Tải bản đầy đủ

ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẤT PHẢI BẰNG CHỈ số TAPSE TRÊN SIÊU âm TIM ở BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM ST CHÊNH lên SAU CAN THIỆP

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN T TM

ĐáNH GIá CHứC NĂNG THấT PHảI BằNG CHỉ
Số TAPSE TRÊN SIÊU ÂM TIM ở BệNH NHÂN
NHồI MáU CƠ TIM
ST CHÊNH LÊN SAU CAN THIệP
Chuyờn ngnh: Tim mch
Mó s

: 60720140

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS: Nguyn Th Bch Yn


H NI - 2017


LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập và làm luận văn tôi đã nhân được sự quan tâm
giúp đỡ rất nhiều của nhà trường, bệnh viện và gia đình.
Với lòng kình trọng và biết ơn sâu sắc!
Tôi xin chân thành cảm ơn:
Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học trường Đại học Y Hà Nội.
Viện Tim Mạch Quốc gia- Bệnh Viện Bạch Mai
Phòng đào tạo sau đại học trường Đại học Y Hà Nội
Phòng siêu âm tim Viện Tim Mạch Quốc gia – Bệnh Viện Bạch Mai.
Đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập
và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến phó giám đốc bệnh viện, người thầy đã
luôn giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng cảm ơn chân thành tới:
Tập thể các bác sỹ, điều dưỡng, nhân viên viện Tim mạch bệnh viện
Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và hoàn
thành luận văn.
Tôi xin bầy tỏ lòng cảm ơn tới các Giáo sư, tiến sĩ trong hội đồng đánh
giá đề cương và hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã giành nhiều thời gian
quý báu của mình kiểm tra , góp ý, hướng dẫn tôi trong nghiên cứu, giúp tôi
sửa chữa những thiếu sót trong luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tói Đảng ủy, Ban giám đốc, Lãnh đạo khoa
nội tim mạch – lão khoa Bệnh Viện Gang Thép Thái nguyên đã tạo điều kiện
giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và công tác.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn và kính trọng sâu sắc tới bố mẹ, người đã
sinh thành giáo dưỡng cùng toàn thể gia đình, những người đã hết lòng giúp
đỡ, luôn động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi học tập và hoàn
thành luận văn.


Tôi xin cảm ơn tất cả các anh chị học viên, các bạn lớp cao học tim
mạch 24, cùng toàn thể bạn bè đã động viên giúp đỡ tôi trong cuộc sống,
trong học tập và trong quá trình hoàn thành luận văn.
Hà Nội, ngày 06 tháng 10 năm 2017
Học viên

Nguyễn Tá Tâm


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Nguyễn Tá Tâm ,học viên cao học khóa 24 Trường Đại Học Y Hà
Nội, chuyên nghành tim mạch , xin cam đoan.
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS.TS Nguyễn Thị Bạch Yến.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố ở Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực,khách quan.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết
này.
Hà Nội, ngày 06 tháng10 năm 2017
Học viên

Nguyễn Tá Tâm


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BN:
Bệnh nhân
HCVC:
Hội chứng vành cấp
NMCT: Nhồi máu cơ tim
THA:
Tăng huyết áp
ĐMV:
Động mạch vành
2D:
Two Dimension(không gian hai chiều)
ACC:
American College of Cardiology(Trường tim mạch hoa kỳ)
AHA:
American Heart Association(hội tim mạch hoa kỳ)
BMI:
Body Mass Index( chỉ số khối cơ thể)
Dd:
Left Ventricular Diatolic Diameter.
Ds:
Left Ventricular Systolic Diameter
DT:
Deceleration time( thời gian giảm tốc)
EF :
Ejection fraction(phân suất tống máu)
IVRT:
Isovolumic Relaxation Time( thời gian giãn đồng thể tích)
IVSTd:
Interventricular septum thickness diastolic
IVST:
Interventricular septum thickness systolic.
LA:
left atrial
LV:
left ventricular
RV:
right ventricular
LVPWTd: Left ventricular posterior wall thickness diastolic
LVPWTs: Left ventricular posterior wall wall thickness systolic
TM:
Time motion
Vd:
Left ventricular Diastolic Volume
Vs:
Left ventricular Systolic Volume
TAPSE: tricuspid annular plane systolic excursion.
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1.Hội chứng động mạch vành cấp...............................................................3
1.1.1. Tình hình bệnh tim mạch do bệnh mạch vành...................................4
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và chức năng của động mạch vành....................5
1.1.3.Nguyên nhân của hội chứng vành cấp................................................7


