Tải bản đầy đủ

KẾT QUẢ điều TRỊ PHẪU THUẬT PHÌNH ĐỘNG MẠCH não vỡ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y T Ế

TRƯỜNG

ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

DƯƠNG VĂN THĂNG

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT PHÌNH ĐỘNG MẠCH
NÃO VỠ

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

Hà Nội - 2017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y T Ế


TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

DƯƠNG VĂN THĂNG


2
2

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT PHÌNH ĐỘNG
MẠCH NÃO VỠ

Chuyên ngành: Ngoại Khoa

Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Nguyễn Thế Hào

Năm 2017

2


ĐẶT VẤN ĐỀ
Phình động mạch não (ĐMN) là hiện tượng giãn hình túi, khu trú ở
một phần của thành ĐMN và thành túi giãn không còn cấu trúc bình
thường của thành mạch, chính vì vậy rất dễ vỡ. Đây là một bệnh lý c ấp
tính, ngày càng gặp nhiều ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Vỡ túi
phình động mạch não chiếm 1,5-8% [24], [131]. 90% túi phình
động mạch não thường được phát hiện khi có bi ến ch ứng v ỡ gây
chảy máu dưới màng nhện [31], [73]. Tỉ lệ vỡ túi phình động mạch não
hàng năm trung bình là từ 10 đến 15 trường h ợp trong 100.000 dân
[130]. Vỡ túi phình động mạch não với bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề,
diễn biến của bệnh rất phức tạp với nhiều biến chứng: chảy máu tái
phát, co thắt mạch máu não, giãn não thất, rối loạn cân bằng n ước - đi ện
giải và các biến chứng về tuần hoàn, hô hấp, vì vậy tỉ l ệ tử vong cũng
như di chứng rất cao. 60% bệnh nhân chảy máu dưới nhện do v ỡ phình
mạch tử vong trong 1 tháng đầu tiên nếu không được điều tr ị, 10% t ử
vong ngay khi chảy máu. Nguy cơ chảy máu tái phát trong vòng 6 tháng
là 50-60%, và sau đó 3% chảy máu tái phát hàng năm. T ỷ l ệ t ử vong sau
chảy máu tái phát là 70% [3].
Biểu hiện lâm sàng của vỡ túi phình là đau đầu đột ngột, d ữ dội, d ấu
hiệu
kích thích màng não và rối loạn tri giác [14],[18].
Chụp cắt lớp vi tính không thuốc cản quang, chọc dò d ịch não tu ỷ cho
phép chẩn đoán xác định chảy máu dưới màng nhện và chụp động mạch
não

3


số hóa xóa nền là "tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán và định h ướng điều tr ị
vỡ
túi phình động mạch não. Tuy nhiên chụp động mạch số hóa xóa nền là
phương pháp xâm lấn nhiều. Hiện nay chụp mạch cắt lớp vi tính đa l ớp
cắt là
một phương pháp ít xâm lấn, thực hiện nhanh, giúp chẩn đoán chính xác
vị trí, kích thước và hình dạng của phình động mạch não. Ph ương pháp
này hiện
đang được lựa chọn đầu tiên để chẩn đoán vỡ túi phình động m ạch não

tuyến sau [36], [38], [42], [68], [86], [123], [125].
Mục đích của điều trị vỡ túi phình động mạch não là phòng ngừa các
biến
chứng chảy máu của động mạch não và cuối cùng phải loại bỏ túi phình
ra
khỏi vòng tuần hoàn. Loại bỏ túi phình có th ể th ực hiện bằng ph ẫu
thuật
đặt kẹp kim loại (clip) vào cổ túi phình, hoặc làm tắc túi phình qua
đường nội
mạch (coil).
Trên thế giới, vỡ phình động mạch não vẫn là vấn đề th ời s ự đ ược
nhiều hội
nghị khoa học quan tâm, thu hút sự chú ý của các chuyên ngành nội th ần
kinh,

4


xquang can thiệp và phẫu thuật thần kinh.
Ở nước ta, trong những năm gần đây, những ti ến bộ của gây mê h ồi s ức,
chẩn
đoán hình ảnh (chụp cắt lớp vi tính đa dãy, chụp động m ạch số hóa xóa
nền)
và đặc biệt là vi phẫu thuật cũng như Xquang can thi ệp đã thúc đ ẩy
thêm một
bước nghiên cứu, điều trị vỡ túi phình động mạch não cho kết qu ả t ốt
đáng khích lệ.
Tuy nhiên việc chẩn đoán và điều trị kịp thời phình động m ạch não v ẫn
còn
nhiều bất cập, sự phối hợp điều trị giữa khoa nội thần kinh, hồi s ức cấp
cứu,
Xquang can thiệp và phẫu thuật thần kinh chưa được chặt chẽ. H ơn n ữa
phương pháp điều trị nút mạch túi phình hiệu quả lâu dài không có l ợi
thế hơn phẫu thuật (ISAT 2009 [27]), còn đắt tiền, ch ưa phù h ợp v ới
điều kiện kinh tế nước ta hiện nay.
Do đó chúng tôi tiến hành đề tài “Kết quả điều trị phẫu thuật
phình động mạch não vỡ ”
Với 2 mục tiêu:

5

1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh phình động mạch

2.

não vỡ
Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật phình động mạch não vỡ.


