Tải bản đầy đủ

NHẬN xét một số đặc điểm BỆNH lý và kết QUẢ điều TRỊ CHẬM TIÊU DỊCH PHỔI ở TRẺ sơ SINH tại BỆNH VIỆN VINMEC hà nội

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGễ VN DN

NHậN XéT MộT Số ĐặC ĐIểM BệNH Lý Và KếT
QUả
ĐIềU TRị CHậM TIÊU DịCH PHổI ở TRẻ SƠ
SINH
tại bệnh viện vinmec hà nội
Chuyờn ngnh : Nhi khoa
Mó s

: 60720135

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. Khu Th Khỏnh Dung



HÀ NỘI – 2018
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ADMA

: Asymmetric dimethylarginine

ANP

: Atrial natriuretic peptide (peptid lợi niệu thải natri tâm nhĩ)

BN

: Bệnh nhân

BPD

: Bronchopulmonary dysplasia (loạn sản phế quản phổi)

CPAP

: Continuous positive airway pressure (áp lực dương liên tục)

ET-1

: Endothelin-1

KTC

: Khoảng tin cậy

LGA

: Large for gestational age (cân nặng lớn hơn so với tuổi thai)

NKSS

: Nhiễm khuẩn sơ sinh

OR

: Odds ratio (tỷ suất chênh)

RDS

: Respiratory distress syndrome (bệnh màng trong ở trẻ sơ sinh)

SGA

: Small for gestational age (cân nặng nhỏ hơn so với tuổi thai)

SHH
TTN

: Suy hô hấp
: Transient tachypnea of the newborn (chậm tiêu dịch phổi ở trẻ
sơ sinh)


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ

1

CHƯƠNG 1

2

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2

1.1. SINH LÝ BỆNH CHẬM TIÊU DỊCH PHỔI 2
1.2. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

4

1.3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1.4. CẬN LÂM SÀNG

7

9

1.4.1. X-quang tim phổi: Các phát hiện điển hình trong TTN như sau [11]
9
1.4.2. Khí máu [11] 10
1.4.3. Các xét nghiệm khác: Chủ yếu là để chẩn đoán phân biệt 10
1.5. CHẨN ĐOÁN [11] 10
1.6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 11
1.7. ĐIỀU TRỊ

13

1.7.1. Hỗ trợ hô hấp 13
1.7.2. Dinh dưỡng 13
1.7.3. Kháng sinh

13

1.7.4. Lợi tiểu 14
1.7.5. Dịch truyền và điện giải

14

1.7.6. Epinephrine 15
1.7.7. Salbutamol

15

1.8. Các nghiên cứu trên thế giới và tại Việt Nam
CHƯƠNG 2

15

17

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG17

17


2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17
2.3. TÍNH CỠ MẪU VÀ CÁCH CHỌN MẪU 17
2.4. CÁC BIẾN SỐ/ CHỈ SỐ NGHIÊN CỨU

18

2.4.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu. 18
2.4.2. Triệu chứng lâm sàng

19

2.4.3. Triệu chứng cận lâm sàng 19
2.4.4. Điều trị 22
2.6. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 24
2.7. KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 24
CHƯƠNG 3

25

KẾT QUẢ 25
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN
CỨU 25
3.1.1. Đặc điểm lâm sàng 25
3.1.2. Phân bố theo giới tính

25

3.1.3. Phân bố theo tuổi thai

25

3.1.4. Phân bố theo cách thức sinh
3.1.5. Các yếu tố nguy cơ 27
3.2. Đặc điểm cận lâm sàng 30
3.2.1. Chụp X quang tim phổi

30

3.3. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 37
3.3.1. Phương pháp điều trị
3.3.2. Kết quả điều trị
CHƯƠNG 4

46

BÀN LUẬN

46

43

37

26


4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN
CỨU 46
4.1.1. Đặc điểm lâm sàng 46
4.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng

50

4.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN 53
4.2.1. Phương pháp điều trị
4.2.2. Tuổi thai

54

4.2.3. Cân nặng

55

4.2.4. Cách thức sinh

53

55

4.2.5. Ẩnh hưởng của các yếu tố từ mẹ 55
4.2.6. Các triệu chứng lâm sàng 56
4.2.7. XQ và điều trị 57
4.2.8. Khí máu

57

4.2.9. Diễn biến điều trị
KẾT LUẬN
KIẾN NGHỊ61

60

58


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Bảng điểm Silverman [24] 8
Bảng 1.2: Bảng điểm Downes [25]
Bảng 3.1. Phân bố theo giới

8

25

Bảng 3.2. Phân bố theo tuổi thai

25

Bảng 3.3.Phân bố theo cân nặng

26

Bảng 3.4.Tỷ lệ về cách thức sinh

26

Bảng 3.5. Đặc điểm về thời gian vỡ ối

27

Bảng 3.6. Đặc điểm các yếu tố về phía mẹ 27
Bảng 3.7.Tần số thở lúc nhập viện. 28
Bảng 3.8. Mức độ suy hô hấp theo thang điểm silverman

