Tải bản đầy đủ

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá hiệu quả điều trị miễn dịch đặc hiệu ở trẻ 6 14 tuổi mắc bệnh viêm mũi dị ứng do dị nguyên dermatophagoides

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm mũi dị ứng (VMDƯ) là một trong những bệnh rất thường gặp của
đường hô hấp. Hiện nay, VMDƯ đang ngày một gia tăng cả ở các nước phát
triển và đang phát triển (10 - 15% dân số) [1]. Mặc dù VMDƯ không phải là
bệnh lý gây nguy hiểm đến tính mạng nhưng nó làm ảnh hưởng nhiều đến
chất lượng cuộc sống. Người bệnh thường xuyên bị mệt mỏi, đau đầu, mất tập
trung, mất ngủ dẫn đến giảm khả năng học tập và lao động. Nếu không điều
trị, bệnh có thể dẫn đến các biến chứng như hen phế quản, viêm xoang, polyp
mũi, viêm họng, viêm tai thanh dịch…. Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO)
bệnh dị ứng đã tăng gấp đôi trong hơn 20 năm qua làm ảnh hưởng đến khoảng
500 triệu bệnh nhân trên toàn thế giới [2]. Chi phí hàng năm của VMDƯ ước
tính gần từ 2-5 tỷ đô la Mỹ theo giá trị năm 2003 [3].
Tại Việt Nam, theo thống kê của Tổ chức nghiên cứu Quốc tế về hen và
dị ứng trẻ em ở Hà Nội và TPHCM cho thấy, tỷ lệ học sinh tại Hà Nội mắc
bệnh là 34,9% và tại TPHCM là 41,5%. Khoảng 20% dân số cả nước đang
phải sống chung với căn bệnh này. Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi, tỷ lệ dị
ứng và VMDƯ ở độ tuổi lao động (từ 20 đến 59) chiếm tới 41%; tuổi học
đường (6 đến 19) là 36%; hậu quả là làm mất 2 triệu ngày đến trường hàng
năm và mất 6 triệu ngày làm việc [4],[5],[6].

Hiện nay, điều trị bệnh VMDƯ theo hướng điều trị miễn dịch đặc hiệu
(specific immunotherapy- SIT) bao gồm điều trị miễn dịch đặc hiệu đường
dưới lưỡi (SLIT) và điều trị miễn dịch đặc hiệu đường tiêm dưới da (SCIT) là
những phương pháp điều trị đang được áp dụng làm thay đổi sự phát triển tự
nhiên của bệnh dị ứng [7],[8],[9],[10]. Điều trị miễn dịch đặc hiệu đường tiêm
dưới da (SCIT) tuy mang lại hiệu quả nhưng không thuận tiện, đặc biệt là đối
với trẻ em. Điều trị bằng phương pháp này đòi hỏi bệnh nhân phải tuân thủ
phác đồ và lịch trình điều trị, bệnh nhân phải tiêm thuốc tại cơ sở y tế và theo


2

dõi ít nhất 30 phút sau khi tiêm. Do đó bệnh nhân có thể xảy ra những phản
ứng phụ và nguy cơ sốc phản vệ do tiêm thuốc [11]. Trên thế giới đã có nhiều
nghiên cứu cho thấy điều trị bằng phương pháp SLIT có hiệu quả, có tính an
toàn hơn, thuận tiện cho người bệnh trong việc tuân thủ chế độ điều trị nên
hiệu quả điều trị được cải thiện rõ rệt sau 6 tháng đến 1 năm theo dõi [12],
[13]. Nhiều nghiên cứu khác như: Tseng [14], Yonekura và cộng sự [15], De
Bot và cộng sự [16], Aydogan và cộng sự [17]… cũng đã khẳng định được
hiệu quả điều trị VMDƯ bằng phương pháp SLIT.
Việc ứng dụng điều trị MDĐH bằng phương pháp SLIT ở Việt Nam
được thực hiện từ năm 1986 và đạt được nhiều kết quả rất khả quan. Nghiên
cứu của Vũ Minh Thục và cộng sự trong 5 năm gần đây bằng phương pháp
SLIT trên các bệnh nhân hen phế quản, VMDƯ ở tuổi trưởng thành cho thấy
liệu pháp này đã cải thiện tốt các triệu chứng lâm sàng cũng như giảm nhu
cầu sử dụng thuốc từ 60-80% [18]. Hiện nay chưa có nhiều tác giả thực hiện
nghiên cứu về tỷ lệ, đặc điểm lâm sàng VMDƯ cũng như hiệu quả điều trị
miễn dịch đặc hiệu bằng phương pháp SLIT ở trẻ em với các dị nguyên khác
nhau vì vậy đánh giá tỷ lệ mắc bệnh và hiệu quả điều trị VMDƯ bằng phương
pháp SLIT ở trẻ trong độ tuổi từ 6 - 14 tuổi là hết sức cần thiết do đây là lứa
tuổi có tỷ lệ mắc cao.Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá hiệu quả điều trị miễn dịch đặc hiệu
ở trẻ 6 - 14 tuổi mắc bệnh Viêm mũi dị ứng do dị nguyên Dermatophagoides
Pteronyssinus” nhằm mục tiêu:
1. Điều tra tỷ lệ mắc bệnh VMDƯ ở trẻ 6-14 tuổi khám tại Bệnh viện Nhi
Trung ương, Bệnh viện Tai Mũi Họng Trung ương và Viện Y học biển.
2. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh VMDƯ ở trẻ 6-14 tuổi.
3. Đánh giá hiệu quả điều trị miễn dịch đặc hiệu ở trẻ 6-14 tuổi mắc bệnh
VMDƯ do dị nguyên Dermatophagoides Pteronyssinus.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. DỊCH TỄ HỌC BỆNH VMDƯ

1.1.1. Lịch sử nghiên cứu, khái niệm, phân loại bệnh VMDƯ
1.1.1.1. Lịch sử nghiên cứu bệnh VMDƯ
Năm 1565, Leonardo Botallo, một bác sĩ nổi tiếng người Pháp trở thành
người châu Âu đầu tiên mô tả các triệu chứng dị ứng theo mùa. Ông mô tả
một tập hợp các triệu chứng nhức đầu, hắt hơi và ngứa mũi, trong số đó phát
hiện có sự hiện diện của hoa hồng. Ông gọi hiện tượng dị ứng này là “viêm
long hoa hồng” (rose catarrh). Các triệu chứng ở mũi như là một phản ứng với
hoa hồng đã được nhắc lại bởi các nhà khoa học trong suốt thế kỷ thứ mười
sáu. Tuy nhiên, hoa hồng bị đổ lỗi vì sự dễ thấy của họ. Các chất gây dị ứng
thực tế là cây bị ô nhiễm, cỏ và cỏ dại bây giờ được biết là có liên quan đến dị
ứng theo mùa [19].
Năm 1600, bác sĩ người Bỉ là Jan Baptista van Helmont mô tả "hen
suyễn mùa hè", đây là một bước tiến mới để nhận ra dị ứng theo mùa.
Năm 1700, VMDƯ theo mùa như hiện nay được biết đến. Thuật ngữ "sốt
cỏ khô" thay thế "hoa hồng lạnh". Các bác sĩ tin rằng dị ứng theo mùa là một
căn bệnh quý tộc bởi vì nó được chẩn đoán phổ biến nhất trong số các tầng
lớp thượng lưu [19].
Bệnh VMDƯ lần đầu tiên được mô tả chi tiết nhất bởi Bostock ở bệnh viện
Guy, London vào tháng 3 năm 1819 mà người ta hay gọi là viêm mũi mùa
(Hayfever) và sau này khi tìm được nguyên nhân được gọi là sốt cỏ khô [20].
Năm 1872, Morryill Wyman ở trường Y khoa Harvard phát hiện ra phấn
hoa cỏ lưỡi chó là nguyên nhân gây bệnh sốt mùa nên bệnh còn có tên là sốt
cỏ khô. Đây là bệnh VMDƯ theo mùa có căn nguyên là phấn hoa [20].


