Tải bản đầy đủ

Đánh giá dự trữ sắt ở bệnh nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế tại bệnh viện hữu nghị

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn (BTM) và suy thận mạn là vấn đề cộng đồng, đang gia
tăng trên thế giới nói chung và Việt Nam nói riêng. BTM và đặc biệt là suy
thận mạn gây ra những rối loạn ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh
nhân. Điều trị những rối loạn gây ra bởi suy thận mạn đang là thách thức lớn.
Thiếu máu là một trong những rối loạn không tránh khỏi, thường xuyên, mạn
tính của BTM. Nhưng thiếu máu có lẽ là một trong những rối loạn đáp ứng
nhanh với điều trị. Thiếu sắt ở bệnh nhân BTM do nhiều nguyên nhân đã gây
ra nhiều khó khăn trong vấn đề điều trị thiếu máu. Điều trị thiếu máu thiếu sắt
ở bệnh nhân BTM là quá trình xem xét hai vấn đề song song: bổ sung sắt và
điều trị erythropoietin (EPO). Hai vấn đề này ảnh hưởng tác động tương hỗ
với nhau. Do đó đánh giá tình trạng dự trữ sắt trong quá trình điều trị thiếu
máu thiếu sắt ở bệnh nhân BTM là rất quan trọng. Hiện nay theo Hội thận học
Quốc tế và Hội thận học Mỹ (Kidney Disease: Improving Global Outcomes –
KDIGO) khuyến cáo đánh giá tình trạng thiếu sắt thông qua các chỉ số sắt
huyết thanh, ferritin huyết thanh, độ bão hòa transferrin (TSAT) [1].
Tại Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về đánh giá dự trữ sắt, nhưng các
nghiên cứu tập chung vào từng giai đoạn suy thận mạn mà chưa có nghiên
cứu đánh giá trên tất cả các giai đoạn của BTM.

Bệnh viện Hữu Nghị là bệnh viện tuyến trung ương khám chữa bệnh cho
cán bộ trung, cao cấp của Đảng và Nhà nước khu vực miền Bắc. Do đó đại đa
số bệnh nhân tuổi cao, nhiều bệnh phối hợp. Trong đó tỷ lệ bệnh nhân mắc
bệnh thận mạn tương đối cao.


2

Vì những lý do trên nhóm nghiên cứu chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh
giá dự trữ sắt ở bệnh nhân Bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế tại bệnh viện
Hữu Nghị” với hai mục tiêu sau:
1.

Đánh giá dự trữ sắt ở bệnh nhân Bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế tại
bệnh viện Hữu Nghị.

2.

Tìm hiểu mối liên quan giữa một số chỉ số đánh giá dự trữ sắt và một số yếu
tố lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân nghiên cứu.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. BỆNH THẬN MẠN:
[1]1.1.1. Định nghĩa bệnh thận mạn: Theo KDIGO 2012 [2]
BTM được định nghĩa là những bất thường của cấu trúc hoặc chức năng
thận, tồn tại >3 tháng và ảnh hưởng đến sức khỏe người bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán BTM: 1 trong các tiêu chuẩn sau tồn tại >3 tháng.
+ Dấu hiệu tổn thương thận (1 hoặc nhiều):
- Albumin niệu (AER ≥30mg/24h; ACR ≥30mg/g (≥3mg/mmol)).
- Bất thường nước tiểu.
- Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối loạn chức
năng ống thận.
- Bất thường về mô bệnh học.
- Bất thường về cấu trúc phát hiện bằng xét nghiệm hình ảnh.
- Tiền sử ghép thận.
+ Mức lọc cầu thận (MLCT) giảm: MLCT <60ml/min/1.73m2da (Xếp
loại BTM giai đoạn IIIa - V).
1.1.2. Phân loại giai đoạn: Theo KDIGO 2012 [3]
Bảng 1.1. Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn.
Giai đoạn MLCT(ml/min/1.73m2da)
BTM I
≥90
BTM II
60-89
BTM IIIa
45-59
BTM IIIb
30-44
BTM IV
BTM V

15-29
<15

Mô tả
MLCT bình thường hoặc cao
MLCT giảm nhẹ
MLCT từ nhẹ đến vừa phải
MLCT từ vừa phải đến nghiêm
trọng
MLCT giảm mạnh
Suy thận mạn giai đoạn cuối


4

Trong trường hợp không có bằng chứng của tổn thương thận, MLCT giai
đoạn I và II không đáp ứng tiêu chuẩn của BTM.
Bảng 1.2. Phân loại Albumin niệu trong bệnh thận mạn.
Phân loại
A1

AER
(mg/24h)
<30

ACR
mg/mmol
<3

Mô tả
mg/g
<30

Bình thường
đến tăng nhẹ
A2
30-300
3-30
30-300
Tăng vừa
A3
>300
>30
>300
Tăng nặng**
** Bao gồm hội chứng thận hư (albumin bài tiết thường >2200mg/24h
[ACR >2220mg/g, 220mg/mmol]).
1.1.3. Nguyên nhân [3]
Hầu hết các bệnh lý thận mạn tính dù khởi phát là bệnh cầu thận, bệnh
ống kẽ thận hay bệnh mạch thận đều có thể dẫn đến bệnh thận mạn tính.
- Bệnh viêm cầu thận mạn.
Là nguyên nhân thường hay gặp nhất, chiếm tỷ lệ 40%. Viêm cầu thận
mạn ở đây có thể là nguyên phát hay thứ phát sau các bệnh toàn thân như
lupus ban đỏ hệ thống, đái tháo đường, ban xuất huyết dạng thấp...
- Bệnh viêm thận bể thận mạn.
Chiếm tỷ lệ khoảng 30%. Đáng lưu ý là viêm thận bể thận mạn trên bệnh
nhân có sỏi thận tiết niệu là nguyên nhân thường gặp ở Việt Nam.
- Bệnh viêm thận kẽ
Thường do sử dụng các thuốc giảm đau lâu dài như Phenylbutazone, do
tăng acid uric máu, tăng calci máu.
- Bệnh mạch thận
+ Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính.
+ Huyết khối vi mạch thận.
+ Viêm quanh động mạch dạng nút.
+ Tắc tĩnh mạch thận.