28

Bảng 3.9. Liên quan giữa mức độ suy hô hấp với tuổi thai

28

Bảng 3.10. Liên quan giữa mức độ suy hô hấp với cân nặng 29
Bảng 3.11. Liên quan giữa mức độ suy hô hấp và phương pháp mổ lấy
thai 29
Bảng 3.12.Các triệu chứng lâm sàng khác 30
Bảng 3.13. Các triệu chứng X quang tim phổi hay gặp 30
Bảng 3.14 .Liên quan giữa đặc điểm XQ ban đầu và phương pháp điều
trị

31

Bảng 3.15. Xét nghiệm khí máu

32

Bảng 3.16. Giá trị PCO2, PO2, pH, HCO3 trung bình lúc đầu

32

Bảng 3.17. Liên quan giữa kết quả xét nghiệm BE và pH lúc đầu và
phương pháp điều trị

33

Bảng 3.18. Giá trị PCO2 trung bình của nhóm nặng (CPAP + thở máy) và
nhóm thở oxy

34


Bảng 3.19. So sánh các giá trị SpO2, PCO2, PO2, pH, HCO3 của nhóm
nặng (Thở máy+CPAP) giữa 0h và 6h, 12h, 24h, 48h 34
Bảng 3.20. So sánh các giá trị SpO2, PCO2, PO2, pH, HCO3 giữa 0h,
35
và 6h, 12h, 24h, 48h

35

Bảng 3.21.Kết quả khí máu ban đầu36
Bảng 3.22. Xét nghiệm công thức máu

36

Bảng 3.23 .Xét nghiệm sinh hóa máu

37

Bảng. 3.24. Phương pháp điều trị

37

Bảng 3.25. Đặc điểm của các phương pháp điều trị

38

Bảng 3.26.Thời gian hỗ trợ hô hấp và số ngày nằm viện của bệnh nhân
38
Bảng 3.27.So sánh thời gian hỗ trợ hô hấp trung bình của nhóm CPAP +
thở máy và nhóm thở oxy

39

Bảng 3.28. Phương pháp mổ lấy thai và thời gian hỗ trợ hô hấp

39

Bảng 3.29.Liên quan giữa mức độ suy hô hấp và thời gian hỗ trợ hô hấp
39
Bảng 3.30.Liên quan giữa mức độ SHH và phương pháp điều trị 40
Bảng 3.31. Liên quan giữa cân nặng khi sinh và phương pháp điều trị
40
Bảng 3.32.Tuổi thai và thời gian hỗ trợ hô hấp 41
Bảng 3.33.Liên quan giữa tuổi thai khi sinh và phương pháp điều trị
41
Bảng 3.34. Phương pháp mổ lấy thai và phương pháp điều trị

42

Bảng 3.35. Liên quan giữa đặc điểm tiền sử của mẹ và phương pháp
42
hỗ trợ hô hấp

42


Bảng 3.36. Liên quan giữa đặc điểm tiền sử của mẹ và thời gian hỗ trợ hô hấp
43
Bảng 3.37. Kết quả điều trị

43


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 2.1: Phân bố giá trị Procalcitonin theo giờ tuổi [37]

20

Biểu đồ 3.1. Diễn biến nhịp thở trung bình của trẻ theo thời gian 44
Biểu đồ 3.2. Diễn biến điểm Silverman trung bình theo thời gian
Biểu đồ 3.3. Diễn biến nhu cầu FiO2(%) theo thời gian

44

45

Biểu đồ 3.4. Diễn biến áp lực trung bình đường thở theo thời gian(n=10)
45


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Cơ chế hấp thu dịch trong lòng phế nang [9]
Hình 1.2: XQ của trẻ bị TTN [26]

9

2


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy hô hấp ở trẻ sơ sinh là một trong những nguyên nhân gây tử vong
cao. Một trong những nguyên nhân suy hô hấp thường gặp ngay sau sinh là
cơn thở nhanh thoáng qua. Bệnh này gặp với tỷ lệ cao ở những trẻ sinh mổ.
Tỷ lệ sinh mổ lấy thai tại Hoa Kỳ là 30,2% vào năm 2005 [1], còn theo thống
kê của một số bệnh viện tại Việt Nam thì tỷ lệ mổ lấy thai của bệnh viện Từ
Dũ là 48%, sản trung ương là 35-40%, phụ sản Hà Nội 43,2%, Thanh Nhàn
27%, Bạch Mai 36% [2]. Mổ lấy thai tăng lên nhưng không làm giảm tỷ lệ tử
vong trẻ em trong 20 năm vừa qua, đồng thời mổ lấy thai có nguy cơ chết cao
gấp 3 lần sinh thường [2].
Chậm tiêu dịch phổi hay thở nhanh thoáng qua của trẻ sơ sinh (TTN) là
bệnh về nhu mô phổi đặc trưng bởi phù phổi do quá trình hấp thu và làm
sạch dịch trong phế nang sinh lý của trẻ sơ sinh bị trì hoãn [3]. Bệnh được
mô tả đầu tiên vào năm 1966. TTN là nguyên nhân phổ biến gây suy hô hấp ở
trẻ sơ sinh. Trong một tổng kết 33289 lần sinh (37 đến 42 tuần), tỷ lệ mắc
TTN là 5,7 trên 1000 ca sinh, trẻ càng đủ tháng thì nguy cơ bị bệnh ngày càng
giảm [4],[5]. Mặc dù được cho là một tình trạng bệnh lành tính, có nhiều dữ
liệu cho thấy rằng TTN làm tăng nguy cơ trẻ sơ sinh bị hội chứng khò khè
sớm trong cuộc đời [6].
Trên thế giới nghiên cứu về vấn đề này chưa nhiều, chính vì vậy chúng
tôi thực hiện đề tài “Nhận xét một số đặc điểm bệnh lý và kết quả điều trị
chậm tiêu dịch phổi ở trẻ sơ sinh tại bệnh viện Vinmec Hà Nội” nhằm:
1. Nhận xét một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của chậm tiêu dịch phổi ở
trẻ sơ sinh tại bệnh viện Vinmec Hà Nội.
2. Nhận xét một số yếu tố liên quan và kết quả điều trị chậm tiêu dịch
phổi ở trẻ sơ sinh tại bệnh viện Vinmec Hà Nội.