4

Năm 1902, Richet và Portier phát hiện sốc phản vệ, đặt cơ sở khoa học
cho hướng nghiên cứu các bệnh dị ứng trên thực nghiệm và lâm sàng. Phát
hiện này được giải thưởng Nobel năm 1913 [19].
Năm 1906, C.Von Pirquet, một bác sĩ nhi khoa người Áo lần đầu tiên đã
sử dụng thuật ngữ dị ứng (Allergy) để chỉ khả năng phản ứng đặc hiệu đối với
chất ngoại lai của cơ thể mẫn cảm [19].
Năm 1921, Prausnitz và Kustner chứng minh sự có mặt trong huyết thanh
và tác dụng của “yếu tố dẫn truyền mẫn cảm da” mà họ gọi là Reagin [19].
Năm 1936, lĩnh vực dị ứng trong tai mũi họng (TMH) ra đời với sự xuất
bản cuốn sách của tác giả K. Hansel, người Pháp, nhan đề “Dị ứng mũi và các
xoang cạnh mũi”. Ông cũng là người đầu tiên nghiên cứu các rối loạn cơ năng
của mũi và nghiên cứu liều điều trị tối ưu cho mỗi dị nguyên đặc hiệu [19].
Năm 1966, hai tác giả Ishzaka và Johanson mới xác định được bản chất
của Reagnin chính là IgE [21], vai trò của IgE gắn liền với bệnh lý VMDƯ và
là cơ sở cho việc chẩn đoán và điều trị đặc hiệu căn bệnh này [19].
Thời gian từ 1980 - 1990, nhiều tác giả của châu Mỹ và châu Âu đều
chứng minh bệnh dị ứng trong đó có VMDƯ thực chất là là một hội chứng
viêm có sự tham gia của nhiều tế bào viêm (đại thực bào, tế bào mast,
eosinophil, neutrophil...), các chất trung gian hoá học tiên phát (histamin,
serotonin, yếu tố hoá ứng động...), các chất trung gian hoá học thứ phát
(cytokin, interleukin, leucotrien, prostaglandine...), hệ thần kinh tiết cholin, hệ
thần kinh adrenergic, hệ NANC (non adrenergic non cholinergic), các phân tử
kết dính (ICAM-1, ICAM-2).
Tại Việt Nam, VMDƯ đã được đề cập đến trong chẩn đoán và điều trị từ
những năm 1969, tuy nhiên, thời kỳ này mới chỉ dừng ở việc chẩn đoán và
điều trị triệu chứng là chủ yếu. Những năm sau đó hàng loạt các công trình


5

nghiên cứu về VMDƯ của các tác giả Nguyễn Năng An, Nguyễn Văn Hướng, Vũ
Minh Thục, Phan Quang Đoàn, Phạm Văn Thức, Trịnh Mạnh Hùng, ... đã góp
phần làm rõ thêm về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, đưa ra các phương pháp
chẩn đoán và điều trị trong đó có điều trị bằng MDĐH [22], [23], [24], [25], [26].
1.1.1.2. Khái niệm bệnh VMDƯ
VMDƯ là tình trạng viêm niêm mạc mũi biểu hiện bởi các triệu chứng
chảy mũi, hắt hơi, tắc mũi, ngứa mũi do phản ứng viêm qua trung gian IgE
gây ra khi tiếp xúc với dị nguyên. Các triệu chứng có thể mất đi tự nhiên hoặc
do điều trị, thường kèm theo tình trạng viêm kết mạc dị ứng đặc trưng bởi
ngứa, chảy nước mắt, đỏ mắt, thậm chí sưng nề mắt (theo ARIA 2008) .
1.1.1.3. Phân loại VMDƯ
VMDƯ theo mùa (seasonal allergic rhinitis) hoặc sốt cỏ khô (hay fever):
liên quan tới nhiều dị nguyên khác nhau như phấn hoa hoặc các bào tử nấm.
VMDƯ quanh năm (perennial allergic rhinitis): thường xuyên gây nên bởi
các dị nguyên trong nhà như mạt bụi, các loại côn trùng, lông da động vật…
VMDƯ nghề nghiệp (occupational allergic rhinitis): VMDƯ do tiếp xúc
với một chất hoặc nhiều tác nhân tại nơi làm việc như những công nhân nhà
máy dệt len, sản xuất sợi bông.
Tuy nhiên, việc chia ra như vậy chưa được hoàn toàn thỏa đáng vì:
Chẩn đoán phân biệt giữa các triệu chứng VMDƯ theo mùa và VMDƯ
quanh năm thường là rất khó.
Tiếp xúc với một số loại dị nguyên trước đó từ lâu.
Tiếp xúc với một số loại dị nguyên quanh năm không phải cố định trong
suốt thời gian một năm.
Vấn đề quan trọng nhất hiện nay các bệnh nhân đã bị dị ứng với các
phấn hoa và các dị nguyên quanh năm.


6

Bởi vậy, sự thay đổi quan trọng nhất trong việc phân chia ra VMDƯ được
sử dụng thuật ngữ “intermittent allergic rhinitis” viêm mũi gián đoạn (thỉnh
thoảng) và “persistent allergic rhinitis” VMDƯ dai dẳng [27],[28],[29],[30].
Phân loại VMDƯ theo ARIA (2008), dựa vào các thông số về triệu chứng và chất
lượng cuộc sống, khoảng thời gian bệnh tồn tại và được chia làm hai loại :
•Triệu chứng của viêm mũi gián đoạn:
- Dưới 4 ngày/ tuần
- Hoặc dưới 4 tuần/ năm
•Triệu chứng của VMDƯ dai dẳng:
- Trên 4 ngày/ tuần
- Hoặc trên 4 tuần/ năm
Tình trạng bệnh được dựa vào mức độ trầm trọng, triệu chứng và chất
lượng cuộc sống, chia làm ba giai đoạn:
•Nhẹ: giấc ngủ bình thường và:
- Không ảnh hưởng hoạt động bình thường hàng ngày, thể thao, giải trí.
- Làm việc và học tập bình thường.
- Không có triệu chứng khó chịu.
•Trung bình - nặng: một hay nhiều triệu chứng sau:
- Mất ngủ.
- Ảnh hưởng hoạt động hàng ngày, thể thao, giải trí.
- Cản trở làm việc, học tập.
- Có các triệu chứng khó chịu.


