Tải bản đầy đủ

Nghiên cứu giá trị của trắc nghiệm đánh giá nhận thức MOCA trong tầm soát sa sút trí tuệ

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Sa sút trí tuệ là một trong những gánh nặng sức khỏe toàn cầu, đặc biệt
đối với người cao tuổi [1]. Tính đến năm 2015 số người bị sa sút trí tuệ trên
toàn thế giới ước tính khoảng 46,8 triệu người [2]. Ở Khu vực Châu Á Thái
Bình Dương ước tính số người bị sa sút trí tuệ là 23 triệu vào năm 2015 [3].
Còn ở Việt Nam, tỷ lệ mắc sa sút trí tuệ ở người cao tuổi tại một số địa
phương là từ 5% đến 8% [4],[5],[6],[7].
Sa sút trí tuệ đặc trưng bởi sự suy giảm chức năng nhận thức và sự suy
giảm này đủ nặng để gây ảnh hưởng đến hoạt động chức năng hàng ngày.
Diễn biến của sa sút trí tuệ kéo dài nhiều năm, bệnh nhân dần sống phụ thuộc
vào người chăm sóc và cuối cùng tử vong chủ yếu do nhiễm trùng [1],[8],[9].
Do vậy, bên cạnh tác động tới người bệnh, sa sút trí tuệ còn là gánh nặng kéo
dài đối với gia đình, người chăm sóc và hệ thống y tế. Chi phí cho sa sút trí
tuệ trên toàn cầu vào năm 2015 ước tính là 818 tỷ đô la Mỹ [2].
Sa sút trí tuệ được điều trị và quản lý ngay từ giai đoạn sớm sẽ có hiệu
quả tốt hơn [1],[9],[10]. Do vậy, việc chẩn đoán sớm sa sút trí tuệ có ý nghĩa
quan trọng, và để chẩn đoán sớm sa sút trí tuệ trên lâm sàng, không thể không
sử dụng các trắc nghiệm đánh giá nhận thức [11],[12].
Có nhiều bộ trắc nghiệm đánh giá nhận thức đã và đang được sử dụng

trên thế giới và cho thấy giá trị nhất định trong chẩn đoán sàng lọc sa sút trí
tuệ. Trong số đó, trắc nghiệm đánh giá nhận thức MOCA nổi bật với khả năng
phát hiện được sa sút trí tuệ ở giai đoạn sớm, bên cạnh việc thực hiện khá
nhanh, đánh giá được tương đối toàn diện chức năng nhận thức. Trắc nghiệm
MOCA đã được nghiên cứu đánh giá nhiều nơi trên thế giới cho thấy hiệu quả
sàng lọc phát hiện sa sút trí tuệ, đặc biệt là sa sút trí tuệ giai đoạn sớm.


2

Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu giá trị của
trắc nghiệm đánh giá nhận thức MOCA trong tầm soát sa sút trí tuệ”, với
hai mục tiêu:
1.

Đánh giá độ nhạy, độ đặc hiệu của trắc nghiệm đánh giá nhận
thức MOCA trong việc chẩn đoán sàng lọc sa sút trí tuệ.

2.

So sánh giá trị của trắc nghiệm đánh giá nhận thức MOCA với trắc
nghiệm đánh giá trạng thái tâm trí thu nhỏ MMSE.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
I.1.

Khái niệm sa sút trí tuệ [9],[13],[14]

Sa sút trí tuệ, một hội chứng do nhiều nguyên nhân gây ra, được định
nghĩa là một sự suy giảm mắc phải về chức năng nhận thức kéo theo sự suy
giảm khả năng thực hiện các hoạt động trong cuộc sống thường ngày. Có
nhiều lĩnh vực nhận thức bị suy giảm trong hội chứng sa sút trí tuệ, bao gồm
trí nhớ, ngôn ngữ, chú ý, thị giác không gian, khả năng thực hành, tính toán,
năng lực phán đoán và giải quyết vấn đề. Trong đó trí nhớ sự kiện, một khả
năng nhớ lại các sự kiện đặc biệt với thời gian và địa điểm xác định, là chức
năng nhận thức quan trọng bị ảnh hưởng. Các thiếu sót về tâm thần kinh và xã
hội cũng xuất hiện trong nhiều trường hợp sa sút trí tuệ, với các biểu hiện như
trầm cảm, thờ ơ, lo âu, ảo giác, hoang tưởng, kích động, rối loạn giấc ngủ,
mất khả năng kiềm chế. Diễn biến lâm sàng có thể nặng lên từ từ như trong
bệnh Alzheimer, có thể ổn định như trong bệnh não thiếu oxy, hoặc có thể dao
động như trong sa sút trí tuệ với thể Lewy. Trong các nguyên nhân của sa sút
trí tuệ, bệnh Alzheimer là nguyên nhân hay gặp nhất, ước tính chiếm 60% 80%. Trong bệnh Alzheimer, tổn thương thoái hóa thần kinh cuối cùng sẽ ảnh
hưởng đến các vùng não chi phối các chức năng cơ bản. Người bệnh ở giai
đoạn cuối của bệnh sẽ sinh hoạt tại giường và cần chăm sóc toàn bộ. Bệnh
Alzheimer cuối cùng sẽ gây tử vong.
I.2.

Phân loại sa sút trí tuệ [9],[13],[14]

Hội chứng sa sút trí tuệ chủ yếu được phân loại dựa vào nguyên nhân,
bao gồm:
A.

Các nguyên nhân hay gặp của sa sút trí tuệ
− Bệnh Alzheimer
− Sa sút trí tuệ mạch máu


4

+
+

B.

Nhồi máu não nhiều ổ
Bệnh não chất trắng lan tỏa (bệnh Binswanger)
a
− Nghiện rượu
− Sa sút trí tuệ bệnh Parkinson
− Sa sút trí tuệ với thể Lewy
− Nhiễm độc thuốc hoặc chất gây nghiệna
Các nguyên nhân ít gặp của sa sút trí tuệ
− Thiếu Vitamin
+ Thiamin (B1): Bệnh não Wernicke)a
a
+ Vitamin B12 (Thoái hóa kết hợp bán cấp)
+ Acid nicotinic (bệnh pellagra)a
− Bệnh nội tiết và bệnh các cơ quan khác
+ Suy giápa
a
+ Suy thượng thận và hội chứng Cushing
+ Suy cận giáp và cường cận giápa
a
+ Suy thận
+ Suy gana
a
+ Bệnh phổi
− Nhiễm khuẩn mạn tính
+ HIV
+ Giang mai thần kinha
+ Virus Papova (JC virus) (bệnh não chất trắng nhiều ổ tiến triển)
+ Lao, nấm và động vật nguyên sinha
+ Bệnh Whipple
− Chấn thương đầu và tổn thương não lan tỏa
+ Bệnh não do chấn thương mạn tính
+ Tụ máu dưới màng cứng mạn tínha
+ Bệnh não sau thiếu oxy não
+ Bệnh não sau viêm não
a
+ Tràn dịch não áp lực bình thường
− Giảm tưới máu trong sọ
− Khối u
+ U não nguyên pháta
a
+ U não di căn
+ Viêm não hệ viền tự miễn/cận u
− Nhiễm độc
+ Nhiễm độc thuốc, chất gây nghiện, thuốc an thầna
a
+ Nhiễm độc kim loại nặng
+ Nhiễm độc chất hữu cơ


