó độ giãn nở của tâm thất được xác định trước bị
giảm xuống, cao hơn các áp lực làm đầy cần thiết để duy trì tiền gánh tối ưu.
Khái niệm hậu gánh thường được sử dụng để mô tả sức cản chống lại sự
tống máu của tâm thất. Hậu gánh của thất phải và thất trái được xác định chủ
yếu bởi các đặc điểm sức cản và khả năng của tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ
thống. Giống như máu được tống từ tâm thất, sức cản hậu gánh trên thực tế
đối kháng lại sự co ngắn cơ tim được phân phối như là điểm nhấn thông qua
thành thất. Ngoài ra, các yếu tố làm tăng trở kháng thủy tĩnh chống lại sự tống
máu (ví dụ, tăng trở kháng mạch máu đầu vào) hoặc tăng sức cản thành tâm
thu (sự giãn tâm thất) tăng hậu gánh tâm thất chống lại sức co bóp cơ tim.
Định luật Frank-Starling được sử dụng trong tiên lượng về huyết động
của các can thiệp điều trị. Điều này được thể hiện trên đồ thị về mối liên quan
giữa công nhát bóp của thất (trục y) và áp lực cuối thì tâm trương của tâm thất
(trục x). Khi tiền gánh được thể hiện bằng EDV, tốt hơn bởi áp lực cuối thì
tâm trương, mối liên quan này trở nên tuyến tính và bị ảnh hưởng tối thiểu bởi
hậu gánh và tần số tim . Độ dốc của mối liên quan này là biểu thị độ nhậy của
hoạt động nội sinh cơ tim và đáp lại chính xác với can thiệp hỗ trợ tim. Việc
tăng công nhát bóp bởi tăng tiền gánh được dùng để bù vào công nhát bóp của
tiền gánh.


15

Việc tăng lưu lượng tim, hậu gánh, tiền gánh, tình trạng các thuốc trợ tim
và tần số tim tất cả đều đạt được với việc tăng nhu cầu ôxy cơ tim. Trong khi
phẫu thuật, không tính đến nhu cầu ôxy cơ tim bởi hạ nhiệt độ và dung dịch
hóa học làm liệt tim. Giai đoạn sau mổ, nếu cơ tim phải làm việc quá nhiều
hoặc máu cung cấp quá ít, thiếu máu cơ tim, suy tim và nhồi máu cơ tim có
thể xảy ra. Một điểm nổi bật quan trọng của việc tiêu thụ ôxy cơ tim là khi sự
phân tách ôxy gần tối đa lúc nghỉ ngơi, khi ấy sự tăng tiêu thụ ôxy cơ tim chỉ
có thể đạt được khi tăng lưu lượng máu mạch vành. Khi tăng hậu gánh, đến
một độ nào đó, tính tự bù trừ để làm tăng áp lực tưới máu mạch vành thì tâm
trương có khuynh hướng làm tăng lưu lượng máu mạch vành. Tăng hoạt động
trợ tim cũng có thể phối hợp với tăng lưu lượng máu cơ tim và phù hợp với
việc tăng áp lực tâm trương động mạch chủ. Ngoài ra, kích thích trợ tim
thường xuyên phụ thuộc vào tình trạng giãn mạch vành để thỏa mãn nhu cầu
chuyển hóa tăng.

Hình 1.4. Mối liên quan của tiền gánh bù trừ cho công nhát bóp của thất
trái. Độ dốc của mối liên quan này là sự nhạy cảm khi can thiệp trợ tim
và tăng lên nếu truyền canxi .
Vì vậy, tối đa hóa chức năng tim để thỏa mãn nhu cầu chuyển hóa, đòi hỏi
phải kéo theo hoạt động của thể tích và áp lực là những thứ có ảnh hưởng đến
tiền gánh và hậu gánh và sự hỗ trợ cũng như tăng thêm hoạt động co bóp của cơ