5

- Bệnh thận bẩm sinh do di truyền hoặc không di truyền
+ Thận đa nang
+ Loạn sản thận
+ Hội chứng Alport
- Bệnh thận chuyển hóa (Cystinose, Oxalose).
- Bệnh hệ thống, chuyển hoá
+ Đái tháo đường
+ Các bệnh lý tạo keo: Lupus ban đỏ hệ thống
Hiện nay nguyên nhân chính gây suy thận mạn ở các nước phát triển chủ
yếu là các bệnh chuyển hoá và mạch máu thận (đái tháo đường, bệnh lý mạch
máu thận) trong khi các nước đang phát triển nhóm nguyên nhân do vi trùng,
sỏi thận tiết niệu vẫn còn chiếm với tỷ lệ cao.
1.1.4. Lâm sàng và cận lâm sàng [4], [5]
* Lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng phong phú, có thể biểu hiện 1 hoặc
nhiều triệu chứng tùy thuộc vào nguyên nhân và giai đoạn.
- Phù: thường gặp do viêm cầu thận, ít gặp do viêm thận bể thận. Phù là
hậu quả của hội chứng thận hư, do suy tim kết hợp và do các yếu tố nội tiết
khác gây giữ muối, giữ nước.
- Thiếu máu: từ nhẹ đến nặng tùy theo giai đoạn BTM, là dấu hiệu lâm sàng
để chẩn đoán phân biệt với trường hợp ure máu cao do nguyên nhân cấp tính.
- Tăng huyết áp: gặp khoảng 80%. Tăng huyết áp ác tính làm chức năng
thận giảm nhanh chóng.
- Suy tim: xuất hiện ở giai đoạn muộn, do giữ muối, giữ nước, THA.
- Một số triệu chứng khác: viêm ngoại tâm mạc, nôn, ỉa chảy, xuất huyết,
ngứa, chuột rút, viêm thần kinh ngoại vi, hôn mê…
* Cận lâm sàng:
- Mức lọc cầu thận: giảm, MLCT dùng để phân loại giai đoạn BTM.


6

- Nitơ phi protein máu cao: ure, creatinine, acid uric.
Ure máu phụ thuộc vào chế độ ăn và quá trình giáng hóa của cơ thể
(nhiễm khuẩn, xuất huyết, mất nước thường tăng nhanh). Do đó creatinine
được dùng để đánh giá mức độ suy thận hơn ure.
- Kali máu: tăng biểu hiện mức độ nặng của BTM.
- pH máu: giảm, dự trữ kiềm giảm, kiềm dư (BE) giảm biểu hiện của
toan máu.
- Calci máu tăng, phospho máu giảm: có khả năng cường cận giáp thứ phát.
- Nước tiểu:
+ Protein niệu: thường ~1g/24h, nếu kèm theo viêm cầu thận mạn thì
protein niệu 2-3g/24h.
+ Hồng cầu niệu: Đái máu thì nghĩ đến sỏi thận tiết niệu. Viêm cầu thận
mạn có hồng cầu niệu nhưng khi có suy thận mạn thì ít gặp đái máu.
+ Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: Suy thận do viêm bể thận mạn, có khi
có đái mủ.
+ Trụ niệu: trụ hạt hoặc trụ trong và to là dấu hiệu của suy thận mạn.
+ Ure niệu: càng suy thận nặng ure niệu càng thấp.
+ Thể tích nước tiểu: Có giai đoạn nước tiểu nhiều 2-3l/24h nhất là suy
thận do viêm thận bể thận. Đái nhiều về đêm là dấu hiệu của suy thận mạn.
Suy thận mạn nặng nước tiểu vẫn được 500-800ml/24h. Đái ít hoặc vô niệu là
đợt cấp hoặc suy thận mạn giai đoạn cuối.
1.1.5. Điều trị [6]
- Điều trị bảo tồn: khi MLCT > 15 ml/ph; chỉ định điều trị bảo tồn, mục
tiêu làm chậm lại quá trình tiến triển của suy thận.
- Điều trị thay thế: khi MLCT <15ml/ph, có 3 phương pháp:
+ Thận nhân tạo.
+ Ghép thận.


7

+ Lọc màng bụng.
1.1.6. Tiên lượng bệnh thận mạn [7]
- Nguyên nhân BTM.
- Giai đoạn BTM theo MLCT.
- Phân loại Albumin niệu trong BTM.
- Các yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo.
Lưu ý: Mức lọc cầu thận chỉ phản ánh chính xác giai đoạn BTM khi
chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lặp lại) và
sau khi đã loại bỏ các yếu tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận.
1.2. CHUYỂN HÓA SẮT BÌNH THƯỜNG TRONG CƠ THỂ[8]
1.2.1. Vai trò của sắt
Sắt là một thành phần quan trọng trong tổng hợp hemoglobin (chất vận chuyển
oxy cho các tế bào trong cơ thể) và myoglobin (chất dự trữ oxy cho cơ thể).
Ngoài ra sắt còn tham gia vào thành phần một số enzyme oxy hóa khử
như catalase, peroxydase và các cytochrome (những chất xúc tác sinh học
quan trọng trong cơ thể). Nó đóng vai trò quan trọng trong việc sản xuất ra
năng lượng oxy hóa, vận chuyển oxy, hô hấp của ty lạp thể và bất hoạt các
gốc oxy có hại.
Do đó thiếu sắt sẽ gây ra tình trạng thiếu máu thiếu sắt và ảnh hưởng đến
hoạt động chuyển hóa tế bào do thiếu hụt các men chứa sắt. Ngược lại quá tải
sắt trong cơ thể cũng gây ra ứ đọng sắt tại các mô như tim, gan, tuyến nội
tiết… dẫn đến rối loạn trầm trọng chức năng các cơ quan này.
1.2.2. Nhu cầu sắt
Trong cơ thể, nhu cầu sắt hàng ngày bình thường để tạo hồng cầu là 2025mg sắt. Tuy nhiên hầu như toàn bộ lượng sắt cần thiết để sản xuất hồng cầu
đều được tái sử dụng từ quá trình phân hủy hồng cầu già. Do đó chỉ cần 1mg
sắt/ngày là đủ bù lại lượng sắt mất đi qua phân, nước tiểu, mồ hôi và tế bào


