Tải bản đầy đủ

NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ và cắt lớp VI TÍNH ĐỊNH LƯỢNG PHỔI ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NG THNH ễ

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, CHứC
NĂNG THÔNG KHí Và CắT LớP VI TíNH
ĐịNH LƯợNG PHổI
ở BệNH NHÂN BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN
TíNH
Chuyờn ngnh : Ni khoa
Mó s

: 60720140

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
GS.TS. NGễ QUí CHU



HÀ NỘI – 2017


DANH MỤC VIẾT TẮT
Chữ viết tắt
% FEV1
BPTNMT
FEV1

Ý nghĩa
Phần trăm FEV1 so với trị số lí thuyết
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Forced Expiratory Volume in the 1 st second – Thể tích thở ra

FRC
FVC
Gaensler
GOLD

gắng sức trong giây đầu tiên.
Dung tích khí cặn chức năng
Forced Vital Capacity – Dung tích sống thở mạnh
FEV1/ FVC
The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

GPN
HPQ
KPT
LAV
MLD
RV
SVC (VC)
Tiffeneau
TLC
VPQM
WHO

-Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Giãn phế nang
Hen phế quản
Khí phế thũng
Thể tích khí phế thũng
Tỉ trọng trung bình của phổi
Thể tích khí cặn
Slow Vital Capacity – Dung tích sống thở chậm
FEV1/VC
Dung tích toàn phổi
Viêm phế quản mạn
World Health Organization - Tổ chức Y tế thế giới


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH


7

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là bệnh lý có thể phòng
ngừa và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí không hồi phục. Sự
hạn chế này thường tiến triển từ từ và liên quan với sự tăng phản ứng viêm
mạn tính của đường dẫn khí và phổi với các phân tử nhỏ và khí độc hại [1].
BPTNMT đã thực sự trở thành gánh nặng bệnh tật toàn cầu vì tính chất
phổ biến, tiến triển kéo dài, chi phí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế. Trong
hai thập kỷ qua, tình trạng tử vong và tàn tật do mắc BPTNMT tiếp tục tăng
trên toàn thế giới. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 1990, BPTNMT
là nguyên nhân gây tử vong thứ 6 và là nguyên nhân gây tàn phế đứng thứ 12
trên toàn thế giới. Dự đoán đến năm 2020 tỷ lệ tử vong do BPTNMT sẽ tăng
lên đứng thứ 3 và là nguyên nhân thứ 5 trong các bệnh gây tàn phế trên toàn
thế giới [2].
Chẩn đoán và đánh giá chính xác mức độ BPTNMT phải phổi hợp lâm
sàng, đo chức năng hô hấp và hình ảnh học. Mỗi biện pháp có những mặt ưu
khuyết khác nhau. Nếu chỉ dựa vào lâm sàng thì thiên về nhận định chủ quan
của thầy thuốc. Đo chức năng hô hấp là một công cụ đánh giá chính xác giai
đoạn BPTNMT tuy nhiên đối với những bệnh nhân nặng thì không thể đo
chức năng hô hấp được và nếu đo được thì kết quả không phản ánh chính xác.
Còn trên phim X quang phổi quy ước thì chỉ ghi nhận các hậu quả thương tổn
các phế nang dưới dạng kén khí, khí phế thũng, không cung cấp nhiều thông
tin trong phân loại giai đoạn BPTNMT.
Trong những năm gần đây nhờ sự phát triển của các máy CT Scan đa
dãy thế hệ mới, được ứng dụng trong chẩn đoán BPTNMT, đánh giá mức độ
thương tổn và vùng thương tổn. Đây là kĩ thuật không xâm lấn, phù hợp với
bệnh nhân nặng, nhiễm trùng đường hô hấp trên, ho ra máu không rõ nguyên


8

nhân, phình động mạch, sau phẫu thuật lồng ngực, bệnh nhân không thể hợp
tác... mà phương pháp đo chức năng hô hấp không thực hiện được. Đồng thời
CT định lượng rất hữu ích để phân tích hình ảnh ứ khí phế nang ở bệnh nhân
BPTNMT trong phẫu thuật cắt phổi, cần phải xác định thể tích phổi còn lại
đảm bảo chức năng sau cắt phổi [3].
Cho đến nay trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân BPTNMT nhưng các đặc điểm về
chức năng thông khí phổi và nhất là CT định lượng còn chưa được mô tả đầy
đủ do phương pháp CT định lượng mới chỉ được áp dụng một vài năm trở lại
đây. Trên cơ sở đó, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng, chức năng thông khí và cắt lớp vi tính định lượng phổi ở bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” tại Trung tâm hô hấp – Bệnh viện Bạch Mai
với mục tiêu:
1.

Khảo sát đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính.

2.

Nhận xét kết quả chức năng thông khí phổi và cắt lớp vi tính định lượng
phổi của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.