5





Bệnh tâm thần
+ Trầm cảm (giả dạng sa sút trí tuệ)a
a
+ Tâm thần phân liệt
+ Rối loạn phân lya
Bệnh thoái hóa
+ Bệnh Huntington
+ Teo nhiều hệ thống
+ Rối loạn điều phối di truyền (một số thể)
+ Thoái hóa thùy trán ‒ thái dương
+ Xơ cứng rải rác
+ Hội chứng Down ở người lớn với bệnh Alzheimer
+ Phức hợp xơ cứng cột bên teo cơ – hội chứng Parkinson – sa sút
+





trí tuệ của Guam
Bệnh Prion (bệnh Creutzfeldt-Jakob và bệnh Gerstmann-

Straussler-Scheinker)
Các bệnh khó xếp loại
a
+ Bệnh saccoid
+ Viêm mạch máua
+ Bệnh động mạch não di truyền trội nhiễm sắc thể thường với
nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng (CADASIL)
a
+ Bệnh porphyrin từng đợt cấp tính
+ Động kinh không co giật tái diễna
Đối với ở trẻ nhỏ và thiếu niên còn có các nguyên nhân khác
+ Thoái hóa thần kinh liên quan đến Pantothenate kinase
+ Viêm não toàn bộ xơ cứng bán cấp
+ Rối loạn chuyển hóa (ví dụ: bệnh Wilson, bệnh Leigh, bệnh dự
trữ lipid, đột biến ty thể)

(Ký hiệu a nghĩa là sa sút trí tuệ có thể đảo ngược được)
Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra sa sút trí tuệ, ước
tính gặp ở 60% - 80% số trường hợp, tiếp theo là sa sút trí tuệ mạch máu. Tuy
nhiên, nếu xét nguyên nhân đơn độc gây ra sa sút trí tuệ thì bệnh Alzheimer
chiếm khoảng 40% còn sa sút trí tuệ mạch máu chiếm khoảng 10%. Các
nghiên cứu gần đây cho thấy sa sút trí tuệ hỗn hợp phổ biến hơn người ta
nghĩ, với khoảng một nửa số trường hợp sa sút trí tuệ có bằng chứng bệnh học


6

của nhiều hơn một nguyên nhân gây sa sút trí tuệ, hay gặp nhất là bệnh
Alzheimer kết hợp sa sút trí tuệ mạch máu, sau đó là bệnh Alzheimer kết hợp
sa sút trí tuệ thể Lewy, kế đến là bệnh Alzheimer kết hợp cả sa sút trí tuệ
mạch máu và sa sút trí tuệ thể Lewy, thể bệnh sa sút trí tuệ mạch máu kết hợp
sa sút trí tuệ thể Lewy ít gặp hơn ba trường hợp trên.
Xác suất gặp các tình trạng bệnh lý gây ra sa sút trí tuệ phụ thuộc vào
nhóm tuổi, khả năng tiếp cận dịch vụ y tế, vùng lãnh thổ, và có thể cả chủng
tộc nữa. Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất ở các nước Phương
Tây, chiếm hơn một nửa số người bệnh. Sa sút trí tuệ mạch máu gặp nhiều ở
nhóm người cao tuổi hoặc ở quần thể ít khả năng tiếp cận dịch vụ y tế, do các
yếu tố nguy cơ mạch máu không được kiểm soát. Sa sút trí tuệ liên quan bệnh
Parkinson cũng không hiếm và có thể xuất hiện nhiều năm sau khởi phát các
triệu chứng bệnh Parkinson, gọi là sa sút trí tuệ bệnh Parkinson, hoặc có thể
xảy ra đồng thời hoặc trước các triệu chứng vận động, thấy trong sa sút trí tuệ
với thể Lewy. Ở bệnh nhân dưới 65 tuổi, sa sút trí tuệ trán ‒ thái dương có thể
sánh với bệnh Alzheimer như là nguyên nhân hay gặp nhất của sa sút trí tuệ.
Nhiễm độc mạn tính, trong đó có nhiễm độc rượu và nhiễm độc thuốc, cũng là
những nguyên nhân quan trọng và thường có thể điều trị được.
I.3.

Đặc điểm lâm sàng sa sút trí tuệ [9],[13],[14]

Triệu chứng lâm sàng của sa sút trí tuệ rất đa dạng, khác nhau giữa các
cá thể, và trong thể bệnh hay gặp nhất là bệnh Alzheimer triệu chứng giữa
những người bệnh cũng không giống nhau. Triệu chứng khởi đầu hay gặp
nhất là suy giảm từ từ khả năng nhớ thông tin mới. Sự suy giảm này xảy ra vì
những tế bào thần kinh đầu tiên bị tổn thương và chết đi thường là những tế
bào thần kinh ở những vùng não liên quan đến hình thành trí nhớ mới. Khi
các tế bào thần kinh ở những vùng khác của não bị ảnh hưởng và chết đi,


7

người bệnh sẽ biểu hiện các thiếu sót các chức năng khác. Các triệu chứng sau
đây là phổ biến trong bệnh Alzheimer:



Mất trí nhớ làm đảo lộn cuộc sống thường ngày.
Tổn thương khả năng lập kế hoạch và giải quyết vấn đề.
Khó hoàn thành việc nhà, việc ở nơi làm việc hoặc việc lúc nhàn rỗi.
Nhầm lẫn về thời gian, không gian.
Khó khăn để hiểu mối liên quan giữa hình ảnh nhìn thấy với không




gian của nó.
Xuất hiện các vấn đề với từ ngữ khi nói và viết.
Để nhầm vị trí đồ đạc, không nắm được các bước thực hiện một hoạt










động nào đó.
Giảm khả năng phán đoán.
Mất việc, cách ly hoạt động xã hội.
Thay đổi về cảm xúc, tính cách, ví dụ như thờ ơ, trầm cảm.

Tốc độ tiến triển của các triệu chứng từ nhẹ đến vừa rồi đến nặng cũng
khác nhau giữa các cá thể. Bệnh tiến triển đồng nghĩa với khả năng nhận thức
và thực hiện các hoạt động sống sẽ suy giảm. Người bệnh cần sự giúp đỡ
trong các hoạt động sống cơ bản như tắm, mặc quần áo, ăn uống; người bệnh
mất khả năng giao tiếp, không nhận ra người thân; cuối cùng sinh hoạt tại
giường và cần chăm sóc toàn thời gian. Khi người bệnh bị hạn chế vận động,
họ trở nên nhạy cảm với nhiễm khuẩn, nhất là viêm phổi (nhiễm khuẩn hô
hấp). Viêm phổi liên quan bệnh Alzheimer thường là yếu tố góp phần gây tử
vong ở người bệnh Alzheimer.
Với bệnh Alzheimer thì kiểu tiến triển điển hình là bắt đầu với suy giảm
trí nhớ, sau đó là những thiếu sót về ngôn ngữ và thị giác không gian. Tuy
nhiên, khoảng 20% người bệnh Alzheimer biểu lộ bằng các triệu chứng không
phải trí nhớ như khó khăn tìm từ, khó khăn về tổ chức, sắp xếp, điều hành các
hoạt động cá nhân. Ở một số người bệnh khác, suy giảm khả năng thị giác
ngược dòng (chỉ dẫn tổn thương vỏ não phía sau) hoặc thất ngôn tiến triển là