8

biểu mô bang ra. Nhu cầu sắt trong cơ thể sẽ tăng lên trong một số trường hợp
mất máu qua các chu kỳ kinh nguyệt của phụ nữ, có thai, cho con bú, trẻ em
tuổi dậy thì…
1.2.3. Phân bố sắt trong cơ thể người
Khoảng hai phần ba lượng sắt trong cơ thể chứa trong hemoglobin
(~2500mg). Khoảng 30% sắt được dự trữ trong ferritin và hemosiderin trong
hệ liên võng nội mô tại gan, lách, tủy xương… Sắt được dự trữ chủ yếu trong
ferritin, là một protein có cấu trúc đa phân tử, trọng lượng 480kDa, chứa
trung bình khoảng 2500 nguyên tử sắt dưới dạng hydroxit sắt III. Ferritin có
khuynh hướng hình thành các oligomer ổn định. Khi hiện diện quá nhiều
trong tế bào của cơ quan dự trữ, nó có khuynh hướng cô đặc lại hình thành
hemosiderin, một dạng dự trữ sắt ít gặp hơn. Còn lại một lượng sắt nhỏ có
trong thành phần các men có chứa sắt như catalase, peroxydase và các
cytochrome…, trong myoglobin của cơ và gắn với protein vận chuyển sắt là
trasferin. Do tỷ lệ khác nhau này mà khi cơ thể thiếu sắt trước tiên sẽ ảnh
hưởng đến quá trình tổng hợp hemoglobin và lượng sắt dự trữ còn sắt trong
các men của tế bào thường chỉ giảm trong các trường hợp thiếu sắt nặng.
Bảng 1.3. Phân bố sắt trong cơ thể người.
Nồng độ sắt (mgFe/kg)
Nam
Hemoglobin
31
Ferritin và hemosiderin
12
Myoglobin
5
Các men có sắt
2
Sắt gắn với transferrin
<1 (0.2)
Tổng
50
1.2.4. Quá trình hấp thu sắt

Nữ
28
6
4
2
<1 (0.2)
40

Trong thức ăn sắt ở dưới dạng ferric (Fe3+). Sắt có thể ở dưới dạng vô
cơ hoặc hữu cơ. Sắt có thể nằm dưới dạng hydroxid hoặc liên hợp với


9

protein… Hàm lượng sắt khác nhau trong từng thức ăn nhưng nhìn chung các
thức ăn từ thịt chứa nhiều sắt hơn các thức ăn thực vật, trứng hay sữa. Khẩu
phần ăn hàng ngày trung bình có chứa khoảng 10-15mg sắt.
Chỉ có khoảng 5-10% sắt trong lượng sắt nói trên được cơ thể hấp thu (tỷ
lệ này có thể tăng lên đến 20-30% trong trường hợp thiếu sắt hoặc tăng nhu
cầu sử dụng sắt như phụ nữ có thai). Tỷ lệ này giao động từ khoảng dưới 5%
với thức ăn thực vật đến 16-22% đối với thịt.
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình hấp thu sắt, cụ thể như sau:
Bảng 1.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thu sắt trong cơ thể.
Yếu tố làm tăng hấp thu sắt
Dạng ferrous (Fe2+)
Sắt vô cơ
Môi trường acid (HCl), vitamin C
Các yếu tố hòa tan (acid amin…)
Thiếu sắt trong cơ thể
Tăng tổng hợp hồng cầu
Tăng nhu cầu (có thai)
Hemochromatose

Yếu tố làm giảm hấp thu sắt
Dạng ferric (Fe3+)
Sắt hữu cơ
Môi trường kiềm
Các yếu tố gây kết tủa sắt (phitat,
phosphat)
Thừa sắt trong cơ thể
Giảm tổng hợp hồng cầu
Nhiễm khuẩn, viêm mạn tính
Các thuốc thải sắt (desferosamin)
Chè (tanin)

Quá trình hấp thu sắt bắt đầu tại dạ dày nhưng chủ yếu diễn ra tại hành tá
tràng và ở mức độ ít hơn tại đoạn đầu ruột non. Để có thể hấp thu được sắt
phải chuyển từ dạng ferric (Fe3+) sang dạng ferrous (Fe2+). Pepsin tách sắt
khỏi các hợp chất hữu cơ và chuyển thành dạng gắn với các acid amin hoặc
đường. Acid clohydric khử Fe3+ thành Fe2+ để dễ hấp thu. Vitamin C cũng
có vai trò tương tự trong quá trình này.
* Điều hòa hấp thu sắt:
Sự kiểm soát quá trình hấp thu sắt và lượng sắt được hấp thu vào máu
tĩnh mạch cửa phụ thuộc vào hai yếu tố:


10

- Nhu cầu sắt của cơ thể và kho dự trữ sắt của cơ thể. Trong trường hợp
thiếu sắt một lượng sắt lớn hơn được hấp thu qua riềm bàn chải vào tế bào niêm
mạc ruột và vào máu đi về tĩnh mạch cửa. Ngược lại trong trường hợp cơ thể quá
tải sắt, lượng sắt được hấp thu vào tế bào niêm mạc ruột sẽ giảm đi.
- Sự điều hòa hấp thu sắt ngay tại riềm bàn chải của ruột non. Lượng sắt
được hấp thu thừa sẽ kết hợp với apoferritin để hình thành ferritin nằm trong
bào tương tế bào niêm mạc ruột. Ferritin này sẽ được thải vào lòng ruột khi tế
bào biểu mô niêm mạc ruột bị bong ra.
Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng sắt tự do không có trong
huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.
1.2.5. Vận chuyển và dự trữ sắt
Sắt được vận chuyển bởi transferin. Transferin là một protein có trọng
lượng phân tử 80000 Dalton. Transferin được tổng hợp tại gan và có nửa đời
sống khoảng 8-10 ngày. 1 phân tử transferin có thể gắn với 2 phân tử sắt. Sau
khi sắt tách ra transferin tiếp tục gắn với những nguyên tử sắt mới. Bình
thường có khoảng 1/3 transferin bão hòa sắt. Tỷ lệ này có thể thay đổi trong
các bệnh lý thiếu hoặc quá tải sắt.
Transferin chủ yếu lấy sắt từ các đại thực bào của hệ liên võng nội mô.
Chỉ có một lượng nhỏ sắt được lấy từ sắt hấp thu qua đường tiêu hóa hàng
ngày. Người ta thấy rang các đại thực bào giải phóng sắt theo chu kỳ trong
ngày với lượng sắt giải phóng cao nhất vào buổi sang và thấp nhất vào buổi
chiều. Do đó nồng độ sắt trong huyết tương cũng được thấy cao nhất vào buổi
sáng và thấp nhất vào buổi chiều.
Các nguyên hồng cầu lấy sắt cần thiết cho quá trình tổng hợp
hemoglobin từ transferin. Các nguyên hồng cầu rất giàu các receptor với
transferin. Ngoài ra một lượng ít sắt cũng được chuyển đến các tế bào không
phải hồng cầu (ví dụ tổng hợp các men chứa sắt). Trong trường hợp quá tải
sắt, lượng sắt trong huyết tương tăng lên và transferin bị bão hòa hết. Khi đó