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 . LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU:
1.1.1. Trên thế giới

Năm 1669, Galen và Richard Wiesman là những người đầu tiên dùng
thuật ngữ phình động mạch não (ĐMN) để mô tả sự giãn ĐMN. Năm
1775, Giovani Morgagni chỉ ra rằng phình ĐMN có thể là nguyên nhân
của xuất huyết nội sọ. Năm 1813, John Blackhall báo cáo tr ường h ợp
phình ĐMN vỡ
đầu tiên.
Đến giữa thế kỷ 19, William Govers nhận thấy túi phình ĐMN v ỡ gây
chảy máu ở bề mặt não khi mổ xác bệnh nhân đột tử. Chọc dò dịch não
tủy (DNT) được Quincke thực hiện lần đầu năm 1895.
Năm 1927, Egas Moniz phát minh ra chụp ĐMN, cho phép các th ầy thu ốc
lâm sàng chẩn đoán được vỡ túi phình ĐMN ở bệnh nhân ch ảy máu d ưới
màng nhện (CMDMN) còn sống.
Năm 1951, Ecker và Riemenschneider phát hiện co th ắt mạch não trên
phim chụp ĐMN.
Năm 1953, Seldinger phát minh phương pháp chụp mạch não qua ống
thông và nó được áp dụng rộng rãi hiện nay.
Năm 1983, Maneft phát hiện ra phương pháp chụp mạch mã hóa xóa n ền
Những năm đầu thập niên 70 thế kỷ 20, Hounsfield đã phát minh ra
chụp cắt lớp vi tính (CLVT) cho phép chẩn đoán CMDMN nhanh chóng,
chính xác và an toàn.

6


Năm 1784, Hunter là người đầu tiên thắt động mạch (ĐM) kheo đ ể đi ều
trị phình ĐM ngoại vi (thắt ĐM Hunter).
Năm 1805, Cooper áp dụng phương pháp Hunter, khi th ắt ĐM cảnh g ốc
điều trị túi phình ĐM ngoài sọ.
Năm 1809, Traver đã điều trị phình ĐM cảnh trong xoang hang.
Năm 1885, Horsley điều trị thành công túi phình ĐM cảnh trong ở trong
sọ bằng thắt ĐM cảnh trong.
Năm 1931, Dott là người đầu tiên bọc cơ túi phình ĐMN giữa.
Năm 1937, Walter Dandy công bố trường hợp phẫu thuật thành công
đầu tiên điều trị phình ĐMN bằng kẹp cổ túi phình. T ừ đó đ ến nay có
nhiều thế hệ clip được thiết kế với hình dáng, kích th ước, chất li ệu khác
nhau như: Alaa, Li, Scoville, Yasargil, Sugita, Spetzler…Đánh d ấu ti ến
bộ vượt bậc trong điều trị là áp dụng mổ vi phẫu t ừ nh ững năm 60 c ủa
thế kỷ XX. Các tác giả Kurze, Adams, Pool là những người báo cáo kết
quả sớm nhất về vi phẫu thuật loại bệnh lý này [23], [57], [81], [118],
[130].
1.1.2. Ở trong nứớc
Năm 1962, Nguyễn Thường Xuân và cộng sự (cs) báo cáo nhận xét về
lâm sàng, tiên lượng và điều trị phẫu thuật phình ĐMN. Tiếp đó, nhi ều
công trình nghiên cứu về chẩn đoán, điều trị CMDMN và v ỡ túi phình
ĐMN được tiến hành tại các trung tâm thần kinh như của Lê Xuân Trung,
Nguyễn Văn Đăng, Lê Đức Hinh, Nguyễn Đình Tuấn, Lê Văn Thính và cs
[6], [14], [15], [18].

7


Hoàng Đức Kiệt (1994), nhận xét trên phim chụp CLVT đơn dãy cho th ấy
đa số phình ĐMN không hiện hình. Chẩn đoán xác định dị d ạng mạch
não phải dựa vào chụp mạch [4].
Nguyễn Đình Tuấn (1996), qua nghiên cứu chụp CLVT và ch ụp đ ộng
mạch não chẩn đoán phình ĐMN, cho thấy ở giai đoạn cấp phát hi ện
được 80% các phình ĐMN, các trường hợp âm tính giả do co th ắt mạch,
huyết khối, phình ĐMN có kích thước nhỏ và khối máu tụ trong não.
Theo Đặng Hồng Minh (2008), CMDMN ở người cao tuổi có Fisher độ 3
và 4 chiếm 17,9% và 41% [8].
Trần Anh Tuấn (2008), nghiên cứu giá trị của CLVT 64 dãy so v ới ch ụp
DSA trong chẩn đoán túi phình ĐMN cho kết quả độ nhạy, độ đặc hiệu
và độ chính xác lần lượt là 94,5%, 97,6% và 95,5% [20]. Nguy ễn Văn Vĩ
(2010) nghiên cứu 55 trường hợp phình ĐM thông trước có tỉ lệ ch ảy
máu Fisher độ 4 chiếm 58,2%, độ 3 chiếm 25,5%, độ 2 là 12,7% và đ ộ 1
chiếm 3,6% [22].
Năm 1998, Võ Văn Nho và cs báo cáo nhân một tr ường h ợp ph ẫu thuật
kẹp túi phình ĐMN: Cho rằng phình ĐMN trong sọ là một nguy c ơ gây
xuất huyết nội sọ dẫn đến tử vong cao.
Năm 1999, Phạm Hòa Bình và cs báo cáo tại hội nghị khoa học Đ ại h ội
ngoại khoa lần thứ X: Phẫu thuật 7 trường hợp túi phình ĐMN; 4 k ết
quả tốt, 2 tử vong, 1 tàn phế.
Năm 2001, Nguyễn Thế Hào và cs báo cáo: Điều trị ngoại khoa vỡ túi
phình ĐMN nhân 14 trường hợp.
Năm 2002, Võ Văn Nho và cộng sự báo cáo vi phẫu thuật 41 tr ường h ợp
túi phình ĐMN bằng clip Sugita; kết quả tốt 93%, tử vong 7.