7

Viêm mũi gián đoạn (intermittent)

VMDƯ dai dẳng (persistent)

- Dưới 4 ngày / tuần

- Trên 4 ngày/ tuần

-

- Hoặc trên 4 tuần/ năm

Hoặc dưới 4 tuần / năm

Nhẹ:

Trung bình - nặng:

Giấc ngủ bình thường và:
-

Không ảnh hưởng hoạt động bình

thường hàng ngày, thể thao, giải trí.
- Làm việc và học tập bình thường.
- Không có triệu chứng khó chịu.

Một hay nhiều triệu chứng
sau:
- Mất ngủ.
- Ảnh hưởng hoạt động hàng
ngày, thể thao, giải trí.
- Cản trở làm việc, học tập.
- Có các triệu chứng khó chịu.

Bảng 1.1. Phân loại VMDƯ theo ARIA (2008) [27].
1.1.2. Tỷ lệ VMDƯ ở trẻ em
Ở trẻ em từ 6 đến 14 tuổi là thời kỳ đang phát triển về thể chất cũng như
tâm sinh lý, khi mắc VMDƯ sẽ ảnh hưởng nhiều tới quá trình phát triển của
trẻ. Theo nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Chức và cộng sự, trong lứa tuổi học
sinh phổ thông trung học, tỷ lệ VMDƯ là 19,3% . VMDƯ thường ảnh hưởng
đến chất lượng cuộc sống ở trẻ trong đó có các hoạt động vui chơi, ngủ và học
tập .
Nghiên cứu quốc tế về hen và các bệnh dị ứng ở trẻ em (ISAAC) để tìm
nguyên nhân dị ứng ở trẻ em trên các quần thể khác nhau chia làm 3 giai đoạn
(1992 -1996; 1998 - 2004; 2000 - 2003) , đã chỉ ra rằng VMDƯ hay gặp ở độ
tuổi 13-14 tuổi chiếm 39,7%. Các quốc gia có tỷ lệ trẻ mắc VMDƯ thấp là:


8

Indonexia, Anbani, Romani, Georgia và Hy Lạp. Trong khi đó các nước có tỷ
lệ rất cao là Australia, New Zealan và Vương quốc Anh. Cùng trong giai đoạn
này, theo điều tra quốc gia cho thấy VMDƯ mãn tính ở người lớn phổ biến
hơn ở trẻ em.
Chương trình nghiên cứu dịch tễ VMDƯ trên trẻ em trong độ tuổi đến
trường giai đoạn 2002 - 2003 của ISAAC, tại Anh cho thấy tỷ lệ VMDƯ ở trẻ
13 - 14 tuổi chiếm 15,3%; tỷ lệ này ở trẻ 6-7 tuổi chiếm 10,1%, tăng so với
giai đoạn 1992 – 1996 .
Có thể nói, VMDƯ là một trong những bệnh rất thường gặp của đường hô
hấp. Hiện nay, VMDƯ có xu hướng ngày một gia tăng cả ở các nước phát triển
và đang phát triển. Đây cũng là nguyên nhân làm giảm chất lượng cuộc sống
của người bệnh, tăng thời gian nghỉ học của học sinh, làm tăng chi phí cho nền
y tế. Tỷ lệ VMDƯ có thể khác nhau tuỳ theo từng nghiên cứu: tác giả Vũ
Trung Kiên cho thấy tỷ lệ VMDƯ chung là 23,6% còn tỷ lệ VMDƯ ở lứa tuổi
học sinh phổ thông trung học chiếm 19,3%, còn theo Nguyễn Ngọc Chức và
cộng sự nghiên cứu tại Thái Bình năm 2007 cho biết tỷ lệ VMDƯ thấp hơn tại
thành phố Cần Thơ trong đó trẻ em từ 13 - 14 tuổi chiếm 5,7%, tỷ lệ này thấp
hơn so với các thành phố khác trong cả nước .
1.1.3. Tình hình mắc bệnh VMDƯ theo tuổi và giới
1.1.3.1. Đặc điểm VMDƯ theo độ tuổi
VMDƯ có thể gặp ở mọi lứa tuổi khác nhau, theo tác giả Vũ Trung
Kiên, Vũ Minh Thục thực hiện nghiên cứu tại Thái Bình cho thấy có 23,0%
học sinh bị VMDƯ được phát hiện qua khám lâm sàng, trong đó nhóm tuổi 11
tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất là 18,5%, thấp nhất là nhóm tuổi 13 tuổi chiếm
17,4%. Tỷ lệ học sinh VMDƯ ở Hải Phòng là 24,0%, trong đó nhóm 11 tuổi
chiếm tỷ lệ cao nhất 37,0%, thấp nhất là nhóm 13 tuổi chiếm 19,3% (p< 0,01)
. Kết quả này tương tự với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Chức và


9

cộng sự và nghiên cứu của Nguyễn Thanh Hải, Phạm Thị Minh Hồng cũng
cho thấy không thấy sự khác biệt về lứa tuổi trong VMDƯ trẻ em . Như vậy
tỷ lệ VMDƯ có xu hướng giảm dần theo lứa tuổi đặc biệt ở nhóm trẻ từ 12
-14 là nhóm học sinh THCS bắt đầu dậy thì, do đó yếu tố nội tiết cũng là một
trong những nguyên nhân gây nên bệnh VMDƯ.
1.1.3.2. Đặc điểm VMDƯ theo giới tính
VMDƯ xảy ra ở cả hai giới, một số nghiên cứu trên thế giới và Việt
Nam ở người lớn không thấy có sự khác biệt giữa tỷ lệ nam - nữ . Tuy nhiên
có sự khác biệt khá rõ khi nghiên cứu ở quần thể trẻ em mắc bệnh này. Năm
2013 Vũ Trung Kiên, Vũ Minh Thục chứng minh rằng tỷ lệ học sinh mắc
VMDƯ là 23,6% trong đó học sinh nữ mắc VMDƯ cao hơn học sinh nam
một cách có ý nghĩa thống kê . Các tác giả giải thích rằng các trẻ em nam
thường hiếu động và thường tiếp xúc với môi trường bên ngoài hơn các học
sinh nữ nên sự mẫn cảm lớn hơn ở trẻ em nữ. Ngoài ra, VMDƯ còn liên quan
đến các thời điểm trong một năm, các triệu chứng của VMDƯ xuất hiện theo các
tháng trong năm như tháng 10, tháng 11 và tháng 12 . Thời tiết lạnh, khô của các
tháng 10, tháng 11 và tháng 12 làm niêm mạc mũi phù nề, tăng tiết. Mặt khác,
theo các kết quả nghiên cứu, lượng mạt bụi nhà tăng cao vào các tháng 10,11,12
(1712 con/ gram bụi nhà). Đây là loại dị nguyên hay gặp gây VMDƯ ở Việt
Nam [25].
1.1.4. VMDƯ và tiền sử dị ứng bản thân, gia đình
Khai thác tiền sử dị ứng là phương pháp rất quan trọng dễ tiến hành và là
phương pháp đầu tiên trong chẩn đoán dị ứng giúp định hướng đến một loại
hoặc một nhóm dị nguyên là nguyên nhân gây bệnh.
1.1.4.1. Tiền sử bản thân