16

tim. Có thể phải duy trì thể tích dịch lưu hành cao để đạt được áp lực làm đầy.
Khi bệnh nhân đã hồi tỉnh và cơ tim ấm lên, độ giãn nở được cải thiện và mối
liên quan của các áp lực làm đầy với các thể tích tâm thất cũng thay đổi.
1.2.2.2. Lưu lượng tim và một số thông số đánh giá huyết động
Mục tiêu của hồi sức bệnh nhân nặng sau phẫu thuật tim nói chung cần
phát hiện và xử lý sớm các tình trạng: (1) giảm lưu lượng máu, (2) giảm tưới
máu mô, (3) giảm cung cấp oxy so với nhu cầu oxy mô; (3) rối loạn chức
năng tế bào và mô. Trong đó ưu tiên là phát hiện và xử trí sớm giảm tưới máu
mô hơn giảm lưu lượng máu, rồi mới đến giảm áp lực tưới máu.
Các thông số “truyền thống” đánh giá huyết động bao gồm: huyết áp
(BP), tần số tim (HR), áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) và lưu lượng nước tiểu
(UO: urine output). Huyết áp bình thường không phải lúc nào cũng có nghĩa là đủ
lưu lượng máu tới mô, huyết áp không phải là thông số cho phép phát hiện sớm sốc
và thiếu oxy các mô. Khi giảm tưới máu mô (sốc), huyết áp vẫn bình thường do co
mạch để tái phân bố máu. Giảm tưới máu mô thường đi trước tụt huyết áp nên tụt
huyết áp là dấu hiệu chỉ dẫn muộn của tình trạng giảm tưới máu mô .
* Lưu lượng tim
Lưu lượng tim = Huyết áp động mạch: Sức cản mạch máu ngoại vi.
Lưu lượng tim phụ thuốc vào các yêu tố quyết định là tiền gánh (tức thể tích
tuần hoàn làm đầy tim), sức co bóp cơ tim, hậu gánh (cản trở sự tống máu ra
khỏi tim, liên quan đến huyết áp trung bình và sức cản mạch máu), tần số tim
và sự hoạt động đồng bộ của tim. Lưu lượng tim thường được đo bằng
phương pháp pha loãng nhiệt qua phổi hay còn gọi là PiCCO (dùng catête
Pulsocath), ngoài ra còn có một số phương pháp dựa đơn thuần vào phân tích
sóng động mạch (Flotac) hay siêu âm Doppler qua thực quản hay qua xương
ức (USCOM: ultrasound cardiac output monitor) nhưng chưa hoàn toàn được
chấp nhận về độ chính xác.


17

* Bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn hoặc tĩnh mạch trung tâm
Bão hòa máu tĩnh mạch trộn SvO2 (đo ở động mạch phổi) hoặc máu tĩnh
mạch trung tâm ScvO2 được đo ngắt quãng bằng xét nghiệm khí máu hoặc đo
monitoring liên tục bằng catête có bộ phận cảm quang học truyền đến monitor
chuyên dụng. Một số nghiên cứu cho thấy sự thay đổi của SvO2 sớm và cảnh
báo mất cân bằng cung-cầu oxy trên bệnh nhân nặng.
SvO2 ≈ ScvO2 = SaO2 – [VO2 : (1,36 x Hb x CO)]
Với VO2 là tiêu thụ oxy của cơ thể, SaO2 là bão hòa oxy máu động
mạch, Hb là nồng độ hemoglobin máu và CO là lưu lượng tim. Giới hạn bệnh
lý là SvO2 ≥ 65% hoặc ScvO2 ≥ 70%.

Bão hòa oxy máu tĩnh mạch phản ánh chuyển hóa tế bào. Khi bão hòa oxy
máu tĩnh mạch giảm, có thể do thay đổi riêng lẻ hoặc toàn bộ các thông số như
giảm SaO2 (do suy hô hấp), tăng VO2 (do sốt cao, tăng chuyển hóa), giảm Hb
(thiếu máu) hoặc giảm CO (do thay đổi các yếu tố quyết định lưu lượng tim).
Bảng 1.1. Các mức giá trị SvO2 và hậu quả ở mức tế bào
Mức SvO2
SvO2 > 75%

Các mức giá trị của SvO2
Hậu quả
Hấp thu O2 tế bào bình thường

75% > SvO2 > 50%

Cung cấp O2 > nhu cầu O2
Hấp thu O2 tế bào còn bù

50% > SvO2 > 30%

Tăng nhu cầu O2 hoặc giảm cung cấp O2
Khả năng hấp thu O2 của tế bào kiệt quệ
Bắt đầu toan máu do tăng lactat
Cung cấp O2 < nhu cầu O2

