Tải bản đầy đủ

Đánh giá kết quả điều trị tiêu sợi huyết ở bệnh nhân kẹt van tim nhân tạo do huyết khối

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Các bệnh van tim do thấp là bệnh lý van tim thường gặp nhất ở các
nước đang phát triển. Ngoài ra còn rất nhiều các nguyên nhân khác gây ra
bệnh lý van tim. Trong điều trị bệnh lý van tim hiện nay, phẫu thuật thay van tim
là một phương pháp rất quan trọng. Số ca bệnh có chỉ định phẫu thuật thay van
tim và đã được phẫu thuật thay van tim ngày càng tăng lên. Van tim được thay
thế có thể là van tim cơ học hoặc van tim sinh học. Với sự phát triển của nền y
học thế giới nói chung và của Việt Nam nói riêng, ngày càng nhiều loại van tim
ra đời, khác nhau về hình dạng, chất liệu và ngày càng được cải tiến.
Tuy nhiên, cũng còn một số biến chứng sau phẫu thuật thay van tim mà
bệnh nhân có thể gặp phải. Ngoài ra, sau phẫu thuật thay van tim, bệnh nhân
có nguy cơ đối mặt với tình trạng kẹt van tim nhân tạo do huyết khối. Đây là
một tình trạng nguy hiểm, có thể đe dọa đến tính mạng người bệnh. Huyết
khối van nhân tạo có tỉ lệ mắc từ 0,1% đến gần 6% đối với các van tim bên
trái và lên đến 20% đối với van ba lá nhân tạo . Nguy cơ của huyết khối van
nhân tạo phụ thuộc vào loại van, tình trạng điều trị thuốc chống đông máu, vị
trí van, các nguy cơ làm tăng khả năng hình thành huyết khối như thai nghén,
rung nhĩ, suy tim,… Trong đó nguyên nhân phổ biến nhất là liệu pháp chống
đông máu chưa đạt hiệu quả .

Trong điều trị kẹt van tim nhân tạo hiện nay, phẫu thuật vẫn là phương
pháp chủ yếu. Tuy nhiên, phẫu thuật đòi hỏi chi phí điều trị cao và cơ sở kĩ
thuật hiện đại mà không phải trung tâm y tế nào cũng đáp ứng được. Tỉ lệ tử
vong sau phẫu thuật cũng khá cao 5% đối với những trường hợp BN có triệu
chứng lâm sàng NYHA II và tới 50% ở những bệnh nhân có triệu chứng lâm
sàng NYHA IV . Trong khi đó, điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết dù có chỉ
định hạn chế hơn nhưng cũng đã mang lại những hiệu quả và lợi ích nhất định
cho người bệnh.


2

Trên thế giới cũng đã có một số nghiên cứu đánh giá kết quả điều trị
tiêu sợi huyết ở bệnh nhân kẹt van tim nhân tạo với các loại thuốc tiêu sợi
huyết khác nhau, liều thuốc khác nhau. Có thể kể đến các nghiên cứu:
TROIA, PROMETEE, PROTEE,… Các nghiên cứu này cũng đã chỉ ra được
hiệu quả đáng kể của phương pháp điều trị tiêu sợi huyết.
Ở Việt Nam hiện nay, các nghiên cứu đánh giá kết quả điều trị tiêu sợi
huyết ở bệnh nhân kẹt van tim nhân tạo còn rất hạn chế, chủ yếu là các báo
cáo khoa học về kết quả bước đầu với số lượng ca bệnh không nhiều, khoảng
từ 3 đến 11 bệnh nhân.
Do đó mà chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đánh giá kết quả điều trị
tiêu sợi huyết ở bệnh nhân kẹt van tim nhân tạo do huyết khối” với mục tiêu
nghiên cứu sau:
1. Đánh giá kết quả điều trị tiêu sợi huyết ở bệnh nhân kẹt van tim nhân

tạo do huyết khối.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị tiêu sợi huyết ở

những bệnh nhân trên.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu tim và van tim
1.1.1. Giải phẫu tim
Tim là một khối cơ rỗng, có chức năng như một máy bơm vừa hút vừa
đẩy máu. Tim nằm trong lồng ngực, trên cơ hoành, sau xương ức và các sụn
sườn, giữa hai phổi, trong trung thất giữa. Tim nằm hơi lệch sang trái. Nhìn
chung, tim gồm có 4 buồng, 2 buồng nhĩ ở trên và 2 buồng thất ở dưới.
Tâm thất trái lớn hơn tâm thất phải. Đáy tâm thất trái có lỗ nhĩ thất trái.
Lỗ nhĩ thất trái hình bầu dục, cấu tạo bởi một vòng mô sợi và được đậy bởi
van hai lá (VHL). Lỗ động mạch chủ nằm ở bên phải và phía trước lỗ nhĩ thất
trái, đường kính khoảng 2,5 cm, được đậy bởi van động mạch chủ (VĐMC). Lỗ
nhĩ thất phải thông giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải, hình bầu dục, bao
quanh bởi một vòng sợi, có nội tâm mạc che phủ và được đậy bởi van van ba
lá (VBL). Phía trên bên trái lỗ nhĩ thất phải là lỗ vào thân động mạch phổi,
chu vi khoảng 3 cm, được đậy bởi van động mạch phổi (VĐMP).
1.1.2. Giải phẫu van tim
1.1.2.1. Van hai lá
VHL cấu tạo bao gồm vòng van, lá van, dây chằng và các cột cơ . Các
thành phần này gắn kết với nhau một cách chặt chẽ, đảm bảo cho chức năng
lưu thông máu một chiều từ nhĩ trái xuống thất trái và không cho máu chảy
theo chiều ngược lại . VHL được tạo nên bởi nếp nội tâm mạc, có các mô sợi
và một ít sợi cơ tăng cường. Lá van trước rộng hơn nằm ở phía trước phải của
lỗ. Lá sau nằm ở phía sau trái của lỗ. Bờ đáy của các lá van dính vào bờ lỗ
van . Vòng van là một vòng xơ ở lỗ VHL, là chỗ bám cho các lá van .