1.1.4.Lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp........................9
1.1.5.Các yếu tố nguy cơ của hội chứng vành cấp.....................................20
1.2.6. Chẩn đoán hội chứng vành cấp........................................................23
1.2. Siêu âm tim...........................................................................................23
1.2.1. Sơ lược về lịch sử siêu âm tim.........................................................23
1.2.2. Nguyên lý của siêu âm Doppler tim.................................................24
1.2.3. Các loại siêu âm Doppler tim được sử dụng....................................25
1.2.4 Giải phẫu thất phải...........................................................................27
1.2.5 Đánh giá chức năng tâm thu thất phải...............................................29
1.3. Các nghiên cứu trên thế giới và việt nam..............................................40
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........42
2.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.........................................................42
2.2. Đối tượng nghiên cứu............................................................................42
2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân..............................................................42
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân..........................................................42
2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................43
2.3.1. Phương pháp nghiên cứu..................................................................43
2.3.2. Phương tiện nghiên cứu...................................................................43
2.3.3. Các bước tiến hành...........................................................................46
2.4 Đạo đức nghiên cứu...............................................................................48
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................50
3.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu...........................................................50
3.1.1. Đặc điểm tuổi bệnh nhân.................................................................50
3.1.2 Đặc điểm về giới...............................................................................50
3.1.3 Đặc điểm nhịp tim và huyết áp bệnh nhân........................................51
3.1.4 Đặc điểm bệnh nhân theo triệu chứng lâm sàng và yếu tố nguy cơ.51


3.1.5 Đặc điểm bệnh nhân theo nhánh động mạch thủ phạm....................52
3.1.6 Đặc điểm bệnh nhân theo số lượng nhánh động mạch vành tổn thương......52
3.1.7 Một số xét nghiệm cận lâm sàng cơ bản lúc nhập viện.....................53
3.1.8 Đặc điểm thông số siêu âm tim của nhóm nghiên cứu......................54
3.2 Đánh giá chức năng thất phải qua điểm TAPSE..................................55
3.2.1 Đặc điểm TAPSE chung và theo giới...............................................55
3.2.3 Đặc điểm suy chức năng tâm thất phải theo các mức độ điểm TAPSE.. .56
3.2.4 Liên quan chức năng thất P và chức năng thất trái..................................56
3.2.5 Mối liên quan chức năng tâm thất phải giảm nhiều và nhánh động
mạch thủ phạm và một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng.............57
3.2.7 Mối liên quan giữa chức năng thất phải giảm nhẹ với động mạch
vành thủ phạm và một số yếu lâm sàng và cận lâm sàng..................58
3.2.8 Đặc điểm chỉ số TAPSE theo nhóm tuổi...........................................60
3.2.9 Đặc điểm chỉ số TAPSE theo nhánh động mạch thủ phạm...............60
3.2.10 Đặc điểm chỉ số TAPSE theo số lượng nhánh mạch vành tổn thương.....62
3.2.11 Đặc điểm chỉ số TAPSE theo chức năng thất trái............................62
3.3.Liên quan giữa chỉ số TAPSE với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng.....63
3.3.1 Liên quan giữa TAPSE với tần số tim và HA...................................63
3.3.2.Mối tương quan giữa chỉ số TAPSE và phân suất tống máu thất trái.....64
3.3.3.Mối tương quan giữa TAPSE và mức độ phân suất tống máu thất trái.....65
3.3.5 Mối tương quan giữa TAPSE với các thông số siêu âm tim............66
3.3.6 Mối tương quan giữa TAPSE với các thông số cận lâm sàng...........67
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN............................................................................68
4.1 Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu............................68
KẾT LUẬN....................................................................................................75
KHUYẾN NGHỊ............................................................................................77


TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Phân loại hội chứng động mạch vành cấp.........................................3


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu cơ tim là một vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng hàng đầu
ở các nước công nghiệp phát triển. Nhồi máu cơ tim là tình trạng một vùng cơ
tim hoại tử, hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim . Nhồi máu cơ tim là một
cấp cứu nội khoa rất thường gặp trên lâm sàng. Ước tính Mỹ có khoảng 1
triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì nhồi máu cơ tim cấp và khoang
200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong vì nhồi máu cơ tim cấp. Ở việt nam
số bệnh nhân bị NMCT có xu hướng gia tăng rất nhanh trong những năm gần
đây và NMCT đang trở thành vấn đề thời sự rất được quan tâm. Bệnh có
nhiều biến chứng nguy hiểm đặc biệt là suy tim và rối loạn nhịp tim là những
nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân sau NMCT do đó cần phải có tiên
lượng đúng và thái độ xử trí thích hợp.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra các yếu tố tiên lượng suy tim trong NMCT
cấp bao gồm các yếu tố lâm sàng( tuổi cao, giới nữ, tiền sử đái tháo
đường,nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, độ killip ..)và cận lâm sàng(tăng bạch
cầu, tăng glucose máu lúc vào viện….) Một số dấu ấn sinh học như Troponin
T hs, CK –MB, CRP, BNP (NT-BNP)… đã được chứng minh có vai trò tiên
lượng trong nhồi máu cơ tim.
Có nhiều yếu tố tiên lượng trong nhồi máu cơ tim, trong đó việc đánh giá
chức năng tim bằng siêu âm tim là một biện pháp khá phổ biến, việc đánh giá
chức năng thất trái bằng siêu âm tim đã được nhiều nghiên cứu thực hiện trên
thế giới cũng như ở Việt Nam.
Nhiều nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân NMCT sau dưới có ảnh hưởng
đến chức năng thất phải, NMCT thành trước có ảnh hưởng đến cả chức năng
thất T và thất P.
Theo nghiên cứu của các tác giả T. Sato, I. Tsujino, H.Ohira, A.Yamada,
C. Takashima cho thấy chỉ số TAPSE dự đoán chức năng tâm thu thất phải so