10

Tiền sử về dị ứng của bản thân và gia đình như nổi mề đay, hen phế
quản, nhức nửa đầu, phù Quink là những yếu tố cần tìm hiểu để chẩn đoán
bệnh. Cơ chế của hiện tượng này là do các chất trung gian hóa học được giải
phóng trong phản ứng quá mẫn sẽ tới các cơ quan đích gây ra các bệnh khác
nhau như hen phế quản, viêm kết mạc, mày đay... nên bệnh nhân bị VMDƯ
dễ bị các bệnh dị ứng khác. Theo nghiên cứu của Nguyễn Năng An có tới
43,24% bệnh nhân VMDƯ trong tiền sử có mắc các bệnh như hen phế quản,
mề đay, eczema, dị ứng thuốc, dị ứng thức ăn , một báo cáo nữa cho thấy có
60% bệnh nhân VMDƯ có tiền sử dị ứng cá nhân. Ngoài ra, các tình trạng
viêm kết mạc, viêm mũi mạn tính và mày đay cũng hay gặp trong tiền sử dị
ứng cá nhân và có yếu tố cơ địa dị ứng trong tiền sử bệnh phù hợp với
nghiên cứu của nhiều tác giả khác ,.
1.1.4.2. Tiền sử gia đình


11

VMDƯ là bệnh của hệ thống miễn dịch có tính chất di truyền do vậy
việc phát hiện tiền sử dị ứng gia đình có ý nghĩa rất quan trọng là điều kiện
cần thiết để hướng tới việc chẩn đoán xác định bệnh dị ứng. Tuy nhiên, nhiều
bác sĩ lâm sàng chưa thực sự quan tâm và khai thác triệt để tiền sử mắc bệnh
của từng thành viên trong các gia đình nên độ tin cậy không cao. Dị ứng là do
di truyền kết hợp với phơi nhiễm hay tiếp xúc với các dị nguyên, cho nên dù
có tiền sử dị ứng gia đình rõ, nhưng bệnh dị ứng của cá nhân có xảy ra hay
không và ở mức độ nào thì còn phải phụ thuộc nhiều yếu tố. VMDƯ là một
bệnh do rối loạn đáp ứng miễn dịch của cơ thể khi tiếp xúc với dị nguyên có
trong môi trường sống, sự rối loạn này thể hiện ở các mức độ khác nhau và ở
các vị trí khác nhau trong cơ thể. Như vậy, khi cơ thể mẫn cảm tiếp nhận đầy
đủ lượng dị nguyên gây kích thích sẽ gây bệnh. Vì vậy, song song với khai
thác tiền sử gia đình thì khai thác tiền sử dị ứng cá nhân là việc rất quan trọng
đặc biệt là với các bệnh dị ứng có tính chất nghề nghiệp. Nếu đã có cơ địa dị
ứng với bụi trong sản xuất như bụi lông vũ, bụi bông, hoặc với nhiều loại bụi
khác thì sẽ có khả năng mắc bệnh nặng hơn khi làm việc ở môi trường có các
tác nhân này , .
Các kết quả nghiên cứu cho thấy yếu tố gen di truyền đóng vai trò quan
trọng đối với bệnh dị ứng nói chung và VMDƯ nói riêng. Có khoảng 70% các
cặp song sinh cùng trứng bị các bệnh dị ứng chung, 40% các cặp song sinh khác
trứng có cùng 1 loại dị ứng. Nghiên cứu của Vazquez Nava trên 58 bệnh nhân
VMDƯ cho thấy 56,8% số bệnh nhân có tiền sử dị ứng gia đình . Theo P.B
Boggs, nếu cả bố mẹ đều có cơ địa dị ứng thì tỷ lệ con sẽ bị dị ứng là 50% 75%; nếu chỉ có bố hoặc mẹ có cơ địa dị ứng thì tỷ lệ con mắc là 25%-50%;
khoảng 10% đứa trẻ mắc bệnh khi cả bố và mẹ không có tiền sử dị ứng .
Một số nghiên cứu cũng báo cáo rằng có xấp xỉ 60% bệnh nhân VMDƯ
do dị nguyên lông vũ có tiền sử dị ứng cá nhân rõ rệt, trong đó phần lớn là bị


12

mày đay (43,26%) và viêm kết mạc mùa xuân (24,19%). Đặc biệt có 22,33%
số bệnh nhân mắc 2 bệnh dị ứng chưa kể VMDƯ . Như vậy, nếu cả bố và mẹ
cùng mắc bệnh dị ứng thì con cái có nguy cơ bị mắc bệnh cao hơn nên trong
thực hành lâm sàng, việc khai thác tiền sử dị ứng gia đình có thể tiên đoán
được phần nào khả năng mắc của người bệnh.
1.1.5. Liên quan giữa VMDƯ và một số nguyên nhân tai mũi họng
Nếu như tình trạng ô nhiễm không khí do khói bụi khiến tỷ lệ VMDƯ
tăng cao thì VMDƯ còn bắt nguồn từ những nguyên nhân khác như: di
truyền, dị ứng với dị nguyên (phấn hoa, mùi vị, bụi, nấm, hóa chất, lông
thú…) hoặc bất thường cấu trúc vách ngăn mũi. Tìm hiểu mối liên quan giữa
dị dạng vách ngăn mũi với VMDƯ, trong nghiên cứu của Vũ Trung Kiên thấy
những học sinh có dị dạng vách ngăn mũi có tỷ lệ VMDƯ là 52,9% cao gấp
4,7 lần những học sinh không có dị dạng vách ngăn mũi .
Dị hình của cuốn và vách ngăn gây thay đổi sự lưu thông của dòng
không khí trong hốc mũi, là gai kích thích, làm sự mẫn cảm của niêm mạc
mũi với các kích thích tăng lên. Sự kích thích cơ học và sự thay đổi dòng khí
cơ học của dị hình cuốn và vách ngăn làm giảm khả năng loại bỏ các tiểu hạt
(bản chất một số là dị nguyên) có trong không khí làm cho bệnh nhân dễ bị kích
thích gây VMDƯ . Hiện nay, số người bị vẹo vách ngăn chiếm một tỷ lệ không
nhỏ trong dân số Việt Nam, nguyên nhân thường do bẩm sinh hoặc mắc phải
(chấn thương...). Trường hợp bị vẹo vách ngăn nhưng chưa ảnh hưởng tới hoạt
động sinh lý của mũi thì bên cạnh việc điều trị bằng thuốc, người bệnh cần giữ
vệ sinh mũi thật tốt để tránh biến chứng. Khi đã có biến chứng VMDƯ, bệnh
nhân cần phải phẫu thuật để chỉnh lại phần vách ngăn mũi.
Viêm tai giữa (VTG) cấp tính là bệnh rất hay gặp ở trẻ em. Nguyên nhân
chủ yếu do bệnh ở mũi họng, trong đó có cả nguyên nhân do VMDƯ. Nếu
được điều trị sớm và đúng cách, bệnh sẽ khỏi vã không có biến chứng. Tỷ lệ