9

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa – Dịch tễ học BPTNMT
1.1.1. Định nghĩa
Theo GOLD 2016, BPTNMT là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi
sự hạn chế luồng khí không hồi phục hoàn toàn. Sự hạn chế luồng khí này
tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế
quản gây nên bởi các khí hay các phân tử độc hại. BPTNMT là bệnh có thể
phòng ngừa và điều trị được [1].
1.1.2. Dịch tễ học BPTNMT
1.1.2.1. Vài nét về lịch sử BPTNMT
Năm 1964, thuật ngữ BPTNMT lần đầu tiên được sử
dụng để mô tả tình trạng tắc nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn. Thuật
ngữ BPTNMT đã dần dần thay thế cho cụm từ "Viêm phế quản mạn và Khí
phế thũng".
Trong Hội nghị lần thứ 10 - 1992 của WHO bàn về sửa đổi phân loại
bệnh tật đã nhất trí dùng thuật ngữ BPTNMT trong chẩn đoán và thống kê
bệnh tật.
Năm 1995, American Thoracic Society (ATS – Hội lồng ngực Hoa
Kỳ), Euro Respiratory Socieaty (ERS - Hội Hô hấp Châu Âu), các Hội Lồng
ngực khác đồng loạt đưa ra các hướng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT.
Năm 1997, National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI - Viện
Huyết học, Tim mạch, Hô hấp Hoa Kỳ) phối hợp với WHO đề ra “Global
Initative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease”(GOLD - Sáng kiến
toàn cầu về BPTNMT). Từ năm 2001, GOLD đưa ra bản khuyến cáo về điều
trị và quản lý BPTNMT. Từ đó đến nay hàng năm GOLD đưa ra bản cập


10

nhật về chẩn đoán, điều trị và quản lý BPTNMT.
1.1.2.2. Dịch tễ học BPTNMT
Theo WHO (1990), BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong xếp hàng
thứ 6 với 2,2 triệu người chết. Tính đến năm 1997 có khoảng 600 triệu người
mắc BPTNMT và là nguyên nhân tử vong thứ 4. Theo dự đoán của WHO số
người mắc bệnh sẽ tăng 3-4 lần trong thập kỷ này, gây ra 2,9 triệu người chết
mỗi năm và ước tính đến năm 2020 BPTNMT sẽ là nguyên nhân gây tử
vong đứng hàng thứ 3 trên toàn thế giới. Tuỳ theo từng nước tỷ lệ tử vong từ
10 - 500/100.000 dân với khoảng 6% nam và 2- 4% nữ vì BPTNMT [4].
Các nghiên cứu của WHO chỉ ra tỷ lệ mắc bệnh khác nhau giữa các
khu vực trên thế giới. Tỷ lệ mắc BPTNMT cao nhất ở những quốc gia mà
hút thuốc vẫn còn phổ biến, trong lúc đó tỷ lệ thấp ở quốc gia có mức tiêu
thụ thuốc lá thấp. Tỷ lệ bệnh thấp nhất trong nam giới là 2,96/1000 dân ở
Bắc Phi và Trung Đông và tỷ lệ bệnh thấp nhất ở nữ giới là 1,79/1000 dân
các quốc gia và vùng đảo ở Châu Á.
Ở Mỹ tỷ lệ tử vong do BPTNMT tăng đều đặn trong vài thập kỷ qua.
Trong giai đoạn từ năm 1965 - 1998 trong khi tỷ lệ tử vong do bệnh mạch
vành ở nam giới giảm 59%, bệnh đột quỵ giảm 64%, các bệnh tim mạch
khác giảm 35% thì ngược lại tỷ lệ tử vong do BPTNMT tăng gần 163%.
Trong năm 2000 tỷ lệ tử vong do BPTNMT ở nữ tăng nhiều hơn nam giới
cũng như một số nước Nauy, Thuỵ điển, Niu di lân. Và tại Mỹ, một cuộc
khảo sát có tính quốc gia trên mẫu đại diện ở những người > 25 tuổi, dựa
vào dấu hiệu rối loạn thông khí tắc nghẽn cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là
8,8% [5].
Châu Âu: những nghiên cứu hiện nay cho thấy tỷ lệ mắc BPTNMT là
khoảng 9% ở người trưởng thành, chủ yếu ở người hút thuốc lá. Theo WHO,