4

Hình 1.1: Giải phẫu van hai lá
1.1.2.2. Van động mạch chủ
VĐMC gồm 3 lá van bán nguyệt: lá van bán nguyệt phải, lá van bán
nguyệt trái và lá van bán nguyệt sau . Van ĐMC liên tục với lá trước của VHL
và phần màng của vách liên thất. Thành ĐMC phình ra tạo thành các xoang
Valsava. Với hình thái bình thường thì các lá van áp sát vào nhau ngăn không
cho dòng máu trong lòng ĐMC quay ngược lại tâm thất , .

Hình 1.2: Van động mạch chủ
1.1.2.3. Van ba lá
VBL gồm 3 lá van: lá van trước, lá van sau và lá vách. Mỗi lá van được
tạo nên bởi một nếp nội tâm mạc. Mỗi van có hai mặt: mặt nhĩ và mặt thất .
1.1.2.4. Van động mạch phổi
VĐMP gồm ba lá van hình bán nguyệt. Ở mỗi lá van có hai bờ, một bờ
dính vào bờ lỗ van VĐMP, một bờ tự do. .


5

1.2. Bệnh lý van tim
Các loại bệnh van tim thường gặp
- Hẹp van: khi lá van trở nên dày, cứng, dính mép van thì khả năng mở
của van bị hạn chế, gây cản trở dòng máu.
- Hở van : khi các lá van đóng lại không kín, dòng máu bị trào ngược
trở lại trong thời kì đóng van.
1.2.1. Nguyên nhân
1.2.1.1. Bệnh lý van hai lá
-

Hẹp van hai lá
 Di chứng thấp tim: là nguyên nhân rất hay gặp.
 Các nguyên nhân khác: bẩm sinh, bệnh hệ thống.

- Hở van hai lá:
 Bệnh lý lá van: thấp tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, bẩm sinh,…
 Bệnh lý vòng VHL, bệnh lý dây chằng, bệnh lý cột cơ.

1.2.1.3. Bệnh lý van động mạch chủ
- Hở van động mạch chủ:
 Bệnh lý động mạch chủ làm đóng van không kín gây hở: phình tách

thành động mạch chủ, chấn thương, hội chứng Marfan,..
 Bệnh lý lá van động mạch chủ: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn,

chấn thương, di chứng van tim do thấp, thoái hóa,..
- Hẹp van động mạch chủ: bẩm sinh, mắc phải (vôi hóa, thoái hóa,..)
1.2.1.4. Bệnh lý van ba lá
- Hẹp van ba lá: nguyên nhân thường gặp nhất là do thấp tim
- Hở van ba lá: giãn buồng tim phải, viêm nội tâm mạc, lupus ban đỏ hệ
thống, hội chứng carcinoid


6

1.2.1.5. Bệnh lý van động mạch phổi
 Hẹp van động mạch phổi: nguyên nhân bẩm sinh ( hay gặp nhất), nguyên
nhân mắc phải: hội chứng carcinoid
 Hở van động mạch phổi: nguyên nhân bẩm sinh ( rất ít), nguyên nhân
mắc phải: viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, thấp tim,..
1.2.2. Điều trị
- Điều trị nội khoa:
- Nong van (bệnh lý hẹp van)
- Điều trị ngoại khoa: phẫu thuật thay van chỉ định trong các trường hợp:
 Bệnh lý dưới van tim nặng hoặc vừa đến nặng và có triệu chứng.
 Bệnh lý van tim phối hợp ( hở, hẹp van) cũng là một ưu tiên cho phẫu thuật.
 Khi phẫu thuật sửa van không phù hợp với tổn thương hoặc không hiệu quả.
1.3. Van tim nhân tạo
1.3.1. Các loại van nhân tạo
Năm 1961, loại van bi đầu tiên ra đời có tên Starr – Edwards. Ngày nay
có tới hơn 80 loại van tim nhân tạo (VNT) khác nhau. Dựa theo nguyên liệu
chế tạo van, người ta chia van nhân tạo làm hai loại: van cơ học (VCH) được
làm từ hợp kim và van sinh học (VSH) được làm từ mô sinh vật . Mỗi loại van
có độ bền, nguy cơ tạo huyết khối và đặc điểm huyết động khác nhau.
Từ khi ra đời cho đến nay, các thế hệ van tim đã có nhiều cải tiến
nhưng chưa có loại van nào được coi là hoàn hảo. Một VNT lý tưởng là van
được thiết kế theo hình khí động học có sức cản nhỏ nhất đối với dòng máu và
chỉ có dòng phụt ngược khi đóng van tương tự như sinh lý. Thiết kế của van
cần giảm tối đa dòng xoáy và dòng máu quẩn trong điều kiện hoạt động sinh
lý của cơ thể. Van cần có độ bền cao, tuổi thọ dài và được làm bằng các vật
liệu sao cho không gây dị ứng, không độc, không bị đào thải miễn dịch,


7

không thoái hoá, không gây ung thư và ít khả năng hình thành huyết khối.
Bên cạnh đó phải là loại van dễ sử dụng, không gây tiếng ồn và rẻ tiền .
- Van sinh học:
Mặc dù giống van tự nhiên song về huyết động vẫn chưa phải đã tối ưu
do kích thước van bị các thành phần vòng van phần chống đỡ van làm nhỏ di.
 Van dị loài: là loại van lấy từ tim của động vật, loại bỏ các thành phần
mang tính kháng nguyên và sửa lại một phần. VD: van Porcine ( làm từ van tim
lợn, độ bền 6 – 10 năm), van Bovine ( làm từ van tim bò, độ bền 10 – 12 năm).
 Van đồng loài: lấy từ người hiến tạng. Loại này thường sử dụng để thay
thế cho van động mạch. Nguyên liệu là màng ngoài tim hoặc từ chính van tim
người, mạc cân cơ đùi. Thay VSH có ưu điểm là thời gian điều trị chống đông
sau phẫu thuật ngắn (6 tháng). Nhưng nhược điểm là tuổi thọ ngắn, có thể bị
thoái hóa. Tuổi thọ trung bình là 8 – 10 năm.