11

sắt được chuyển đến các tế bào ở nhu mô các cơ quan khác nhau như gan,
tim, các tuyến nội tiết gây ra các biểu hiện bệnh lý do ứ đọng sắt.
Bình thường các hồng cầu chết bị thực bào tại các tế bào đại thực bào
của hệ liên võng nội mô. Một phần nhỏ sắt giải phóng ra từ sự phân hủy
hemoglobin sẽ đi vào huyết tương và phần lớn được dự trữ trong các đại thực
bào dưới dạng ferritin và hemosiderin. Lượng dự trữ này nhiều hay ít tùy
thuộc vào tình trạng và lượng sắt có trong cơ thể và nhu cầu của cơ thể.

Hình 1.1. Sự phân bố sắt trong cơ thể sinh vật [8]


12

1.3. THIẾU MÁU THIẾU SẮT Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN
1.3.1. Cơ chế bệnh sinh
Thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn đi song song với mức độ suy thận,
thận càng suy thì thiếu máu càng nặng.
Trên tiêu bản máu ngoại vi của bệnh nhân suy thận mạn, thường thấy
thiếu máu đẳng sắc, hình thái hồng cầu bình thường, đôi khi thấy các hồng
cầu chưa trưởng thành hoặc hồng cầu méo mó. Đếm số lượng hồng cầu lưới
thường thấy thấp so với mức độ thiếu máu. Số lượng bạch cầu và tiểu cầu ở máu
ngoại vi bình thường. Xét nghiệm tủy đồ thường thấy dòng hồng cầu giảm,
không thấy tăng sinh dòng hồng cầu như các trường hợp thiếu máu khác.
Thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn là hậu quả của giảm tạo hồng cầu
và giảm đời sống hồng cầu.
- Giảm đời sống hồng cầu là do hậu quả của môi trường ure máu cao.
Đời sống hồng cầu ở BN suy thận mạn thường giảm từ bình thường 120 ngày
xuống còn 70-80 ngày. Đời sống hồng cầu giảm có thể do tác động của các
yếu tố chuyển hóa hoặc do các yếu tố cơ học hoặc do cả hai. Nhiều nghiên
cứu cho thấy, hồng cầu của BN suy thận mạn truyền vào cơ thể người khỏe
mạnh thì co đời sống bình thường, khi truyền cho BN suy thận mạn lại có đời
sống ngắn. Điều này chứng tỏ có sự tồn tại chất hòa tan trong huyết thanh BN
suy thận mạn làm rút ngắn đời sống hồng cầu. Một số nghiên cứu cho thấy
đời sống hồng cầu tăng lên khi BN được lọc máu tích cực. Như vậy, môi
trường chuyển hóa ở BN có ure máu cao là yếu tố thuận lợi làm giảm đời
sống hồng cầu [9], [10].
Các yếu tố thêm vào gây thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn bao gồm
mất máu, tan máu do nhiễm độc (trong một số bệnh thận người ta phát hiện
thấy hoạt hóa bổ thể xảy ra trên màng hồng cầu gây phá hủy hồng cầu), cường


13

lách, suy dinh dưỡng, thiếu các yếu tố tạo máu, nhiễm độc tủy xương, xơ hóa
tủy xương.
- Giảm sản sinh hồng cầu là do giảm EPO, đây là tác nhân chính gây
thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn. EPO là một glycoprotein có trọng lượng
phân tử 34.000 dalton. Thận là cơ quan chủ yếu điều hòa sản xuất EPO theo
cơ chế đáp ứng nghịch (feed-back) với lượng oxy cung cấp cho nhu mô thận.
Khi áp xuất riêng phần oxy ở tổ chức trong nhu mô thận giảm, thận sẽ tăng
sản xuất EPO, EPO đến gắn kết và biệt hóa các tế bào tiền thân dòng hồng
cầu ở tủy xương, hồng cầu sẽ được sản xuất nhiều lên làm tăng khả năng tải
oxy của máu. Khi đã đủ oxy cho tổ chức thì thận lại đáp ứng nghịch giảm sản
xuất EPO [11]. EPO không có dự trữ trong cơ thể hoặc trong thận. Thận phải
thường xuyên tổng hợp 2-4 UI/kg/ngày để duy trì nồng độ EPO bình thường
trong huyết tương. Ở bệnh nhân suy thận mạn, do tổn thương nhu mô thận
mận tính nên thận không sản xuất đủ EPO do đó không kích thích tủy xương
sinh hồng cầu. Vì vậy BN suy thận mạn bao giờ cũng thiếu máu, hậu quả là
giảm chất lượng cuộc sống [12].
Ngoài ra giảm sinh hồng cầu còn có một số yếu tố đóng góp thêm vào
như nhiễm độc tủy xương, thiếu sắt hoặc thiếu acid folic, nhiễm độc nhôm, xơ
hóa tủy xương hậu quả của cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.
1.3.2. Lâm sàng
Các dấu hiệu lâm sàng cho thấy bệnh nhân thiếu máu như:
- Da xanh, niêm mạc môi và mắt nhợt, lòng bàn tay trắng xanh. Dấu hiệu ù
tai, chóng mặt khi thay đổi tư thế, đang ngồi hoặc nằm mà đứng lên đột ngột.
- Khi thiếu máu nặng có thể thấy tức ngực, khó thở, trống ngực đập dồn
dập khi hoạt động quá sức.