11

BPTNMT gây tử vong ở 4,1% nam và 2,4% nữ ở châu Âu trong năm 1997
và tỷ lệ tử vong ở nữ đã tăng lên từ năm 1980- 1990 trong các nước vùng
Bắc Âu [5].
Ngô Quý Châu và cộng sự (2005) nghiên cứu dịch tễ học BPTNMT ở
thành phố Hà Nội trên 2583 người tuổi ≥ 40 thuộc nội thành Hà Nội. Kết
quả cho thấy: tỷ lệ mắc BPTNMT chung cho 2 giới là: 2,0%, nam là 3,4% và
nữ là 0,7% [6].
1.2 Biểu hiện lâm sàng của BPTNMT
1.2.1. Triệu chứng toàn thân
Các triệu chứng ho nhiều, khạc đờm, khó thở đã nhiều năm, trong tiền
sử hay có những đợt nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính rồi dẫn đến khả năng lao
động giảm sút dần, ở giai đoạn cuối bệnh nhân chán ăn, sút cân, mệt mỏi, rối
loạn giấc ngủ, trầm uất, khi bệnh nhân có rối loạn giấc ngủ, nhức đầu buổi
sáng, ngủ gật ban ngày thì gợi ý tới hội chứng ngừng thở khi ngủ ở bệnh
nhân BPTNMT nhất là ở bệnh nhân béo phì, ngáy to khi ngủ. Bệnh nhân có
thể bị rối loạn khả năng tập trung chú ý và mất trí nhớ do thiếu oxy máu. Rối
loạn chức năng tình dục có liên quan đến mức độ tắc nghẽn phế quản. Nói
chung chất lượng cuộc sống của bệnh nhân giảm sút rõ rệt.
1.2.2. Các triệu chứng cơ năng
Các triệu chứng cơ năng chủ yếu của bệnh nhân BPTNMT đó là: ho
(thường kèm theo khạc đờm) và khó thở khi gắng sức. Ho thường không
được bệnh nhân chú ý tới. Khó thở lúc đầu xuất hiện khi gắng sức và là lý do
để họ tìm đến bác sỹ.
- Ho khạc đờm 3 tháng trong một năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên.
Ho có đờm thường gặp ở 50% số đối tượng hút thuốc và có thể xuất hiện
ngay trong 10 năm đầu tiên hút thuốc. Ho khạc đờm mạn tính thường vào


12

buổi sáng hoặc sau khi hút điếu thuốc đầu tiên. Ho thường nặng lên trong
những tháng mùa đông và đặc biệt là sau nhiễm khuẩn hô hấp. Lúc đầu là ho
ngắt quãng sau là ho hàng ngày và thường là ho cả ngày.
-

Sự xuất hiện khó thở khi gắng sức làm cho tiên lượng bệnh tồi

hơn và chứng tỏ sự suy giảm CNHH nặng lên. Khó thở tiến triển từ từ và
bệnh nhân cố gắng làm giảm cảm giác khó thở bằng cách tự giảm gắng sức,
biến đổi kiểu thông khí để thích nghi do vậy làm cho sự phát hiện bị chậm
trễ. Mức độ khó thở khi gắng sức có thể đánh giá rất dễ dàng dựa trên khả
năng hoạt động của bệnh nhân trong cuộc sống hàng ngày (leo cầu thang,
khoảng cách đi bộ trên đường thẳng) và lượng giá theo thang khó thở.
- Theo Maitre B và CS (1996) thì đau ngực không phải triệu chứng lâm
sàng của BPTNMT, nhưng đau ngực lại gợi ý đến biến chứng của BPTNMT,
2 biến chứng hay gặp là tràn khí màng phổi và tắc động mạch phổi.
1.2.3. Triệu chứng thực thể
- Lồng ngực thường bị biến dạng, tăng đường kính trước sau (lồng
ngực hình thùng), nếu bệnh nặng thì bệnh nhân thở ra phải mím môi lại, ngồi
thở, hai tay chống về phía trước.
- Khe gian sườn thấp bị rút lõm khi hít vào (dấu hiệu Hoover), khí quản
co rút vào hõm ức khi hít vào (dấu hiệu Campbell), hai dấu hiệu này hay gặp
ở bệnh nhân BPTNMT mức độ nặng, có rối loạn thông khí rõ rệt.
- Nghe phổi: Tiếng rì rào phế nang giảm tương tự với FEVı giảm; dấu
hiệu Hoover và rì rào phế nang giảm là dấu hiệu của khí phế thũng nặng.
Nghe thấy tiếng ran rít, ran ngáy là dấu hiệu của tắc nghẽn phế quản, cường
độ tăng lên và nghe rõ hơn khi thở ra gắng sức, ở bệnh nhân bị KPT chiếm
ưu thế thường chỉ phát hiện được ran rít ở cuối thì thở ra và có thể nghe thấy
khi bệnh nhân thở ra mạnh.