SvO2 < 30%

Toan máu do tăng lactat nặng
Tế bào chết

Có nhiều thực nghiên cứu xác nhận mối tương quan giữa và ScvO2 ở
động vật thực nghiệm, bệnh nhân nặng ở phòng hồi sức, bệnh nhân tim mạch ,


18

phẫu thuật nặng, sốc nhiễm khuẩn. Reinhart đã nghiên cứu trên bệnh nhân tại
phòng hồi sức cho thấy SvO2 và ScvO2 tương tự nhau ở 90%
các trường hợp và hệ số tương quan r = 0,81 (p < 0,001) với ScvO2 thường
cao hơn SvO2 khoảng 80% ở bệnh nhân nhiễm khuẩn hoặc sốc nhiễm khuẩn.
Bão hòa oxy máu tĩnh mạch trộn (SvO2) có nhiều lợi ích để đánh giá sớm thay
đổi lưu lượng tim và làm một đích của hồi sức nhưng cần có catête Swan-Gan
chuyên dụng với bộ phận cảm quang học ở đầu xa rất đắt tiền. Do đó, một số
tác giả đề nghị thay thế bằng đo bão hòa oxy máu tĩnh mạch trung tâm
(ScvO2). Nghiên cứu của Lê Xuân Hùng và Nguyễn Quốc Kính (2006) cho
thấy ScvO2 chênh lệch rất ít với SvO2 ở các thời điểm trước mổ, trong mổ và
sau mổ tại phòng hồi sức .
SvO2 cần phải được xác định cùng với chỉ số tim và hemoglobin. Trong
tình huống xấu nhất, và thường dẫn đến tử vong, SvO2 có giá trị vì tình trạng
tưới máu không đủ ở mô ngoại vi. Trong trường hợp này, chỉ số tim cũng luôn
luôn giảm. Giá trị SvO2 bị hạn chế bởi vì nó không mô tả cân bằng ôxy trong
các mô mà sự phân tách ôxy cố định. Thận, da và cơ lúc nghỉ ngơi có thể duy trì
khả năng sống kéo dài khi giảm lưu lượng máu bởi sự tăng khả năng phân tách
ôxy. Mặt khác, tim và não do khả năng phân tách ôxy bình thường đã gần đạt
mức tối đa lúc nghỉ ngơi, và rất dễ bị tổn thương do thiếu máu không đáp ứng
được với khả năng phân tách ôxy rộng rãi.
* Định lượng nồng độ lactat máu động mạch
Định lượng lactat máu cho biết mức độ chuyển hóa yếm khí của mô và
nói lên sự hiện diện cũng như mức độ nặng của sốc . Sự thuyên giảm nồng độ
lactat máu > 10% sau 6 giờ biểu thị đáp ứng tốt của điều trị ở các bệnh nhân
nặng và cải thiện tỷ lệ sống trước mắt và lâu dài của bệnh nhân nhiễm trùng
nặng hoặc sốc nhiễm trùng và nồng độ lactat máu > 4 mmol/l cho một tiên
lượng hậu quả tử vong đến 50% , .