2

với chụp cộng hưởng từ có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Nghiên cứu thấy rằng
với điểm 15mm < điểm TAPSE < 20mm dự đoán chức năng tâm thu thất phải
30% < RVEF < 40% có độ nhạy 84,6% độ đặc hiệu 88,9%, giá trị chẩn đoán
dương tính 88%, giá trị chẩn đoán âm tính 85,7%, với điểm TAPSE ≥ 20mm
dự đoán chức năng tâm thu thất phải RVEF ≥ 40% lần lượt là 80; 93; 72,7;
95,2%, và điểm TAPSE ≤ 15mm dự đoán suy chức năng thất phải nặng
(RVEF <30%) lần lượt là 86,7 ;80 ; 76,9 ;88,8%.
Việc đo chỉ số TAPSE trên siêu âm tim đơn giản, dễ thực hiện , nhanh
chóng chi phí rẻ không tốn kém giúp người bác sĩ dự đoán được chức năng
tâm thất phải sơ bộ qua đó giúp ích cho việc lựa chọn chiến lược điều trị.
Tại Việt Nam chưa thấy có nghiên cứu nào về chức năng thất phải ở bệnh
nhân NMCT xuất phát từ vấn đề nêu trên chúng tôi tiến hành đề tài: "Đánh giá
chức năng thất phải trên siêu âm tim bằng chỉ số TAPSE ở bệnh nhân nhồi
máu cơ tim ST chênh lên sau can thiệp”, nhằm hai mục tiêu.
1. Khảo sát chức năng thất phải trên siêu âm tim bằng chỉ số TAPSE ở
bệnh nhân nhồi máu cơ tim đã can thiệp.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số TAPSE với các dấu hiệu lâm sàng
và cận lâm sàng khác.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1.Hội chứng động mạch vành cấp (HCVC)
HCVC là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi thiếu máu cục bộ cơ tim
cấp, làm mất cân bằng giữa nhu cầu oxy và cung cấp oxy của cơ tim . Khác với
đau thắt ngực ổn định, HCVC là hậu quả của giảm dòng máu tới cơ tim thứ phát
sau huyết khối gây tắc hoàn toàn hoặc một phần động mạch vành. HCVC được
phân chia theo thay đổi trên điện tâm đồ là nhồi máu cơ tim (NMCT) ST chênh
lên, NMCT không ST chênh lên và đau ngực không ổn định (ĐNKÔĐ). NMCT
không ST chênh lên và ĐNKÔĐ thường được gọi chung là HCVC không ST
chênh lên có cùng cơ chế bệnh sinh và biểu hiện lâm sàng, nhưng khác nhau về
mức độ nặng. NMCT không ST chênh lên gây ra do thiếu máu cục bộ đủ nặng và
kéo dài dẫn đến tổn thương cơ tim không hồi phục được phát hiện bởi các chỉ dấu
sinh học của tổn thương cơ tim . Trong đó NMCT ST chênh lên: 30 – 33%,
NMCT không ST chênh lên: 25%, ĐNKÔĐ: 38 – 42%

Hình 1.1. Phân loại hội chứng động mạch vành cấp


4

1.1.1. Tình hình bệnh tim mạch do bệnh mạch vành
1.1.1.1. Trên thế giới
Bệnh mạch vành là vấn đề sức khỏe quan trọng không chỉ ở các nước
công nghiệp phát triển mà hiện nay còn cả các nước đang phát triển.
Trên thế giới ước tính hàng năm có khoảng 17 triệu lượt người chết vì
bệnh tim mạch bao gồm THA, bệnh mạch máu não, bệnh mạch vành.
Theo Hiệp hội tim mạch Hoa Kì, năm 2003 tại Hoa Kì có khoảng 71,3
triệu người mắc bệnh lý tim mạch và gây tử vong gần 1 triệu trường hợp.
Trong số các bệnh tim mạch thì bệnh mạch vành chiếm 13.2 triệu trường hợp,
là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong số bệnh tim mạch .
Tại các nước đang phát triển ở châu Á, theo báo cáo của Tổ chức y tế
thế giới năm 1999 thì tỷ lệ tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ như sau:
Trung Quốc