14

- Nếu thiếu máu nặng và kéo dài có thể xuất hiện dấu hiệu biến dạng một
số cơ quan như móng tay khum, móng tay có khía, ngón tay dùi trống, tóc
thưa dễ rụng.
1.3.3. Các marker đánh giá tình trạng dự trữ sắt
Theo KDIGO 2012, để đánh giá tình trạng thiếu máu thiếu sắt ở BN suy
thận mạn các xét nghiệm thường được sử dụng là: [13]
- Tổng phân tích tế bào máu: số lượng hồng cầu, nồng độ Hemogobin, số
lượng bạch cầu và công thức bạch cầu, số lượng tiểu cầu.
- Nồng độ sắt huyết thanh.
- Nồng độ ferritin huyết thanh.
- Nồng độ transferrin huyết thanh, độ bão hòa transferrin.
- Nồng độ vitamin B12 và acid folic trong huyết thanh.
Theo hướng dẫn của KDOQI năm 2006, để đánh giá tình trạng dự trữ sắt
của cơ thể thì ferritin huyết thanh và độ bão hòa transferrin là hai xét nghiệm
được sử dụng rỗng rãi nhất [14].
Ferritin huyết thanh là chỉ số đặc hiệu đánh giá tình trạng dự trữ sắt của
cơ thể. Ferritin huyết thanh phản ánh dự trữ sắt trong gan, lách, tủy xương và
tế bào lưới nội môi. Ferritin huyết thanh bị ảnh hưởng bởi các yếu tố viêm
nhiễm, tăng cao khi có tình trạng nhiễm trùng và được xem như là một chất
phản ứng của quá trình viêm trong cơ thể. Do đó, giá trị ferritin huyết thanh
có ý nghĩa quan trọng ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính. Như vậy,
khi sử dụng xét nghiệm ferritin để đánh giá tình trạng dự trữ sắt ở BN bệnh
thận mạn thì cần phải loại trừ các yếu tố viêm nhiễm để tránh sai sót.
Độ bão hòa transferrin (TSAT) là phương pháp phổ biến nhất để đánh
giá lượng sắt sẵn có cho quá trình tổng hợp Hb. Độ bão hòa transferrin giảm
khi có thiếu sắt tiềm tàng, đặc biệt khi có dấu hiệu lâm sàng rõ, hoặc trong
trường hợp rối loạn phân bố sắt như viêm mạn tính, khối u…Độ bão hòa


15

transferrin tăng khi thừa sắt thực sự, tan huyết, truyền máu kéo dài, tạo hồng
cầu không hiệu quả hoặc trong bệnh lý di truyền rối loạn hấp thu sắt. Ferritin
huyết thanh và độ bão hòa transferrin thường được sử dụng cùng nhau để
đánh giá tình trạng sắt, chẩn đoán thiếu hụt sắt và dự đoán phản ứng
erythropoietin để bổ sung sắt [15].
Xét nghiệm transferrin được sử dụng cùng với xét nghiệm sắt huyết
thanh, TIBC để đánh giá tình trạng rối loạn chuyển hóa sắt. Bình thường
transferrin huyết thanh có nồng độ 2-3.6g/l. Transferrin tăng khi cơ thể tăng
nhu cầu sử dụng sắt như phụ nữ có thai, phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ, hay khi
thiếu sắt. Ngược lại, transferrin giảm khi thừa sắt hoặc rối loạn phân bố sắt.
Tuy nhiên, xét nghiệm này phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau như có thể
giảm khi suy dinh dưỡng, chế độ ăn nghèo protein, xơ gan, hội chứng thận hư.
Do đó xét nghiệm transferrin thường được sử dụng kèm theo với các chỉ số
khác để đánh giá tình trạng sắt chính xác hơn.
Một số xét nghiệm khác để đáng giá tình trạng sắt, như là tỷ lệ phần trăm
hồng cầu lưới, hồng cầu nhược sắc…Đo lường hepcidin không được chứng
minh là có hữu ích lâm sàng cao hơn các chỉ số ferritin, độ bão hòa transferrin
trong việc đánh giá tình trạng sắt ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính [15].
1.3.4. Điều trị thiếu máu thiếu sắt ở bệnh nhân bệnh thận mạn
Điều trị thiếu máu là một trong những mục tiêu cơ bản và quan trọng
nhất của việc điều trị suy thận mạn. Những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn ở
giai đoạn I - III được khuyến cáo kiểm tra nồng độ hemoglobin ít nhất 1 năm
1 lần. Đối với bệnh nhân mắc bệnh thận mạn giai đoạn IV - V nên kiểm tra
nồng độ hemoglobin ít nhất 2 lần mỗi năm và đặc biệt những bệnh nhân bệnh
thận mạn giai đoạn cuối phải điều trị thay thế bằng thận nhân tạo hay lọc
màng bụng thì ít nhất kiểm tra 3 tháng một lần. Riêng những BN bệnh thận
mạn giai đoạn cuối đang được điều trị bằng các thuốc kích thích tạo hồng cầu


16

thì khuyến cáo nên kiểm tra nồng độ hemoglobin trong máu mỗi tháng một
lần [16].
Đánh giá tình trạng dự trữ sắt để bổ sung sắt bằng đường uống hoặc
đường tĩnh mạch đúng mức có thể giảm thiểu mức độ trầm trọng của thiếu
máu, giảm nguy cơ truyền máu, giảm liều thuốc kích hồng cầu [16]. Thiếu sắt
tuyệt đối hay thiếu sắt chức năng là một trong những yếu tố hàng đầu làm cho
rHu-EPO không đạt hiệu quả trong điều trị thiếu máu [17]. Nguyên nhân thiếu
sắt ở BN bệnh thận mạn có thể là do [18]:
- Chế độ ăn ít protein nhất là ít protein động vật dẫn tới chế độ ăn thiếu sắt.
- Tình trạng ure máu cao gây giảm hấp thu sắt từ ruột và dạ dày.
- Mất máu mạn tính đường tiêu hóa do tổn thương niêm mạc ruột mạn tính.
- Mất sắt có thể do mất phức hợp protein - sắt qua nước tiểu.
- Mất sắt có thể do mất phức hợp protein – sắt qua dịch lọc màng bụng.
- Mất sắt do mất máu trong quá trình lọc máu.
- Đặc biệt khi sử dụng rHu-EPO, tủy xương ở trong tình trạng thiếu sắt
tuyệt đối hoặc thiếu sắt chức năng do phải tăng tốc độ tạo HC từ 3 - 10 lần.
Như vậy, sự đáp ứng điều trị nhiều hay ít với rHu-EPO phụ thuộc nhiều yếu
tố, đặc biệt là lượng sắt dự trữ trong huyết thanh [19].
Theo hướng dẫn của KDOQI 2006, các bác sỹ nên bổ sung sắt để duy trì
mức ferritin > 200ng/ml ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, ferritin >
100ng/ml bệnh nhân lọc màng bụng và TSAT > 20% ở tất cả bệnh nhân mắc
bệnh thận mạn tính. KDOQI 2006 cũng chỉ ra rằng không có đủ bằng chứng
để khuyến cáo sử dụng sắt đường tĩnh mạch khi mức ferritin > 500ng/ml.
Bổ sung sắt có thể làm gia tăng nồng độ Hb hay có thể giảm liều EPO,
giảm nguy cơ phải truyền máu [20], [21]. Các hướng dẫn mới của KDIGO
năm 2012 và VUNA năm 2013 khuyến cáo nên bổ sung sắt ở BN suy thận