Hình 1.3: Van sinh học Edwards
- Van cơ học:
Là VNT làm từ những vật liệu có tuổi thọ cao như kim loại, carbon,
ceramic và chất dẻo. VCH có ưu thế là tuổi thọ rất cao. Nhược điểm là có thể
gây hoạt hóa quá trình đông máu và hình thành huyết khối bám vào van gây


8

hẹp tắc van. Do đó sau phẫu thuật thay van, bệnh nhân cần phải sử dụng thuốc
chống đông lâu dài nhằm duy trì mức đông máu phù hợp.
Một số loại van cơ học:
 Van đĩa một cánh: cấu tạo gồm một vòng van kim loại gắn với một cánh

đĩa bằng pyrolytic carbon di động tự do bằng một góc 60 -85 độ xung quanh
một trục, tạo thành hai lỗ lớn để máu lưu thông. Loại van được dùng phổ biến
là van Medtronic – Hall .
+ Ưu điểm: chênh áp qua van thấp, tỉ lệ huyết khối bám van thấp hơn van bi.
+ Nhược điểm: Dòng máu qua van chưa được sinh lý nhất, tỉ lệ tạo
huyết khối cao hơn nhưng diện tích lỗ van nhỏ hơn van hai cánh.
 Van đĩa hai cánh: gồm hai cánh đĩa bán nguyệt di động tự do một góc 75

– 90 độ ở hai bên, tạo thành một diện chữ nhật và hai lỗ lớn hai bên cho máu
lưu thông khi van mở. Van được thiết kế để có một dòng hở nhỏ trong van
nhằm giảm hình thành huyết khối trên đĩa. Hiện là loại được dùng phổ biến
do nhiều ưu điểm về huyết động. Phổ biến nhất là van Saint – Jude, Sorin
Bicarbon và van On – X.
+ Ưu điểm: Dòng chảy qua van sinh lý hơn các thế hệ van bi lồng và
van đĩa nghiêng. Cơ thể dung nạp tốt với loại van này, sử dụng thuốc chống
đông với liều nhỏ nhất có thể chống được huyết khối bám van. Ngoài ra diện
tích lỗ van khi mở lớn hơn diện tích của van đĩa nghiêng (2,4 – 3,2cm 2 so với
1,5 – 2,1cm2).
+ Nhược điểm: Dễ gây ảnh hưởng đến dòng chảy ngược.


9

Hình 1.4: Van hai cánh Saint – Jude
 Van bi (van lồng): gồm một viên bi bằng silicon di động tự do trong lồng

chụp kim loại, máu sẽ đi xung quanh viên bi. Loại này hiện gần như không
còn sử dụng do nhiều nhược điểm về huyết động.
Bảng 1.1. Đặc điểm của các loại van tim nhân tạo
Loại van
Van bi
(Starr-Edwards)
Van đĩa một cánh

Độ
bền

Diện tích lỗ van hiệu dụng (cm²)
Vị trí VĐMC
Vị trí VHL

++++

Nguy cơ
huyết khối

1,2-1,6

1,4-3,1

++++

1,5-2,1

1,9-3,2

+++

++++

2,4-3,2

2,8-3,4

++

++

1,0-1,7

1,3-2,7

+/++

+++

3,0-4,0

-

+

(Bjurk-Shiley,

+++/

Medtronic-Hall,

++++

Omnicarbon)
Van đĩa hai cánh
(St. Jude Medical,
Carbomedics)
Van sinh học dị loài
(Ionescu-Shiley,
Hancock, CarpentierEdwards)
Van sinh học đồng loài

1.3.2. Lựa chọn loại van để thay thế


10

- Van sinh học dị loài: chỉ định cho bệnh nhân không thể dùng thuốc

chống đông kéo dài, bệnh nhân tuổi cao (trên 70 tuổi), cũng nên cân nhắc thay
VSH cho những bệnh nhân nữ còn muốn có thai. Cần chú ý nguy cơ thoái hóa
van phải mổ thay van lại ( tỉ lệ mổ lại ở bệnh nhân dưới 40 tuổi là 40 %, bệnh
nhân tuổi từ 40 – 60 tuổi là 20 % - 30 %, và bệnh nhân trên 70 tuổi có tỉ lệ mổ
lại là 10 % ).
VSH ở người trẻ sẽ thoái hoá nhanh hơn so với người già và vị trí VHL
thoái hoá nhanh hơn so với van ĐMC. Vì vậy, nên dùng cho van ĐMC ở bệnh
nhân trên 65 tuổi. VHL sinh học chỉ nên thay cho bệnh nhân trên 70 tuổi .
VSH cũng được chỉ định trong một số trường hợp như bệnh nhân trẻ
nhưng tiên lượng sống sau mổ không được lâu do chức năng thất trái kém,
bệnh hệ thống, bệnh nhân ở vùng sâu vùng xa ít có điều kiện xét nghiệm đông
máu, bệnh nhân có chống chỉ định dùng thuốc chống đông .
- Van đồng loài: có độ bền cao hơn, chênh áp qua van thấp nhất so với
các loại VSH khác nhưng sau 20 năm chỉ 10 % van còn hoạt động tốt .
VĐMC đồng loài được lựa chọn cho bệnh nhân dưới 50 tuổi, phụ nữ còn
muốn có thai, bệnh nhân không thể dùng thuốc chống đông kéo dài, bệnh
nhân cần thay cả van và đoạn động mạch chủ và đặc biệt là bệnh nhân viêm
nội tâm mạc nhiễm khuẩn tại VĐMC có biến chứng (apxe, rò,..)
- Van cơ học: chỉ định cho bệnh nhân dưới 60 tuổi (do độ bền cao, ít cần

mổ lại), ở bệnh nhân thường xuyên phải dùng thuốc chống đông (do rối loại
nhịp hoặc đột quỵ), bệnh nhân cần thay cả VHL và VĐMC vì VHL sinh học
nhanh thoái hóa. Do cấu trúc gọn nên bệnh nhân có kích thước nhỏ nên thay
VCH. Thống kê cho thấy tỉ lệ huyết khối tắc mạch của VCH tại vị trí VHL
thường là 5% / năm, các biến chứng khác là dưới 3%/ năm. Tỷ lệ INR cho VHL
cơ học là 3 – 3,5 . Nếu lựa chọn VCH cho phụ nữ trẻ, có mong muốn có con thì
phải theo dõi và điều trị chống đông trong quá trình mang thai.