: 8.6%

Ấn Độ

: 12.5%

Một số nước châu Á khác

: 8.3%

1.1.1.2. Tại Việt Nam
Theo các báo cáo tại Việt Nam thì NMCT có xu hướng ngày càng tăng
và là vấn đề sức khỏe đang được quan tâm nhiều.
Trước năm 1960 có 2 trường hợp NMCT được báo cáo.
Theo Trần Đỗ Trinh và cộng sự, tỷ lệ NMCT so với tổng số BN nằm
viện là: năm 1991 : 1%, năm 1992: 2.74%, năm 1993: 2.53%, trong đó tỷ lệ
tử vong là 27.4%.
Thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam, trong 10 năm từ 1980
– 1990 có 108 ca NMCT nhập viện. Trong 5 năm 1991 – 1995 có 82 ca
NMCT vào viện.
Hiện tại chưa có báo cáo chung về HCVC và NMCT nói riêng tại các
trung tâm cấp cứu ở Việt Nam, tuy nhiên theo các số liệu công bố chưa đầy đủ


5

cũng cho thấy tỷ lệ bệnh lý tim mạch vào cấp cứu ngày càng tăng và là vấn đề
luôn được quan tâm hàng đầu cần được loại trừ trước một BN có biểu hiện
đau ngực.
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và chức năng của động mạch vành
1.1.2.1.Giải phẫu động mạch vành (ĐMV)
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có hai ĐMV là ĐMV
phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc động mạch chủ qua trung gian là những
xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm mạc).
Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một cung
lượng vành khá ổn định.
 Động mạch vành trái (xuất phát từ xoang Valsalva trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn 1 – 3 cm giữa động mạch phổi và nhĩ trái,
ĐMV trái chia thành 2 nhánh là động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp có sự chia 3
(thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh
đầu tiên của động mạch liên thất trước cung cấp máu cho thành trước bên.
- Động mạch liên thất trước chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía
mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo.
 Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất. Số lượng và kích
thước thay đổi nhưng đều có một nhánh lớn đầu tiên tách ra thẳng
góc và chia thành các nhánh nhỏ
 Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên có từ 1-3 nhánh chéo.
Trong 80% trường hợp, động mạch liên thất trước chạy vòng ra tới
mỏm tim, còn 20% trường hợp có động mạch liên thất sau của
ĐMV phải phát triển hơn.
- Động mạch mũ: chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò thay đổi tùy theo sự
ưu năng hay không của ĐMV phải. Động mạch mũ cho 2-3 nhánh bờ cung


6

cấp máu cho thành bên của thất trái. Trường hợp đặc biệt, động mạch liên thất
trước và động mạch mũ có thể xuất phát từ 2 thân riêng biệt ở động mạch chủ.

 Động mạch vành phải
ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào
nhĩ (động mạch nút xoang), và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờ
phải, tới chữ thập của tim chia thành động mạch liên thất sau và quặt ngược
thất trái. Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất
trái đến từ động mạch mũ.


7

1.1.2.2. Sinh lý tưới máu của động mạch vành
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho thất trái chỉ
thực hiện được trong thì tâm trương, còn thất phải được tưới máu đều hơn, tuy
vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế.
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào
đó bị tắc thì tưới máu cho vùng cơ tim đó ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài
sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về sự tưới máu cơ tim ở lớp dưới nội
tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co làm tăng
áp suất riêng phần trong cơ tim, có một bậc thang áp suất tăng dần từ ngoài
vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu
dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60 – 80 ml/ph/100
gam cơ tim (250 ml/phút), chiếm 4.6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể.
Chênh lệch về nồng độ oxy giữa động – tĩnh mạch vành là 14 thể tích. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hóa của cơ tim chủ yếu là chuyển
hóa ái khí nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng
cung lượng vành. Lưu lượng vành tăng lên chủ yếu bằng cách giãn mạch. Cơ
chế gây giãn mạch là giảm oxy máu tại chỗ gây giảm trương lực mạch, kích
thích giải phóng các chất gây giãn mạch như adenosine; vai trò của hệ thần
kinh thực vật tác dụng trực tiếp hoặc gián tiếp lên ĐMV; các chất chuyển hóa
trong tim như nồng độ CO2 và lactate, pyruvate, K+.
1.1.3.Nguyên nhân của hội chứng vành cấp
Nguyên nhân chủ yếu của HCVC nói chung và NMCT nói riêng do xơ
vữa động mạch. Một số nguyên nhân không do xơ vữa động mạch là:
- Bệnh của ĐMV không do xơ vữa động mạch:
 Viêm động mạch: bệnh Takayasu, viêm đa động mạch kết nối, hội
chứng Kawasaki, lupus ban đỏ rải rác, viêm cột sống dính khớp.