13

- Triệu chứng tăng áp động mạch phổi và suy tim phải cũng thường gặp
ở bệnh nhân BPTNMT :
+ Nhịp tim nhanh, có thể loạn nhịp hoàn toàn.
+ T2 đanh mạnh, tiếng click tống máu, rung tâm trương ở ổ van động
mạch phổi.
+ Dấu hiệu Carvallo: thổi tâm thu ở dọc theo bờ trái xương ức tăng lên
ở thì hít vào.
+ Tĩnh mạch cổ nổi, đập theo nhịp tim, tăng lên khi làm việc gắng sức.
Đau hạ sườn phải lan ra sau lưng. Phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.
+ Phù chân và cổ chướng.
1.2.4. Đánh giá mức độ nặng theo điểm CAT và mMRC
* Thang điểm MRC:
Bảng 1.1. Thang điểm khó thở theo mMRC
mMRC 0

Chỉ xuất hiện khó thở khi hoạt động gắng sức

mMRC 1

Xuất hiện khó thở khi đi nhanh hoặc leo dốc

mMRC 2

Đi chậm hơn do khó thở hoặc phải dừng lại để thở khi đi cạnh
người cùng tuổi

mMRC 3

Phải dừng lại để thở sau khi đi được 100 m

mMRC 4

Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc thay đồ

- mMRC: 0-1: ít triệu chứng: Bệnh nhân thuộc nhóm A hoặc C
- mMRC: 2-4: Nhiều triệu chứng: Bệnh nhân thuộc nhóm B hoặc D


14

* Bảng điểm CAT:
Được xây dựng bởi Jone PW và cộng sự vào năm 2009, đã được dịch
sang tiếng Việt với sự đồng thuận của tác giả. Đây cũng là thang đo chất
lượng cuộc sống chuyên biệt đã được áp dụng ở bệnh nhân BPTNMT cho kết
quả tốt.
- CAT <10: ít triệu chứng, bệnh nhân thuộc nhóm A hoặc C
- CAT ≥10: nhiều triệu chứng, bệnh nhân thuộc nhóm B hoặc D
Bảng 1.2. Bảng điểm CAT
Tôi hoàn toàn không ho
Tôi không khạc đờm,

0

1

2

3

4

5

Tôi ho thường xuyên
Tôi khạc nhiều đờm,

không có cảm giác có

0

1

2

3

4

5

cảm giác luôn có đờm

đờm
Tôi không có cảm giác
nặng ngực
Không khó thở khi leo
dốc hoặc cầu thang
Tôi không bị giới hạn
khi làm việc nhà
Tôi rất tự tin khi ra khỏi
nhà bất chấp bệnh phổi

0

1

2

3

4

5

0

1

2

3

4

5

0

1

2

3

4

5

0

1

2

3

4

5

Tôi ngủ rất yên giấc

0

1

2

3

4

5

Tôi cảm thấy rất khỏe

0

1

2

3

4

5

1.3. Chức năng hô hấp trong BPTNMT
1.3.1. Hạn chế luồng khí

trong ngực
Tôi rất nặng ngực
Rất khó thở khi leo
dốc hoặc cầu thang
Tôi bị giới hạn khi
làm việc nhà nhiều
Tôi không hề tự tin
khi ra khỏi nhà bất
chấp bệnh phổi
Tôi ngủ không yên
giấc vì bệnh phổi
Tôi cảm thấy không
còn chút sức lực nào


15

Hạn chế luồng khí thở ra (expiratory airflow limitation) định nghĩa bởi
tỷ số FEV1/FVC (forced vital capacity: dung tích sống gắng sức) < giới hạn
dưới của bình thường hoặc bởi FEV1/FVC < 70% theo khuyến cáo GOLD.
Hạn chế luồng khí thở ra được định nghĩa là có đáp ứng trắc nghiệm
giãn phế quản khi FEV1 +/- FVC tăng 200 ml và 12% sau 15 phút hít 400
mcg thuốc kích thích giao cảm. Hạn chế luồng khí thở ra được định nghĩa là
không phục hồi hoàn toàn là khi FEV 1/FVC < 70% sau trắc nghiệm giãn
phế quản.
Hạn chế luồng khí thở ra là hậu quả kết hợp của viêm tiểu phế quản và
khí phế thũng mà mức độ đóng góp của từng phần thay đổi giữa các cá nhân.
Viêm tiểu phế quản gây hẹp lòng đường thở, tăng kháng lực đường thở, cản
trở luồng khí đi ra khỏi phổi; khí phế thũng do giảm và/hoặc đứt gãy sợi đàn
hồi quanh phế nang làm giảm đàn hồi của phổi, giảm áp lực đẩy khí từ trong
phế nang ra ngoài, hậu quả chung làm giảm lưu lượng khí thở ra.
Hạn chế luồng khí thở ra được phân loại nặng nhẹ dựa trên tỷ lệ %
FEV1 dự đoán, theo khuyến cáo của GOLD 2016:
Bảng 1.3. Phân loại mức độ nặng hạn chế luồng khí theo GOLD 2016
Giai

%FEV1 so với giá trị lý thuyết

đoạn

(sau test phục hồi phế quản)