17

mạn thiếu máu, đang điều trị rHu-EPO khi TSAT < 30% và ferritin huyết
thanh < 500ng/ml [13], [22].
Khi bổ sung sắt cần cân bằng giữa các lợi ích mà nó mang lại như cải
thiện triệu chứng thiếu máu, tăng nồng độ Hb, giảm liều EPO, tránh truyền
máu và các nguy cơ do truyền máu với các tác dụng phụ của thuốc: phản ứng
phản vệ, các phản ứng cấp tính và các nguy cơ lâu dài về sau. Quyết định về
cách bổ sung sắt cần dựa trên: mức độ trầm trọng của thiếu máu và thiếu sắt,
các phản ứng có thể gặp khi bổ sung sắt, sự dung nạp và tuân thủ của BN khi
dùng đường uống, chi phí điều trị.
Bổ sung sắt bằng đường uống có thể cung cấp xấp xỉ 200 mg sắt/ngày
(ví dụ dùng 357 mg sắt Hydroxide Polymaltose - Maltofer 2 lần /ngày, mỗi
viên cung cấp 100 mg nguyên tố sắt). Nếu bổ sung sắt bằng đường uống 1 – 3
tháng không hiệu quả cần xem xét dùng sắt đường tĩnh mạch.
Bổ sung sắt đường tĩnh mạch có thể bằng hai cách:
- Dùng liều cao trong một lần bổ sung. Trên lâm sàng có thể truyền
lượng sắt xấp xỉ 1000 mg cho lần đầu, có thể nhắc lại liều tiếp theo nếu nồng
độ Hb tăng không đạt mục tiêu đề ra hoặc không giảm được liều EPO trong
khi TSAT < 30% và ferritin < 500 ng/ml. Nên kiểm tra nồng độ ferritin huyết
thanh và TSAT ít nhất phải sau 1 tuần điều trị.
- Bổ sung sắt đều đặn chia ra thành nhiều liều nhỏ theo khoảng thời gian
cố định để duy trì tình trạng dự trữ sắt ổn định nhằm tránh việc thiếu sắt hoặc
sự suy giảm của các chỉ số xét nghiệm sắt dưới mức mong muốn.
1.4. NGHIÊN CỨU VỀ THIẾU MÁU THIẾU SẮT Ở BỆNH NHÂN
BỆNH THẬN MẠN
1.4.1. Nghiên cứu trong nước
Nghiên cứu của Vương Tuyết Mai, Nguyễn Hoài Nam và Đàm Quang
Trung, năm 2015, gồm 55 bệnh nhân (50.9% nam, 49.1% nữ) lọc máu chu kỳ


18

điều trị ngoại trú tại Đơn nguyên Thận nhân tạo, Bệnh viện Đa khoa Xanh
Pôn từ 1/2014 đến 1/2015. Tuổi trung bình là 48.7 ± 14.3. Nồng độ sắt huyết
thanh trung bình ở nam là 18.28 ± 8.85 µmol/l cao hơn nữ là 13.93 ± 6.13
µmol/l (p < 0.05). Nồng độ ferritin trung bình ở nam là 799.35 ± 658.98 µg/l
thấp hơn nữ là 856.86 ± 1195.88 µg/l (p < 0.05). Nồng độ sắt huyết thanh
phần lớn trong giới hạn bình thường là 63.7%, thấp là 32.7%, cao là 3.6%.
Nồng độ ferritin huyết thanh phần lớn ở mức cao là 56.4%, thấp là 23.6% và
bình thường là 20% [23].
Nghiên cứu của Nguyễn Phương Thảo, năm 2014, gồm 120 bệnh nhân
bệnh thận mạn tính giai đoạn V chưa điều trị thay thế, điều trị nội trú tại khoa
Thận tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai từ 7/2013 đến 2/2014. Tuổi trung bình là
45.66 ± 16.62. Nồng độ sắt huyết thanh trung bình ở nam là 15.23 ± 10.05
µmol/l cao hơn nữ là 11.24 ± 5.81 µmol/l (p < 0.05). Nồng độ ferritin huyết
thanh trung bình ở nam là 666.6 ± 378.55 ng/ml cao hơn nữ là 422.18 ±
316.84 ng/ml (p < 0,05) [24].
Nghiên cứu của Trần Văn Vũ, Trần Thị Bích Hương và Đặng Vạn
Phước, năm 2013, gồm 467 bệnh nhân bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế
thận tại khoa Thận bệnh viện Chợ rẫy trong năm 2011. Tuổi trung bình 46
tuổi (30-60 tuổi). Nồng độ ferritin huyết thanh là 286.3 ng/ml (132.2 – 488.5
ng/ml), ở nam là 373.8 ng/ml (196.5 – 551.1 ng/ml), ở nữ là 183.55 ng/ml
(92.8 – 394.8 ng/ml) (p < 0.001) [25].
Hoàng Trung Vinh và cộng sự, năm 2012, nghiên cứu trên 131 bệnh
nhân suy thận mạn giai đoạn cuối bắt đầu lọc máu chu kỳ và điều trị EPO kết
hợp bổ sung sắt đường tĩnh mạch thấy nồng độ ferritin huyết thanh trung bình
là 538.73 ± 423.07 ng/ml trong đó có 22.1% BN có giảm dự trữ sắt (nồng độ
ferritin huyết thanh < 200 ng/ml) [26].