11

1.3.3. Chỉ định thay van tim nhân tạo
1.3.3.1. Chỉ định thay van hai lá
Hẹp van hai lá [ 15]
- Hẹp VHL từ vừa đến nặng (diện tích lỗ van < 1,5cm 2), mức độ suy tim
NYHA III – IV, có triệu chứng lâm sàng và không có chỉ định nong van.
- Bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng hoặc nhẹ (NYHA I – II)
nhưng hẹp VHL nặng (diện tích lỗ van < 1cm2, tăng áp lực động mạch phổi
nặng (60 – 80 mmHg).
- Hẹp VHL trong trường hợp các lá van dày, xơ hóa, vôi hóa lá van, vòng
van và tổ chức dưới van với điểm Wilkin từ 10 điểm.
Hở van hai lá: chỉ định thay hoặc sửa van khi
- Hở VHL nặng, cấp tính, có triệu chứng lâm sàng.
- Hở VHL nặng, mạn tính, NYHA II – IV, không có rối loạn chức năng
thất trái nặng (Phân số tống máu thất trái ≥ 30% và đường kính cuối tâm thu
thất trái ≥ 55mm).
- Hở VHL nặng, mạn tính, chưa có triệu chứng cơ năng, rối loạn chức
năng thất trái nhẹ (Phân số tống máu thất trái từ 30 – 60% và/ hoặc đường
kính cuối tâm thu thất trái ≥ 40mm).
1.3.3.2. Chỉ định thay van động mạch chủ
Hẹp van động mạch chủ:
- Hẹp VĐMC nặng (diện tích mở van ≤ 0,5cm2/m2 diện tích cơ thể hoặc
chênh áp lực đỉnh tâm thu > 80mmHg ở tim có chức năng tâm thu còn bình
thường) có triệu chứng cơ năng, cần phẫu thuật thay van ngay. Tránh để đến
suy giảm chức năng tim nặng.
- Ở bệnh nhân hẹp van ĐMC mà chưa có triệu chứng cơ năng cần theo
dõi mỗi 6 tháng hay 1 năm bằng khám lâm sàng, siêu âm tim Doppler. Theo


12

Braunwald, hẹp van ĐMC dù nặng, khi chưa có triệu chứng cơ năng cũng
không nên mổ thay van phòng ngừa. Khi bắt đầu có rối loạn chức năng thất
trái, dù chưa có triệu chứng cơ năng cũng có chỉ định phẫu thuật .

Hở van động mach chủ:
- Chỉ định loại I:
+ Hở van ĐMC nặng, có triệu chứng cơ năng NYHA III – IV, chức
năng thất trái còn bảo tồn (Phân số tống máu lúc nghỉ ≥ 50%).
+ Hở van ĐMC nặng, có triệu chứng cơ năng NYHA II, chức năng thất
trái bảo tồn (Phân số tống máu lúc nghỉ ≥ 50%) nhưng thất trái giãn dần hoặc
phân số tống máu lúc nghỉ giảm dần hoặc giảm khả năng gắng sức khi thực
hiện trắc nghiệm gắng sức.
+ Hở van ĐMC nặng có cơn đau thắt ngực, có hay không có bệnh động
mạch vành.
+ Hở van ĐMC nặng cần phẫu thuật bắc cầu động mạch vành hoặc
phẫu thuật động mạch chủ hoặc phẫu thuật trên van tim khác.
- Chỉ định loại IIa:
+ Hở van ĐMC nặng, có triệu chứng cơ năng NYHA II, chức năng thất
trái bảo tồn (Phân số tống máu lúc nghỉ ≥ 50%), có kích thước thất trái, chức
năng thất trái và khả năng gắng sức ổn định.
+ Hở van ĐMC nặng, không triệu chứng cơ năng, chức năng thất trái
bảo tồn (Phân số tống máu lúc nghỉ ≥ 50%), nhưng thất trái giãn nặng (Đường
kính tâm thu/ cuối tâm trương ≥ 75 mm hoặc đường kính tâm trương/ cuối
tâm thu > 55 mm hoặc > 25 mm/m2 diện tích cơ thể) .
1.3.4. Theo dõi sau mổ thay van


13

Việc theo dõi sau mổ thay van tim nhân tạo là hết sức cần thiết, gồm
theo dõi triệu chứng cơ năng. Kết quả siêu âm tim trong vòng 1 – 6 tuần ngay
sau mổ được dùng làm mốc để theo dõi về sau. Kiểm tra định kì siêu âm tim 1
năm một lần hoặc sớm hơn nếu có triệu chứng cơ năng, nhất là giai đoạn 5
năm sau mổ trở đi.
Đối với VSH: nguy cơ tắc mạch cao nhất sau mổ và giảm dần trong 3
tháng sau, tỉ lệ huyết khối ở vị trí VHL là 7 % cao hơn so với VĐMC (3%) .
Do đó cần dùng thuốc chống đông trong 3 – 6 tháng sau phẫu thuật.
Riêng đối với bệnh nhân có VCH, cần theo dõi định kì hiệu quả của
thuốc chống đông bằng xét nghiệm Prothombin và INR.
Điều trị chống đông trên bệnh nhân van tim nhân tạo (ACC/AHA 2017)
Van tim nhân tạo