2

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SINH LÝ BỆNH CHẬM TIÊU DỊCH PHỔI
Ngay sau 6 tuần thai, biểu mô phổi thai nhi bắt đầu tiết ra dịch phế
nang 2ml/kg/h, tăng lên với tốc độ 5ml/kg/h khi đủ tháng. Quá trình làm sạch
dịch trong phế nang của thai nhi bắt đầu trước khi sinh và tiếp tục qua chuyển
dạ và sau sinh. Trong những tháng cuối thai kỳ, để đáp ứng với tăng nồng độ
catecholamine và các hormon khác, biểu mô phổi trưởng thành sẽ chuyển từ
hoạt động tiết clorua và dịch vào phế nang sang hấp thụ natri và dịch [7, 8].

Hình 1.1: Cơ chế hấp thu dịch trong lòng phế nang [9]
Na xâm nhập vào tế bào thông qua bề mặt đỉnh của cả hai tế bào ATI và
ATII thông qua các kênh Na kênh biểu hiện nhạy cảm amiloride (ENaC), cả
hai kênh chọn lọc cao lẫn các kênh không chọn lọc và thông qua các kênh
nucleotide cyclic (chỉ thấy trong ATI). Điện thế được bảo tồn với sự chuyển
động của clorid xuyên màng hoặc thông qua các kênh chlo trong tế bào ATI
và ATII, và / hoặc thông qua gian bào. Sự gia tăng Na kích thích hoạt tính


3

Na-K-ATPase trên bề mặt của màng tế bào, loại bỏ 3 ion Na + để đổi lấy 2 ion
K+, một quá trình có thể bị chặn bởi các glycoside ouabain . Nếu ion di
chuyển từ bề mặt đỉnh khoảng kẽ, một gradient thẩm thấu sẽ được tạo ra,
điều này sẽ dẫn đến vận chuyển nước trực tiếp theo cùng một hướng, thông
qua kênh protein hoặc bằng sự khuếch tán.
Sự tăng nồng độ oxy khi sinh làm tăng khả năng của biểu mô vận
chuyển natri và làm tăng biểu hiện gen của kênh natri [8]. Giảm biểu hiện gen
của kênh này làm mất khả năng hấp thu dịch của phổi chưa trưởng thành
nhằm chuyển từ bài tiết dịch sang sự hấp thu và có thể được điều chỉnh bởi
glucocorticoid [8].
Sự hấp thu dịch phế nang cũng xảy ra sau khi sinh do sự khác biệt giữa
áp suất, thể tích của phế nang, khoảng kẽ, và mạch máu. Phần lớn nước được
vận chuyển qua màng đỉnh xảy ra thông qua các kênh nước aquaporin 5
(AQP5). Suy hô hấp sơ sinh có liên quan đến sự thay đổi trong biểu hiện betaENaC và AQP5. Biểu hiện beta-ENaC thấp có thể là một trong những yếu tố
dẫn đến RDS. Biểu hiện AQP5 cao có thể tăng khả năng hấp thu dịch phổi,
góp phần phục hồi nhanh chóng ở trẻ bị TTN [10].
Sự suy giảm khả năng hấp thu dịch phổi của bào thai là nguyên nhân
chính của TTN. Dịch phế nang được di chuyển vào khoảng kẽ, qua khoảng
giữa các tế bào nội mô và được làm sạch bằng các tế bào lympho hoặc hấp
thu vào các mạch máu nhỏ. Lượng dịch ở phổi nhiều trong TTN làm độ giãn
nở phổi giảm. Thở nhanh để bù đắp cho công hô hấp tăng. Ngoài ra, sự tích
tụ dịch trong tế bào lympho và khoảng kẽ dẫn đến xẹp phế nang với bẫy khí.
Thông khí kém ở phế nang dẫn đến tình trạng thiếu oxy máu, đôi khi dẫn
đến tăng CO2. Nếu trẻ được hỗ trợ hô hấp và nở phổi tốt thì quá trình hấp thu
dịch phổi sẽ nhanh hơn [7]