19

Một nghiên cứu của Richard và Henry (2015) cho thấy 64,4% bệnh nhân
có tình trạng toan chuyển hóa với giá trị nồng độ lactat máu ở mức trên
5mmol/l trong 24 giờ đầu sau mổ tim, nhưng giá trị lactat máu tăng không
liên quan đến hiệu quả điều trị. Tình trạng lactat máu tăng xuất hiện ngay sau
khi ngưng tuần hoàn ngoài cơ thể duy trì tới khi bệnh nhân về hồi sức mặc dù
tình trạng huyết động, lưu lượng tim có cải thiện tốt lên và giảm dần vào thời
điểm 24 giờ tiếp theo. Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, khác biệt không có ý
nghĩa thống kê giữa nhu cầu dùng thuốc trợ tim, số lượng nước tiểu sau mổ,
lợi ích lâm sàng giữa 2 nhóm: có lactat trên 3 mmol/l và nhóm có lactat máu
dưới 3 mmol/l .
1.2.2.3. Sử dụng thuốc trợ tim vận mạch sau mổ tim
Việc cải thiện chức năng tim bằng sử dụng các thuốc trợ tim đã trở thành
thường quy ở hầu hết các trung tâm phẫu thuật tim. Các thuốc trợ tim vận
mạch hiện nay đều có chung một cơ chế tác dụng là làm sao tăng được nồng
độ ion canxi trong tế bào để làm tăng co bóp thất trái nhưng đều làm tăng nhu
cầu ôxy cơ tim. Ngoài ra chỉ nên sử dụng các thuốc tăng sức co bóp cơ tim
khi can thiệp trên tần số tim, nhịp tim, tiền gánh và hậu gánh không có hiệu
quả. Khi thất trái bị ức chế hoạt động và giảm lưu lượng tim, cần phải chỉ
định dùng thuốc trợ tim, các thuốc thường dùng ,:
− Dopamin thường gây ra tăng tần số tim, thậm chí trên một số bệnh nhân
còn gây ra nhịp nhanh trầm trọng. Liều thường dùng của dopamin dao
động từ 1 - 20µg/ kg/ phút.
− Dobutamin là một catecholamin tổng hợp với tác dụng yếu trên hoạt
hóa α adrenergic nhưng tác dụng chính lên hoạt hóa cả β1 và β2adrenergic. Nó làm tăng lưu lượng tim nhờ có tăng sức co bóp tâm thất
và tần số tim cũng như gây ra giãn mạch máu ngoại vi. Liều thường
dùng của dobutamin là 5 - 20µg/ kg/ phút.


20

− Epinephrin là một đồng vận thụ cảm thể α, β1 và β2. Nó làm tăng sức
co bóp cơ tim và tăng tần số tim. Nó cũng làm tăng tính dễ bị kích thích
của tâm thất. Trên ngoại vi, tác dụng β2 (giãn mạch) chiếm ưu thế ở
liều thấp, trong khi đó tác dụng α (co mạch) lại chiếm ưu thế khi ở liều
cao. Liều thường dùng là 0,015 - 0,15µg/ kg/ phút.
− Norepinephrin có tác dụng hoạt hóa α và β2-adrenergic. Nó làm tăng
huyết áp và áp lực máu qua phổi, tăng sức co bóp cơ tim và lưu lượng
tim. Liều thường dùng là 0,06 - 0,15µg/ kg/ phút.
− Amrinon và milrinon là các thuốc giãn tĩnh mạch, có tác dụng trợ tim
không phụ thuộc vào kích thích adrenergic và có tác dụng giảm sức cản
mạch máu hệ thống và giảm sức cản mạch máu phổi. Milrinon là thuốc
ức chế men phosphodiesterase, làm tăng nồng độ adenosin
monophosphat vòng (AMPc) trong tế bào. Chúng thường được sử dụng
như là sự lựa chọn thứ hai khi vẫn giảm lưu lượng tim dù đã dùng các
catecholamin. Việc sử dụng kèm với các catecholamin thường xuyên
được áp dụng. Liều thường dùng của milrinon là liều đầu 50µg/ kg trong
10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0,375 - 0,75µg/ kg/ phút .
Các thuốc trợ tim cũng là nguyên nhân gây nên những tác dụng phụ
không mong muốn như: rối loạn nhịp thất, tăng huyết áp, thiếu máu cơ
tim...Do đó khi bệnh nhân bị phụ thuộc vào thuốc trợ tim vận mạch và không
thể cai được, cần phải đặt ra câu hỏi liệu có nên tiếp tục duy trì điều trị liều
cao thuốc trợ tim, vận mạch cho bệnh nhân tới khi nào, biện pháp gì giúp
giảm dần liều hoặc dừng một số thuốc.