8


Năm 2006, Nguyễn Thế Hào báo cáo điều trị phẫu thuật 73 túi phình
ĐMN vỡ hệ ĐM cảnh trong có CMDMN; kết quả tốt 84,7%, kết quả trung
bình 5,6%, xấu (tử vong, sống thực vật) 9,7% [1].
Năm 2010, Nguyễn Sơn báo cáo điều trị vi phẫu thuật 143 bệnh nhân túi
phình ĐMN tầng trên lều đã vỡ tại bệnh viện Chợ Rẫy: kết quả tốt
87,4%, 7,5% kết quả trung bình, 5,1% kết quả xấu [12].
Cùng với sự phát triển về các phương tiện chẩn đoán hình ảnh, các dụng cụ vi
phẫu thuật và kính vi phẫu, trong 5 năm gần đây, các trung tâm PTTK đã bắt
đầu áp dụng phẫu thuật ít xâm lấn. Phẫu thuật này sử dụng đường mổ nhỏ với
đường kính mở xương sọ khoảng 2,5 - 3 cm. Đường mổ này có ưu điểm hơn
so với đường mổ truyền thống là: làm giảm sang chấn não, thẩm mỹ hơn,
giảm thời gian phẫu thuật và phục hồi sau mổ, là phẫu thuật mới và là xu
hướng của PTTK thế giới. Năm 2010, Đồng Văn Hệ và cs đã thực hiện phẫu
thuật ít xâm lấn trên cung mày trong phẫu thuật u não nền sọ trước ở 17 BN
[7]. Năm 2010, Nguyễn Hữu Minh ở bệnh viện 115 công bố 1 trường hợp
phẫu thuật nền sọ trước bằng đường mở sọ ít xâm lấn.Năm 2012, Trần Đức
Thái đã phẫu thuật thành công 1 trường hợp u não nền sọ trước qua đường mở
sọ ít xâm lấn tại bệnh viện Trung ương Huế.
Năm 2012, Nguyễn Thế Hào là người đầu tiên áp dụng phẫu thuật ít xâm
lấn để điều trị túi phình ở vòng tuần hoàn trước của ĐMN cho 21 BN tại bệnh
viện Hữu nghị Việt Đức[10]. Năm 2013, Nguyễn Thế Hào và cs đã áp dụng
phẫu thuật ít xâm lấnvùng thái dương trong điều trị 32 túi phình ĐM não giữa
[11]. Năm 2014, Phạm Quỳnh Trang báo cáo “Kết quả điều trị vi phẫu thuật
túi phình ĐM thông trước bằng đường mở sọ ít xâm lấn trên ổ mắt”[15].
1.2

9

. GIẢI PHẪU HỆ ĐM NÃO:


Cấp máu động mạch (ĐM) cho não bao gồm: hệ ĐM cảnh trong và hệ
ĐM sống nền, nối với nhau ở nền sọ tạo thành vòng ĐMN (vòng Willis)
[9], [105], [113]

Hình 1.1: Hình giải phẫu vòng động mạch não
* Nguồn: theo Silverman I.E. và cộng sự (2009) [113].
1.2.1. Hệ ĐM cảnh trong:
Gồm hai ĐM cảnh trong phải và trái cấp máu chính cho hai bán cầu đ ại
não. ĐM cảnh trong mỗi bên tách ra từ ĐM cảnh gốc ngang m ức bờ trên
sụn giáp, chia thành 7 đoạn: đoạn cổ, đoạn đá, đoạn l ỗ rách, đo ạn xoang
hang, đoạn mỏm yên, đoạn ĐM mắt, đoạn thông (theo Bouthillier 1996).
ĐM cảnh trong đi vào trong sọ qua màng cứng của trần xoang hang dọc
theo phía trong của mỏm yên trước, dưới thần kinh thị giác. ĐM chạy ra
sau lên trên đến ngoài giao thoa thị giác và kết thúc ở ch ỗ chia đôi ĐMN
giữa và ĐMN trước.
+ ĐMN trước: chạy ra trước và vào trong tới khe liên bán cầu (đo ạn A1),
đi ở phía trên dây thị giác, rồi chạy cong lên trên (đoạn A2) và ra sau
quanh thể chai. Hai ĐMN trước nối với nhau qua nhánh thông tr ước tạo
nên các thành trước của vòng ĐMN, đây là một trong các vị trí hay g ặp
phình ĐMN. ĐMN trước cấp máu cho thùy trán phía mặt trong sát c ạnh
liềm đại não.