8

 Chấn thương tới ĐMV : rách, huyết khối, do thuốc, do xạ trị.
 Dày thành ĐMV do bệnh chuyển hóa hoặc bệnh nội mạc: bệnh
polysacarid, chứng thoái hóa dạng tinh bột (amyloidosis), xơ
cứng nội mạc mạch ở thanh thiếu niên, tăng sản nội mạc do các
steroid tránh thai hoặc thời kì sau sinh đẻ, xơ hóa ĐMV do xạ trị.
 Hẹp lòng mạch do các cơ chế khác: co thắt mạch vành (cơn
Prinzmental), co thắt mạch vành sau dùng nitroglycerin, bóc tách
động mạch chủ, bóc tách ĐMV.
- Thuyên tắc tới ĐMV:
 Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
 Viêm nội tâm mạc huyết khối không do nhiễm khuẩn.
 Huyết khối bám thành từ nhĩ trái, thất trái, các tĩnh mạch phổi.
 Huyết khối từ van tim nhân tạo.
 Bệnh tim phổi do.
 Liên quan tới phẫu thuật shunt tim phổi và chụp ĐMV.


Nghẽn mạch nghịch thường.



Tăng sinh u núm của van động mạch chủ.



Huyết khối từ catheter trong tim hoặc từ các dây dẫn.

-

Dị tật ĐMV bẩm sinh:



Động mạch vành trái xuất phát từ động mạch phổi(ALCAPA)



Động mạch vành trái xuất phát từ xoang trước Valsalva.



Dị dạng động tĩnh mạch vành.



Phình ĐMV.

 Dị dạng đường đi ĐMV nằm giữa động mạch chủ và động mạch phổi


9

- Mất cân xứng nhu cầu và cung cấp oxy cơ tim: Hẹp động mạch chủ, sự
biệt hóa không hoàn toàn của van động mạch chủ, thiểu năng động mạch chủ,
ngộ độc CO, nhiễm độc giáp trạng, tụt huyết áp kéo dài.
- Bệnh huyết học: đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, đông máu nội mạc rải rác,
bệnh lý tăng đông.
- Các nguyên nhân khác: nghiện cocain, đụng dập cơ tim, NMCT với
ĐMV bình thường, biến chứng của catheter tim.
1.1.4.Lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp
1.1.4.1. Các yếu tố thuận lợi
1/2 trường hợp NMCT có các yếu tố dự báo trước có thể được phát
hiện. Các trường hợp hoạt động thể lực nặng bất thường, đặc biệt các trường
hợp ít vận động và căng thẳng về tâm lý có thể dẫn đến NMCT .
Các phẫu thuật cũng là những yếu tố thuận lợi của NMCT và tử vong
liên quan đến tim mạch . Tưới máu cơ tim giảm thứ phát do tụt huyết áp (sốc
giảm thể tích hoặc sốc nhiễm khuẩn) và tăng nhu cầu oxy cơ tim trong hẹp
động mạch chủ, sốt, nhịp nhanh, và sự kích thích cũng có thể góp phần hoại
tử cơ tim. Các yếu tố khác như nhiễm trùng hô hấp, thiếu oxy máu do bất kì
nguyên nhân nào, nhồi máu phổi, hạ đường huyết, sử dụng cocaine, cường
giao cảm, dị ứng.
1.1.4.2. Nhịp ngày đêm
Thời gian khởi phát NMCT ST chênh lên cũng có thể có nhịp ngày
đêm, các bằng chứng cho thấy thời điểm hay gặp nhất là khoảng thời gian từ 6
giờ sáng đến trưa , NMCT không ST chênh lên/ĐNKÔĐ là khoảng giữa đêm
đến 6 giờ sáng . Giải thích cho nhịp ngày đêm ở bệnh nhân HCVC là có sự
thay đổi các chỉ số sinh hóa bình thường trong cơ thể, vào buổi sáng thường
tăng cao nhất nồng độ các cathecholamine và cortisol trong máu và tăng sự
ngưng tập tiểu cầu.
1.1.4.3. Triệu chứng cơ năng


10

a. Đặc điểm cơn đau thắt ngực điển hình:
Đau trong sâu, thường xuất hiện sau xương ức hoặc ngực trái vùng
trước tim, cảm giác như là bị chẹn bóp, thắt nghẹn ngực, đau tăng lên rồi
giảm đi, khó xác định được một điểm đau trên ngực. Đau ngực do bệnh mạch
vành thường liên quan đến gắng sức hay căng thẳng, xúc cảm và đỡ sau khi
nghỉ và/hoặc khi dùng nitroglycerin.
Phân độ đau cơn đau thắt ngực theo Hội Tim mạch Canada (CCS) :
- Độ I: Các hoạt động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực.
Đau thắt ngực chỉ xảy ra khi hoạt động thể lực mạnh.
- Độ II: Giới hạn nhẹ hoạt động thể lực bình thường. Đau thắt ngực
xảy ra khi đi bộ với chiều dài trên 2 dãy nhà và leo trên 1 tầng gác.
- Độ III: Giới hạn đáng kể hoạt động thể lực. Đau thắt ngực xảy ra
khi đi bộ khoảng 1-2 dãy nhà và leo 1 tầng gác.
- Độ IV: Khó khăn khi thực hiện bất cứ một hoạt động thể lực nào,
triệu chứng đau xuất hiện cả khi nghỉ.
b. Tính chất đau ngực trong HCVC
Đau ngực trong HCVC với các đặc điểm thay đổi khác nhau tùy từng
BN, một số tính chất thường gặp:
- Vị trí đau: thường xuất hiện sau xương ức và ngực trái vùng trước tim, một
số trường hợp đau vùng thượng vị (thường ở bệnh nhân NMCT vùng sau dưới).
- Thời gian cơn đau kéo dài: thường trên 20 phút và có thể kéo dài hàng
giờ, tuy nhiên ít khi kéo dài nhiều ngày.
-