Van sinh học

Van cơ học

Van hai lá

Thuốc
kháng
vitamin K đạt
mục tiêu INR 3.0
Aspirin 75 – 100
mg kéo dài
( I)

Van ĐMC
có yếu tố nguy cơ

Thuốc
kháng
vitamin K đạt
mục tiêu INR 3.0
Aspirin 75 – 100
mg kéo dài
( I)

Van ĐMC
không yếu tố nguy cơ

Thuốc
kháng
vitamin K đạt
mục tiêu INR 2.5
Aspirin 75 -100
mg kéo dài
( I)

Nếu điều trị
thuốc kháng
vitamin K bị
gián đoạn

Nếu điều trị
thuốc kháng
vitamin K bị
gián đoạn

Gối bằng Heparin không phân đoạn
hoặc Heparin trọng lượng phân tử
thấp

Không
cần
gối
bằng
thuốc chống
đông

Nếu điều trị
thuốc kháng
vitamin K bị
gián đoạn

Van hai lá

Van ĐMC

Thuốc kháng
vitamin K đạt
mục tiêu INR
2.5 trong 3
tháng đầu
( II a)

Aspirin 75 – 100 mg
kéo dài

Van ba lá

Thuốc kháng
vitamin K đạt
mục tiêu INR
2.5 trong 3
tháng đầu
( II b)

Clopirogrel 75 mg
Aspirin75 – 100 mg
kéo dài 6 tháng đầu
( II b)


14


15

Ngưỡng tác dụng chống đông van tim nhân tạo
Nguy cơ
tắc mạch

Loại van

INR

Phối hợp

- Van bi

4,0-5,0

-

- Van đĩa 1 cánh

3,0-4,0

-

- Van đĩa 2 cánh

2,5-3,0

-

- Nhiều van

3,0-4,5

-

- Đồng loài

-

-

- Dị loài
- Van cơ học

2,0-3,0
3,0-4,5

Aspirin 325 mg/ngày
Aspirin 80-160

* Van cơ học:

Thấp

* Van sinh học:

Cao (kèm rung nhĩ, tiền sử
tắc mạch, huyết khối nhĩ, rối

loạn chức năng thất trái nặng) - Van sinh học

mg/ngày
2,0-3,0

-

1.4. Biến chứng kẹt van tim nhân tạo do huyết khối và điều trị:
1.4.1. Biến chứng kẹt van tim nhân tạo do huyết khối:
Sau khi phẫu thuật thay VNT, có thể có một số biến chứng: rung nhĩ,
rối loạn dẫn truyền, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tan máu, huyết khối,
pannus, đột quỵ,…Trong đó, biến chứng huyết khối gây kẹt van là một biến
chứng nghiêm trọng có thể gây tử vong.
Theo nghiên cứu của Bonou và cộng sự (2012), tỉ lệ kẹt van ở bệnh
nhân mang VHL cơ học là 1 – 4,4 % bệnh nhân/ năm, đối với VĐMC là 1 –
2,7 % bệnh nhân/ năm . Biến chứng kẹt van tuy hiếm gặp nhưng là một biến
chứng nguy hiểm, làm gia tăng tỉ lệ tử vong của bệnh nhân khi xảy ra, mặc dù
có sự phát triển các thế hệ van ngày nay nhằm hạn chế biến chứng này. Tỉ lệ
kẹt van thay đổi tuỳ thuộc vào loại van và vị trí van được thay thế. VHL cơ
học có tỉ lệ tắc nghẽn cao hơn so với VĐMC. Van đĩa và van hai cánh có tỉ lệ
tắc nghẽn thấp hơn so với van bi lồng mặc dù tất cả bệnh nhân sau thay van
đều được sử dụng thuốc chống đông hàng ngày. Đối với VĐMC cơ học, chỉ


16

số INR nên được duy trì trong khoảng 2,0 – 3,0 đối với van hai cánh và van
Medtronic Hall; đối với van đĩa và van Starr – Edwards thì từ 2,5 – 3,5. Còn
với VHL cơ học, INR nên dao động từ 2,5 – 3,5 cho tất cả loại VCH .

Hình 1.5: Huyết khối van cơ học
Theo một số nghiên cứu: tỉ lệ huyết khối tại van chiếm 0,2 – 1,8 % /
năm. Hay gặp nhất ở vị trí VBL, sau đó là VHL và cuối cùng là VĐMC .
Theo Huang nghiên cứu trên 680 trường hợp phẫu thuật thay VNT,
có 64 trường hợp (chiếm 9,4%) xuất hiện biểu hiện huyết khối VHL nhân
tạo sớm nhất là 9 ngày sau mổ .
Một nghiên cứu khác của Deviri đã phát hiện huyết khối trong 78% các
trường hợp kẹt van (gồm cả VHL cơ học và VĐMC cơ học), sự hình thành
pannus chiếm 10,7%, kết hợp cả hai nguyên nhân là 11,6%. Nhìn chung thời
gian kể từ khi thay VNT tới khi bị kẹt van dao động trong khoảng 6 tuần tới 13
năm (trung bình là 4 năm) . Tuy nhiên một báo cáo khác của tác giả Vitale lại
cho kết quả: huyết khối chiếm 24%, pannus chiếm 31%, và kết hợp 2 nguyên
nhân là 45% trong các trường hợp kẹt VHL nhân tạo. VĐMC thường có tỉ lệ
pannus cao hơn VHL, còn VHL lại có tỉ lệ huyết khối cao hơn .
- Nguyên nhân của sự hình thành huyết khối:


17

 Sự tương tác giữa các thành phần của máu như tiểu cầu với các tế bào
nguyên hồng cầu cùng với sự tổn thương nội tâm mạc sau phẫu thuật.
 Trên bề mặt VCH đã có sẵn các thành phần tạo đông máu dẫn tới sự lắng
đọng tiểu cầu và sự hoạt hoá yếu tố XII.
 Sự thay đổi cấu trúc và chuyển hoá các tế bào do dòng chảy bất thường
được hình thành xung quanh hệ thống VCH.
Sự hình thành huyết khối thường bắt đầu ở các mép van. Tỷ lệ gia tăng
huyết khối bám thành trên van xuất hiện trong vòng 3 – 6 tháng đầu sau phẫu
thuật thay van chủ yếu ở vị trí VHL. Điều này có thể giải thích do tình trạng
tăng đông sau phẫu thuật và sự tiếp xúc của các thành phần của máu cùng với
các yếu tố đông máu lắng đọng tại vị trí khâu van và trên bề mặt vòng VNT.
Đối với VSH có tỉ lệ huyết khối thấp hơn nhiều so với VCH, chỉ khoảng
0,03% một năm và thường xuất hiện trong tháng đầu sau phẫu thuật .
Nên nghĩ đến huyết khối kẹt van ở bệnh nhân có triệu chứng khởi phát
đột ngột, có tiền sử tắc mạch hoặc dùng thuốc chống đông không đủ.
- Triệu chứng lâm sàng:
 Triệu chứng cơ năng:
Bệnh nhân có thể có triệu chứng lâm sàng thầm lặng, đi khám định kì
hoặc đi khám vì các lý do khác, được phát hiện kẹt van bằng siêu âm tim.
Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng:
+ Khó thở: bệnh nhân sau khi thay van tim về mức khó thở giảm đi,
nay cảm thấy khó thở tăng dần. Có thể bệnh nhân vào viện cấp cứu với triệu
chứng của cơn hen tim hoặc phù phổi cấp.
+ Hồi hộp: bệnh nhân cảm giác tim đập nhanh hơn, dồn dập.
+ Đau ngực: xuất hiện cùng các triệu chứng trên, đau tức liên tục.
+ Ho: ho khan, tăng lên khi nằm là biểu hiện của suy tim tiến triển, ứ
huyết ở phổi.


18

+ Tiếng van: với VCH sau khi thay van về bệnh nhân có thể cảm nhận
được tiếng van đập về cường độ và âm sắc, khi kẹt van xảy ra do huyết khối
bệnh nhân cảm giác cường độ giảm và âm sắc thay đổi.
Các triệu chứng của tai biến mạch máu não: có thể gặp cả nhồi máu não (do
cục huyết khối ở van di chuyển) hoặc xuất huyết não do rối loạn đông máu thứ
phát.
Các triệu chứng của tắc mạch ngoại biên: tắc mạch chi dưới gây đau
chi và thiếu máu (lạnh, sờ vào đau), ngoài ra tắc mạch thận, mạc treo cũng
có thể gặp.
Bệnh nhân có thể rối loạn huyết động và có bằng chứng về kẹt VCH.
 Triệu chứng thực thể:
Nghe tim: tiếng van tim mờ, hoặc không nghe thấy tiếng van kim loại là
một dấu hiệu rất có giá trị. Có thể có tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch
chủ (nếu bệnh nhân có van động mạch chủ cơ học). Nhịp tim thường nhanh.
Nghe phổi: có thể có rale ẩm nếu có phù phổi cấp.
Khám thần kinh: phát hiện các dấu hiệu thần kinh khu trú.
Khám mạch máu: phát hiện các dấu hiệu của tắc mạch chi.
- Cận lâm sàng:
 Siêu âm tim:
Có thể đáng giá cấu trúc van, các thành phần của bộ máy van nhân tạo,
chênh áp trung bình và tối đa qua van, dòng hở trong van hoặc quanh van.
Để đánh giá hẹp van nhân tạo cần đánh giá chênh áp qua van. Chênh áp
qua van tính trên siêu âm doppler liên tục sau mổ vài tuần được coi là giá trị
tham chiếu để theo dõi sau này.
Chênh áp qua van cao không những do hẹp van mà còn do tình trạng
tăng cung lượng, thiếu máu, nhịp nhanh, hở VNT nhiều hoặc hiện tượng “
phục hồi áp lực” (hay gặp ở VCH hai cánh ở vị trí VĐMC, có hiện tượng áp


19

lực tăng thứ phát sau khi dòng chảy đi qua chỗ hẹp, làm tăng chênh áp thực sự
qua van lên khoảng 1/3 song nếu đã hẹp van, thì hiện tượng này giảm đi).
Tính diện tích lỗ van nhân tạo thông qua phương trình liên tục hoặc
bằng thời gian bán giảm áp lực (PHT). Đặc biệt là khi tính diện tích lỗ van
nhân tạo bằng PHT cho phép phân biệt nguyên nhân gây tăng VTI (tích phân
vận tốc theo thời gian dòng chảy tính bằng siêu âm doppler liên tục). Nếu
PHT không kéo dài thì nguyên nhân chỉ là tăng dòng chảy qua van. Tuy nhiên
diện tích lỗ van tính theo PHT đôi khi sẽ lớn hơn giá trị thực .
o Van hai lá, van ba lá nhân tạo: chênh áp tối đa trên 20 mmHg, chênh áp
trung bình > 8 mmHg. Diện tích lỗ van hiệu dụng < 1,5 cm².
o Van động mạch chủ nhân tạo: chênh áp tối đa > 50 mmHg, chênh áp
trung bình > 20 mmHg. Diện tích lỗ van hiệu dụng < 0,9 cm².
Áp lực động mạch phổi tăng cao.
Chỉ số tỉ suất giữa vận tốc dòng chảy ở đường ra thất trái và van động
mạch chủ nhân tạo (Vđrtt/ V van đmc) cho phép đánh giá có hẹp van hay
không nhất là khi không biết rõ đường kính vòng van. Chỉ số này càng lớn thì
diện tích lỗ van càng lớn, nếu < 0,23 thì hẹp van đáng kể.
Trên siêu âm qua thành ngực không chỉ đánh giá được chênh áp qua
van, hoạt động của cánh van, tư thế lá van kẹt mà cũng có thể nhìn thấy được
huyết khối trên van tim. Theo nghiên cứu của Barbetseas: trong trường hợp bị
huyết khối bám VCH thì 100% là có hoạt động cánh van bất thường, trong đó
của pannus chỉ là 60% . Ngoài ra có một điểm gợi ý là chênh áp trung bình
qua van bị huyết khối là 19 ± 5 mmHg so với pannus là 11 ± 2 mmHg. Những
trường hợp không nhìn rõ huyết khối hoặc cần phân biệt với pannus hoặc khối
sùi trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn chúng ta cần sự hỗ trợ của siêu âm
tim qua thực quản.