10


+ ĐMN giữa: đi trong đáy rãnh ngang ra ngoài rồi chạy ra sau ở trên bề
mặt vỏ não thùy thái dương. Nó cấp máu cho phần lớn thùy thái d ương,
nhân xám, một phần phía ngoài thùy trán và thùy đỉnh. Túi phình ĐMN
giữa thường ở vị trí ngã ba của ĐM này, khi vỡ máu tập trung ở khe
Sylvius cùng bên.
+ Các nhánh bên và nhánh tận chính:
- ĐM mắt và ĐM yên trên: tách ra ngay khi ĐM c ảnh trong chui qua
vòng màng cứng. Phần trong sọ của ĐM mắt thường ngắn, các túi phình
ở vị trí này thường chèn lên dây II gây giảm thị lực, khuy ết th ị tr ường. Cổ
túi phình bị mỏm yên trước che khuất, bộc lộ bằng cách cắt mỏm yên
trước và trần ống thị giác, rạch nếp liềm ở gần lỗ thị giác [105].
- ĐM thông sau: tạo thành ranh giới ngoài của vòng ĐM não. Xuất phát t ừ
mặt sau trong của ĐM cảnh trong đi dưới củ xám trên yên bướm và kết
thúc ở chỗ thần kinh vận nhãn gặp ĐMN sau. ĐM chia các nhánh: các ĐM
trung tâm sau trong, nhánh giao thoa thị giác, các ĐM ụ xám, ĐM n ội đồi,
nhánh hạ nội đồi và nhánh thần kinh vận nhãn. Cấp máu cho: c ủ xám,
thể vú, sàn não thất III, chất thủng sau, hố gian cuống, dải th ị , hạ đồi và
bao trong; tắc các nhánh hạ đồi gây chứng múa vung. Do ĐM thông sau
chạy song song với dây thần kinh số III, nên các phình ĐMN vùng này có
thể chèn ép dây thần kinh số III dẫn tới biểu hiện sụp mi và giãn đ ồng
tử trên lâm sàng [10].
- ĐM mạch mạc trước: tận hết ở đám rối mạch mạc. Nó cấp máu cho
dải thị giác, cánh tay sau bao trong và đám rối mạch mạc. Tắc ĐM màng
mạch trước gây liệt nửa người, mất cảm giác nửa người đối bên và bán
manh.

11


1.2.2. Hệ ĐM đốt sống thân nền:
+ ĐM đốt sống thường xuất phát từ ĐM dưới đòn, từ vùng nền cổ ĐM
đốt sống đi lên chui vào lỗ mỏm ngang đốt sống cổ từ C6 t ới ngang m ức
đốt sống trục thì vòng quanh khối bên của đốt C1 và vào trong sọ qua lỗ
chẩm rồi hợp với ĐM đốt sống bên đối diện tạo nên ĐM thân nền. ĐM
thân nền chạy dọc phía trước thân não rồi tận hết bởi hai nhánh là ĐM
não sau. ĐM đốt sống thân nền cấp máu cho toàn bộ nhu mô não vùng
hố sau, thùy chẩm và phần sau ngoài thùy thái dương.
+Các nhánh tận và nhánh bên chính của ĐM đốt sống thân nền:
- ĐM tiểu não sau dưới: tách từ đoạn V4 ĐM đốt sống. Gốc xuất phát c ủa
nó thường hay gặp PĐMN, chiếm khoảng 5% các PĐMN.
- ĐM não sau: có 2 đoạn P1 và P2 chạy vòng qua cuống đại não rồi t ận
hết ở vùng chẩm. Nó nối với ĐM cảnh trong qua nhánh ĐM thông sau.
ĐM não sau cấp máu cho đồi thị, thể gối, dưới đồi, mặt trong thùy chẩm,
một phần thể chai, thể gối ngoài, và hồi thái dương 3,4 và 5.
- Tại vị trí đỉnh ĐM thân nền, đây là nơi hay gặp PĐMN vùng h ố sau,
chiếm khoảng 5% các PĐMN [70].
1.3. ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO
1.3.1. Nguyên nhân bệnh sinh
Nguyên nhân còn chưa rõ ràng, nhưng người ta cho rằng có 2 giả thuy ết
sau:
+ Nguyên nhân bẩm sinh: thiếu lớp áo giữa của thành mạch, lớp áo
giữa là quan trọng nhất vì chúng chứa các sợi cơ chun có tác d ụng gi ữ
cho thành mạch máu đàn hồi, không bị căng phồng lên khi áp l ực máu
tăng cao. Khi không có lớp cơ chun này, thành mạch suy yếu và tạo nên
phình mạch về sau. [18], [47].
12


+ Nguyên nhân mắc phải: là do chấn thương sọ não, do bệnh x ơ v ữa
động mạch và nhiễm trùng huyết gây nên viêm nội mạc thành động
mạch. Bệnh lý nói trên làm suy yếu lớp cơ chun của thành đ ộng mạch,
không còn khả năng đàn hồi cho nên áp lực của dòng máu thúc ép vào
vùng lớp cơ suy yếu này, dần dần chúng hình thành túi phình. T ỉ l ệ túi
phình thay đổi theo tuổi, sự xuất hiện các túi phình m ới khi theo dõi, s ự
tăng kích thước túi phình theo thời gian, vị trí th ường gặp c ủa túi phình
ở ngã ba các ĐM (nơi luôn chịu tác động của dòng máu kèm v ới s ự t ổn
thương do thoái hóa của lớp áo giữa, tổ chức đàn hồi và xơ v ữa) [47].
1.3.2. Cơ chế hình thành túi phình động mạch não
Do bẩm sinh hay do mắc phải thì cơ chế hình thành và v ỡ túi phình ĐMN
thể hiện qua hai yếu tố sau:
+ Tính yếu của thành ĐM: do màng chun trong yếu đi, lớp áo giữa và lớp
nội mạc phồng lên tạo thành túi phình (vị trí túi phình th ường th ấy ở
chỗ ĐM phân nhánh, chỗ rẽ, chỗ uốn cong). Các th ương tổn nh ư x ơ v ữa
ĐM, nhiễm trùng, chấn thương làm giảm sức bền thành mạch. Nh ững
rối loạn di truyền của mô liên kết làm giảm tỷ lệ sợi collagen thành ĐM
như hội chứng Ehlers-danlos, bệnh thận đa nang, hội chứng Marfan,
bệnh giả u vàng và hẹp ĐM chủ [11], [13], [18].
+ Tác động của dòng máu não: dưới áp lực của dòng máu não tác động
lên thành mạch, hiện tượng xoáy của dòng máu chảy trong lòng ĐMN
(nhất là ngã ba các ĐM). Vì vậy, khi phối h ợp v ới tăng huy ết áp (THA)
làm nặng thêm sự thoái xóa, vữa xơ thành mạch, tạo thuận lợi hình
thành túi phình. Ngoài ra, còn do một số yếu tố thuận lợi nh ư: dị d ạng
vòng ĐMN, thông động tĩnh mạch não, hẹp ĐM cảnh ngoài s ọ [18], [83].
1.3.3. Phân bố vị trí túi phình động mạch não
13