4

Trẻ sinh mổ chủ động thì sẽ không có cơ chế tống dịch phổi bởi cơn co
tử cung. Còn trẻ sinh mổ và sinh thường ngôi mông thì sẽ không tống dịch
phổi ra ngoài được vì đầu trẻ không ra trước qua ống đẻ, có áp lực cao giúp
đẩy dịch qua mũi và miệng [11].
Suy giảm chức năng surfactant cũng đóng góp vào sinh lý bệnh của
TTN. Trong một nghiên cứu nhỏ về trẻ đủ tháng sinh mổ chủ động, bệnh nhân
TTN được so sánh với những nhóm chứng có cùng độ tuổi thì nhóm bệnh có
lượng surfactant thấp hơn được xác định bằng lamellar body count (test đánh
giá sự trưởng thành của phổi thai nhi) (P=0,004) và stable microbubble test
(test đánh giá nguy cơ bệnh màng trong) (P=0,013) với bệnh phẩm là dịch dạ
dày [12]. Tuy nhiên, cần phải nghiên cứu thêm để khẳng định những phát hiện
này.
Vai trò của oxit nitric (NO) trong TTN cũng là trọng tâm của các nghiên
cứu. NO có vai trò làm giãn mạch phổi chọn lọc. Chất Asymmetric
dimethylarginine (ADMA là chất ức chế tổng hợp NO nội sinh). Nồng độ
ADMA tăng có thể làm giảm sự tổng hợp NO, dẫn đến tăng trở kháng mạch
phổi liên quan đến giữ nước phổi thai làm kéo dài thời gian bị bệnh. Theo Isik
và cộng sự, mức ADMA tăng ở trẻ bị TTN so với trẻ sơ sinh khỏe mạnh (được
làm lúc 12-24h tuổi với p<0,001) và chất này tiếp tục tăng ở những trẻ thở
nhanh > 72h so với những trường hợp thở nhanh ≤72h (p=0,019) [13].
1.2. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ
TTN thường xảy ra ở trẻ sơ sinh sau mổ lấy thai chủ động vì không có
các cơ chế để hấp thu dịch trong phổi. Trong tổng kết 29 669 ca sinh từ năm
1992 đến 1999 từ một trung tâm duy nhất ở Hoa Kỳ, TTN xuất hiện ở trẻ sơ
sinh sau mổ lấy thai chủ động hơn so sinh thường (3,1% so với 1,1%), trong
nghiên cứu này cũng thấy tỷ lệ trẻ bị tăng áp phổi sau sinh mổ chủ động thì
cao gấp 5 lần trẻ sinh thường [14]. Trong một nghiên cứu của Đức đã phân


5

tích dữ liệu từ các bệnh viện thì có gần 240 000 ca sinh từ năm 2001 đến
2005, tỷ lệ mắc TTN là 5,9 trên 1000 trường hợp thai đơn sống [15]. Mổ lấy
thai chủ động là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất liên quan đến TTN so với số
liệu từ nhật ký quốc gia Đức (42% so với 9%). Các yếu tố nguy cơ khác có
liên quan đến TTN bao gồm cân nặng nhỏ hơn tuổi thai (16% so với 10%),
cân nặng lớn hơn tuổi thai (14% so với 11%). Hơn nữa, sinh mổ mà không có
chuyển dạ thì làm tăng nguy cơ mắc và mức độ nặng của bệnh TTN với thời
gian hỗ trợ hô hấp kéo dài hơn. Trong một nghiên cứu đa trung tâm ở Na Uy,
nguy cơ cao bị bệnh lý phổi tăng gấp đôi (TTN và bệnh màng trong ở trẻ sơ
sinh) đối với trẻ sơ sinh sau khi sinh mổ chủ động so với trẻ sinh thường
(1,6% so với 0,8%) [16].
Theo Persson TTN thường xảy ra ở trẻ sơ sinh của các bà mẹ bị tiểu
đường với nguy cơ từ 2 đến 3 lần [17]. Cơ chế này có thể liên quan đến việc
giảm sự làm sạch dịch trong phổi ở thai nhi, mặc dù việc sinh mổ lấy thai
được thực hiện thường xuyên hơn ở các bà mẹ bị tiểu đường là một yếu tố
góp phần làm tăng nguy cơ [18].
Mẹ bị hen là một yếu tố nguy cơ, mặc dù cơ chế này vẫn chưa rõ. Theo
Demissie và cộng sự, trẻ sơ sinh của các bà mẹ hen dễ bị TTN hơn so với
nhóm chứng (OR=1,8; KTC 95%: 1,4-2,4), khi phân tích đa tầng theo tuổi thai
và giới tính cho thấy có sự liên quan lớn hơn và có ý nghĩa thống kê ở trẻ đủ tháng
(OR= 2,02; 95% KTC: 1,42-2,87) so với trẻ non tháng (OR= 1,51; 95% KTC:
0,94-2,43) và trẻ trai (OR=1,91; 95% KTC: 1,35-2,71) so với trẻ gái (OR= 1,51;
95% KTC: 0,92-2,47), trong khi đó bệnh màng trong và mẹ bị hen phế quản
không có mối liên quan với nhau (OR= 1,14; 95% KTC: 0,79-1,64) [19].
Theo Birnkrant và cộng sự thì ở trẻ trai, TTN có thể là một dấu hiệu của
thiếu hụt chức năng phổi mang tính chất di truyền và trẻ có nguy cơ bị hen về
sau cao hơn so với trẻ thường (với OR= 1,5; 95% KTC: 1,13-1,99; P =
0,0052) [20].