I
II
III
IV

≥ 80%
50% đến < 80%
30% đến < 50%
< 30%

FEV1/FVC
(sau test phục hồi phế
quản)
< 70%
< 70%
< 70%
< 70%

1.3.2. Tăng kháng lực đường thở
Kháng lực đường thở Raw (airway resistance) được định nghĩa bởi tỷ
số chênh lệch áp suất P (pressure) giữa phế nang và miệng trên lưu lượng khí


16

∆F (flow) đi qua miệng: Raw = ∆P/∆F. Đơn vị của Raw là cmH2O/L/s. Raw
với thể tích phổi có tương quan nghịch theo đường cong: Raw thấp nhất khi
thể tích phổi ở mức tổng dung lượng phổi TLC (total lung capacity) và Raw
cao nhất khi thể tích phổi ở mức thể tích khí cặn RV (residual volume) [7].
Suất dẫn đường thở Gaw (airway conductance) được định nghĩa bởi lưu
lượng khí ∆F tạo ra khi có thay đổi một đơn vị áp suất qua đường thở. Đơn
vị của Gaw là L/s/cmH2O. Gaw là nghịch đảo của Raw: Gaw = 1/Raw. Gaw
với thể tích phổi có tương quan thuận theo đường thẳng (tuyến tính) nên
được ưa chuộng hơn Raw trong đánh giá kháng lực đường thở ở nhiều mức
thể tích phổi tại cùng thời điểm hoặc ở bệnh hô hấp mà thể tích phổi thay đổi
theo thời gian.
Do Raw và Gaw thay đổi theo thể tích phổi, kháng lực đường thở đặc
hiệu sRaw (specific airway resistance) và suất dẫn đường thở đặc hiệu sGaw
(specific airway conductance) được dùng để hiệu chỉnh theo thể tích phổi.
Trong đó, sRaw = Raw x V, sGaw = Gaw/V với V là thể tích phổi tương ứng.
Đơn vị của sRaw là L.cmH2O/L/s (rút gọn là cmH 2O/s), đơn vị của sGaw là
L/s/cmH2O/L (rút gọn là s/cmH2O). sGaw độc lập với thể tích phổi và biến
thiên thấp < 10% nên tin cậy để đánh giá kháng lực đường thở [7].
Trị số bình thường trên người trưởng thành của Raw là 0,6 – 2,4
cmH2O/L/s; của Gaw là 0,42 – 1,67 L/s/cmH2O và của sGaw là 0,15 – 0,20
L/s/cmH2O/L.
Tăng kháng lực đường thở là hậu quả trực tiếp của viêm mạn tính gây
hẹp lòng đường thở. Trước đây, hẹp đường thở ngoài lồng ngực và đường thở
trung tâm trong lồng ngực được xem là cơ chế chính gây tăng kháng lực
đường thở. Gần đây, các nghiên cứu cho thấy hẹp đường thở ngoại biên cũng
là cơ chế quan trọng gây tăng kháng lực đường thở [7].
Kháng lực đường thở được biểu diễn qua tỷ lệ % sGaw so với dự đoán
và chưa có phân loại thống nhất về mức độ nặng tăng kháng lực đường thở.


17

1.3.3. Ứ khí phế nang
Thể tích phổi cuối thì hít vào gắng sức là tổng dung lượng phổi TLC
(total lung capacity). TLC được cấu thành từ các thể tích phổi và dung tích
phổi thành phần, trong đó dung tích phổi là tổng của ít nhất hai thể tích phổi:
Từ viết tắt
IRV Thể tích dự trữ hít vào
VT Thể tích khí lưu thông
ERV Thể tích dự trữ thở ra
RV Thể tích khí cặn
IC
Dung tích hít vào
Dung tích khí cặn chức
FRC
năng
FVC Dung tích sống gắng sức
TLC Tổng dung lượng phổi
TLC = IRV + VT + ERV + RV.
TLC = (IRV + VT) + (ERV + RV) = IC + FRC.
TLC = [(IRV + VT) + ERV] + RV = [IC + ERV] + RV = FVC + RV.
Hình 1.1: Các thể tích và dung tích phổi “Nguồn: Matthew J, 2010”
Ứ khí phế nang là thuật ngữ sinh lý bệnh để chỉ tình trạng khí ứ lại ở phế
nang nhiều hơn bình thường: TLC > 120% dự đoán.
TLC tăng thường kèm tăng thể tích khí cặn RV (residual volume), dung
tích khí cặn chức năng FRC (functional residual capacity). BPNTMT giai
đoạn nhẹ, RV và FRC đã tăng nhưng TLC có thể vẫn còn trong giới hạn bình
thường. BPTNMT giai đoạn nặng, viêm tiểu phế quản và khí phế thũng làm
khí bị bẫy lại trong phế nang, RV và FRC có thể tăng rất nhiều so với TLC.
Bình thường, RV chiếm 30% TLC và FRC chiếm 55% TLC. Ứ khí phế nang
có ý nghĩa lâm sàng khi FRC và/hoặc RV > 120 – 130% dự đoán, RV/TLC >
35% [8].
Hiện nay chưa có phân loại thống nhất về mức độ nặng ứ khí phế nang.