Túi phình ĐMN hay gặp ở vòng ĐMN, các thân ĐM lớn ở nền s ọ, ở đỉnh
chỗ ĐM cho ra các nhánh, ở vị trí mà ĐM chịu tác động huyết động tối đa.
Chỉ có 3-5% túi phình nằm trên các nhánh nh ỏ ở xa đa giác. Đây là đ ặc
điểm khác với dị dạng động tĩnh mạch não, đa số nằm ở bề mặt bán
cầu. Các túi phình ở ngoại vi này có xu hướng kết h ợp v ới tình tr ạng
nhiễm trùng (túi phình nấm) hay chấn thương [126].

Hình 1.2: Phân bố vị trí túi phình động mạch não
* Nguồn: theo Vega C. và cộng sự (2002) [126].
Tỷ lệ phân bố túi phình ĐMN: Hệ ĐM cảnh trong (tuần hoàn tr ước)
chiếm đa số: 85 - 90% với 3 vị trí phổ biến: túi phình ĐM thông tr ước
(30-35%), túi phình ĐM thông sau (30-35%) và túi phình ĐMN gi ữa
(20%). Khoảng 5- 15% hệ ĐM đốt sống thân nền (tuần hoàn sau) trong
đó khoảng 10% ở ĐM thân nền: th ường gặp chỗ chia đôi ĐM thân n ền
(đỉnh thân nền). Khoảng 5% ở ĐM đốt sống: chỗ nối ĐM đốt sống và ĐM
tiểu não sau dưới là phổ biến nhất [3], [13], [109].
1.3.4. Sinh lý bệnh vỡ túi phình động mạch não

14


Vỡ túi túi phình ĐMN thường xảy ra đột ngột, có thể thấy các y ếu tố
thuận lợi như: căng thẳng tâm lý, gắng sức, cơn THA sẽ gây vỡ túi phình
[14], [19], [78].
Tùy theo vị trí giải phẫu, lưu lượng máu, dung tích túi, kích th ước chỗ v ỡ
sẽ gây nên CMDMN, máu tụ trong não hoặc trong não th ất. N ếu máu
chảy nhiều bệnh nhân (BN) có thể hôn mê, tử vong. Ngược lại, chỗ v ỡ có
thể tự bít lại hình thành sợi huyết và cục máu đông trong túi phình. S ự
cầm máu này có tính chất tạm thời, túi phình có th ể v ỡ thêm một hay
nhiều lần nữa. Túi phình khi vỡ sẽ gây ra một loạt các biến đổi sinh lý
bệnh trong sọ và toàn thân [14], [78], [90].
* Tăng áp lực nội sọ, giảm áp lực tưới máu não
Ngay sau khi túi phình vỡ gây CMDMN, áp lực nội sọ tăng lên, l ưu l ượng
dòng máu não và áp lực tưới máu não giảm xuống. Nếu l ượng máu ch ảy
ít, áp lực nội sọ tăng nhẹ rồi trở về bình thường do cơ chế "tự điều hòa"
của não. Khi lượng máu chảy nhiều, não mất khả năng tự điều hòa sinh
lý gây nên tăng áp lực nội sọ nặng [18], [19], [35], [76].
* Co thắt mạch não: Là biến chứng nguy hiểm nhất gây di chứng và tử
vong ở những bệnh nhân CMDMN hoặc chảy máu lại. Nguyên nhân gây
co thắt mạch thường do 2 yếu tố:
+ Yếu tố thành mạch: nội mạc ĐM tăng sinh dầy lên kết hợp với phù nội
mô, tạo không bào, mở các khớp nối giữa các tế bào n ội mô. L ớp áo gi ữa
tăng sinh hoại tử cơ trơn, lớp màng chun nhăn lại xơ hóa, lắng đ ọng
collagen, tăng kết dính tiểu cầu dẫn đến dầy thành ĐM, hẹp lòng ĐM
dẫn tới mất đi khả năng "tự điều hòa" vận mạch làm co th ắt mạch. Các
sản phẩm thoái biến hồng cầu đặc biệt là oxyhemoglobin tác động tr ực