6

Việc sử dụng liệu pháp corticosteroid trước khi sinh dường như làm
giảm tỷ lệ TTN ở trẻ đủ tháng và gần đủ tháng. Tuy nhiên, nghiên cứu đa
trung tâm đánh giá hiệu của 1 đợt điều trị corticoid cho những bà mẹ sinh con
gần đủ tháng đã chỉ ra rằng không thấy được hiệu quả của corticoid (tỷ lệ bị
RDS, TTN và thời gian thở máy không có sự khác biệt) [21].
Một số yếu tố nguy cơ khác[11]:













Trẻ trai: 65% với OR=1,86; 95% KTC: 1,13–3,04 [22]
Cân nặng lớn (đặc biệt là ≥4500gr với OR=1,85; 95% KTC: 1,11-3,09) [6]
Đa thai
Ngôi mông
Mẹ có sử dụng chất gây nghiện
Sinh thường quá nhanh
Sinh bằng giác hút hoặc forcep
Chỉ số Apgar lúc 1 phút và 5 phút <7 điểm
Chuyển dạ kéo dài
Phosphatidylglycerol trong dịch ối: âm tính.
Ngạt
Qúa tải dịch ở bà mẹ, đặc biệt là truyền oxytocin
Một số yếu tố nguy cơ làm bệnh TTN kéo dài [11]:
 Trẻ có thở rên, nhịp thở > 90 lần/phút và nhu cầu FiO2>40% trong 6h
đầu sau sinh
 Nhịp thở > 90 lần/phút trong vòng 36h đầu làm tăng 7 lần nguy cơ bệnh
diễn biến kéo dài. Nhóm trẻ này có thời gian nằm viện lâu hơn và cần
điều trị kháng sinh [23]
 Không có cơn co tử cung trước sinh: nhu cầu cung cấp oxy kéo dài hơn
 Nơi sinh xa trung tâm chăm sóc sơ sinh: tăng nhu cầu hỗ trợ hô hấp và
tăng nguy cơ tràn khí màng phổi.
1.3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Triệu chứng lâm sàng của TTN thường xảy ra vào thời điểm ngay và
trong vòng hai giờ sau khi sinh với các triệu chứng[11]:


7

 Nhịp thở nhanh (lớn hơn 60 lần /phút) là điểm nổi bật nhất, nhịp thở
có thể tăng đến 100-120 lần/phút, thường xảy ra trong vòng 6h đầu sinh sau.
 Tím
 SpO2 có thể thấp
 Tăng công thở:
 Nở cánh mũi
 Rút lõm lồng ngực
 Co kéo cơ liên sườn
 Thở rên
 Đường kính trước sau của lồng ngực có thể tăng lên, đặc biệt khi trẻ
gắng sức thở. Gan và lách có thể sờ thấy vì phổi giãn đẩy xuống.
 Trẻ thường không có dấu hiệu nhiễm trùng và không có dấu hiệu
bệnh lý thần kinh.
 Nhịp tim có thể tăng (do tình trạng suy hô hấp), huyết áp thường
trong giới hạn bình thường.
 Mức độ suy hô hấp trên lâm sàng có thể được phân loại theo bảng
điểm Silverman hoặc Downes


8

Bảng 1.1: Bảng điểm Silverman [24]
Triệu chứng
0 điểm
1 điểm
2 điểm
Di động ngực bụng Đồng thì
Kém
Đảo ngược
Rút lõm lồng ngực Không
Nhẹ

Rút lõm mũi ức
Không
Nhẹ

Nở cánh mũi
Không
Nhẹ

Thở rên
Không Nghe bằng ống nghe Nghe bằng tai thường
Đánh giá mức độ suy hô hấp theo bảng điểm Silverman:
■ 0 – 3 điểm: Không suy hô hấp hoặc mức độ nhẹ.
■ 4 – 6 điểm: Suy hô hấp mức độ vừa.
■ >6 điểm: Suy hô hấp nặng.
Bảng 1.2: Bảng điểm Downes [25]
Triệu chứng
Nhịp thở (lần/phút)
Tím
Thông khí
Thở rên
Rút lõm lồng ngực

0 điểm
1 điểm
<60
60 - 80
Không
Thở khí trời
Bình thường
Giảm nhẹ
Không
Nghe bằng ống nghe
Không
Nhẹ

2 điểm
>80
FiO2 ≥40%
Giảm rõ
Nghe bằng tai thường


Đánh giá tương tự như bảng điểm Silverman
■ 0 – 3 điểm: Không suy hô hấp hoặc mức độ nhẹ.
■ 4 – 6 điểm: Suy hô hấp mức độ vừa.
■ >6 điểm: Suy hô hấp nặng.
Rì rào phế nang thì nghe rõ, không có rale ẩm hay rale rít . Bệnh TTN
mức độ nhẹ đến trung bình có triệu chứng từ 12 đến 24 giờ, nhưng các dấu
hiệu có thể kéo dài đến 72 giờ trong các trường hợp nặng. Trẻ ít khi cần đến
FiO2 lớn hơn 40% để đạt được oxy hóa đầy đủ.