13

VTG: từ 5% đến 6% (tổng số dân) VTG có thể ảnh hưởng sức nghe. Bệnh có
thể gây những biến chứng nguy hiểm tính mạng. VTG không lây lan, nhưng
ARI (nhiễm khuẩn đường hô hấp trên), vấn đề dinh dưỡng, vệ sinh cá nhân,
môi trường...có thể ảnh hướng đến VMDƯ. Bệnh có nhiều dạng lâm sàng
khác nhau tuỳ: tuổi, thể trạng, nguyên nhân, tổn thương, tiến triển... , [33].
Chảy máu mũi là tai biến thường gặp trong sinh hoạt hằng ngày, bao
gồm tất cả các trường hợp máu chảy từ mũi ra ngoài hoặc xuống họng. Chảy
máu mũi không phải là một bệnh, mà là triệu chứng của nhiều bệnh do nhiều
nguyên nhân gây nên, trong đó có viêm mũi. Khoảng 60% trên tổng số người
trưởng thành có ít nhất một lần chảy máu mũi, nhưng chỉ khoảng 6% đến bác
sĩ. Chảy máu mũi hay gặp ở mùa khô do độ ẩm không khí giảm, có ảnh hưởng
đến sinh lý niêm mạc mũi .


14

1.2. SINH LÝ BỆNH HỌC VMDƯ

1.2.1. Đáp ứng miễn dịch trong VMDƯ
VMDƯ là bệnh lí do rối loạn đáp ứng miễn dịch của cơ thể với nhiều
yếu tố của môi trường sống xảy ra tại mũi. Sự kết hợp giữa các yếu tố nội sinh
(gen di truyền, mất cân bằng cơ chế điều hoà miễn dịch) và yếu tố ngoại sinh
(dị nguyên, môi trường sống...) là bản chất của bệnh.
1.2.1.1. Đáp ứng miễn dịch ở niêm mạc mũi
Lớp biểu mô thực sự là hàng rào bảo vệ niêm mạc mũi chống lại sự xâm
nhập của các yếu tố gây bệnh từ bên ngoài như vi khuẩn, siêu vi, dị nguyên...
Nhờ hoạt động thanh thải của hệ lông - nhầy mà dị nguyên và các chất ô
nhiễm bám vào mặt ngoài niêm mạc mũi bị chất nhầy giữ lại và đẩy trôi
xuống họng. Lớp dịch nhầy mũi cũng chứa các chất đặc biệt như lyzozyme
(15% - 30%), lactoferin (2% - 4%), IgG (2% - 4%), IgA tiết (15%), IgA (1%),
IgM (<1%), chất ức chế men tiêu đạm (10%), interferon... Lớp hạ niêm mạc
là tuyến phòng thủ thứ hai.
Nhiều cơ chế hoạt động khác nhau (sinh hoá, miễn dịch...) kết hợp chặt
chẽ với miễn dịch đặc hiệu tại chỗ, bạch cầu đa nhân, đại thực bào hoạt động
mạnh hơn lên nhờ các bổ thể và opsonin. Bình thường, vai trò của miễn dịch
dịch thể và miễn dịch tế bào tại chỗ đảm nhiệm nhưng khi niêm mạc mũi bị
viêm, vai trò chủ yếu lại là các globulin miễn dịch huyết thanh thoát qua
thành mạch tới bảo vệ .
Trong đáp ứng miễn dịch dịch thể, sự tham gia của các kháng thể IgA,
IgG, IgM, IgE, đặc biệt là vai trò quan trọng của IgA tiết có tác dụng chống
nhiễm khuẩn và phòng ngừa dị ứng. Trong đáp ứng miễn dịch tế bào, các tế
bào có thẩm quyền miễn dịch tham gia vào cơ chế bảo vệ niêm mạc mũi. Các
tương bào ở lớp hạ niêm mạc tổng hợp các kháng thể IgA, IgG, IgE. Các tế
bào lympho của niêm mạc có khả năng tổng hợp các lymphokin chống lại tác
nhân gây bệnh.


15

1.2.1.2. Rối loạn đáp ứng miễn dịch
Rối loạn đáp ứng miễn dịch thể hiện qua sự tổng hợp các kháng thể và
hoạt động của các tế bào.
Năm 1986, Mosmann và CS thấy sự tồn tại của 2 dưới nhóm tế bào
lympho T là Th1, Th2 và hoạt động của chúng qua các cytokin chúng tiết ra.
Ở người bình thường, lympho T (CD4+Th0) hoạt hoá thành lympho T
(CD4+Th1). Ở người có cơ địa dị ứng, dưới tác động của dị nguyên, đáp ứng
miễn dịch thiên về tạo thành Th2 [45], [46]. Trong bệnh lý VMDƯ, vai trò của
IgE đã được nghiên cứu từ lâu và ngày nay càng được tìm hiểu kỹ hơn về tính
đặc hiệu cũng như việc sản xuất IgE tại mũi .
1.2.2. Cơ chế của VMDƯ
- Giai đoạn mẫn cảm: Dị nguyên lần đầu tiên xâm nhập vào cơ thể
mẫn cảm tạo ra các IgE đặc hiệu với dị nguyên. Giai đoạn này chưa có biểu
hiện triệu chứng lâm sàng .

Hình 1.1: Sinh lý bệnh của VMDƯ


16

- Giai đoạn tức thì: xảy ra trong 10 -15 phút khi cơ thể tiếp xúc lại với
dị nguyên đã mẫn cảm. Các triệu chứng hắt hơi, chảy mũi, ngạt mũi là do
kết quả gắn kết giữa IgE và dị nguyên làm hoạt hoá tế bào mast ở niêm mạc
mũi. Các chất trung gian hoá học giải phóng ra từ các hạt trong tế bào như
histamin, tryptase. Các chất trung gian mới hình thành có nguồn gốc từ
màng tế bào như leucotrien (LTB4, LTC4), prostaglandin. Các chất trung
gian có nguồn gốc từ lipid như yếu tố hoạt hoá tiểu cầu cũng xuất hiện. Đặc
tính sinh học của tất cả các chất này là gây dãn mạch, tăng tính thấm thành
mạch dẫn đến ngạt mũi. Các tuyến nhầy mũi tăng tiết. Các dây thần kinh
hướng tâm bị kích thích làm ngứa mũi, hắt hơi. Các chất trung gian (đặc biệt
là histamin) kích thích sợi thần kinh hướng tâm và sợi trục giải phóng các
neuropeptit tại chỗ (chất P và tachykinin). Những chất này lại kích thích tế
bào mast thoát hạt. Ngoài ra, dị nguyên làm lympho T (CD4+Th0) hoạt hoá
thành lympho T (CD4+Th2) .
- Giai đoạn muộn: xảy ra từ 2- 48 giờ. Đáp ứng tế bào chiếm ưu thế do
sự tương tác giữa các tế bào dưới ảnh hưởng của các cytokin. Tính chất đặc
trưng của viêm dị ứng là sự tích tụ tại chỗ các tế bào viêm như lympho T
CD4, eosinophil, basophil, neutrophil. Trong đó, eosinophil giải phóng ra
một số lượng rất lớn các protein cơ bản gây độc tế bào biểu mô đường hô
hấp và sự có mặt của các ion kích thích tế bào mast thoát hạt .
Tất cả các biểu hiện trên đều do các cytokin điều biến . Ngoài các tế
bào lympho T, cytokin còn được tiết ra từ các tế bào mast, basophil, đại thực
bào và tế bào biểu mô, IL4 kích thích lympho B tăng sản xuất IgE, tăng bộc
lộ các phân tử kết dính (ICAM) ở thành mạch để thu hút các eosinophil đến
mô tổ chức, chuyển lympho Th0 thành lympho Th2, bộc lộ các thụ thể IgE
có ái lực thấp (CD23), ức chế tạo thành IFNγ, kích thích monocyte biệt hoá
thành tế bào trình diện kháng nguyên. IL13 kích thích lympho B sản xuất IgE,