Khó chịu ở ngực được mô tả như là bóp nghẹt, BN thường mô tả là

cảm giác nặng ngực hoặc đè ép, tức nghẹn ở ngực, hoặc đau dữ dội.
- Hướng lan: đau lan ra hai bên trước ngực, vùng giữa hai bả vai, hoặc
thượng vị, xu hướng nhiều đau lan vai trái và tay trái, lan lên cổ - hàm. Đau


11

lan xuống phía xương trụ của cẳng tay, cảm giác đau chói cổ tay trái, bàn tay,
các ngón tay.
- Một số trường hợp đau có thể bắt đầu ở thượng vị và kích thích một số
rối loạn ở bụng và BN có thể bị chẩn đoán nhầm là các rối loạn tiêu hóa,
thường gặp ở NMCT vùng sau dưới.
- Với các BN đã có đau thắt ngực trước đó, đau trong NMCT thường kéo
dài hơn, nặng hơn, và không giảm khi nghỉ và dùng nitroglycerin.
- Với BN có tiền sử NMCT thường mô tả là đau có tính chất tương tự
như lần trước đó.
- Với các BN có đau thắt ngực ổn định trước đó thì trong HCVC có thể
đau ngực nặng mới khởi phát, hoặc sự “không ổn định” của cơn đau ngực ổn
định trước đó với ít nhất là ở mức độ III theo phân loại của Hội Tim mạch
Canada, hoặc đau ngực sau NMCT. Trong đó, đau ngực kéo dài có thể thấy
được ở 80% BN, đau ngực nặng hơn chỉ gặp ở 20% BN .
- Đau ngực có thể đi kèm với khó thở, vã mồ hôi, hồi hộp trống ngực,
buồn nôn - nôn, đau bụng, và ngất.
- Các biểu hiện không điển hình của HCVC bao gồm đau thượng vị, rối
loạn tiêu hóa, đau ngực dữ dội như bị dao đâm, đau ngực kiểu màng phổi
hoặc đôi khi chỉ là triệu chứng khó thở tăng lên của suy thất trái cấp (khó thở
mà không đau ngực) và khó chịu ở ngực hoặc mệt nhiều, vã mồ hôi, buồn nôn
và nôn, các cơn đau thắt ngực từ trước nhưng mức độ đau không nặng hơn
hoặc không kéo dài hơn, vị trí đau không điển hình, hoặc các biểu hiện thần
kinh trung ương như đột quỵ, ngất; hoặc tắc mạch ngoại vi.
Các biểu hiện đau ngực không điển hình của HCVC không ST chênh
lên không phổ biến . Các triệu chứng không điển hình thường gặp ở bệnh
nhân trẻ tuổi (25-40 tuổi), hoặc tuổi cao, phụ nữ, BN đái tháo đường, mổ tim,
suy thận mạn, sa sút trí tuệ .


12

- Buồn nôn và nôn có thể do hoạt động của phản xạ phế vị hoặc kích
thích các receptor thất trái như là một phần của phản xạ Bezold-Jarisch. Triệu
chứng này xảy ra nhiều hơn ở các bệnh nhân NMCT vùng dưới hơn các bệnh
nhân NMCT vùng trước. Khi đau khu trú tại vùng thượng vị kèm theo nôn và
buồn nôn dễ bị nhầm với viêm túi mật, viêm dạ dày hoặc loét dạ dày. Đôi khi
BN có biểu hiện ỉa chảy hoặc kích thích mót dặn nhiều trong pha cấp của
NMCT. Các triệu chứng khác bao gồm mệt nhiều, chóng mặt, nhịp nhanh, vã
mồ hôi lạnh, và “cảm giác sắp chết” (impending doom).
-

Đau ngực trong HCVC thường mất đi hoàn toàn khi dòng máu mạch

vành được khôi phục. Bệnh nhân có NMCT trước đó, đôi khi đau kéo dài
nhiều giờ, có thể đau tái phát nếu thiếu máu cục bộ tiếp tục xảy ra.
Bảng 1.1. Phân loại đau thắt ngực không ổn định theo Braunwald
Độ
I