9

1.4. CẬN LÂM SÀNG
1.4.1. X-quang tim phổi: Các phát hiện điển hình trong TTN như sau [11]
 Thể tích phổi giảm, có thể tăng trong một số trường hợp đặc biệt là
khi trẻ đã được hỗ trợ hô hấp.
 Hình các vạch ở cạnh rốn phổi (tổn thương thứ phát do ứ trệ hệ thống
bạch huyết cạnh mạch máu). Ứ trệ hệ thống bạch huyết với tồn tại dịch trong
phổi và dịch ở rãnh liên thùy.
 Diện tim to từ mức độ nhẹ đến trung bình.
 Cơ hoành dẹt (phát hiện tốt nhất trên phim nghiêng).
 Dịch ở rãnh liên thùy nhỏ và có thể có tràn dịch màng phổi.
 Các mạch máu phổi nổi rõ, có thể có các bẫy khí ngoại vi.
 Hiếm khi có tràn khí màng phổi.
 Có thể không có tổn thương đông đặc ở phổi.

Hình 1.2: XQ của trẻ bị TTN [26]
1.4.2. Khí máu [11]
 PO2 giảm mức độ nhẹ đến trung bình


10

 PCO2 thường trong giới hạn bình thường vì trẻ có thở nhanh (thải trừ
CO2 tốt). Cũng có trường hợp tăng PCO2 nhưng thường mức độ nhẹ. Nếu
khí máu có toan hô hấp thì đó có thể là dấu hiệu của mệt cơ hô hấp và suy hô
hấp sắp xảy ra hoặc biến chứng của tràn khí màng phổi
1.4.3. Các xét nghiệm khác: Chủ yếu là để chẩn đoán phân biệt
 Công thức máu: thường trong giới hạn bình thường. Hematocrit bình
thường giúp chẩn đoán phân biệt với đa hồng cầu (có thể gây suy hô hấp)
 CRP: thường trong giới hạn bình thường
 Siêu âm tim: giúp loại trừ bệnh lý tim bẩm sinh
1.5. CHẨN ĐOÁN [11]
Chẩn đoán TTN là chẩn đoán loại trừ. Chẩn đoán xác định dựa vào lâm
sàng: trẻ có tiền sử sinh mổ ≥ 34 tuần, sau sinh xuất hiện dấu hiệu suy hô
hấp: thở nhanh là triệu chứng đặc hiệu nhất (có khi nhịp thở lên đến 100-120
lần/phút), rút lõm lồng ngực, thở rên, tím.
Tiêu chuẩn chẩn đoán TTN:
 Triệu chứng khởi đầu trong vòng 6h đầu sau khi sinh
 Lâm sàng chủ yếu là thở nhanh, trong một số trường hợp kèm theo rút
lõm lồng ngực, thở rên, nở cánh mũi. SpO2 thấp hoặc tím thì không thường
gặp. Trẻ đáp ứng tốt với liệu pháp oxy (quan sát bằng lâm sàng bằng máy đo
bão hòa oxy). Hiếm khi trẻ cần hỗ trợ bằng máy thở
 XQ phổi có hình ảnh ứ dịch phổi thể hiện dịch ở rãnh liên thùy, ứ trệ
bạch huyết, mạch máu phổi nổi
 Lâm sàng và XQ thì thoáng qua, tự giới hạn và biến mất trong vòng 1
tuần sau sinh khi (thường một vài ngày)
 Một số nguyên nhân gây suy hô hấp khác cần được loại trừ như: viêm
phổi, RDS, tràn khí màng phổi, tim bẩm sinh.
1.6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT


11

TTN là một bệnh lý có thể tự giới hạn, tuy nhiên cần phải loại trừ các
nguyên nhân bệnh lý khác. Vì hầu hết những bệnh lý này có đặc điểm lâm
sàng và Xquang có thể giống nhau, các nghiên cứu đã tìm các chỉ số hóa sinh
có giá trị để chẩn đoán phân biệt. Chẳng hạn như endothelin-1 là một peptide
gây co mạch và tăng huyết áp [27]. Trong một nghiên cứu tại Đài Loan, cho
thấy nồng độ ET-1 thì giống nhau ở trẻ đủ tháng và sinh non khỏe mạnh,
nhưng ở trẻ bị bệnh màng trong thì nồng độ ET-1 cao hơn so với trẻ bị TTN
(6,46 ± 0,58 so với 3,77 ± 1,29 pg/mL, p<0,001) [28].
ANP (Atrial natriuretic peptide) là một chất giãn mạch nhanh và là
hormon được bài tiết bởi các tế bào của tâm nhĩ. Nó tham gia vào việc kiểm
soát nội môi, làm giảm lượng nước và natri của cơ thể (tác dụng đối ngược
với Aldosterol) [29]. Theo Onal và cộng sự, nồng độ ANP trung bình là 2996
fmol /ml tại thời điểm 4h và 2694 fmol / ml ở 72h tuổi ở trẻ bị TTN và nồng
độ ANP huyết thanh trung bình của trẻ sơ sinh khỏe mạnh tại thời điểm 4h là
3301 fmol / ml (p = 0,34) và lúc 72h là 3204 fmol/ml (p = 0,04). Do vậy, có
thể kết luận nồng độ ANP ở trẻ bị TTN thấp hơn, có thể giúp chẩn đoán [30].
Các bệnh lý cần chẩn đoán phân biệt [11]:
 Viêm phổi hoặc nhiễm khuẩn huyết: đặc biệt trong trường hợp bệnh
kéo dài hơn 24 giờ. Nếu trẻ sơ sinh bị viêm phổi / nhiễm khuẩn huyết, tiền sử
trước khi sinh thường có gợi ý như mẹ có bệnh viêm màng ối, ối vỡ sớm, và
sốt. Số lượng bạch cầu máu có thể cho thấy bằng chứng nhiễm trùng (bạch
cầu trung tính hoặc bạch cầu với số lượng tế bào chưa trưởng thành bất
thường). Xét nghiệm kháng nguyên nước tiểu có thể có kết quả dương tính
nếu trẻ bị nhiễm khuẩn liên cầu streptococcus nhóm B. Tốt nhất là cho kháng
sinh phổ rộng nếu có nghi ngờ hoặc có bằng chứng nhiễm trùng. Thuốc
kháng sinh có thể ngừng nếu kết quả cấy âm tính trong 48h.