8

những biểu hiện chính của bệnh Alzheimer trong nhiều năm trước khi có suy
giảm trí nhớ và các lĩnh vực nhận thức khác.
Trong giai đoạn sớm của bệnh Alzheimer điển hình có suy giảm trí nhớ,
có thể không được nhận thấy hoặc được mô tả là quên lành tính tuổi già. Khi
mất trí nhớ trở nên rõ ràng với người bệnh và chồng (vợ) của họ và dưới 1,5
độ lệch chuẩn so với mức bình thường khi làm trắc nghiệm trí nhớ chuẩn,
thuật ngữ suy giảm nhận thức nhẹ được sử dụng. Điều này cung cấp thông tin
hữu ích để tiên lượng, vì xấp xỉ 50% người bệnh suy giảm nhận thức nhẹ
(MCI) sẽ tiến triển thành bệnh Alzheimer trong 4 năm. Và xu hướng suy giảm
nhận thức nhẹ dần được thay thế bằng khái niệm “bệnh Alzheimer có triệu
chứng giai đoạn sớm” để lưu ý rằng bệnh Alzheimer được coi là bệnh lý nền.
Những khái niệm này được phát triển để hướng tới các thử nghiệm về phòng
bệnh và điều trị giai đoạn sớm đã và đang được tiến hành ở người. Dần dần,
các vấn đề về nhận thức bắt đầu gây trở ngại những hoạt động hàng ngày, ví
dụ như quản lý tiền, tiếp thu những quy trình mới trong công việc, mua sắm,
lái xe, và quản lý các vấn đề trong gia đình. Một số người bệnh không nhận
thức được các thiếu sót này (mất nhận thức về bệnh), nhưng hầu hết là nhanh
chóng thích nghi với những thiếu sót đó. Thời gian trôi qua, người bệnh có
thể bị lạc đường khi đi bộ hoặc khi lái xe. Sự thân thiện ngoài xã hội, các
hành vi theo thói quen, và sự giao tiếp thông thường có thể vẫn được duy trì,
thậm chí ở những giai đoạn muộn của bệnh.
Trong giai đoạn trung gian của bệnh Alzheimer, người bệnh không thể
làm việc, dễ bị lạc đường và nhầm lẫn, đòi hỏi giám sát hàng ngày. Ngôn ngữ
bị ảnh hưởng, đầu tiên là gọi tên, rồi đến khả năng hiểu từ, và cuối cùng là sự
lưu loát. Khó khăn tìm từ và nói vòng vo dài dòng có thể là bằng chứng trong
giai đoạn sớm, mặc dù các trắc nghiệm đánh giá khả năng gọi tên và sự lưu
loát còn nguyên vẹn. Mất sử dụng động tác trở nên nổi bật, và người bệnh khó


9

khăn thực hiện các thao tác vận động theo một trình tự nhất định. Thiếu sót về
thị giác không gian bắt đầu gây trở ngại cho việc mặc quần áo, ăn uống, hoặc
thậm chí đi bộ, và người bệnh không giải được các bài toàn hay câu đố đơn
giản, hoặc không vẽ lại được các hình hình học. Tính toán đơn giản và xem
giờ trên đồng hồ cũng khó khăn.
Trong giai đoạn muộn, một số người bệnh vẫn có thể di chuyển được,
nhưng lang thang thơ thẩn không mục đích. Mất khả năng phán đoán và suy
luận là tất yếu. Hoang tưởng hay gặp, thường đơn giản, như hoang tưởng mất
cắp, hoang tưởng ghen tuông, hoang tưởng nhận nhầm. Xấp xỉ 10% người
bệnh Alzheimer có hội chứng Capgras, người bệnh cho rằng người chăm sóc
mình bị thay thế bởi một kẻ giả danh, đội lốt. Trái với sa sút trí tuệ với thể
Lewy (DLB) là hội chứng Capgras biểu hiện sớm, trong bệnh Alzheimer hội
chứng này xuất hiện muộn. Mất khả năng kiềm chế và hay gây gổ, hung hăng
có thể xuất hiện và dẫn tới lãnh đạm, thờ ơ và cách ly xã hội. Rối loạn chu kỳ
thức – ngủ, đi lang thang về đêm gây ảnh hưởng cho cả gia đình. Một số
người bệnh biểu hiện dáng đi lê bước với cứng đờ cơ, vận động chậm và vụng
về. Người bệnh biểu hiện giống hội chứng Parkinson nhưng hiếm khi có run
khi nghỉ tần số thấp và biên độ cao. Đôi khi có sự chồng chéo giữa bệnh
Parkinson và bệnh Alzheimer, và một số người bệnh Alzheimer biểu hiện các
triệu chứng kinh điển của bệnh Parkinson.
Trong giai đoạn cuối, người bệnh Alzheimer trở nên cứng đờ, không nói
được, đại tiểu tiện không tự chủ, nằm liệt giường và phải cần giúp đỡ cả về ăn
uống, mặc quần áo và đi vệ sinh. Người bệnh thường tử vong do suy kiệt,
nhiễm khuẩn thứ phát, nhồi máu phổi, bệnh tim hoặc, phổ biến nhất, viêm
phổi hít. Thời gian trung bình của một người bệnh Alzheimer là từ 8 đến 10
năm, nhưng dao động có thể từ 1 đến 25 năm. Chưa rõ vì sao một số người


10

bệnh Alzheimer biểu hiện suy giảm từ từ các hoạt động chức năng trong khi
một số khác có trạng thái ổn định kéo dài mà không có suy giảm nhiều.
Sa sút trí tuệ mạch máu là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây ra sa sút trí
tuệ, đặc biệt gặp nhiều ở nhóm người cao tuổi sa sút trí tuệ và ở Châu Á, có
thể do tỷ lệ cao xơ vữa động mạch trong sọ và không được kiểm soát các yếu
tố nguy cơ mạch máu.Sa sút trí tuệ mạch máu có thể chia thành hai nhóm
chính là sa sút trí tuệ nhồi máu nhiều ổ và bệnh não chất trắng lan tỏa (bệnh
Binswanger). Giảm khả năng phán đoán hoặc khả năng ra quyết định, lập kế
hoạch, tổ chức thường là triệu chứng khởi đầu, khác với bệnh Alzheimer
thường khởi đầu với suy giảm trí nhớ. Những người bệnh bị đột quỵ não có
thể tiến triển thiếu sót nhận thức mạn tính, thường được gọi là sa sút trí tuệ
nhồi máu nhiều ổ. Đột quỵ não có thể lớn hoặc nhỏ (đôi khi là đột quỵ não ổ
khuyết) và thường liên quan đến nhiều vùng khác nhau của não. Khả năng bị
sa sút trí tuệ phụ thuộc vào tổng thể tích vỏ não bị tổn thương. Người bệnh
điển hình có những đợt thiếu sót thần kinh rõ ràng, đột ngột trong tiền sử.
Nhiều người bệnh sa sút trí tuệ nhồi máu nhiều ổ có tiền sử tăng huyết áp, đái
tháo đường, bệnh động mạch vành, và các dấu hiệu khác của xơ vữa động
mạch. Khám thực thể có thể thấy các dấu hiệu thần kinh khu trú như liệt nửa
người, dấu hiệu Babinski một bên, thiếu sót thị trường, hoặc liệt giả dạng
hành tủy. Đột quỵ não tái phát làm bệnh tiến triển nặng hơn. Chẩn đoán hình
ảnh cho thấy tổn thương nhồi máu não nhiều ổ. Do vậy, lâm sàng và hình ảnh
học có thể giúp phân biệt sa sút trí tuệ mạch máu với bệnh Alzheimer; tuy
nhiên, cả bệnh Alzheimer và nhồi máu nhiều ổ đều hay gặp và có thể cùng
xảy ra trên một người bệnh. Với quá trình già hóa bình thường, vẫn có một sự
tích lũy dạng bột ở các mạch máu não (không có sa sút trí tuệ) dự báo khả
năng người cao tuổi có thể bị chảy máu thùy não hoặc chảy máu não vi thể.
Và bệnh mạch máu nhiễm bột là một nguy cơ cao của bệnh Alzheimer.