15


tiếp hoặc gián tiếp qua các sản phẩm trung gian gây co th ắt mạch [23],
[29].
+ Yếu tố viêm: sau CMDMN sẽ xuất hiện phản ứng viêm thành ĐM nh ư
tăng sinh tế bào viêm (lymphocyte, tương bào, dưỡng bào, mô liên k ết),
tăng interleukin, E-secretin, collagen type I. Chính các ph ản ứng viêm này
gây co thắt ĐMN. Hậu quả của co thắt ĐMN là phù não và thiếu máu c ục
bộ [40], [78], [98].
Co thắt mạch là một trong các biến chứng hay gặp nh ất sau CMDMN,
chiếm khoảng 46% các trường hợp, là nguyên nhân chính gây t ử vong
tàn tật trên bệnh nhân CMDMN do thường kèm theo nh ồi máu muộn. T ỉ
lệ co thắt mạch có thể gặp khoảng 70% trên các phim chụp m ạch,
nhưng biểu hiện lâm sàng chỉ khoảng 50% trong số đó. Điều đó ph ản
ánh tuần hoàn bàng hệ và mức độ co thắt mạch khác nhau. Lâm sàng co
thắt mạch tiến triển chậm vài tiếng tới vài ngày. Co th ắt m ạch đ ược
phát hiện tốt nhất dựa trên phim chụp mạch, tuy nhiên v ới siêu âm
Doppler xuyên sọ bằng cách đo tốc độ dòng máu chảy được lựa ch ọn đ ể
thăm khám vì có thể thực hiện được nhiều lần, đơn giản và không
nhiễm xạ [38], [42], [53], [86].
* Chảy máu tái phát
Chảy máu tái phát là một biến chứng nặng của v ỡ túi phình. Sau khi
được cầm máu tạm thời, cục máu đông và fibrin tiêu đi c ộng v ới s ự thay
đổi áp lực thường xuyên giữa trong và ngoài túi phình gây chảy máu lại.
Nguy cơ chảy máu tái phát tăng lên ở những bệnh nhân THA, tình trạng
lâm sàng nặng, có khối máu tụ trong não hoặc trong não th ất. Th ời gian
chảy máu tái phát thường trong 2 tuần đầu sau vỡ túi phình [120].

16


Tỉ lệ chảy máu tái phát trong 2 tuần đầu gặp ở 20% bệnh nhân, trong
tháng đầu chiếm 1/3 và trong 6 tháng đầu tiên gặp 50% các tr ường h ợp.
Hai thời điểm mà tỉ lệ chảy máu tái phát hay gặp là trong ngày đầu tiên
và một tuần sau khi CMDMN. Tỉ lệ chảy máu tái phát gi ảm d ần còn
khoảng 30%/năm. Tỉ lệ tử vong sau chảy máu tái phát khoảng 50%.
Theo Roos Y.B. và cs (2000) chảy máu tái phát ảnh h ưởng t ới h ồi ph ục
lâm sàng kém chiếm 30% [107]. Điều đó cho thấy, ch ảy máu tái phát có
tiên lượng rất quan trọng và việc chậm trễ can thiệp gây nguy h ại đ ến
tính mạng bệnh nhân.
* Giãn não thất: Bao gồm 2 loại.
+ Giãn não thất cấp tính: Xuất hiện ngay sau khi vỡ túi phình do máu
ngăn cản sự lưu thông của DNT qua cống Sylvius, não thất IV, khoang
dưới nhện hoặc cản trở sự hấp thu của các hạt màng nhện. Yếu t ố
thuận lợi gây giãn não thất: tuổi cao, THA, tình trạng tri giác xấu (đi ểm
Glasgow coma scale thấp), máu nhiều trong não thất và dưới màng nhện,
chảy máu tái phát [115]. Theo Jacques S. và cs (2005) giãn não th ất sau
phình động mạch não thường phụ thuộc vào thời gian kh ởi phát, v ới
giãn não thât cấp tính thường xảy ra trong vòng 3 ngày đ ầu c ủa phình
động mạch não và giãn não thất mạn tính thường xảy ra muộn h ơn [60].
+ Giãn não thất mạn tính: Xuất hiện ngoài hai tuần sau chảy máu do dính
màng nhện, màng nuôi hoặc giảm khả năng hấp thu của các h ạt màng
nhện. Đây là giãn não thất thể thông thường hay giãn não th ất áp l ực
bình thường.
* Nhồi máu và nhũn não: có tỷ lệ khá thường gặp sau CMDMN, theo
Roos Y.B. và cs (2000) chiếm khoảng 28% các tr ường h ợp.Trên lâm sàng,
bệnh nhân có biểu hiện dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc rối loạn ch ức

17


năng thân não tiến triển, khi đó khả năng hồi phục thường kém. Nh ồi
máu có thể xuất hiện sớm ngay sau khi vỡ phình ĐMN gây co th ắt toàn
bộ. Nhồi máu muộn thường xuất hiện từ ngày th ứ 3 sau chảy máu dưới
nhện, đỉnh ở thời điểm ngày thứ 4 đến ngày thứ 12, có th ể tồn tại dài 3
tuần sau CMDMN, gặp trong 1/3 các trường h ợp. C ơ chế bệnh sinh v ẫn
chưa hoàn toàn sáng tỏ, các giả thuyết như giải phóng các yếu tố không
xác định vào trong khoang dịch não tủy gây kích thích co th ắt m ạch gây
hậu quả nhồi máu [107]. (Hình 1.3 a,b).

Hình 1.3: Nhồi máu não do co thắt mạch
((a): CMDMN, co thắt mạch gây nhồi máu nhỏ vùng thái dương phải (mũi
tên
đơn) do vỡ túi phình ĐMN giữa phải (b) (mũi tên kép))
* Nguồn: theo Vũ Đăng Lưu (2012) (trisch dẫn từ [7]).
* Các biến chứng toàn thân :
+ Hạ Natri và giảm thể tích máu: Đây là biến chứng phổ biến. Hạ Natri
máu thường xuất hiện từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 10 sau CMDMN. Bi ến