17

bộc lộ thụ thể IgE có ái lực thấp (CD23), hoạt hoá tế bào nội mô bộc lộ phân
tử kết dính để thu hút các tế bào viêm tới tổ chức. IL5 có đặc tính chọn lọc
đối với eosinophil bao gồm kích thích biệt hoá và trưởng thành của các
eosinophil từ tuỷ xương, hoạt hoá các eosinophil và làm tăng thời gian sống
của nó ở tổ chức.
Các triệu chứng của VMDƯ là do tình trạng viêm gây ra bởi các đáp ứng
miễn dịch qua trung gian IgE đối với dị nguyên đường khí. Đáp ứng miễn
dịch phức tạp bao gồm sự giải phóng các chất trung gian gây viêm và hoạt
hóa và tập hợp các tế bào viêm tới niêm mạc mũi.
Sự tiếp xúc dị nguyên dẫn tới sự trình diện của dị nguyên này bởi các tế
bào trình diện kháng nguyên tới các tế bào T-lymphocyte. Các tế bào T này
được gọi là tế bào Th2, giải phóng cytokine, đặc biệt là interleukin IL-4 và
IL-13, chúng thúc đẩy quá trình tạo ra kháng thể IgE đặc hiệu cho dị nguyên
này. Quá trình chung này được gọi là hiện tượng mẫn cảm (sensitizing
phenomenon). Khi bệnh nhân bị mẫn cảm, nếu tiếp xúc lại với dị nguyên sẽ
tạo ra dị nguyên liên kết với IgE để khởi phát một loạt các quá trình mà kết
quả là tạo ra các triệu chứng của VMDƯ. Đáp ứng miễn dịch này được chia
làm 2 pha: Pha sớm và pha muộn.
Pha sớm hoặc tức thì, đáp ứng bắt đầu trong vài phút sau khi tiếp xúc với
dị nguyên. Dị nguyên được hít vào, đưa lên niêm mạc và liên kết với IgE gây
ra sự mất hạt tế bào mast. Tế bào mast giải phóng một số các chất trung gian
tổng hợp từ trước và mới hình thành để dẫn tới các triệu chứng đặc trưng của
VMDƯ. Các chất trung gian được hình thành từ trước giải phóng ra bao gồm
histamine, tryptase, chymase và kininogenase.
Các chất trung gian mới được hình thành bao gồm prostaglandin D 2,
cytokine, leukotrienes C4, D4 và E4. Ngoài gây ra các triệu chứng trực tiếp,
các chất trung gian đồng thời cũng tham gia huy động các tế bào viêm vào


18

trong niêm mạc mũi, thiết lập nên đáp ứng pha muộn.
Các tuyến nhầy được kích thích để tiết ra các dẫn xuất và các hợp chất
mà làm giãn nở hệ tĩnh mạch mũi, dẫn tới làm đầy các tĩnh mạch hình sin và
tắc mũi. Các chất trung gian đồng thời cũng kích thích các dây thần kinh cảm
giác, tạo ra triệu chứng ngứa mũi.
Các tế bào B sản xuất IgE đặc hiệu dị nguyên. IgE đặc hiệu dị nguyên
liên kết với các tế bào mast ở niêm mạc mũi. Dị nguyên hít vào liên kết với
IgE đặc hiệu trên các mastocyst, gây ra giải phóng các chất trung gian tế bào.
Các chất trung gian này tạo ra (1) các triệu chứng pha sớm (chảy mũi, hắt hơi,
ngứa, và tắc mũi) và (2) tập trung các tế bào eosinophil, basophils và
neutrophil cho đáp ứng pha muộn.
Trong đáp ứng pha muộn, sự xung huyết mũi trở nên nổi bật hơn. Các
chất trung gian từ tế bào mast hoạt động trên các tế bào màng trong để thúc
đẩy sự biểu hiện các phân tử bám trên tế bào mạch máu mà làm cho quá trình
bám của các leukocytes tuần hoàn lên các tế bào màng trong dễ dàng hơn.
Ngoài ra, các chất hấp dẫn hóa học như IL-5 thúc đẩy sự thâm nhiễm của các
eosinophils, neutrophils, basophils, lymphocytes và macrophages. Tế bào
leukocytes sau đó di trú vào trong niêm mạc mũi. Các tế bào leucocytes viêm
này duy trì lâu hơn phản ứng viêm mũi.
Eosinophil là tế bào chủ yếu trong quá trình mãn tính của VMDƯ.
Eosinophil giải phóng ra một số chất trung gian tiền viêm, bao gồm cationic
protein, eosinophil peroxidase, protein cơ bản chính và các cysteinyl
leukotriene. Chúng cũng giải phóng ra các cytokine viêm như IL-3, IL-5, IL13, nhân tố kích tích nhóm granylocyte-macrophage, nhân tố hoạt hóa tiểu
huyết cầu, và nhân tố hoại tử u .
Đợt VMDƯ khác cũng phức tạp và phản ánh sự tác động qua lại giữa


19

các tế bào viêm và các chất trung gian chúng giải phóng. Các đợt này dẫn đến
quá trình viêm mãn tính và sẽ tạo ra một hiệu quả tăng thêm (ví dụ như sau
khi tiếp xúc lặp lại, lượng dị nguyên cần thiết để tạo ra 1 đáp ứng dị ứng sẽ
giảm xuống).
Quá trình viêm mũi có liên hệ với VMDƯ có thể gây ra sự tắc của đường
ống dẫn của xoang (sinus ostiomeatal unit), tạo điều kiện cho sự xâm nhiễm
của virus và vi khuẩn vào xoang. Các thể khác của VMDƯ là viêm tai giữa
(otitis media), hen, viêm kết mạc dị ứng và viêm mũi xoang, giai đoạn muộn
có thể dẫn đến viêm mũi xoang có polyp mũi.
1.3. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