11

Một số người bệnh sa sút trí tuệ được chụp cộng hưởng sọ não cho thấy
ở thì T2 có hình ảnh tăng tín hiệu ở chất trắng dưới vỏ cả hai bán cầu, được
gọi là bệnh não chất trắng lan tỏa, thường xảy ra trong mối liên quan với nhồi
máu não ổ khuyết. Sa sút trí tuệ khởi phát kín đáo và tiến triển chậm, khác với
sa sút trí tuệ nhồi máu nhiều ổ, nhưng một số khác biểu hiện suy giảm nhận
thức từng bước như ở sa sút trí tuệ nhồi máu nhiều ổ. Các triệu chứng sớm
gồm lú lẫn nhẹ, thờ ơ, lãnh cảm, lo âu, loạn thần, và các thiếu sót về trí nhớ,
thị giác không gian và chức năng điều hành. Những khó khăn về phán đoán
và định hướng, dẫn đến phụ thuộc vào người khác trong hoạt động hàng ngày
là những biểu hiện muộn hơn. Hưng cảm hoặc trầm cảm, hành vi kích động
hay gặp khi bệnh tiến triển. Các triệu chứng tháp và tiểu não có thể có, và rối
loạn dáng đi gặp ở ít nhất 50% trường hợp. Ở những trường hợp nặng, tiểu tiện
không tự chủ và thất vận ngôn có hay không kèm theo các triệu chứng giả dạng
hành tủy khác (như nuốt khó, cảm xúc không ổn định) thường gặp. Thường thì
bệnh lý này là do thiếu máu não cục bộ mạn tính do tắc các động mạch xuyên,
kích thước nhỏ trong não và các tiểu động mạch (bệnh lý vi mạch) với nguyên
nhân chính là tăng huyết áp. Thuật ngữ bệnh Binswanger cần được sử dụng
thận trọng, vì không mô tả rõ ràng là một tình trạng đơn độc.
Sa sút trí tuệ với thể Lewy có một số triệu chứng như trong bệnh
Alzheimer, nhưng thường khởi đầu với các triệu chứng rối loạn giấc ngủ, ảo
giác thị giác và chậm vận động, rối loạn dáng đi hoặc các triệu chứng vận
động khác của hội chứng Parkinson.
Sa sút trí tuệ do thoái hóa thùy trán ‒ thái dương điển hình có các triệu
chứng sớm là thay đổi tâm tính, hành vi và khó khăn khi nói hoặc hiểu lời nói,
không giống như bệnh Alzheimer, trí nhớ còn được bảo tồn trong giai đoạn
sớm của sa sút trí tuệ trán ‒ thái dương. Thể bệnh này có thể xảy ra sau 65
tuổi, giống như bệnh Alzheimer, nhưng hầu hết người bệnh thể này xuất hiện


12

triệu chứng sa sút trí tuệ ở độ tuổi trẻ hơn (khoảng 60 tuổi). Ở nhóm tuổi trẻ
hơn này, thoái hóa thùy trán thái dương là thể sa sút trí tuệ do thoái hóa phổ
biến thứ hai.
Sa sút trí tuệ bệnh Parkinson có các triệu chứng vận động hay gặp như
trong bệnh Parkinson (chậm vận động, cứng đờ, run và rối loạn dáng đi). Tỷ
lệ bệnh Parkinson bằng khoảng 1/10 bệnh Alzheimer. Bệnh Parkinson tiến
triển thường dẫn đến sa sút trí tuệ thứ phát do tích lũy thể Lewy trong vỏ não
(giống như sa sút trí tuệ với thể Lewy) hoặc tích lũy các mảng β-amyloid và
protein tau (giống như bệnh Alzheimer).
Tràn dịch não áp lực bình thường có các triệu chứng điển hình là khó
bước đi, mất trí nhớ và không thể kiểm soát được việc đi tiểu. Tỷ lệ dưới 5%
các trường hợp sa sút trí tuệ. Tiền sử có chảy máu não (đặc biệt là chảy máu
dưới nhện) và viêm màng não là những nguy cơ của thể bệnh này.
I.4.

Một số đặc điểm cận lâm sàng sa sút trí tuệ [13],[14]

Lựa chọn xét nghiệm cận lâm sàng để đánh giá sa sút trí tuệ khá phức tạp
và phụ thuộc vào từng người bệnh cụ thể. Tránh bỏ sót các nguyên nhân có
thể đảo ngược được hoặc có thể điều trị được, tuy nhiên hiếm gặp đơn độc
một nguyên nhân có thể điều trị được; do vậy cần sử dụng nhiều xét nghiệm,
mỗi loại có giá trị đối với một hay một số nguyên nhân. Cân nhắc giữa chi phí
và hiệu quả là khó đánh giá, và nhiều quy trình xét nghiệm đánh giá sa sút trí
tuệ không ủng hộ việc tiến hành nhiều loại xét nghiệm. Học viện Thần kinh
Hoa Kỳ khuyến cáo xét nghiệm thường quy đối với sa sút trí tuệ là tổng phân
tích tế bào máu, điện giải đồ, chức năng thận và tuyến giáp, định lượng
vitamin B12 và một xét nghiệm hình ảnh học (cắt lớp vi tính hoặc cộng
hưởng từ sọ não). Chẩn đoán hình ảnh, đặc biệt là cộng hưởng từ, giúp loại
trừ các khối u nguyên phát hoặc di căn, định khu nhồi máu não hoặc viêm,
phát hiện tụ máu dưới màng cứng, và gợi ý có tràn dịch não hoặc bệnh não


13

chất trắng lan tỏa. Chúng cũng giúp xác định vùng nào của não bị teo. Hỗ trợ
cho chẩn đoán bệnh Alzheimer gồm teo hồi hải mã cùng với teo vùng vỏ não
ưu thế phía sau. Teo thùy trán, thùy đảo, và/hoặc thùy thái dương trước gợi ý
sa sút trí tuệ trán thái dương. Sa sút trí tuệ với thể Lewy có hình ảnh teo các
vùng não kém rõ ràng hơn, ưu thế hạnh nhân hơn là hồi hải mã. Bất thường
chất trắng lan tỏa có tương quan với nguyên nhân mạch máu. Chụp cắt lớp vi
tính phát xạ đơn photon (SPECT) và chụp cắt lớp phát điện tử dương (PET)
có thể thấy giảm tưới máu hoặc giảm chuyển hóa thùy thái dương – đỉnh
trong bệnh Alzheimer và các thiếu sót thùy trán ‒ thái dương trong sa sút trí
tuệ trán ‒ thái dương, nhưng những thay đổi này cũng thường phát hiện được
trên cộng hưởng từ với hình ảnh teo não ở các vị trí đó. Gần đây, hình ảnh
dạng bột ở trong não đã cho thấy nhiều hứa hẹn trong chẩn đoán bệnh
Alzheimer. Mặc dù bất thường này có thể thấy ở người cao tuổi có nhận thức
bình thường (khoảng 25% người ở tuổi 65), tuy nhiên hình ảnh dạng bột có
thể giúp phát hiện bệnh Alzheimer tiền lâm sàng hoặc phát hiện tình cờ bệnh
Alzheimer ở những người bệnh không có một hội chứng sa sút trí tuệ giống
bệnh Alzheimer. Hiện tại, giá trị lâm sàng chính của hình ảnh dạng bột là để
loại trừ bênh Alzheimer như là một nguyên nhân của sa sút trí tuệ ở những
người bệnh có phim chụp sọ não âm tính. Đến khi có các liệu phát điều trị
hiệu quả, việc sử dụng các phương tiện hình ảnh này có thể giúp xác định các
ứng viên cho điều trị trước khi tổn thương não trở thành không hồi phục.
Trong khi chờ đợi điều đó, ý nghĩa của việc phát hiện hình ảnh dạng bột trong
não ở những người cao tuổi không có triệu chứng vẫn là một chủ đề tranh
luận sôi nổi.
Chọc dò dịch não ‒ tủy không yêu cầu thường quy trong đánh giá sa sút
trí tuệ, nhưng nó sẽ được chỉ định khi nghi ngờ có nhiễm khuẩn hoặc viêm hệ
thần kinh trung ương. Lượng protein Aβ42 và tau trong dịch não ‒ tủy cho


14

thấy sự khác nhau giữa các thể sa sút trí tuệ, và lượng Aβ42 thấp và protein
tau tăng nhẹ chỉ dẫn cho bệnh Alzheimer. Điện não đồ không được sử dụng
thường quy nhưng có thể giúp phát hiện bệnh Creutzfeld-Jacob hoặc một
động kinh không co giật. Sinh thiết não (gồm cả màng não) không được chỉ
định ngoại trừ những trường hợp để chẩn đoán viêm mạch, các khối u có khả
năng điều trị được, hoặc các nhiễm khuẩn không điển hình khi chẩn đoán còn
chưa chắc chắn. Các bệnh hệ thống với biểu hiện ở hệ thần kinh trung ương,
chẳng hạn như bệnh saccoid, thường có thể xác định được bằng sinh thiết
hạch lympho hoặc một tạng đặc, hơn là sinh thiết não. Chụp cộng hưởng từ
mạch não có thể cân nhắc khi viêm mạch máu não hoặc huyết khối tĩnh mạch
não bị nghi ngờ là nguyên nhân của sa sút trí tuệ.
I.5.

Tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ [15]

Có các thiếu hụt nhiều lĩnh vực nhận thức biểu hiện qua 2 tiêu chuẩn

A.

dưới đây:
(1) Suy giảm trí nhớ
Người bệnh sa sút trí tuệ giảm khả năng học các thông tin mới hoặc quên
những thông tin đã học trước đây. Hầu hết người bệnh sa sút trí tuệ có cả hai
kiểu suy giảm trí nhớ này. Họ có thể mất nhiều đồ đạc như ví tiền, hay chìa
khóa, quên thức ăn đang nấu trên bếp. Trong giai đoạn tiến triển của bệnh, suy
giảm trí nhớ nặng tới mức người bệnh quên nghề nghiệp của họ, quên trường
học, quên ngày sinh, quên các thành viên trong gia đình, thậm chí quên cả tên
mình.
Trí nhớ có thể được đánh giá bằng cách yêu cầu người bệnh ghi nhận
thông tin, nhớ lại hoặc nhận ra thông tin. Khả năng học các thông tin mới có
thể được đánh giá bằng cách yêu cầu người bệnh học một danh sách các từ.
Người bệnh được yêu cầu đọc lại các từ đó (ghi nhận), rồi đọc lại sau đó vài
phút (nhớ lại), và nhận ra các từ nhất định từ một danh sách rất nhiều từ.


15

Những người khó khăn khi học thông tin mới sẽ không được gợi ý (ví dụ như
câu hỏi nhiều lựa chọn). Trái lại, những người có thiếu sót khả năng nhớ lại là
chính thì có thể được gợi ý vì sự suy giảm của họ là ở khả năng truy nhập trí
nhớ của chính họ. Trí nhớ dài hạn có thể được kiểm tra bằng cách hỏi người
bệnh về các thông tin cá nhân hoặc các thông tin trong quá khứ mà người
bệnh quan tâm (ví dụ như chính trị, thể thao). Cũng cần đánh giá ảnh hưởng
của rối loạn trí nhớ đến hoạt động chức năng hàng ngày (ví dụ như khả năng
làm việc, mua sắm, nấu ăn, trở về nhà mà không bị lạc).
(2)
(a)

Ít nhất một trong các rối loạn nhận thức dưới đây
Thất ngôn (rối loạn ngôn ngữ)
Biểu hiện bởi khó khăn khi gọi tên người hay đồ vật. Lời nói trở nên mơ
hồ, trống rỗng, với các từ và cụm từ quanh co, dài dòng, sử dụng quá nhiều
các từ không xác định như “cái đó”, “nó”. Hiểu ngôn ngữ nói và viết và nhắc
lại ngôn ngữ cũng suy giảm. Trong giai đoạn tiến triển, người bệnh có thể
không nói được, hoặc nhại lời, nói lắp. Ngôn ngữ được đánh giá bằng cách
bảo người bệnh gọi tên các đồ vật trong phòng hoặc bộ phận trên cơ thể, làm
theo yêu cầu, nhắc lại một cụm từ.

(b)

Mất sử dụng động tác (suy giảm khả năng thực hiện các hoạt động mặc dù
chức năng vận động còn nguyên vẹn)
Người bệnh không thực hiện được các động tác mặc dù các cơ quan vận
động, cảm giác còn nguyên vẹn và người bệnh vẫn hiểu được yêu cầu. Người
bệnh không sử dụng được đồ vật (ví dụ như dùng lược chải tóc), không thực
hiện được một động tác đã biết (ví dụ như vẫy tay chào tạm biệt). Mất sử
dụng động tác gây ra thiếu sót trong các hoạt động như nấu ăn, mặc quần áo
hoặc vẽ. Đánh giá bằng cách yêu cầu người bệnh thực hiện các động tác (ví
dụ như làm động tác đánh răng, vẽ lại các hình ngũ giác lồng vào nhau, ghép
các miếng ghép với nhau)


16

(c)

Mất nhận thức (không nhận ra hoặc xác định được các vật thể mặc dù cơ quan
cảm giác còn nguyên vẹn)
Người bệnh không nhận ra được các đồ vật như cái ghế, bút chì. Thậm chí
người bệnh không nhận ra được người thân, không nhận ra chính mình trong gương.
Họ không nhận ra được đồ vật bằng cách sờ trên tay (đồng tiền, chìa khóa).

(d)

Rối loạn chức năng điều hành (ví dụ như lập kế hoạch, tổ chức, sắp xếp, trừu
tượng hóa)
Chức năng điều hành liên quan đến khả năng khái quát hóa, trừu tượng
hóa, lập kế hoạch, khởi đầu, thực hiện các bước tiếp theo, theo dõi, và ngừng
một phức hợp các hoạt động. Suy giảm khả năng khái quát hóa, trừu tượng
hóa có thể biểu hiện là người bệnh khó khăn khi thực hiện lại một nhiệm vụ
mới và người bệnh tránh né các tình huống đòi hỏi phải xử lý những thông tin
mới và phức tạp. Khả năng khái quát hóa được đánh giá bằng cách yêu cầu
người bệnh tìm những từ giống nhau hay khác nhau trong danh sách các từ.
Suy giảm chức năng điều hành cũng thể hiện ở sự giảm khả năng chuyển
trạng thái tâm trí, khả năng cung cấp các thông tin mới dưới dạng lời nói hoặc
không, và điều hành một chuỗi các hành động. Đánh giá chức năng điều hành
có thể là yêu cầu người bệnh đếm từ 0 đến 10, đọc bảng chữ cái, trừ đi 7
nhiều lần, nói tên càng nhiều loài động vật càng tốt trong 1 phút. Suy giảm
chức năng điều hành cũng gây ảnh hưởng đến các hoạt động hàng ngày (ví dụ
như làm việc, lập kế hoạch, tính toán thu chi)

B.

Các thiếu sót nhận thức ở tiêu chuẩn A1 hoặc A2 mỗi nhóm đều gây suy giảm có
ý nghĩa về chức năng nghề nghiệp hoặc xã hội (ví dụ như đi học, làm việc, mua
sắm, mặc quần áo, tắm, quản lý tiền, và các hoạt động khác của cuộc sống hàng
ngày) và suy giảm có ý nghĩa so với thời gian trước. Bản chất và mức độ của

C.

suy giảm là khác nhau và phụ thuộc vào từng người bệnh cụ thể.
Các thiếu sót không xảy ra một cách riêng biệt trong trạng thái mê sảng


17

I.6.