21

1.3. SUY TIM CẤP VÀ HỘI CHỨNG LƯU LƯỢNG TIM THẤP TRONG PT TIM

1.3.1. Suy tim cấp trong phẫu thuật tim
Suy tim là tình trạng lưu lượng tim không đáp ứng đủ nhu cầu chuyển
hóa của các mô mặc dù tiền gánh vẫn được đảm bảo. Cơ sở sinh lý của suy
tim có thể đơn thuần là rối loạn chức năng tâm thu hoặc rối loạn chức năng
tâm trương hoặc có thể phối hợp cả hai. Cơ sở bệnh học là mất các đơn vị co
bóp của cơ tim (rối loạn chức năng tâm thu) hoặc cơ tim khỏe mạnh bị thay
thế bởi tổ chức phì đại quá mức, teo, hoặc tổn thương hoại tử, xơ hoặc sẹo
(rối loạn chức năng tâm trương). Suy thất trái cấp khởi phát một chuỗi các cơ
chế bù trừ nhằm duy trì cân bằng tuần hoàn nội môi. Điều đó dẫn đến nhiều
biểu hiện huyết động và lâm sáng khác nhau tùy theo mức độ.
Suy tim cấp trong phẫu thuật tim là tình trạng suy tim xảy ra sớm sau
phẫu thuật hoặc ngay trong phòng mổ. Phẫu thuật viên, bác sĩ gây mê có thể
thấy thất trái co bóp rất yếu và hai thất co bóp không đồng thì. Đây là những
triệu chứng báo hiệu thiếu máu và nhồi máu thất trái hoặc thất phải, có thể
dẫn tới suy tim trầm trọng , , . Ở những bệnh nhân sau mổ tim, pha đầu tiên
của suy tim bộc lộ khi bắt đầu giảm dần hỗ trợ của máy tim phổi với biểu hiện
tụt huyết áp và giãn buồng tim , . Các biểu hiện khác bao gồm nhịp chậm
(hoặc không bắt được xung máy tạo nhịp), loạn nhịp nhĩ hoặc thất, và tăng áp
động mạch phổi hoặc áp lực nhĩ , . Ở giai đoạn này, các thông số huyết động
khách quan bao gồm giảm huyết áp tâm thu, giảm huyết áp động mạch và lưu
lượngtim khi có tăng tiền gánh. Rối loạn chức năng tâm thu ban đầu có thể
đáp ứng với sự hỗ trợ một phần của tuần hoàn ngoài cơ thể tuy nhiên nếu kéo
dài sẽ diễn tiến thành suy tim thực sự. Điều chỉnh đồng thời rối loạn toan
kiềm, điện giải, duy trì nhịp tim thỏa đáng là yếu tố tiên quyết để ngừng được
máy tim phổi nhân tạo. Nếu các kết quả lâm sàng và huyết động gợi ý đến
tiến triển của suy tim cấp, có thể chủ động ngăn chặn diễn biến xấu của bệnh
nếu áp dụng sớm và tích cực BĐXNĐMC.


22

1.3.2. Hội chứng lưu lượng tim thấp sau phẫu thuật tim
* Định nghĩa
Hội chứng lưu lượng tim thấp là một tình trạng lâm sàng xảy ra sau mổ
tim khi có giảm tưới máu hệ thống hậu quả do rối loạn chức năng cơ tim. Kết
quả là mất cân bằng giữa tiêu thụ oxy và cung cấp oxy tế bào dẫn tới tình
trạng toan chuyển hóa .
* Biểu hiện
Đặc trưng bởi tình trạng giảm cung cấp oxy cho tế bào, thường CI < 2.0
l/min/m2 và huyết áp tâm thu < 90 mmHg, thêm vào đó là các biểu hiện thiếu
tưới máu tổ chức như chân tay lạnh, ẩm, rối loạn tinh thần, thiểu niệu và nồng
độ lactat máu tăng khi không có bằng chứng thiếu dịch trên lâm sàng. Sử
dụng thuốc trợ tim hoặc hỗ trợ cơ học trong trường hợp này là rất cần thiết để
cải thiện tình trạng huyết động cho bệnh nhân .
* Nguyên nhân :
− Bảo vệ cơ tim không tốt
− Nhồi máu cơ tim trong lúc phẫu thuật
− Suy tim trước mổ
−Thiếu máu cơ tim (kẹp động mạch chủ) và thời gian tuần hoàn ngoài cơ
thể kéo dài.
− Phẫu thuật tái tưới máu hoặc sửa chữa các tổn thương không triệt để.
− Những vấn đề kỹ thuật trong quá trình phẫu thuật.
* Điều trị giảm lưu lượng tim
Giảm lưu lượng tim sau mổ thường phối hợp với tăng tỷ lệ tai biến về
suy hô hấp, thận, gan và thần kinh. Điều trị giảm lưu lượng tim đầu tiên là
phải phân tích các nguyên nhân có thể gây ra. Các biến chứng trong mổ, như
là tái tưới máu không thỏa đáng, bảo vệ cơ tim không tốt, mất chức năng van
tim hoặc hở cạnh van tim có thể là nguyên nhân của mất chức năng bơm tim.