20

Hình 1.6: Huyết khối van nhân tạo qua siêu âm tim thành ngực .
Siêu âm tim qua thực quản trợ giúp cho siêu âm qua thành ngực trong
việc chẩn đoán xác định kẹt VNT cơ học và chẩn đoán phân biệt với một số
bệnh khác gây chênh áp qua van bằng việc cung cấp hình ảnh sắc nét hơn về
hình ảnh hoạt động của VNT. Ngoài ra trên siêu âm qua thực quản chúng ta
có thể nhìn rõ hình ảnh của huyết khối bám van một cách rõ nét hơn so với
siêu âm tim qua thực quản. Theo nghiên cứu của Gueret trên 114 bệnh nhân
đã thay VHL nhân tạo chưa có dấu hiệu kẹt van thì siêu âm tim qua thành
ngực không phát hiện được trường hợp bất thường nào còn siêu âm tim qua
thực quản đã phát hiện ra hình ảnh cản âm bất thường ở mặt thất của VNT.
Bên cạnh đó siêu âm tim qua thực quản cũng xác định sự hình thành pannus
rõ ràng hơn do mức độ cản âm của pannus là lớn hơn so với huyết khối. Trong
trường hợp cần thiết thì siêu âm thực quản 3D sẽ tốt hơn trong việc xác định
kẹt van do pannus hay do huyết khối. Hơn thế nữa, đối với kẹt VNT do huyết
khối, việc đo kích thước cục máu đông là yếu tố quan trọng để đưa ra lựa
chọn điều trị. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng bất kỳ bệnh nhân nào có tắc
nghẽn VNT có kích thước huyết khối > 0,8cm 2 nên được điều trị bằng phẫu
thuật hơn là điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết .


21

Hình 1.7: Kẹt van hai lá cơ học trên siêu âm tim thực quản .
 Soi dưới màn tăng sáng: chỉ có ích trong trường hợp các van cơ học.
Nếu chỉnh để chùm tia X đi song song với mặt phẳng của van thì hình ảnh
đóng mở các cánh van là rõ nhất. Di động của cánh van giảm là dấu hiệu của
tắc nghẽn van.
 X – quang phổi: có thể thấy hình ảnh ứ huyết phổi trong kẹt VHL.
1.4.2. Điều trị kẹt van tim nhân tạo
Phác đồ chẩn đoán và xử trí huyết khối van nhân tạo .
Nghi ngờ huyết khối van tim nhân tạo

Siêu âm tim qua thành ngực

CT đánh giá chuyển động van tim

Huyết khối van tim nhân tạo
buồng tim trái

Huyết khối van tim
nhân tạo buồng tim phải

Siêu âm tim qua thực quản đánh
giá kích thước huyết khối

NYHA III - IV

Huyết khối di động
hoặc huyết khối ≥
0,8 cm2

Phẫu thuật cấp cứu
( I)

Phẫu thuật cấp cứu
( II a)

NYHA I – II mới bắt đầu ( < 14
ngày)
Huyết khối nhỏ ( < 0,8 cm2)

Tiêu sợi huyết nếu huyết khối vẫn tồn tại sau điều trị
heparin đường tĩnh mạch
(II a)


22

1.4.2.1. Phẫu thuật: Chỉ định trong trường hợp:
- Kẹt van có biểu hiện khó thở nhiều (NYHA III – IV) và không có nguy
cơ cao khi phẫu thuật.
- Huyết khối lớn ( ≥ 0,8 cm2) , di động, phát triển vào trong nhĩ trái.
- Huyết khối bám trên khối sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
- Thất bại hoàn toàn khi dùng liệu pháp tiêu sợi huyết, chênh áp không cải
thiện, bệnh nhân còn khó thở, siêu âm còn huyết khối bám .
- Kẹt van hai lá do pannus
1.4.2.2. Điều trị thuốc chống đông
- Khi huyết khối < 5 mm, không kẹt van, NYHA I – II.
- Trường hợp điều trị tiêu sợi huyết thành công một phần, dùng Heparin
tiêm dưới da (aPTT từ 50 s – 80 s) kết hợp với wafarin (INR 2,5 – 3,5) trong
vòng 3 tháng.
1.4.2.3. Điều trị tiêu sợi huyết
Tỉ lệ thành công lên tới 82%, tỉ lệ biến chứng tắc mạch khoảng 12% và
biến chứng chảy máu nặng khoảng 5% , tỉ lệ tử vong 8% .