Đặc điểm
Đau ngực khi gắng sức:
· Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh
· Đau ngực mới trong vòng 2 tháng
· Đau ngực với tần số dày hơn
· Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ

II

· Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng
Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:
· Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng không phải

III

mới xảy ra trong vòng 48 giờ
Đau ngực khi nghỉ, cấp:

· Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ
Các hoàn cảnh lâm sàng
A
Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch
B
C

như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp trạng, thiếu ôxy...
Đau ngực tự phát
ĐNKÔĐ sau NMCT: trong vòng 2 tuần sau NMCT


13

c. Các trường hợp NMCT không có triệu chứng và NMCT không có
biểu hiện điển hình
NMCT ST chênh lên không bị tử vong có thể không có biểu hiện lâm
sàng và chỉ được phát hiện khi làm ĐTĐ thường quy hoặc khám nghiệm tử
thi. Các trường hợp không được nhận ra, có tới 50% hoàn toàn không có triệu
chứng. Các trường hợp NMCT không triệu chứng thường ở các BN đái tháo
đường hoặc THA, BN tuổi cao .
1.1.4.4. Khám thực thể.
Khám triệu chứng thực thể bệnh nhân HCVC không ST chênh
lên/ĐNKÔĐ thường nghèo nàn. Mục tiêu của khám nhằm loại trừ các nguyên
nhân đau ngực không do tim mạch và các rối loạn không do thiếu máu cục bộ
cơ tim (tắc động mạch phổi, viêm màng ngoài tim, bệnh van tim, bóc tách
động mạch chủ) hoặc các nguyên nhân ngoài tim như các bệnh phổi cấp (tràn
khí màng phổi, viêm phổi…).
Bệnh nhân NMCT ST chênh lên có thể có các dấu hiệu sau:
a. Thăm khám chung.
BN thường lo lắng nhiều, bộ mặt căng thẳng, đau ngực thường ở tất cả
các tư thế như nằm, ngồi, đứng, BN thường cố gắng tìm một tư thế để giảm
đau. BN thường xoa vùng trước ngực hoặc ghì chặt nắm tay trước ngực như
giữ xương ức (dấu hiệu Levine`s). Với các BN suy thất trái và kích thích giao
cảm có thể biểu hiện vã mồ hôi lạnh và da xanh xao, thở hổn hển hoặc cảm
giác ngạt thở.
b. Nhịp tim.
Nhịp tim thay đổi khác nhau giữa các BN, có thể nhịp chậm tới nhịp
nhanh kịch phát đều hoặc không đều phụ thuộc vào nhịp cơ bản trước đó và
mức độ suy tim trái. Hầu hết BN ban đầu có nhịp nhanh đều (nhịp nhanh
xoang 100 – 110 chu kì/phút) và khi đỡ đau và bớt lo lắng thì nhịp tim giảm.


14

c. Huyết áp.
Hầu hết bệnh nhân HCVC không có biến chứng có huyết áp bình
thường, mặc dù thể tích tống máu giảm đi kèm với nhịp nhanh có thể gây ra
giảm huyết áp tâm thu và THA tâm trương. Với các BN có tiền sử huyết áp
bình thường có thể THA phản ứng trong vài giờ đầu, có thể do giải phóng
adrenergic thứ phát do đau, lo lắng và kích thích. Với các BN có THA trước
đó khi bị NMCT huyết áp thường trong giới hạn bình thường mà không điều
trị. Bệnh nhân NMCT diện rộng hoặc dùng nitrat hoặc morphine có thể có tụt
huyết áp.
d. Thân nhiệt và hô hấp.
Hầu hết bệnh nhân NMCT có sốt nhẹ, đây là đáp ứng không đặc hiệu
với hoại tử, thường xảy ra trong vòng 24 – 48 giờ sau khởi phát nhồi máu.
Nhịp thở có thể tăng nhẹ sau NMCT, với các BN không suy tim, nhịp
thở tăng có thể do lo lắng và đau .
e. Khám ngực.
Ran ẩm ở các bệnh nhân NMCT có suy thất trái nặng và/hoặc giảm
compliance thất trái. Dựa theo thang điểm Killip và Kimball có thể phân loại
mức độ nặng và tiên lượng BN .
f. Khám tim mạch.
Nghe tim thường thấy tiếng tim thứ nhất khó nghe, đôi khi không thể
nghe thấy ngay sau nhồi máu. Các BN suy thất trái nặng và/hoặc có block
nhánh trái có thể có tiếng thứ hai tách đôi bất thường.
Tiếng tim thứ ba ở các bệnh nhân NMCT thường cho thấy mức độ suy
tim nặng với tăng áp lực đổ đầy thất trái.
Các tiếng thổi tâm thu thoáng qua hoặc tồn tại kéo dài trong NMCT là
do phụt ngược qua van hai lá do rối loạn chức năng các bộ phận của van hai lá