19

Nghiên cứu của Lê Việt Thắng, năm 2011, trên 43 BN thận nhân tạo chu
kỳ có thiếu máu (tuổi trung bình là 41.02 ± 9.8 tuổi, thời gian lọc máu trung
bình là 39.3 ± 16.1 tháng) thấy 41.86% BN có nồng độ sắt huyết thanh giảm
và 53.59% BN có nồng độ ferritin huyết thanh tăng. Nồng độ sắt huyết thanh
có tương quan nghịch (r = - 0.39, p < 0.05) và nồng độ ferritin huyết thanh có
tương quan thuận (r = 0.40, p < 0.01) với thời gian lọc máu. Nồng độ ferritin
và CRP huyết thanh có mối tương quan thuận (r = 0.43, p < 0.01) [27].
1.4.2. Nghiên cứu ngoài nước
Mercadal.L và cộng sự, năm 2014, nghiên cứu 1011 bệnh nhân được
chẩn đoán ở các giai đoạn BTM (718 nam, 293 nữ). Tuổi trung bình là 60.2 ±
14.7 tuổi (nam 60.7 ± 14.6 tuổi, nữ 58.9 ± 14.9 tuổi). Nồng độ ferritin huyết
thanh trung bình là 128.8 ng/ml (68.2 – 219.0 ng/ml), ở nam là 155.1 ng/ml
(81.2 – 238.8 ng/ml), ở nữ là 91.2 ng/ml (41.9 – 155.8 ng/ml). TSAT trung
bình là 26.1 ± 10 %, ở nam là 26.7 ± 10 %, ở nữ là 24.4 ± 9,7 % [28].
Pisani (năm 2014), nghiên cứu trên 99 BN bệnh thận mạn chưa điều trị
thay thế giai đoạn III – V được chia thành 2 nhóm, nhóm 1 bổ sung sắt tĩnh
mạch có 33 BN, nhóm 2 được bổ sung sắt đường uống có 66 BN. Xét nghiệm
trước bổ sung sắt của nhóm 1 nồng độ ferritin huyết thanh trung bình là 67.7
± 31.6 (40–98)ng/ml, TSAT trung bình là 17 ± 2.1%; nhóm 2 nồng độ ferritin
huyết thanh trung bình là 71.4 ± 23.7 (27-94)ng/ml, TSAT trung bình là 16.5
± 2.2%. Sau 3 tháng được bổ sung sắt xét nghiệm của nhóm 1 nồng độ
ferritin huyết thanh trung bình là 238.5 ± 49.7ng/ml, TSAT trung bình là 21.5
± 5.2%, nhóm 2 nồng độ ferritin huyết thanh trung bình là 85.5 ± 31.3ng/ml,
TSAT trung bình là 18.1 ± 2.4%. Nghiên cứu cho thấy nhóm 1 có sự gia tăng
nồng độ ferritin so với ban đầu p<0.01, nhóm 2 nồng độ ferritin vẫn ổn định
so với ban đầu, sự khác biệt về nồng độ ferritin giữa hai nhóm nghiên cứu có
ý nghĩa thống kê với p < 0.05 [29].


20

Rafi.A, Karkar.A, Abdelrahman.M, năm 2007, nghiên cứu 24 bệnh nhân
lọc máu chu kỳ đang được điều trị EPO. Tuổi trung bình là 47 ± 18 tuổi.
Nồng độ sắt huyết thanh trung bình là 79.79 ± 53.68 ng/ml. Nồng độ ferritin
huyết thanh trung bình là 344 ± 197 ng/ml. TSAT trung bình là 33.63 ±
22.57%. Nghiên cứu này cũng cho thấy trong 24 BN có 12 BN (chiếm
50%) có tình trạng dự trữ sắt bình thường, 3 BN (chiếm 12.5%) thiếu hụt
sắt và 1 BN (chiếm 4.2%) bị quá tải sắt [30].
Kamyar Kalantar- Zadeh và cộng sự, năm 2004, nghiên cứu trên 84 bệnh
nhân lọc máu chu kỳ tại bệnh viện San Francisco thấy nồng độ ferritin trung
bình là 831 ng/ml và không thấy có mối tương quan giữa nồng độ ferritin huyết
thanh với CRP, albumin máu. Tuy nhiên sau khi loại trừ đi những BN có nồng
độ ferritin huyết thanh < 200 và > 2000 ng/ml thấy có mối tương quan thuận với
CRP (r = 0.29, p = 0.0009) [31].
Masud T, năm 2003, nghiên cứu bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối
cho thấy nồng độ sắt huyết thanh trung bình là 27.58 ± 5.74 µmol/l, nồng độ
ferritin huyết thanh trung bình là 114.22 ± 32.64 ng/ml [32].


21

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU
2.1.1. Địa điểm nghiên cứu
Khoa Thận tiết niệu – Lọc máu, Bệnh viện Hữu Nghị.
2.2.2. Thời gian nghiên cứu:
Từ tháng 10/ 2017 đến 06/2018.
2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Bao gồm 150 bệnh nhân được chẩn đoán là Bệnh thận mạn chưa điều trị
thay thế tại khoa Thận tiết niệu – Lọc máu, Bệnh viện Hữu Nghị từ tháng
10/2017 đến tháng 06/2018.
* Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu:
Bệnh nhân được chẩn đoán là Bệnh thận mạn chưa điều trị thay thế theo
KDIGO 2012 [13].
BTM là những bất thường của cấu trúc hoặc chức năng thận, tồn tại >3
tháng và ảnh hưởng đến sức khỏe người bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán BTM: 1 trong các tiêu chuẩn sau tồn tại >3 tháng.
+ Dấu hiệu tổn thương thận (1 hoặc nhiều):
- Albumin niệu (AER ≥30mg/24h; ACR ≥30mg/g (≥3mg/mmol)).
- Bất thường nước tiểu.
- Bất thường điện giải hoặc các bất thường khác do rối loạn chức
năng ống thận.
- Bất thường về mô bệnh học.
- Bất thường về cấu trúc phát hiện bằng xét nghiệm hình ảnh.
+ Mức lọc cầu thận (MLCT) giảm: MLCT <60ml/min/1.73m2da (Xếp
loại BTM giai đoạn IIIa - V).