Chỉ định:
- Huyết khối van nhân tạo buồng tim trái:
Các chỉ định hiện nay dựa trên các khuyến cáo của Hội tim mạch châu

Âu (ESC), Hội tim mạch và trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA),
Trường môn lồng ngực Mỹ (ACCP), Hội bệnh lý van tim (SHVD):


23

Khuyến
cáo
ESC

ACC/AHA
SHVD

ACCP

Năm
2017

2008
2005

2012

Các dấu hiệu và
triệu chứng chính

Chỉ định điều trị

Mọi bệnh nhân

Điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết nếu bệnh
nhân bị chống chỉ định phẫu thuật hoặc bệnh
viện không có cơ sở phẫu thuật

- NYHA I, II và
huyết khối nhỏ
- NYHA III, IV
- NYHA I, II và
huyết khối lớn
Kích thước huyết
khối > 5 mm
Diện tích huyết
khối < 0,8 cm2
Diện tích huyết
khối > 0,8 cm2

Thuốc tiêu sợi huyết là lựa chọn hàng đầu
Thuốc tiêu sợi huyết chỉ dùng khi chống chỉ
định phẫu thuật hoặc bệnh viện không có cơ
sở phẫu thuật
Thuốc tiêu sợi huyết (mọi độ NYHA, chống
chỉ định nếu có huyết khối nhĩ trái)
Thuốc tiêu sợi huyết (mọi độ NYHA)
Chỉ dùng thuốc tiêu sợi huyết khi nguy cơ
phẫu thuật quá cao hoặc bệnh viện không có
cơ sở phẫu thuật

Bệnh nhân nặng, khó thở NYHA IV có nguy cơ cao khi phẫu thuật.
Kích thước của huyết khối từ 5 – 10 mm (< 0,8 cm2), không di động.
- Huyết khối van nhân tạo buồng tim phải:
Điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết là lựa chọn hàng đầu (chỉ nên phẫu
thuật đối với những bệnh nhân có huyết khối bám trên vòng van gây tắc
nghẽn, thất bại với điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết, suy tim nặng, có chống
chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết. Thận trọng với những bệnh nhân thông
liên nhĩ hoặc còn lỗ bầu dục).
 Chống chỉ định
- Chống chỉ định tuyệt đối:
 Xuất huyết não hoặc đột quỵ không rõ nguyên nhân ở bất kì thời điểm nào.
 Nhồi máu não trong vòng 6 tháng.
 Tổn thương não hoặc u tân sinh hệ thần kinh trung ương.


24

 Vết thương đầu, phẫu thuật hoặc chấn thương lớn trong vòng 3 tuần
trước đó.
 Xuất huyết tiêu hóa trong 1 tháng trước đó.
 Bệnh lý cơ quan tạo máu.
 Phình tách động mạch chủ.
- Chống chỉ định tương đối:
 Cơn thiếu máu não thoáng qua trong vòng 6 tháng trước.
 Đang uống thuốc chống đông kháng vitamin K với tỉ lệ prothrombin <
10% và / hoặc INR > 5.
 Đang có thai hoặc sau đẻ < 1 tuần.
 Chọc dò động mạch ở những vị trí không đè ép động mạch được.
 Chấn thương do các động tác hoặc thủ thuật hồi sức cấp cứu.
 Cấp cứu ngừng tuần hoàn > 15 phút.
 Tăng huyết áp nặng chưa kiểm soát được (Huyết áp tâm thu > 180
mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương > 110 mmHg)/
 Suy gan.
 Đối với streptokinase/ anistreplase: đã dùng trước đây (trong khoảng thời
gian 1 tuần).
 Thuốc tiêu sợi huyết
Plasminogen là tiền thân của plasmin được sản xuất ở gan. t – PA và
urokinase kích thích chuyển plasminogen thành plasmin để đảm bảo hiện
tượng tan cục máu đông. t – PA được giải phóng rất chậm vào máu từ tổ chức
nội mạc mạch máu sau vài ngày khi vết thương không còn chảy máu nữa, cục
máu đông được tan ra. t – PA và urokianase bị ức chế bởi plasminogen
activator inhibitor – 1 và plasminogen activator inhibitor – 2 (PAI -1 và PAI –
2). Alpha 2 – antiplasmin và alpha 2 – macroglobulin làm bất hoạt plasmin.
Hoạt động của plasmin cũng bị giảm bởi thrombin – activatable fibrinolysis


25

inhibitor (TAFI), làm cho fibrin thay đổi trở nên kháng với plasminogen trung
gian qua t – PA.
- Thuốc tiêu sợi huyết:
Thuốc tiêu sợi huyết được chiết xuất từ Streptococcus, gần đây công
nghệ tổng hợp t – PA từ vi khuẩn, để tổng hợp ra thuốc tiêu sợi huyết gọi là rt
– PA (recombinant tissue plasminogen activator). Một vài thuốc tiêu sợi huyết
được dùng hiện nay gồm: streptokinase, urokinase, rt – PA (alteplase),
reteplase, tenecteplase.
+ Hoạt hóa plasminogen mô tổng hợp:
 Alteplase (Activase, rt – PA) sản phẩm tổng hợp từ t - PA người. Bán
thải rất ngắn ( 5 phút) và thường bolus trước, sau truyền liên tục.
 Reteplase (Retavase) tổng hợp từ gen, dẫn xuất nhỏ hơn của rt – PA làm
tăng nhẹ tác dụng và tác dụng nhanh hơn so với rt – PA. Thường tiêm
tĩnh mạch. Dùng cho nhồi máu cơ tim và tắc động mạch phổi cấp.
 Tenecteplase (TNK – tPA) có thời gian bán thải dài hơn và ái tính với
fibrin mạnh hơn rt – PA. Vì thời gian dài hơn nên thuốc có thể được
bolus tĩnh mạch. Hiện tại chỉ dành cho nhồi máu cơ tim cấp.
+ Streptokinase: là thuốc tổng hợp từ vi khuẩn streptococci, có 2 loại:
 Streptokinase tự nhiên: được phân lập và tách chiết nguyên vẹn từ vi
khuẩn streptococci. Thuốc này đặc hiệu với fibrin do tác dụng tiêu
fibrinogen nhiều hơn nên tác dụng tiêu huyết khối kém hơn rt – PA.
 Anistreplase (Eminase): là tổng hợp của streptokinase và plasminogen.
Thuốc có tính tiêu fibrinogen đặc hiệu cao và tác dụng kéo dài hơn
streptokinase tự nhiên, tuy nhiên cũng cũng gây tiêu fibrinogen một
cách đáng kể.
+ Urokinase (Abbokinase): đôi khi cũng có thể được gọi là hoạt hóa
plasminogen kiểu tiết niệu vì được tổng hợp bởi thận và được tìm thấy


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×