1.3.1. Đặc điểm lâm sàng
1.3.1.1. Các triệu chứng cơ năng
Khai thác kỹ lưỡng tiền sử bệnh là căn cứ để phân biệt đây là một
VMDƯ thực sự hay chỉ là đợt cấp của viêm mũi do lạnh hoặc do căn nguyên
khác . Triệu chứng điển hình của VMDƯ quanh năm là tắc ngạt mũi, các triệu
chứng hắt hơi thành tràng, chảy mũi và ngứa mũi đi kèm theo nhưng không
nổi trội như trong VMDƯ theo mùa (do phấn hoa). VMDƯ quanh năm nhất
thiết phải có từ hai triệu chứng trở lên (trong số các triệu chứng hắt hơi, ngứa
mũi, chảy mũi, ngạt mũi), biểu hiện hơn một giờ mỗi ngày ngoài đợt nhiễm vi
rút, 100% số bệnh nhân đều có tam chứng hắt hơi, chảy mũi, ngạt mũi .
Các triệu chứng ngạt mũi, chảy mũi, hắt hơi, ngứa mũi là do cơ chế bệnh
sinh của VMDƯ quanh năm đó được chứng minh rõ ràng. VMDƯ gồm 2 pha:
pha nhanh (15 - 20 phút) và pha chậm (2 - 48 giờ). Pha nhanh xảy ra do hoạt
động của các chất trung gian hoá học (chủ yếu là histamin) giải phóng từ sự
thoát hạt của các tế bào mast có gắn dị nguyên và IgE trên bề mặt. Kết quả
của hiện tượng đó là xuất hiện các triệu chứng hắt hơi, ngứa mũi, ngạt mũi,
chảy mũi. Pha chậm của đáp ứng dị ứng là do sự thâm nhiễm các tế bào viêm


20

như eosinphil, basophil...tại niêm mạc mũi [31],
Các tế bào này giải phóng ra kinin, leucotrien, histamin và một loạt các
chất trung gian khác khiến cho triệu chứng viêm thêm dai dẳng. Sự thâm
nhiễm các tế bào trên vào biểu mô mũi từ máu tuần hoàn là do các phân tử kết
dính VCAM-1, E-selectin xuất hiện ở nội mô thành mạch được điều tiết bởi
cytokin. Phản xạ thần kinh đóng một vai trò trong đáp ứng dị ứng bằng chất
trung gian dẫn truyền thần kinh và một phần hoạt hóa lymphoT
Tắc ngạt mũi là do viêm dị ứng gây giãn mạch phù nề và bị ảnh hưởng
bởi tư thế do yếu tố thần kinh phó giao cảm tại mũi hoặc bị nặng hơn do yếu
tố tâm lý. Triệu chứng ngạt mũi hai bên liên tục, không hoàn toàn là hay gặp
nhất. Chảy mũi có thể có hoặc không kèm theo cơn hắt hơi. BN thường chảy
dịch trong do viêm dị ứng làm tăng tính thấm thành mạch và tăng hoạt động
của các tuyến tiết nhầy ở niêm mạc mũi.
Ngứa mũi, hắt hơi thành tràng thường gặp ở VMDƯ do phấn hoa và giai
đoạn đầu của VMDƯ quanh năm do mạt bụi nhà qua cơ chế đặc hiệu và không
đặc hiệu (kích thích thần kinh cảm giác tới từ dây thần kinh tam thoa qua thần
kinh mắt và thần kinh hàm trên). Ở bệnh nhân VMDƯ do mạt bụi nhà, thường
số lượng dị nguyên tiếp xúc đều đều và không quá lớn, đột ngột như VMDƯ
theo mùa nên triệu chứng ngứa mũi, hắt hơi không nổi trội. Tóm lại, VMDƯ do
mạt bụi nhà thường đầy đủ cả 3 triệu chứng, nổi bật nhất là ngạt mũi, bệnh nặng
lên khi có đợt nhiễm khuẩn. Triệu chứng cơ năng tại mũi gồm:
- Ngứa mũi: thường là triệu chứng báo hiệu, mức độ tùy thuộc từng bệnh
nhân, có thể lan lên hoặc xuống. Các nghiên cứu cho thấy khoảng 85%
bệnh nhân có triệu chứng ngứa mũi ở mức độ trung bình và nặng .
- Hắt hơi: thành từng tràng liên tục khoảng 5- 10 lần liên tiếp, thường do
phản xạ gây nên nhưng cũng có thể do nhiều nguyên nhân khác.
- Chảy nước mũi: là triệu chứng quan trọng xuất hiện sau cơn ngứa mũi,


21

hắt hơi. Thường là chảy nước mũi loãng trong như nước lã, có khi
thành giọt và tăng số lượng khi thay đổi thời tiết. Nếu chảy nước nhầy
vàng đục thì phải nghĩ đến bội nhiễm.
- Ngạt tắc mũi: thường không điển hình, có thể ngạt từng lúc, từng bên
hay tắc mũi hoàn toàn cả hai bên.
Các triệu chứng ngoài mũi bao gồm:
- Tại mắt: chảy nước mắt, đỏ mắt, ngứa mắt và nề quanh mắt.
- Ngứa miệng, họng, da và một số vùng khác.
- Ho
- Đau đầu.
- Mệt mỏi hoặc kích thích.
- Nhận thức giảm, tư duy chậm chạp.
1.3.1.2. Các triệu chứng thực thể
Tình trạng niêm mạc mũi:
- Niêm mạc mũi nhợt nhạt.
- Cuốn mũi phù nề, nhất là cuốn dưới. Đây là nguyên nhân gây tắc mũi.
- Nhiều dịch xuất tiết nhầy trong.
Nhiều nghiên cứu cho thấy hầu hết các bệnh nhân đều có tình trạng
niêm mạc phù nề ở các mức độ, không có bệnh nhân nào có tình trạng niêm
mạc mũi bình thường [33].
Tình trạng cuốn mũi dưới:
Bệnh nhân thường có cuốn mũi dưới quá phát, trong đó chủ yếu ở mức
độ quá phát nhẹ [35]. Sự quá phát, thoái hóa của niêm mạc cuốn mũi không
nằm trong bệnh cảnh của phản ứng dị ứng (kiểu reagin) tại mũi mà được
coi là hậu quả chung của một quá trình bệnh lý kéo dài tại đây. Do sự thiếu
hiểu biết về thuốc co mạch (bệnh nhân thường tự nhỏ mũi các loại thuốc co
mạch trong một thời gian dài mà không hề có sự hướng dẫn của bác sĩ, đã


22

gây ra sự tổn thương niêm mạc mũi rất khó hồi phục, còn gọi là viêm mũi
do thuốc. Nhận định này cũng phù hợp với nhiều tác giả khác như: Phạm
Văn Thức , Vũ Minh Thục , Nguyễn Trọng Tài , Calderon và cộng sự .