12

 Bệnh tim mạch: một số bệnh lý tim bẩm sinh có thể biểu hiện lâm
sàng ngay sau sinh như hội chứng thiểu sản tim trái và tim phải, tứ chứng
Fallot, đảo gốc động mạch. Trẻ thường có biểu hiện tím đi kèm với biểu hiện
triệu chứng suy hô hấp. Diện tim có thể to. Chẩn đoán xác định dựa vào siêu
âm tim.
 Bệnh màng trong: Bệnh thường xảy ra ở trẻ sinh non < 34 tuần. Trẻ
sơ sinh có RDS thường có chụp X quang phổi đặc biệt (hình ảnh mờ dạng
lưới) và cần hỗ trợ hô hấp nhiều hơn.
 Hội chứng hít (phân su, dịch ối, máu): thường gặp là hội chứng hít
phân su, xảy ra ở trẻ đủ tháng hoặc già tháng. Hội chứng hít thường xảy ra
ngay sau sinh hoặc vài giờ sau sinh, thường có suy hô hấp nặng hơn TTN.
Hình ảnh XQ phổi thường có đám mờ do xâm nhập. Khí máu biểu hiện
thiếu oxy nặng hơn, PCO2 tăng và nhiễm toan nặng hơn. Diễn biến kéo dài
và thường có tăng áp phổi.
 Bệnh lý não gây thở nhanh: rối loạn này được thấy khi tổn thương hệ
thần kinh trung ương (như xuất huyết não, viêm màng não, ngạt) gây kích
thích quá mức trung tâm hô hấp, dẫn đến thở nhanh. Xét nghiệm khí máu
động mạch cho thấy kiềm hô hấp. XQ tim phổi không có hình ảnh tổn
thương phổi.
 Rối loạn chuyển hóa: trẻ sơ sinh hạ thân nhiệt, tăng thân nhiệt, hoặc
hạ đường huyết có thể gây thở nhanh.
 Đa hồng cầu: thở nhanh có hoặc không có tím, chẩn đoán dựa vào
Hematocrit.
 Thoát vị hoành: lâm sàng có biểu hiện suy hô hấp. Chẩn đoán dựa vào
hình ảnh XQ phổi


13

 Tăng áp động mạch phổi: có triệu chứng suy hô hấp và thường nặng.
Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim đánh giá áp lực động mạch phổi.
 Tràn khí màng phổi: lâm sàng có suy hô hấp và chẩn đoán dựa vào
XQ tim phổi.
1.7. ĐIỀU TRỊ
Vì TTN là một bệnh tự giới hạn nên điều trị hỗ trợ là chính.
1.7.1. Hỗ trợ hô hấp
Hỗ trợ hô hấp ban đầu là cho trẻ thở oxy nhằm duy trì PO2 máu động
mạch trong giới hạn bình thường. Nếu trẻ có dấu hiệu tăng công thở và nhu
cầu oxy > 30% thì nên chuyển sang thở CPAP. CPAP sẽ giúp duy trì áp lực
đường thở liên tục, quá trình hấp thu dịch phổi tốt hơn và duy trì thể tích
cặn chức năng. Khi thở CPAP mà nhu cầu oxy > 40% với áp lực 8cmH2O thì
nên đặt nội khí quản và cho thở máy. Lúc đó cần tìm các bệnh lý khác đi
kèm, một số trẻ bị TTN nặng cần hỗ trợ bơm surfactant vì dịch trong phế
nang làm bất hoạt surfactant và gây thiếu surfactant thứ phát [11].
1.7.2. Dinh dưỡng
Vì trẻ bị TTN có nguy cơ bị sặc, do vậy không được cho cho bú nếu
nhịp thở ≥ 60 lần / phút. Nếu nhịp thở < 60 lần / phút thì có thể cho trẻ bú.
Nếu nhip thở là 60-80 lần thở/phút, nên cho trẻ ăn bằng sonde dạ dày. Nếu
nhịp thở > 80 lần / phút thì nuôi dưỡng tĩnh mạch [11].
1.7.3. Kháng sinh
Nếu triệu chứng thở nhanh vẫn tồn tại lâu hơn 4-6h hoặc nếu công thức
máu có dấu hiệu bất thường, thì trẻ cần được cấy máu và bắt đầu điều trị
kháng sinh với ampicillin và gentamicin trong 48h trước khi chẩn đoán phân
biệt với viêm phổi hoặc nhiễm trùng sơ sinh [11].