18

Mức độ nặng ứ khí phế nang được biểu diễn qua tỷ lệ % RV, FRC, TLC dự
đoán [8].
Khí phế thũng (emphysema) là thuật ngữ giải phẫu bệnh chỉ tình trạng giãn
lớn thường trực khoảng không khí nằm ở phần xa của phế quản tận cùng kèm
phá hủy thành vách phế nang mà không xơ hóa. Khí phế thủng là cơ chế chính
gây ứ khí phế nang bên cạnh cơ chế phụ là tăng kháng lực đường thở gây cản trở
khí thoát ra khỏi phế nang. Khí phế thũng có liên quan rất mật thiết với ứ khí phế
nang, nhưng vẫn không phải là ứ khí phế nang.
1.4. Phế thân ký
1.4.1. Lịch sử
Phế thân ký (plethysmography) là phương pháp thăm dò chức năng hô hấp
cổ điển, ra đời từ thế kỷ 19 bởi các tác giả Bert (1878), Gad (1881) và được các
tác giả Dubois, Matthys đưa vào sử dụng trên lâm sàng từ thập niên 1950.
Phế thân ký ngày càng được hiện đại hóa với trang bị tinh tế và qui trình
đo hoàn hảo. Phế thân ký cung cấp nhiều thông tin hơn so với hô hấp ký, vốn
vẫn được xem là tiêu chuẩn vàng trong thăm dò chức năng hô hấp. Chỉ số hô hấp
ký chỉ đơn thuần là các chỉ số hạn chế luồng khí, trong khi đó, chỉ số phế thân ký
(plethysmographic parameters) bao gồm các chỉ số hạn chế luồng khí tương tự
hô hấp ký, kèm thêm các chỉ số tăng kháng lực đường thở và ứ khí phế nang [9].
Phế thân ký được thăm dò qua phế thân kế (plethysmograph) bao gồm
một buồng đo và các cảm biến phù hợp. Có nhiều loại phế thân ký, trong đó
phế thân ký áp suất là loại thường được nhắc đến nhiều nhất:
Cấu tạo phế thân ký áp suất:
(A) (B)

Buồng đo kín cho phép người đo
ngồi bên trong, có ba bộ phận chính:
(A) Hô hấp kế phát hiện lưu lượng khí ra
– vào phổi giúp đo hô hấp ký


19

(B) Cảm biến áp suất tại miệng phát hiện
thay đổi áp suất (∆P) của
(C)

khối

không khí trong lồng ngực.
(C) Cảm biến áp suất tại thành buồng đo
phát hiện thay đổi áp suất (∆P) khối
không khí trong buồng đo.

Hình 1.2: Phế thân kế áp suất “Nguồn: Coates, 1997”
1.4.2. Đo lường các chỉ số phế thân ký trong BPTNMT
1.4.2.1. Hạn chế luồng khí
Hô hấp ký là tiêu chuẩn vàng đánh giá hạn chế luồng khí. Các chỉ số hạn
chế luồng khí FEV1 và FVC đo bằng hô hấp kế của máy phế thân kế.
Cảm biến lưu lượng trong bộ phận (A) (Hình 1.2) phát hiện lưu lượng
khí di chuyển qua miệng, sau đó chuyển lưu lượng đo được theo thời gian đo
trở thành thể tích, từ đó tính được FEV1 và FVC.
Kết quả đo hạn chế luồng khí thể hiện qua biểu đồ lưu lượng – thể tích
và biểu đồ thể tích – thời gian. Tiêu chuẩn chấp nhận được và lập lại được của
biểu đồ được qui định bởi khuyến cáo của ERS/ATS 2005 [10].