Điều trị sa sút trí tuệ [13],[14]

Những mục tiêu chính của quản lý sa sút trí tuệ là điều trị những nguyên
nhân có thể điều trị được và cung cấp sự hỗ trợ và chất lượng sống tốt nhất có
thể cho người bệnh và người chăm sóc. Điều trị nguyên nhân nền gồm có thay
thế hormon tuyến giáp trong trường hợp suy giáp, liệu pháp vitamin trong
trường hợp thiếu thiamin hoặc vitamin B12 hoặc tăng homocystein máu,
kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn cơ hội hoặc kháng virus điều trị nhiễm HIV,
dẫn lưu não thất đối với tràn dịch não áp lực bình thường, phẫu thuật, xạ trị
hay hóa trị đối với bệnh lý u hệ thần kinh trung ương. Cắt bỏ những thuốc gây
suy giảm nhận thức nếu đang sử dụng. Nếu những triệu chứng nhận thức của
bệnh nhân bắt nguồn từ một rối loạn tâm thần, cần cố gắng điều trị bệnh lý
tâm thần đó để loại trừ triệu chứng rối loạn nhận thức hoặc để xác định rằng
những rối loạn nhận thức đó vẫn tồn tại dai dẳng bất chấp điều trị hợp lý
những triệu chứng lo âu hay rối loạn cảm xúc. Những bệnh nhân mắc bệnh lý
thoái hóa cũng có thể bị trầm cảm hoặc lo âu, và những triệu chứng đó thường
đáp ứng với điều trị. Những thuốc chống trầm cảm, ví dụ như thuốc ức chế tái
thu hồi serotonin chọn lọc (SSRI) hoặc thuốc ức chế tái thu hồi serotoninnorepinephrine (SNRI), sẽ đóng vai trò điều trị quan trọng khi cần thiết.
Những thuốc chống co giật được sử dụng để kiểm soát những cơn động kinh.
Levetiracetam có thể rất hiệu quả, tuy nhiên, chưa có thử nghiệm lâm sàng
ngẫu nhiên đối với điều trị động kinh ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer.
Ảo giác, hoang tưởng, kích động, lú lẫn khó để điều trị. Những bất
thường hành vi như vậy là những nguyên nhân chính đòi hỏi điều dưỡng
chăm sóc tại nhà hoặc đưa bệnh nhân vào viện dưỡng lão. Trước khi điều trị
những triệu chứng hành vi đó bằng thuốc, thầy thuốc cần tích cực tìm kiếm
những yếu tố môi trường hay chuyển hóa có thể thay đổi được. Đói, thiếu rèn
luyện thể lực, đau răng, táo bón, nhiễm khuẩn tiết niệu hoặc nhiễm khuẩn hô


18

hấp, rối loạn điện giải, ngộ đôc thuốc tất cả đều là những nguyên nhân có thể
điều chỉnh được mà chưa cần đến những thuốc hướng tâm thần. Những thuốc
như phenothiazin hay benzodiazepin có thể cải thiện những bất thường hành
vi những cũng có những tác dụng phụ khó chịu như an thần gây ngủ, cứng đờ,
loạn động, và đôi khi là mất ức chế nghịch thường (với benzodiazepin). Các
thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai như quetiapin (liều khởi đầu 12,5 –
25mg/ngày) có thể được sử dụng cho bệnh nhân kích động, loạn thần, mặc dù
dữ liệu về nguy cơ của những thuốc này là có ý nghĩa. Khi bệnh nhân không
đáp ứng với điều trị, thường là sai lầm khi tăng liều cao hơn hoặc sử dụng
những thuốc kháng cholin hoặc an thần (như barbiturat hoặc benzodiazepin).
Điều quan trọng là nhận ra và điều trị trầm cảm, điều trị có thể bắt đầu với
liều thấp của một thuốc ức chế tái thu hồi serotonin chọn lọc (ví dụ như
escitalopram, liều khởi đầu 5mg/ngày, liều đích 5 – 10mg/ngày) đồng thời
theo dõi hiệu quả và độc tính. Đôi khi các triệu chứng như thờ ơ, lãnh cảm, ảo
giác thị giác, trầm cảm và một số triệu chứng tâm thần khác có đáp ứng với
thuốc ức chế cholinesterase, đặc biệt trong sa sút trí tuệ với thể Lewy, điều
này giúp loại bỏ nhu cầu phải sử dụng những liệu pháp điều trị khác nhiều
độc tính hơn.
Các thuốc ức chế cholinesterase đang được sử dụng để điều trị bệnh
Alzheimer (donepezil, rivastigmin, galantamin) và sa sút trí tuệ bệnh
Parkinson (rivastigmin). Những nghiên cứu gần đây tập trung vào việc phát
triển liệu pháp kháng thể kháng Aβ42 để điều trị bệnh Alzheimer. Mặc dù một
số thử nghiệm lâm sàng có đối chứng ngẫu nhiên đầu tiên đã thất bại, thì vẫn
có một số bằng chứng cho thấy hiệu quả điều trị ở nhóm bệnh nhân triệu
chứng nhẹ nhất. Do vậy, các nhà nghiên cứu đã bắt đầu tập trung vào những
bệnh nhân bị bệnh rất nhẹ hoặc không có triệu chứng nhưng có nguy cơ tiến
triển thành bệnh Alzheimer, ví dụ như những người mang đột biến gien trội


19

nhiễm sắc thể thường hoặc những người cao tuổi khỏe mạnh có bằng chứng
trong dịch não ‒ tủy hoặc trên chẩn đoán hình ảnh não gợi ý bệnh Alzheimer
tiền triệu chứng.
Memantin chứng minh có lợi ích khi điều trị một số bệnh nhân mắc bệnh
Alzheimer mức độ vừa đến nặng, lợi ích chính là làm giảm gánh nặng cho
người chăm sóc, chủ yếu là giảm trở kháng của bệnh nhân khi hỗ trợ mặc
quần áo, chải tóc. Trong bệnh Alzheimer mức độ vừa đến nặng, điều trị kết
hợp memantin và một thuốc ức chế cholinesterase giúp trì hoãn nhu cầu điều
dưỡng chăm sóc tại nhà trong một số nghiên cứu, mặc dù một số nghiên cứu
khác không ủng hộ việc bổ sung memantin vào phác đồ điều trị.
Một chiến lược chủ động là cần thiết để giảm tỷ lệ mê sảng ở bệnh nhân
điều trị nội trú. Chiến lược này bao gồm thường xuyên hướng dẫn bệnh nhân,
hoạt động nhận thức, trợ giúp về thính lực và thị lực, cải thiện giấc ngủ và
tránh mất nước.
Liệu pháp hành vi không dùng thuốc đóng một vai trò quan trọng trong
quản lý sa sút trí tuệ. Những mục tiêu chính là làm cho cuộc sống của bệnh
nhân thoải mái, đơn giản và an toàn. Lên danh sách, thời khóa biểu, lịch hoạt
động và dán nhãn có thể có ích lợi trong giai đoạn sớm. Nhấn mạnh làm việc
nhà, đi bộ, và những bài tập thể dục đơn giản cũng có ích lợi. Với nhiều bệnh
nhân sa sút trí tuệ, trí nhớ sự kiện là kém hơn khả năng thực hiện những hoạt
động thông thường, và họ vẫn có thể tham gia vào những hoạt động như đi
bộ, nhảy, hát, chơi bài. Những bệnh nhân sa sút trí tuệ thường phủ nhận việc
không thực hiện được những công việc gia đình như lái xe, nấu ăn, và quản lý
tiền. Cố gắng giúp đỡ hoặc làm thay họ những công việc đó có thể làm cho
bệnh nhân phàn nàn, trầm cảm, hoặc tức giận. Đáp ứng của bệnh nhân với
một số hành động chăm sóc, giúp đỡ họ có thể phản tác dụng, thậm chí là có
hại. Trong những hoàn cảnh như vậy, cần phải làm cho bệnh nhân yên tâm,