14

1.7.4. Lợi tiểu
Lợi tiểu được dùng ở một số trung tâm với mục đích nhằm tăng hấp thu
dịch phổi, đồng thời furosemide có tác dụng gây giãn mạch phổi. Tuy nhiên
một số thử nghiệm đã chứng minh furosemide không có tác dụng trong điều
trị TTN [31],[32]. Wiswell 1985 và Karabayir 2006 đã tiến hành nghiên cứu
100 trẻ sơ sinh bị TTN. Wiswell 1985 ngẫu nhiên phân lập ngẫu nhiên 50 trẻ
được điều trị furosemide đường uống (2mg/kg ở thời điểm chẩn đoán, sau đó
là liều 1 mg/kg 12 giờ sau nếu trẻ vẫn còn triệu chứng của TTN) hoặc giả
dược. Karabayir 2006

đã ngẫu nhiên phân tích 50 trẻ sơ sinh dùng

furosemide tiêm tĩnh mạch (2mg/kg) hoặc dung dịch NaCl 0,9% làm giả dược
với thể tích như nhau. Cả hai thử nghiệm báo cáo về sự cần thiết phải hỗ trợ
hô hấp. Kết quả cho thấy furosemide đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch không
được khuyến cáo để điều trị TTN và không nên dùng trừ khi có thêm dữ liệu.
Phát hiện này cho thấy rằng furosemide không có hiệu quả trong việc thúc
đẩy sự hấp thu dịch ở phổi trong cơ chế bệnh sinh của TTN. Không có bằng
chứng nào cho thấy liệu pháp lợi tiểu có lợi ở bệnh nhân TTN, không có ảnh
hưởng đến thời gian của triệu chứng và thời gian nằm viện [32].
1.7.5. Dịch truyền và điện giải
Hạn chế dịch có thể có lợi trong điều trị TTN nặng. Trong một thử
nghiệm của 73 trẻ đủ tháng và gần đủ tháng bị TTN, phân tích cho thấy hạn
chế dịch làm giảm thời gian hỗ trợ hô hấp (P=0,008), và chi phí y tế
(P=0,017) so với điều trị tiêu chuẩn cho một nhóm bệnh nhân (n = 26) có
TTN nặng (được xác định là cần hỗ trợ hô hấp ≥ 48 giờ) mà không có bất kỳ
tác dụng phụ nào[33]. Đối với trẻ sơ sinh non tháng, cung cấp dịch tiêu chuẩn
là 80 ml/ kg và hạn chế dịch là 60 ml /kg trong ngày đầu tiên. Đối với trẻ đủ
tháng, điều trị tiêu chuẩn là 60 ml /kg và hạn chế dịch là 40 ml/kg trong ngày


15

đầu tiên . Tuy nhiên, cần phải nghiên cứu thêm để xác nhận liệu hạn chế dịch
có phải là can thiệp an toàn và hiệu quả cho TTN hay không.
1.7.6. Epinephrine
Moresco và cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu vào năm 2016 nhằm
đánh giá hiệu quả điều trị của epinephrine đối với TTN so với nhóm chứng
(chẩn đoán TTN trong 3 ngày đầu), kết quả cho thấy chưa có đủ bằng chứng
để xác định hiệu quả và độ an toàn của epinephrine trong điều trị TTN [34].
1.7.7. Salbutamol
Các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên so sánh salbutamol so với giả
dược hoặc không dùng hoặc bất kỳ thuốc nào khác dùng cho trẻ sơ sinh ở
tuổi thai 34 tuần trở lên và dưới ba ngày tuổi bị TTN. Kết quả cho thấy có
sự khác biệt về thời gian thở oxy nhưng không có sự khác biệt về nguy cơ
thở CPAP và thở máy. Do vậy có thể kết luận rằng hiện tại chưa có đủ bằng
chứng để xác định hiệu quả và an toàn của salbutamol trong điều trị TTN
[35].
1.8. Các nghiên cứu trên thế giới và tại Việt Nam
Trên thế giới có một số công trình nghiên cứu về TTN, các nghiên
cứu này xoay quanh chủ đề tìm hiểu các yếu tố nguy cơ để hạn chế bệnh,
các phương pháp chẩn đoán và các thử nghiệm điều trị mới, hậu quả về sau
của TTN.
Theo Kolas và cộng sự, mổ lấy thai, đặc biệt mổ lấy thai chủ động có
liên quan đến TTN và mức độ nặng của bệnh và trẻ có cân nặng lớn hoặc nhỏ
hơn tuổi thai cũng làm tăng nguy cơ bị bệnh [16]. Còn theo Persson thì mẹ bị
tiểu đường sẽ có nguy cơ trẻ sinh ra bị TTN cao hơn 2-3 lần [17]. Một yếu tố
nguy cơ khác là mẹ bị hen phế quản cũng liên quan đến TTN đặc biệt là ở trẻ
trai như nghiên cứu của Demissie và cộng sự [19]. Còn mẹ được điều trị
corticoid trước sinh không thấy có liên quan đến TTN [21]. Theo Lokesh


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×