18


chứng này là kết quả của tăng đào thải natri qua đường tiểu do dùng
thuốc lợi tiểu, cùng với sự tham gia của các yếu tố như s ự gia tăng ADH
trong những ngày đầu, tăng đào thải Natri qua đường tiểu và ứ Natri ở
não [71].
+ Hạ Kali máu: Thường hiếm gặp, do tổn thương vùng dưới đồi, làm
tăng bài tiết corticoide tuyến yên. Hạ Kali máu có thể làm nặng thêm
tổn thương cơ tim.
+ Rối loạn chức năng tim mạch: như loạn nhịp tim, thiếu máu hoặc
nhồi máu cơ tim. Những trường hợp loạn nhịp nặng như phân ly nhĩ
thất, nhịp thất riêng, nhịp nhanh trên thất xảy ra ở khoảng 20% tr ường
hợp sau CMDMN.
+ Các biến chứng về hô hấp: tắc mạch phổi do huyết khối, viêm phổi
thường gặp ở những BN hôn mê, nằm lâu. Phù phổi cấp là hậu qu ả c ủa
tăng áp lực thủy tĩnh và tăng tính thấm mao mạch phổi do cơ chế th ần
kinh hoặc giảm chức năng thất trái.
1.3.5. Giải phẫu bệnh túi phình động mạch não
* Đại thể: Cấu trúc túi phình gồm 3 phần: cổ, thân và đáy. Túi phình
thường vỡ ở đáy ( ít khi vỡ ở cổ hoặc thân), do đáy là n ơi xung huy ết
yếu, chịu áp lực máu tối đa nhất. Ngoài ra, một số đặc điểm đặc biệt của
túi phình như: túi phình có mạch bên, mạch xuyên, túi phình canxi hóa,
xơ vữa cổ túi và cục máu đông trong túi phình gây khó khăn cho ph ẫu
thuật hoặc nút mạch [3].
* Vi thể: Thành túi phình mỏng do thiếu hai lớp bình th ường của thành
ĐM là: lớp cơ và lớp sợi đàn hồi. Thành này chỉ có lớp màng x ơ mỏng,
liên tiếp với lớp áo ngoài của thành ĐM và được lót phía trong bởi l ớp
nội mạc mạch máu [18], [43], [55].
19


20


Hình 1.4: Cấu trúc giải phẫu túi phình ở vị trí ngã ba động mạch
não
(1: lớp nội mạch. 2: lớp áo giữa. 3: lớp áo ngoài)
* Nguồn: theo Qu. F và cộng sự (2004) (trích dẫn từ [1]).
1.3.6. Số lượng túi phình:
Nhiều túi phình ĐMN: là có từ hai túi phình tr ở lên, chiếm 0,9- 33,5%.
Theo Nehls thấy nhiều túi phình thường xảy ra ở nữ, ít gặp ở trẻ em và
72% BN trên 50 tuổi. Vấn đề đặt ra là: túi phình ĐMN nào v ỡ và c ần can
thiệp phẫu thuật bên nào trước. Theo Heiskanen thì can thiệp phẫu
thuật bằng hai thì: thì một kẹp cổ túi phình bên vỡ, sau 2-3 tháng khi BN
ổn định thì tiến hành mổ kẹp cổ túi phình chưa vỡ, còn theo tác gi ả
Nguyến Thế Hào thì nhận thấy can thiệp một thì tất cả các túi phình
cùng bên bán cầu cho kết quả rất khả quan với đường mổ trán – thái
dương - nền [1].
1.3.7. Túi phình ĐMN phối hợp với bệnh lý mạch máu não khác:
Thường phối hợp với khối thông động - tĩnh mạch não, thể này chiếm
2,7- 23%. Sự phối hợp này là nguy hiểm do làm tăng nguy c ơ ch ảy máu
và nguyên nhân chảy máu thường do vỡ túi phình ĐMN [34],[37],[43].
1.4. CHẨN ĐOÁN TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO VỠ
1.4.1. Chẩn đoán lâm sàng
* Tuổi hay gặp 40-60 [12], [90].
* Nữ gặp nhiều hơn nam [61], [108].
* Bệnh khởi phát thường đột ngột hoặc sau gắng sức [11].
* Triệu chứng đặc trưng [1], [82], [118].
+ Đau đầu: là triệu chứng phổ biến nhất chiếm khoảng 97% các trường
hợp với tính chất đột ngột dữ dội, được mô tả như "đau đầu dữ dội nhất

21


trong cuộc đời", lúc đầu đau khu trú sau lan toàn đ ầu, đau nhiều ở vùng
chẩm xuyên ra hốc mắt.
+ Nôn, buồn nôn: chiếm khoảng 50% các trường hợp.
+ Hội chứng màng não: Dấu hiệu cứng gáy, Kernig, Brudzinski và vạch
màng não dương tính, sợ ánh sáng, sợ tiếng động.
* Các triệu chứng khác có thể có:
+ Rối loạn tri giác: Đa số BN có suy giảm tri giác, sự suy giảm này ph ụ
thuộc vào mức độ chảy máu và tổn th ương não. Bệnh nhân có th ể lú l ẫn,
ngủ gà, u ám hoặc hôn mê. Hôn mê có thể nặng lên khi k ết h ợp v ới các
yếu tố: tăng áp lực nội sọ, xuất huyết trong não, tràn dịch não th ất, nh ồi
máu não lan toả, động kinh hay lưu lượng máu não giảm [10], [124].
+ Xuất huyết nhãn cầu: Có ba loại xuất huyết nhãn cầu có thể xảy ra
cùng với CMDMN. Các loại xuất huyết nhãn cầu này có th ể đ ơn đ ộc
hoặc phối hợp với nhau [6].
- Xuất huyết dưới màng kính (trước võng mạc)
- Xuất huyết trong võng mạc (quanh lõm hoàng điểm)
- Xuất huyết trong dịch kính (Hội chứng Terson)
* Triệu chứng thần kinh khu trú
Trong chảy máu dưới nhện có thể chỉ có hội chứng màng não và rối loạn
ý thức mà không có triệu chứng thần kinh khu trú.
Triệu chứng thần kinh khu trú có thể xuất hiện khi khối máu tụ do v ỡ
phình động mạch chảy vào trong nhu mô não (chảy máu não - màng
não) hoặc khối máu tụ hình thành ở trong bể quanh thùy đảo. Nhiều tác
giả cho rằng triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện trong chảy máu
dưới nhện do vỡ phình động mạch trong giai đoạn s ớm th ường do gi ảm
áp lực dòng máu tạm thời của đoạn động mạch ở ngoại vi so v ới túi
phình gây tổn thương thiếu máu cho nhu mô não thuộc khu v ực c ấp máu