23

Tắc cấp mạch vành có thể ảnh hưởng ngay lập tức đến huyết động (giảm lưu
lượng tim và tăng cao áp lực làm đầy của tim trái). Ức chế cơ tim có thể gặp
trong 24 giờ đầu do ảnh hưởng của quá trình phẫu thuật. Những nguyên nhân
thường gặp của mất chức năng bơm tim bao gồm rối loạn nhịp, chèn ép tim,
thiếu thể tích tuần hoàn, nhồi máu cơ tim, toan chuyển hóa, mất cân bằng điện
giải và thiếu ôxy.
Nếu huyết áp và lưu lượng tim thật sự thấp, đặt bóng động mạch chủ.
Nếu như không xác định được nguyên nhân rõ ràng của giảm lưu lượng tim,
cần phải đánh giá một cách hệ thống toàn diện để gợi ý nguyên nhân . Cách
dễ nhất để xác định vấn đề này là kiểm tra tiền gánh, tần số tim, nhịp tim, hậu
gánh và sức co bóp cơ tim. Vì lưu lượng tim là sản phẩm của thể tích nhát
bóp và tần số tim (CO = SV x HR), vì thế có thể tăng thêm được.
Đôi khi lưu lượng tim vẫn không thỏa đáng dù rằng tiến gánh, hậu gánh
và sức co bóp cơ tim đã được tối ưu hóa. Khi đó cần sử dụng các phương
pháp hỗ trợ cơ học để tăng thêm hoạt động cho tim. Phương pháp hay được sử
dụng nhất để phụ trợ thêm cho mục đích này là đặt bóng đối xung động mạch
chủ, qua đường động mạch đùi. Nhờ có tăng áp lực tâm trương động mạch
chủ, BĐXNĐMC làm tăng chỉ số áp lực thời gian tâm trương (DPTI). Vì làm
giảm hậu gánh, nó cho phép làm rỗng tâm thất tốt hơn, điều đó làm giảm áp
lực tâm trương của thất trái, và xa hơn nữa là sẽ làm tăng DPTI. Lưu lượng
máu mạch vành và lưu lượng tim tăng. Chức năng bơm bóng thật sự đòi hỏi
phải đặt đồng thì với chu trình tim bằng cách sử dụng điện tâm đồ hoặc đồ thị
áp lực trong lòng mạch.
1.4. CHỈ ĐỊNH CỦA BĐXNĐMC TRONG PHẪU THUẬT TIM

Bóng đối xung nội động mạch chủ được chỉ định chủ yếu trong quá
trình phẫu thuật tim cũng như giai đoạn chu phẫu. Buckley và cộng sự [5],
Berger và cộng sự , Parker và cộng sự cùng một số tác giả khác là những