FVC


20

Hình 1.3: Biểu đồ lưu lượng – thể tích (trái) và thể tích – thời gian (phải)
“Nguồn: Matthew J, 2010”
1.4.2.2. Tăng kháng lực đường thở:
Phế thân ký cho phép đo trực tiếp Raw, Gaw cùng thời điểm đo thể tích
phổi. Do đó cung cấp được chỉ số Raw và Gaw được hiệu chỉnh theo thể tích
phổi tại thời điểm đo thành hai chỉ số sRaw và sGaw.
1.4.2.3. Ứ khí phế nang
Trên lâm sàng, bốn kỹ thuật đánh giá ứ khí phế nang là phế thân ký, kỹ
thuật hòa loãng He (Helium dilution technique), kỹ thuật rửa trôi N2
(Nitrogen washout) và hình ảnh học.
Trong bốn kỹ thuật này, phế thân ký là tiêu chuẩn vàng đánh giá ứ khí
phế nang với ba chỉ số là RV, FRC và TLC.
Kết quả đo ứ khí phế nang bằng phế thân ký cũng chính là kết quả đo
FRC, thể hiện qua biểu đồ áp suất tại miệng – áp suất buồng đo.
1.5. Chụp cắt lớp vi tính định lượng (CT định lượng)
1.5.1. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT)
Năm 1972 Hounsfield đã phát minh ra phương pháp chụp cắt lớp vi tính
(Computed Tomography), phương pháp này giúp khảo sát chi tiết các cấu trúc
trong cơ thể, là một trong những phát minh lớn nhất trong kĩ thuật chẩn đoán
hình ảnh. CLVT là phương pháp dùng chùm tia X, độ dày 1mm đến 10mm
quét quanh một bộ phận của cơ thể, ở nhiều góc độ khác nhau, theo trục
ngang. Phần tia X còn lại sau khi đã được cơ thể hấp thu sẽ được thu lại bởi
hệ thống cảm biến. Hệ thống này chuyển các dữ liệu đến một hệ thống máy vi
tính. Dữ liệu được xử lí bằng các phương trình toán học phức tạp và cho ra
hình ảnh. Hình ảnh này được hiển thị trên màn hình, sao chụp lên phim và lưu
trữ trong hệ thống.
Trị số đậm độ:
Các dữ liệu hấp thu tia X của các khối mô trên lớp cắt được chuyển đến


21

một hệ thống vi tính xử lý chuyển giá trị số thành giá trị hình tương tự và hình
ảnh đó được tái tạo với các độ xám khác nhau trên ma trận hình. Những giá trị
biểu hiện cho lượng phóng xạ hấp thu tại một phần tử thể tích của vật thể gọi
là trị số đậm độ và được đo bằng đơn vị Hounsfield (HU). Những con số này
được đo từ những tín hiệu của bộ phận cảm biến.
Theo quy ước của máy, các đậm độ cơ bản là:
+

Đậm độ của nước: 0 HU

+

Đậm độ của không khí: -1000 HU

+

Đậm độ của xương: +1000 HU

+

Đậm độ của mỡ: -100 HU

Các trị số đậm độ của các mô, dịch khác trong cơ thể sẽ được tính theo
tương ứng với các trị số trên. Các cấu trúc hấp thu tia X càng nhiều thì có đậm
độ càng cao, trên hình có màu trắng và ngược lại. Ví dụ xương, máu tụ có
màu trắng do hấp thu tia X nhiều, ngược lại khí, mỡ, dịch não tủy có màu đen.
1.5.2. CT định lượng và vai trò trong chẩn đoán BPTNMT
Phương pháp CT định lượng cho phép đánh giá vùng có đậm độ thấp ở
phổi (ứ khí phế nang). Vùng này được gọi là LAV (Low Attenuation Volume).
LAV được dùng để tính toán thể tích và vùng của phế trường. Và dựa vào
những hình ảnh hoặc một chuỗi hình ảnh CT Scan phổi, máy có thể tính tỉ lệ
phần trăm vùng phế trường có đậm độ thấp.
Nhu mô phổi bình thường là -850HU, khí phế thũng thường có tỉ trọng
gần với -1000HU. Hiện nay người ta áp dụng kĩ thuật “Mặt nạ tỉ trọng”
(Density Mask): các vùng có tỉ trọng thấp hơn một mức định trước sẽ được
coi là vùng khí phế thũng, giá trị tỉ trọng có tương quan nhất với tổn thương
mô học của khí phế thũng là từ -960 tới -970 HU, nhưng hiện nay thường
dùng ngưỡng < -950 HU để đánh giá thể tích vùng giảm tỉ trọng. Các máy CT
định lượng hiện đại có thể đánh giá thể tích khí phế thũng theo từng thùy,