22


của động mạch đó chi phối, còn trong giai đoạn sau th ường do biến
chứng co thắt mạch não.
Triệu chứng thần kinh khu trú thường ít gặp nhưng nếu có, có th ể
hướng tới vị trí chảy máu:
+ Liệt dây thần kinh III (sụp mi, giãn đồng tử) th ường gặp phình m ạch ở
vị trí tiếp nối giữa động mạch thông sau và động mạch cảnh trong.
+ Liệt một hoặc hai chân thoáng qua khi khởi phát gợi ý v ỡ phình đ ộng
mạch thông trước do giảm lưu lượng dòng máu của động mạch não
trước.
+ Liệt nửa người, thất ngôn gợi ý tới vị trí phình mạch ở ch ỗ chia đôi c ủa
động mạch não giữa.
+ Mù cùng bên gợi ý tới phình mạch ở vị trí trước gốc của động m ạch
mắt, hoặc vị trí chia đôi của động mạch cảnh trong.
+ Bệnh nhân vẫn tỉnh nhưng biểu hiện tình trạng câm bất động hay mất
ý chí , có thể có liệt hai chân thường gợi ý phình động m ạch thông tr ước
gây thiếu máu hoặc chảy máu ở một hoặc hai thùy trán hoặc vùng d ưới
đồi.
+ Nhức đầu, đau mắt, chảy máu trước võng mạc thường ở cùng bên v ới
phình động mạch não bị vỡ.
+ Tổn thương dây VI một hoặc hai bên thường là hậu quả của tăng áp
lực trong sọ, ít có giá trị gợi ý vị trí của phình động mạch não.
* Cơn động kinh hoặc cơn duỗi cứng
Cơn động kinh co giật xảy ra do tăng áp lực nội sọ đột ngột lúc túi phình
vỡ chiếm 7%. Có thể kèm theo cơn duỗi cứng (hai chân duỗi c ứng, 2 tay
co, đầu ngửa ra sau). Trường hợp này th ường do ch ảy máu não th ất trào
ngược vào não thất III, IV.
* Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật

23


Rối loạn thân nhiệt, mạch và huyết áp. Hầu hết BN có sốt, m ạch nhanh,
huyết áp tăng do rối loạn điều nhiệt và mất cân bằng hệ thần kinh giao
cảm và phó giao cảm [122].
1.4.2. Chẩn đoán hình ảnh
* Chụp CLVT không có thuốc cản quang
+ Chỉ định chụp CLVT không có thuốc cản quang là lựa ch ọn thăm khám
hình ảnh đầu tiên để xác định [3].
- Chẩn đoán xác định CMDMN.
- Chẩn đoán nguyên nhân CMDMN và vị trí vỡ túi phình.
- Phân biệt CMDMN do vỡ phình ĐM não với nguyên nhân khác.
- Chẩn đoán các biến chứng của CMDMN.

Hình 1.5: Hình ảnh máu tụ trong não do vỡ túi phình động m ạch
não trên cắt lớp vi tính
((a) CLVT vỡ túi phình ĐMN giữa trái ; ( b) CLVT vỡ túi phình ĐMN gi ữa
phải;

24


(c) CLVT vỡ túi phình ĐM thông trước; (d) CLVT vỡ túi phình ĐM thông
trước)
* Nguồn: theo Nguyễn Thế Hào (2006) (trích dẫn từ [1]).
+ CMDMN : có dạng hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên trong khoang d ưới
nhện: bể não, rãnh cuộn não, các khe liên bán cầu, khe sylvius, ch ảy máu
não thất. Vùng tập trung máu trong khoang dưới nhện gợi ý v ị trí phình
ĐMN. Chảy máu khe liên bán cầu hoặc trong não thất là đặc đi ểm v ỡ
phình ĐMN thông trước hoặc phần xa ĐMN trước. Phình ĐMN vị trí ĐM
tiểu não sau dưới vỡ thường có nhiều máu góc cầu tiểu não và vùng h ố
sau, hay kèm chảy máu trong não thất IV và gây tràn dịch não th ất.

Hình 1.6: Hình tràn dịch não thất và co thắt mạch
((a)CMDMN khe liên bán cầu trước kèm tràn dịch não thất cấp trên ảnh
CLVT, (b) Co thắt mạch mức độ trung bình trên ảnh chụp mạch do vỡ
phình
ĐM thông trước (mũi tên))
* Nguồn: theo Vũ Đăng Lưu (2012) (trích dẫn từ [7]).
+ Chảy máu trong nhu mô não: hay gặp với phình ĐMN v ị trí não gi ữa và
thông sau hơn là các phình vị trí khác. Chảy máu trong nhu mô não cũng
thường thấy trên bệnh nhân có chảy máu tái phát, vì sau l ần ch ảy máu

25


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×