24

người đầu tiên báo cáo về hiệu quả cải thiện hội chứng lưu lượng tim thấp sau
phẫu thuật tim của bóng đối xung. Những kết quả trên về sau đã được khẳng
định lần nữa nhờ nghiên cứu của nhiều tác giả khác với hàng loạt cỡ mẫu
bệnh nhân lớn hơn , . Cho đến nay BĐXNĐMC đã trở thành một thiết bị
không thể thiếu trong khoa phẫu thuật.
Việc bảo vệ cơ tim không tốt là yếu tốt đầu tiên trong các yếu tố gây
nên hội chứng lưu lượng tim thấp sau mổ. Tuy vậy hội chứng này thường hồi
phục chỉ sau khoảng thời gian ngắn được hỗ trợ bằng bóng . Trong số những
nguyên nhân khác gây suy tim sau mổ bao gồm tổn thương do tái tưới máu
(đờ cơ tim), rối loạn chức năng thất trái trước phẫu thuật, nhồi máu cơ tim
trong khi phẫu thuật…làm chức năng thất trái càng suy nặng hơn và đòi hỏi
quá trình hỗ trợ BĐXNĐMC kéo dài , , .
Hiện tượng choáng cơ tim là tình trạng suy tim tâm trương và tâm thu
cũng là hậu quả của hiện tượng tái tưới máu của cơ tim thiếu máu hoặc bảo vệ
cơ tim không tốt trong giai đoạn ngừng tim (giai đoạn kẹp động mạch chủ).
Hỗ trợ BĐXNĐMC khẩn cấp trong trường hợp suy tim sau phẫu thuật làm
tăng tỷ lệ sống còn đến khoảng 40 - 60% , , , , , . Tỷ lệ tử vong cao ở những
bệnh nhân này có phần do chỉ định BĐXNĐMC quá muộn sau mổ. Khoảng
thời gian từ lúc ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể đến khi bắt đầu vận hành
BĐXNĐMC có liên quan chặt chẽ đến tỉ lệ sống còn của bệnh nhân. Theo
một nghiên cứu trên 42 bệnh nhân được hỗ trợ BĐXNĐMC cấp cứu nhận
thấy thời gian hỗ trợ bóng muộn hơn 30 phút có thể gây tử vong 25% , . Nếu
thời gian trì hoãn kéo dài đến 1 giờ, chỉ còn một nửa số bệnh nhân sống sót
(22 trong 42 bệnh nhân) , , . Nếu bóng được sử dụng sớm ngay khi bắt đầu
giảm dần tuần hoàn ngoài cơ thể, hơn 90% bệnh nhân có thể qua khỏi. Trong
các tình huống như thế, BĐXNĐMC luôn được cài đặt sẵn (để ở chế độ dự
phòng) .


25

1.4.1. Đặt bóng đối xung nội động mạch chủ trong phẫu thuật và dự
phòng trước mổ
Theo các kết quả từ những nghiên cứu của Zubiate và cộng sự , Manley
và cộng sự , có hai nhóm bệnh nhân được phẫu thuật tim thuộc dạng nguy cơ
cao thường phải dự trù BĐXNĐMC khi mổ và ta hoàn toàn có thể xác định
được những bệnh nhân nào thuộc hai nhóm này ngay trước phẫu thuật. Việc
nhận diện những bệnh nhân nói trên phụ thuộc nhiều vào bản thân phẫu thuật
viên và phương pháp của từng bệnh viện.
Nhóm đầu tiên gồm những bệnh nhân suy tim mức độ vừa trước mổ
(phân độ IV theo NYHA, áp lực cuối tâm trương thất trái cao, ví dụ trên 22
mmHg và phân suất tống máu thấp, ví dụ dưới 30%) cần trải qua một cuộc
phẫu thuật kéo dài và phức tạp (ví dụ phẫu thuật thay từ 2 van trở lên, thay
van kết hợp bắc cầu chủ vành…)
Nhóm còn lại gồm những bệnh nhân suy thất trái nặng trước mổ (áp lực
cuối tâm trương thất trái cao, ví dụ trên 22 mmHg và phân suất tống máu
thấp, ví dụ dưới 20%) và những bệnh nhân có nguy cơ bị tổn thương do thiếu
máu cục bộ cơ tim trong lúc phẫu thuật (do thời gian kẹp động mạch chủ kéo
dài) dù thương tổn đã được sửa chữa hay tình trạng tăng gánh áp lực hoặc thể
tích đã được khắc phục. Mặc dù phẫu thuật nhằm mục đích cải thiện huyết
động ngay tức khắc, bệnh nhân cần nhiều giờ thậm trí nhiều ngày để chức
năng tim được phục hồi. Một ví dụ của nhóm này là bệnh nhân suy tim ứ
huyết nặng trước mổ cần phẫu thuật sửa chữa tổn thương hở van hai lá kèm
dãn thất trái nặng.
Với nhóm đầu, thường chuẩn bị sẵn BĐXNĐMC trước mổ để có thể sử
dụng nếu cần ngay khi kết thúc thì mổ chính, trong khi ở nhóm thứ hai thường
cần phải đặt BĐXNĐMC chủ động trước khi mổ .
Mục tiêu của việc đặt BĐXNĐMC dự phòng là nhằm ngăn chặn tình
trạng suy tim nặng sau phẫu thuật. Phương pháp này giúp bảo vệ cơ tim hiệu


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×