20

giúp họ thấy thư giãn, thoải mái và tránh nói thẳng những vấn đề của họ.
Những công việc như quản lý tiền, lái xe phải được người khỏe mạnh thực
hiện và bệnh nhân phải tuân thủ và thích nghi với điều đó. Sự an toàn là một
vấn đề quan trọng, không chỉ là lái xe mà còn phải kiểm soát những khi bệnh
nhân trong bếp, phòng tắm, cầu thang. Những khu vực này cần được theo
dõi, giám sát, tạo sự an toàn tốt nhất có thể. Sự chuyển chỗ ở đến trại dưỡng
lão, trung tâm hỗ trợ cuộc sống hay đưa điều dưỡng về chăm sóc tại nhà thời
gian đầu có thể làm tăng sự lú lẫn và kích động ở bệnh nhân. Tiếp tục tư vấn,
đảm bảo, tái định hướng, giới thiệu cẩn thận cho bệnh nhân về những con
người mới xung quanh sẽ giúp cho quá trình thay đổi môi trường sống như
vậy trở nên êm đềm hơn. Cung cấp những bài tập được biết gây hứng thú cho
bệnh nhân có thể được cân nhắc để mang lại lợi ích.
Thầy thuốc phải đặc biệt chú ý đến những sự thất vọng, buồn chán, trầm
cảm ở những người thân trong gia đình bệnh nhân và những người chăm sóc.
Người chăm sóc mệt mỏi, mắc lỗi thường gặp. Những thành viên trong gia
đình thường cảm thấy thất bại hay bất lực, và có thể trút tâm trạng thất vọng
đó lên bệnh nhân, những người khác hay những người chăm sóc. Những
người chăm sóc cần được khuyến khích, tạo điều kiện thuận lợi trong hoạt
động hàng ngày và được nghỉ ngơi đúng mức. Giáo dục và tư vấn về sa sút trí
tuệ là quan trọng. Các nhóm hỗ trợ phạm vi quốc gia hay địa phương, ví dụ
như Hiệp hội Alzheimer, có thể giúp đỡ được ít nhiều.
I.7.

Vai trò của tầm soát sa sút trí tuệ

Những mục tiêu chính của quản lý sa sút trí tuệ là điều trị những nguyên
nhân có thể điều trị được và cung cấp sự hỗ trợ và chất lượng sống tốt nhất có
thể cho người bệnh và người chăm sóc [13]. Vì thế, nếu phát hiện sớm suy
giảm nhận thức, người bệnh sẽ được thực hiện các thăm dò chuyên sâu hơn


21

nhằm tìm và xác định các nguyên nhân để có thể điều trị kịp thời, trước khi
tổn thương não trở nên không hồi phục [16].
Với các thể sa sút trí tuệ như bệnh Alzheimer chẳng hạn, mặc dù chưa có
biện pháp điều trị làm chậm hoặc ngừng quá trình bệnh lý, thì ngày càng có
nhiều bằng chứng về việc can thiệp sớm trong điều trị là có hiệu quả cải thiện
chức năng nhận thức, cải thiện chất lượng cuộc sống của người bệnh, giảm
sức ép đối với người chăm sóc người bệnh, và trì hoãn được nhu cầu phải đưa
vào các cơ sở chăm sóc [9],[17].
Phát hiện sớm sa sút trí tuệ cho phép lên kế hoạch và tổ chức chăm sóc,
lập kế hoạch dài hạn về tài chính và sự khỏe mạnh về mặt xã hội cho cả người
bệnh, những người trong gia đình và người chăm sóc, và đào tạo cho những
người chăm sóc về nghiệp vụ chuyên môn, kiểm soát những căng thẳng và
giáo dục các hoạt động tăng cường sức khỏe. Phát hiện sớm sa sút trí tuệ cho
phép quản lý chủ động và toàn diện người bệnh ngay từ mức suy giảm nhận
thức nhẹ, trước khi bệnh tiến triển nặng hơn làm đảo lộn cuộc sống người
bệnh và đòi hỏi can thiệp tích cực. [16]
I.8.

Các trắc nghiệm sàng lọc sa sút trí tuệ

Trên thế giới có rất nhiều các trắc nghiệm sàng lọc sa sút trí tuệ đã và
đang được ứng dụng, trong đó một số bộ trắc nghiệm đánh giá được tương đối
toàn diện chức năng nhận thức, cấu trúc khá ngắn gọn được ứng dụng rộng rãi
trên thế giới để phát hiện và theo dõi tiến triển của sa sút trí tuệ là trắc nghiệm
đánh giá trạng thái tâm trí thu nhỏ (MMSE) và trắc nghiệm đánh giá nhận
thức Montreal (MOCA) [13].
I.8.1. Trắc nghiệm đánh giá trạng thái tâm trí thu nhỏ (MMSE)
Trắc nghiệm MMSE được Folstein M.F và cộng sự phát triển và ứng
dụng từ 1975, đã được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng sa sút trí tuệ
và thường được lấy ra làm thước đo để kiểm định giá trị của một trắc nghiệm


22

sàng lọc sa sút trí tuệ mới. MMSE được dịch ra nhiều ngôn ngữ khác nhau
trên thế giới để ứng dụng tại nhiều quốc gia. Trắc nghiệm MMSE tương đối
ngắn gọn, đánh giá được nhiều lĩnh vực chức năng nhận thức. Đó là một bộ
trắc nghiệm 30 điểm với mỗi câu trả lời đúng được cho 1 điểm. Nó bao gồm
trắc nghiệm về định hướng (xác định mùa trong năm, ngày, tháng, năm, tầng
mấy của tòa nhà, bệnh viện, quận/huyện, tỉnh/thành phố, quốc gia); ghi nhận
(gọi tên và nhắc lại 3 đồ vật); nhớ lại (nói lại 3 đồ vật sau 5 phút); chú ý và
tính toán (lấy 100 trừ đi 7 liên tiếp 5 lần, phát âm các chữ cái của 1 từ theo
hướng ngược lại); ngôn ngữ và chức năng điều hành (gọi tên bút chì và đồng
hồ; nói “không nếu và hoặc nhưng”; thực hiện một yêu cầu theo 3 bước; làm
theo một yêu cầu được viết ra trên giấy; tự viết ra một câu và vẽ lại một hình).
[13],[12],[18],[19]
Trắc nghiệm MMSE đã được nghiên cứu nhiều trên thế giới, cho thấy
giá trị chẩn đoán sa sút trí tuệ trong thực hành lâm sàng. Mặc dù có những
hạn chế nhất định, trắc nghiệm MMSE vẫn là công cụ sàng lọc nhận thức trên
lâm sàng được sử dụng nhiều nhất, giá trị tốt nhất là trong chăm sóc sức khỏe
ban đầu và đánh giá ở cộng đồng với mục đích loại trừ chẩn đoán sa sút trí tuệ
[20]. Tỷ lệ sử dụng MMSE để sàng lọc sa sút trí tuệ là ở Anh là 51% [21] còn
ở Canada là 76% [22]. Folstein M.F và cộng sự nghiên cứu cho biết độ nhạy
và độ đặc hiệu của MMSE trong chẩn đoán sa sút trí tuệ lần lượt là 69% và
89% [18].
Almeida O.P nghiên cứu trên 211 người cao tuổi ở một Đơn vị Sức khỏe
Tâm thần ngoại trú tại Braxin cho kết quả ở điểm cắt 23/24 (bệnh/không
bệnh) thì MMSE có độ nhạy là 84,3% và độ đặc hiệu là 60,3% [23].
Cullen B. và cộng sự nghiên cứu trên 1115 người trên 65 tuổi ở Cộng
hòa Ai-len với hình thức đánh giá chức năng nhận thức tại nhà cho kết quả ở
điểm cắt 24 (< 24 điểm là sa sút trí tuệ) thì MMSE có độ nhạy là 72,2%, độ