Niêm mạc mũi nhợt

Quá phát cuốn dưới mũi phải

Quá phát mỏm móc, bóng sàng trái
Polyp khe giữa trái
Hình 1.2: Một số biểu hiện của VMDƯ qua hình ảnh nội soi mũi
1.3.2. Đặc điểm cận lâm sàng
1.3.2.1. Các test in vivo
Test dị ứng được tiến hành để xác định những dị nguyên nào có liên
quan tới các triệu chứng bệnh mà sẽ được gồm cả chế độ miễn dịch điều trị.
Test chỉ được tiến hành ngoài giai đoạn cấp của bệnh để tránh hiện tượng
dương tính giả và đảm bảo trước 2 tuần bệnh nhân không được dùng các loại
thuốc chống dị ứng. Bao gồm:
a. Test lẩy da
Test lẩy da là xét nghiệm cơ bản và được thực hiện đầu tiên để chẩn đoán
dị ứng. Kết quả của test lẩy da là một căn cứ quan trọng cho kế hoạch chẩn


23

đoán và điều trị đặc hiệu bệnh dị ứng. Dị nguyên được đưa qua da bằng một
kim chích chuẩn (đầu nhọn của kim chỉ dài 1mm không gây tổn thương lớp
hạ bì) không gây chảy máu. Nếu các tế bào mast ở dưới da của BN mang trên
bề mặt chúng các IgE đặc hiệu với dị nguyên này thì các tế bào sẽ thoát hạt
gây ra phản ứng sẩn ngứa trong 10 -15 phút sau. Đây là test rất chính xác và
có độ nhậy cao nếu thực hiện đúng tiêu chuẩn .
Việc thực hiện test luôn kèm theo chứng âm và chứng dương để tham
khảo. Dương tính giả có thể thấy ở chứng âm khi có tổn thương da tại chỗ
hoặc phản ứng vận mạch không đặc hiệu. Âm tính giả có thể thấy ở chứng
dương khi người bệnh sử dụng một số thuốc hoặc chiết xuất dị nguyên bị biến
chất hay da bị mất nước. Khi không có phản ứng ở chứng âm thì một nốt sẩn
nhỏ đường kính trung bình từ 3mm trở lên kết hợp với quầng đỏ và ngứa
được coi là đáp ứng miễn dịch dương tính.
Test lẩy da đang có xu hướng thay thế các test da khác vì có độ đặc hiệu
cao và dễ thực hiện. Tiến hành test lẩy da, rất hiếm gặp một tai biến nhỏ nào
xảy ra bởi vì đây là phương pháp chẩn đoán đặc hiệu vừa có độ an toàn, đơn
giản, vừa có độ chính xác cao [32].
b. Test kích thích mũi
Test kích thích mũi là phương pháp rất nhạy cảm và có giá trị trong chẩn
đoán dị ứng đặc hiệu. Tuy nhiên, đối với bệnh viêm mũi mạn tính, phương
pháp này dùng nhiều trong nghiên cứu hoặc để chẩn đoán bệnh dị ứng nghề
nghiệp hơn là sử dụng trong thực hành lâm sàng hàng ngày.
Đa số các tác giả đều cho rằng nếu test kích thích mũi làm đúng qui cách
sẽ cho kết quả tuyệt vời và phù hợp với test lẩy da. Test kích thích mũi là đưa
dị nguyên vào mũi rồi phân tích một cách khách quan các hậu quả xẩy ra qua
sự quan sát và các phép đo.
Ghi chép các phản ứng của niêm nhầy mũi như hắt hơi từng tràng, chảy


24

mũi, ngạt mũi khi có dị nguyên cho thấy sự có mặt của các kháng thể dị ứng
làm thay đổi niêm dịch mũi. Nghiên cứu đánh giá các chỉ số lâm sàng là
phương pháp đơn giản nhất của test kích thích mũi nhưng ít khách quan hơn
vì các biểu hiện đó có thể gặp khi không có sự kích thích của dị nguyên và chỉ
xuất hiện trong vài phút.
BN viêm mũi nói chung dễ xuất hiện các triệu chứng khi có thay đổi về
nhiệt độ, độ ẩm, chất kích thích và tâm sinh lý. Tất cả các yếu tố này kích
thích cơ chế không đặc hiệu gây hắt hơi, chảy mũi, ngạt mũi. Điều kiện thực
hiện test càng chặt chẽ càng loại bớt các kích thích không đặc hiệu này.
Để đảm bảo tính khách quan và giá trị của test kích thích mũi, điều kiện
trước khi thử test phải đảm bảo các yêu cầu sau:
- BN trong giai đoạn ổn định về lâm sàng: hố mũi thông thoáng, niêm
nhầy mũi ở tình trạng ổn định khi khám.
- BN không dùng các thuốc điều trị dị ứng: dừng ít nhất trước 3 ngày đối
với corticoid xịt tại chỗ, thuốc co mạch; dừng ít nhất trước 15 ngày đối với
các thuốc kháng histamin.
- Thực hiện test trong phòng yên tĩnh, có nhiệt độ và độ ẩm thích hợp.
BN được giải thích để tránh yếu tố tâm lý lo lắng, căng thẳng và nghỉ ngơi 30
phút trước khi thử test.
1.3.2.2. Các test in vitro
Phản ứng tiêu bạch cầu đặc hiệu.
Một nghiên cứu đã chứng minh rằng: trước điều trị 100% bệnh nhân
VMDƯ do dị nguyên D.pte (n=47) có phản ứng tiêu bạch cầu dương tính ở
các mức độ khác nhau. Sau 24 tháng LPMD, không còn bệnh nhân nào có
phản ứng tiêu bạch cầu đặc hiệu ở mức độ (++++). Có 14 bệnh nhân
(29,76%) có mức độ tiêu hủy bạch cầu về âm tính. Mức độ dương tính của
phản ứng tiêu bạch cầu đặc hiệu có xu hướng giảm dần về (+) đến (++) chiếm
65,95%, chỉ còn 4,25 % ở mức (+++). Kết quả của nghiên cứu chỉ số tiêu


25

bạch cầu đặc hiệu là tương đương với kết quả nghiên cứu của Vũ Minh Thục,
Phạm Văn Thức và cộng sự .
Nồng độ IgE huyết thanh
Do vai trò của kháng thể IgE gắn liền với bệnh lý dị ứng týp I (theo phân
loại của Gell và Coombs 1962) gồm các bệnh như VMDƯ, hen phế quản,
viêm da dị ứng nên việc định lượng IgE là cần thiết. Tuy nhiên, nồng độ IgE
thay đổi giữa người dị ứng với một dị nguyên và người dị ứng với nhiều dị
nguyên.
Nồng độ IgE ở bệnh nhân dị ứng chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố.

Hình 1.3: Các yếu tố môi trường và di truyền liên quan đáp ứng IgE
với dị nguyên
* Nguồn: theo Richard F. Lockey, Dennis K.Ledford (2008)
IgE gắn liền với bệnh lý VMDƯ và là cơ sở cho việc chẩn đoán và điều
trị đặc hiệu căn bệnh này.
* Sự sản xuất IgE ở:
Sản xuất IgE ở người mang tính cơ địa và di truyền rõ rệt, nó tùy thuộc


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×