15

như chức năng cơ nhú, giãn thất trái. Tiếng thổi cũng gặp trong các BN thủng
vách liên thất.
Tiếng cọ màng ngoài tim có thể gặp trong NMCT, đặc biệt trong nhồi
máu xuyên thành lớn . Tiếng cọ màng ngoài tim có thể nghe thấy trong 24 giờ
đầu, hoặc kéo dài tới 2 tuần, có thể kèm theo tràn dịch màng ngoài tim, nhưng
hiếm khi gây thay đổi trên ĐTĐ như trong viêm màng ngoài tim. Tiếng cọ
màng ngoài tim mới xuất hiện cùng với khó chịu kiểu viêm màng ngoài tim là
các triệu chứng của hội chứng Dressler.
1.1.4.5. Cận lâm sàng.
 Các chỉ dấu sinh học của tổn thương cơ tim
Sử dụng các chỉ dấu sinh học của tổn thương cơ tim với độ nhạy cao
giúp chẩn đoán được NMCT cấp khoảng 1/3 trường hợp các BN không có
đầy đủ các tiêu chuẩn NMCT trong quá khứ . Hoại tử cơ tim làm tổn thương
màng tế bào cơ tim, các chỉ dấu sinh học cơ tim ở trong tế bào bắt đầu tràn
vào khoảng kẽ các tế bào cơ tim rồi vào vi mạch và mạch bạch huyết tại vùng
bị nhồi máu . Tỷ lệ các chỉ dấu sinh học của tổn thương cơ tim trong tuần
hoàn ngoại vi phụ thuộc vào một vài yếu tố, bao gồm vị trí trong tế bào, trọng
lượng phân tử, dòng máu và dòng bạch huyết tại chỗ, và tỷ lệ bài xuất từ
máu .
a.

Creatinine Kinase (CK)
CK là một loại enzyme có chức năng chuyển hóa giữa creatinin và

creatinin phosphat, là một dạng dự trữ năng lượng trong tế bào cơ.
Nồng độ CK tăng vượt quá giá trị bình thường trong vòng 4-8 giờ sau
khởi phát NMCT ST chênh lên và giảm về giới hạn bình thường trong vòng
2-3 ngày. Nồng độ CK đạt đỉnh sau 24 giờ, nếu được tái tưới máu thì nồng độ
đạt đỉnh sẽ sớm hơn.


16

CK có độ nhạy cao nên trước đây được sử dụng thường quy trong chẩn
đoán loại trừ NMCT, tuy nhiên CK có tỷ lệ dương tính giả cao vì có thể tăng
trong các BN có tổn thương cơ, uống rượu, tiêm bắp, co giật, đái tháo đường,
sau hoạt động thể lực nặng, nhồi máu phổi .
b. Các isoenzyme của Creatinine Kinase
Có 3 isoenzyme của men CK tồn tại là MM, MB, BB. Trong tế bào cơ
tim có cả isoenzyme MM và MB. CK-MB cũng có trong ruột, lưỡi, cơ hoành,
tuyến tiền liệt, tử cung. Các trường hợp vận cơ nhiều trong thời gian dài có
thể tăng cả CK và CK-MB . Do CK-MB cũng có trong ruột nên cần loại trừ
các trường hợp tăng CK-MB trong phẫu thuật hoặc chấn thương các cơ quan.
Ngoài tổn thương cơ tim do tắc nghẽn ĐMV, một số trường hợp khác cũng
làm tăng CK-MB như viêm cơ tim, chấn thương tim, thông tim, sốc, phẫu
thuật tim .
CK-MB bắt đầu tăng sau 3-6 giờ sau khởi phát đau ngực và tăng cao
nhất là 24 giờ, về bình thường sau 36-48 giờ, khác với các troponin có thể
tăng kéo dài tới 10 – 14 ngày, do đó CK-MB không được dùng để chẩn đoán
muộn NMCT cấp nhưng được dùng để gợi ý sự lan rộng hoặc tái phát của
nhồi máu nếu nồng độ CK-MB tăng sau giai đoạn giảm .
Một số tác giả dùng chỉ số CK-MB/CK (CK-MB/CK x 100%), nếu tỷ
số này ≥ 2.5 có độ đặc hiệu cho tổn thương cơ tim nhưng có độ nhạy thấp.
Hơn nữa, chỉ số đó trở nên không phù hợp khi tổng số CK cũng tăng hoặc có
tổn thương cơ vân cùng xảy ra.
c. Các troponin đặc hiệu cơ tim
Phức hợp troponin có 3 thành phần tham gia điều hòa quá trình co bóp
cơ tim phụ thuộc canxi bao gồm troponin C kết hợp với ion canxi, troponin I
kết hợp với sợi actin và ức chế tương tác giữa actin và myosin, troponin T kết
hợp với tropomyosin. Khoảng 6% troponin T trong các bào tương, 2-3%


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×