23

đặc hiệu là 89,4% và giá trị chẩn đoán đúng là 87,9% còn ở điểm cắt 23 thì độ
nhạy là 68,0%, độ đặc hiệu là 93,2% và giá trị chẩn đoán đúng là 91,0% [24].
Clark M. và cộng sự điều tra trên 1579 người cao tuổi cho kết quả để
phát hiện sa sút trí tuệ vừa và nặng thì điểm cắt 21/22 của MMSE có độ nhạy
100% và độ đặc hiệu 85%; sa sút trí tuệ nhẹ đến vừa được phát hiện tốt nhất ở
điểm cắt 23/24 với độ nhạy 89% và độ đặc hiệu 81% [25].
Grober E. và cộng sự nghiên cứu trên 316 người cao tuổi trong đó có 55
người sa sút trí tuệ sớm (điểm CDR = 0,5) nhận thấy độ nhạy của MMSE là
56% và độ đặc hiệu là 73% [26].
Diniz B.S và cộng sự nghiên cứu trên 112 người cao tuổi gồm nhóm suy
giảm nhận thức nhẹ và nhóm khỏe mạnh làm chứng cho kết quả tổng điểm
MMSE giữa 2 nhóm không có sự khác biệt, tuy nhiên trí nhớ lời nói và điểm
vẽ hình ngũ giác thì nhóm suy giảm nhận thức nhẹ có điểm thấp hơn nhóm
chứng [27].
Gagnon M. và cộng sự nghiên cứu trên 2.792 người từ 65 tuổi trở lên ở
Pháp, trong đó có 101 người sa sút trí tuệ, với điểm cắt là 23/24 thì MMSE có
độ nhạy là 100% và độ đặc hiệu là 78% [28].
Kahle-Wrobleski K. và cộng sự nghiên cứu trên 435 người từ 90 tuổi trở
lên ở Mỹ, ở nhóm tuổi 90 – 93 với trình độ học vấn từ đại học, cao đẳng trở
lên thì điểm cắt MMSE đề nghị là 25/26 cho thấy độ nhạy là 82% và độ đặc
hiệu là 80%, ở nhóm tuổi 94 – 96 với trình độ đại học, cao đẳng trở lên và điểm
cắt là 24/25 thì độ nhạy của trắc nghiệm là 85% và độ đặc hiệu là 80%, nhóm
người từ 97 trở lên với trình độ học vấn phổ thông hoặc thấp hơn có điểm cắt
thấp nhất là 22/23 và MMSE có độ nhạy 80% và độ đặc hiệu 76% [29].
Cumming T.B và cộng sự nghiên cứu trên 60 người bệnh sau đột quỵ
não để phát hiện suy giảm nhận thức thì ở điểm cắt 26/27 trắc nghiệm MMSE
có độ nhạy là 82% và độ đặc hiệu là 76% [30].


24

Arevalo-Rodriguez I. và cộng sự tiến hành một nghiên cứu tổng quan về
giá trị của MMSE trong việc phát hiện bệnh Alzheimer và các sa sút trí tuệ
khác ở người bệnh suy giảm nhận thức nhẹ thu được kết quả suy giảm nhận
thức nhẹ chuyển thành sa sút trí tuệ nói chung thì MMSE có độ nhạy từ 23%
đến 76% và độ đặc hiệu từ 40% đến 94%, suy giảm nhận thức nhẹ chuyển
thành bệnh Alzheimer thì MMSE có độ nhạy từ 27% đến 89% và độ đặc hiệu
là 32% đến 90% [31].
Mitchell A.J tiến hành một phân tích gộp về độ chính xác của MMSE
trong phát hiện sa sút trí tuệ và suy giảm nhận thức nhẹ cho kết quả trong các
đơn vị lâm sàng trí nhớ thì MMSE có độ nhạy là 79,8% và độ đặc hiệu là
81,3%; trong các bệnh viện đa khoa thì độ nhạy là 71,1% và độ đặc hiệu là
95,6%; trong chẩn đoán sàng lọc ở cộng đồng độ nhạy là 85,1% và độ đặc
hiệu là 85,5%; trong các cơ sở chăm sóc sức khỏe ban đầu thì độ nhạy là
78,4% và độ đặc hiệu là 87,8% [32].
I.8.2. Trắc nghiệm đánh giá nhận thức Montreal (MOCA)
Trắc nghiệm đánh giá nhận thức MOCA được thiết kế từ năm 1996 nhằm
mục đích sàng lọc sa sút trí tuệ đặc biệt là phát hiện suy giảm nhận thức nhẹ.
Đây là một bộ trắc nghiệm 30 điểm, thực hiện trong khoảng 10 phút. MOCA
đánh giá được nhiều lĩnh vực chức năng nhận thức gồm: trí nhớ (nhớ lại ngay
và nhớ lại có trì hoãn 5 danh từ), thị giác không gian (vẽ đồng hồ và vẽ lại
một hình lập phương), chức năng điều hành (vẽ các đường nối theo quy luật
nhất định), sự trôi chảy về phát âm và khái quát hóa bằng lời nói), chú ý (phát
hiện một mục tiêu đích, làm các phép trừ liên tiếp, đọc xuôi và đọc ngược dãy
số) ngôn ngữ (gọi tên con vật, nhắc lại một câu) và định hướng (thời gian và
không gian). Điểm cắt được đề nghị là 26. Trắc nghiệm MOCA từ 2005 đã
được chứng minh giá trị trong phát hiện suy giảm nhận thức nhẹ và bệnh
Alzheimer giai đoạn sớm, và ngày càng được khẳng định trong nhiều nghiên


25

cứu. Kết quả là MOCA đã được dịch ra nhiều thứ tiếng và được ứng dụng tại
nhiều đơn vị lâm sàng trên thế giới. MOCA được khuyến cáo sử dụng theo
Viện Sức khỏe Quốc gia Hoa Kỳ, Mạng lưới Đột quỵ não Canada và Hướng
dẫn Đồng thuận Canada về Chẩn đoán và Điều trị Sa sút trí tuệ đối với phát
hiện suy giảm nhận thức nhẹ và bệnh Alzheimer. [33],[34],[35]
Nghiên cứu giá trị của trắc nghiệm MOCA do Nasreddine Z.S và cộng
sự tiến hành vào năm 2005 đã chứng minh MOCA là công cụ hứa hẹn đối với
phát hiện suy giảm nhận thức nhẹ và bệnh Alzheimer giai đoạn sớm với kết
quả ở điểm cắt 25/26 MOCA phát hiện được 90% đối tượng MCI trong khi
với MMSE chỉ là 18%, còn với bệnh Alzheimer thể nhẹ MMSE phát hiện
được 78% còn MOCA là 100%. Độ đặc hiệu của MMSE và MOCA lần lượt
là 100% và 87%. [33]
Fuziwara Y. và cộng sự nghiên cứu MOCA phiên bản tiếng Nhật thì ở
điểm cắt 25/26 MOCA có độ nhạy 93% và độ đặc hiệu 87% khi sàng lọc suy
giảm nhận thức nhẹ và độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 89% khi sàng lọc bệnh
Alzheimer thể nhẹ [36].
Chu L.W và cộng sự nghiên cứu giá trị của MOCA phiên bản tiếng
Trung Quốc cho kết quả ở điểm cắt 22/23 thì MOCA có độ nhạy 78% và độ
đặc hiệu 73% đối với phát hiện suy giảm nhận thức nhẹ, còn với chẩn đoán
bệnh Alzheimer thì ở điểm cắt 19/20 MOCA có độ nhạy 94% và độ đặc hiệu
92% [37].
Lee J.Y và cộng sự nghiên cứu giá trị của MOCA phiên bản tiếng Hàn
Quốc cho kết quả ở điểm cắt 22/23 để phát hiện suy giảm nhận thức nhẹ thì
độ nhạy là 89% và độ đặc hiệu là 84%, ở điểm cắt 21/22 để phát hiện bệnh
Alzheimer thì độ nhạy là 98% và độ đặc hiệu là 90% [38].


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×