22

* Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân đang có nhiễm trùng cấp tính.
- Bệnh nhân đang được điều trị bằng các chế phẩm sắt và/hoặc được
truyền máu trong 3 tháng trước đó.
- Bệnh nhân có bệnh lý ác tính.
- Bệnh nhân đang bị mất máu cấp tính: chấn thương, xuất huyết tiêu hóa,
trĩ chảy máu…
- Bệnh nhân bị các bệnh máu: leukemia cấp, đa u tủy xương, suy tủy
xương, thiếu máu tan máu…
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
- Phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang.
- Tất cả các bệnh nhân đều được tiến hành nghiên cứu theo các bước
thống nhất và theo sơ đồ nghiên cứu.
2.3.2. Cách chọn mẫu
- Chọn mẫu thuận tiện từ tháng 10/2017 đến 06/2018.
- Quá trình nghiên cứu chúng tôi đã thu thập được 150 BN.
2.3.3. Công cụ nghiên cứu
Bệnh án nghiên cứu
2.3.4. Phương pháp thu thập thông tin
Hỏi bệnh và khám lâm sàng BN.
Thu thập thông tin từ hồ sơ bệnh án lưu trữ.
2.3.5. Các bước tiến hành nghiên cứu
2.3.5.1. Để phục vụ cho mục tiêu 1 chúng tôi tiến hành:
- Lựa chọn các BN đủ tiêu chuẩn vào nghiên cứu sau đó tiến hành hỏi
bệnh thu thập các thông tin chung, triệu chứng lâm sàng.


23

- Khám bệnh, đo chiều cao, cân nặng, đo HA.
- Lấy máu xét nghiệm các chỉ số: nồng độ sắt, nồng độ ferritin, nồng độ
transferrin huyết thanh.
- Tính chỉ số TSAT dựa vào công thức thông qua nồng độ sắt và
transferrin huyết thanh.
2.3.5.2. Để phục vụ cho mục tiêu 2 chúng tôi tiến hành:
- Lấy máu xét nghiệm các chỉ số huyết học: hồng cầu, Hct, Hb, MCV,
MCH, MCHC. Tìm hiểu mối tương quan giữa tình trạng dự trữ sắt với các chỉ
số huyết học và mức độ thiếu máu.
- Lấy máu xét nghiệm các chỉ số glucose, ure, creatinin, acid uric, protein,
albumin, GOT, GPT, CRP, cholesterol, triglyceride, HDL-C, LDL-C, calci toàn
phần, phosphor, PTH, 25OH Vitamin D (D3). Tìm hiểu mối tương quan giữa
một số chỉ số đánh giá tình trạng dự trữ sắt với các chỉ số sinh hóa trên.
Các mẫu máu nghiên cứu được lấy vào buổi sáng lúc đói, sau đó được
đưa ngay tới phòng xét nghiệm.
Tất cả các xét nghiệm đều được làm tại hai labo: khoa Huyết học và
khoa Hóa sinh Bệnh viện Hữu Nghị.
2.3.6. Các chỉ số nghiên cứu
2.3.6.1. Các chỉ số về đặc điểm chung của bệnh nhân
- Tỷ lệ % BN theo giới, tuổi.
- Tỷ lệ % các nguyên nhân gây suy thận mạn.
- Tỷ lệ % các triệu chứng thường gặp ở BN.
- Tỷ lệ % BN theo phân loại THA.
- Tỷ lệ % BN theo các mức độ thiếu máu.
- Các chỉ số huyết học.
2.3.6.2. Các chỉ số về tình trạng dự trữ sắt ở bệnh nhân nghiên cứu
-

Nồng độ sắt huyết thanh trung bình theo giới.


24

-

Nồng độ ferritin huyết thanh trung bình theo giới.
Nồng độ transferrin huyết thanh và TSAT theo giới.
Nồng độ ferritin huyết thanh trung bình, TSAT theo giai đoạn BTM.
Tỷ lệ % BN theo các mức phân loại sắt, ferritin, TSAT.
2.3.6.3. Mối liên quan giữa nồng độ sắt, ferritin, transferrin, TSAT với một
số chỉ số khác:
- Tìm mối tương quan giữa các chỉ số sắt và ferritin, ferritin và TSAT.
- Tìm mối tương quan giữa sắt, ferritin, transferrin và TSAT với các chỉ
số huyết học và các mức độ thiếu máu.
- Tìm mối tương quan giữa sắt, ferritin, transferrin và TSAT với các chỉ
số sinh hóa khác.
2.3.7. Tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
2.3.7.1. Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn: Theo KDIGO 2012 [13]
Bảng 2.1. Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn
Giai đoạn MLCT(ml/min/1.73m2da)
Mô tả
BTM I
≥90
GFR bình thường hoặc cao
BTM II
60-89
GFR giảm nhẹ
BTM IIIa
45-59
GFR từ nhẹ đến vừa phải
BTM IIIb
30-44
GFR từ vừa phải đến nghiêm trọng
BTM IV
15-29
GFR giảm mạnh
BTM V
<15
Suy thận mạn giai đoạn cuối
Trong trường hợp không có bằng chứng của tổn thương thận, MLCT giai
đoạn I và II không đáp ứng tiêu chuẩn của BTM.
Trong nghiên cứu này chúng tôi ước tính MLCT theo công thức CKDEPI (The Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration), tính trên
phần mềm Qx Calculate.
2.3.7.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại tăng huyết áp
Bảng 2.2. Phân loại THA theo JNC VII [33]


25

Giai đoạn THA

HA tâm thu

HA tâm trương

(mmHg)
< 120
120-139
140-159
≥ 160

(mmHg)
< 80
80-89
90-99
≥ 100

HA bình thường
Tiền THA
THA giai đoạn I
THA giai đoạn II

Tiêu chuẩn chẩn đoán các giai đoạn THA khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn về
HA tâm thu hoặc HA tâm trương như trong bảng trên. HA bình thường khi có
cả 2 tiêu chuẩn về HA tâm thu và HA tâm trương.
2.3.7.3. Chẩn đoán thiếu máu
Theo WHO chẩn đoán thiếu máu ở người trên 15 tuổi: [34]
- Nồng độ Hb < 130g/l ở nam giới.
- Nồng độ Hb < 120g/l ở nữ giới.
Bảng 2.3. Phân loại thiếu máu [35]
Phân loại
Không thiếu máu
Thiếu máu nhẹ
Thiếu máu vừa
Thiếu máu nặng
Thiếu máu rất nặng

Hemoglobin (g/l)
≥ 120
90 - <120
60 - <90
30 - <60
<30

2.3.7.4. Chẩn đoán thiếu sắt
Theo guideline K/DOQI (2006) hướng dẫn thực hành lâm sàng điều trị
thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn có bổ sung sắt [36]:
- Thiếu hụt sắt tuyệt đối: TSAT < 20% và ferritin huyết thanh <
100ng/ml.
- Thiếu hụt sắt chức năng: TSAT< 20% và ferritin huyết thanh >
100ng/ml.
Công thức tính độ bão hòa tranferin [37].
Độ bão hòa transferrin (%) =


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×