22

phân thùy phổi [11].
Đánh giá vùng đậm độ thấp do ứ khí phế nang ở phổi bằng phương pháp
CT định lượng là một phương pháp chẩn đoán mới được đưa vào ứng dụng
trên lâm sàng để chẩn đoán BPTNMT. Phương pháp này có thể đo được tỉ lệ
phần trăm diện tích vùng phế nang bị tổn thương cùng mức độ tổn thương. Đây
là kĩ thuật không xâm lấn phù hợp với bệnh nhân nặng không thể đo chức năng
hô hấp được, bị nhiễm trùng hô hấp trên, ho ra máu không rõ nguyên nhân, sau
phẫu thuật lồng ngực, bệnh nhân không hợp tác. Đồng thời CT định lượng rất
hữu ích để phân tích hình ảnh ứ khí phế nang ở bệnh nhân BPTNMT trong phẫu
thuật cắt phổi, cần xác định thể tích phổi còn lại sau cắt phổi.
HRCT đóng vai trò quan trọng trong việc phát hiện sự có mặt của giãn phế
quản ở bệnh nhân BPTNMT mà đo chức năng hô hấp không đánh giá được.
Các bất thường cấu trúc điển hình được thấy trên HRCT bao gồm các tổn
thương đường dẫn khí, các tổn thương ngoại vi khu trú hoặc lan tỏa của cây
phế quản và nhu mô phổi- tất cả có thể cùng xuất hiện trong BPTNMT.
HRCT là công cụ hữu ích không chỉ trong việc phát hiện bệnh KPT và
các phân nhóm khác nhau của nó mà còn có vai trò trong việc dự đoán mức
độ nghiêm trọng của bệnh BPTNMT. Sự phân phối KPT trên HRCT cũng là
một yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong của BPTNMT. Nghiên cứu của Martinez và
cộng sự (2006) báo cáo tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân BPTNMT có KPT ở
thùy dưới phổi cao hơn so với KPT ở thùy trên; các tác giả suy đoán rằng,
KPT ở thùy dưới có thể là một dấu hiệu của tăng mức độ nghiêm trọng bệnh.
Hai phương pháp điều trị phẫu thuật: cắt bóng kén khí và giảm thể tích
phổi đôi khi được khuyến cáo ở những bệnh nhân BPTNMT. X quang ngực
có thể thấy được các bóng khí, nhưng sự tồn tại chính xác và mức độ tổn
thương chỉ có thể được đánh giá bằng CT scan ngực. Tương tự như vậy, sự
hiện diện, mức độ, và phân phối KPT có thể xác định chính xác được trên CT
scan ngực. Cooper và cs (1995) cho thấy phương pháp phẫu thuật giảm thể


23

tích phổi nhiều lợi ích hơn ở những bệnh nhân với KPT ở thùy trên.
- Có 3 typ giải phẫu của KPT riêng biệt hoặc kết hợp nhau:
+ KPT trung tâm tiểu thùy:
Là KPT quanh động mạch trung tâm thùy phổi thứ cấp, liên quan đến sự
hủy và dãn các tiểu phế quản hô hấp. Ống phế nang, các túi phế nang và phế
nang ít bị ảnh hưởng. Các vùng trên của phổi thường gặp nhiều hơn vùng đáy
phổi. Bệnh hay gặp ở bệnh nhân hút thuốc lá và thường kết hợp với viêm phế
quản mạn tính. Trên CT, KPT có hình ảnh các lỗ nhỏ, giảm đậm độ nằm ở
trung tâm tiểu thùy.

Hình 1.4 KPT trung tâm tiểu thùy trên CLVT [12]
+ KPT toàn bộ tiểu thùy:
Hình ảnh KPT lan tỏa, đồng nhất. Tổn thương hủy hoại tất cả các cấu
trúc phổi phía xa của tiểu phế quản. Tổn thương phổi có thể khu trú hoặc lan
tỏa nhưng phân bố trên phổi thường không đồng nhất, mặc dù có ưu thế ở
vùng đáy phổi. Thường kết hợp với KPT trung tâm tiểu thùy và gặp ở các
bệnh nhân giảm alpha 1- antitrypsin, viêm phế quản mạn tính.


24

Hình 1.5. KPT toàn bộ tiểu thùy trên CLVT [12]
+ KPT cạnh vách:
Các vùng KPT nằm ở ngoại biên, cạnh vách liên tiểu thùy, cạnh lá tạng
màng phổi, rãnh liên thùy. Đôi khi kết hợp với KPT toàn bộ hay KPT trung
tâm tiểu thùy và đôi lúc tạo ra các bóng khí ở phổi.

Hình 1.6. KPT cạnh vách trên CLVT [12]
- Hình ảnh bóng kén khí:
Là những tổn thương đường kính trên 1 cm, thành mỏng, có vùng không có
mạch máu. Các bóng khí thường có xu hướng tập trung ở thùy dưới của phổi.
- Giãn phế quản:


25

Là sự giãn khu trú, không hồi phục các phế quản vừa và nhỏ. Giãn phế
quản có thể biểu hiện dưới dạng khu trú khi tổn thương liên quan một thùy,
phân thùy của phổi hoặc dạng lan tỏa khi liên quan cả hai bên phổi.
Theo Reid (1950), giãn phế quản chia thành 3 loại:
+ Giãn phế quản hình ống: phế quản dãn đều, tạo hình ống, hai thành gần
như song song, không giảm khẩu kính ở đầu xa.
+ Giãn phế quản hình tràng hạt: phế quản dãn các đoạn không đều, đoạn
dãn xen lẫn đoạn chít hẹp, tạo hình tràng hạt.
+ Giãn phế quản hình nang hay túi: phế quản tận cùng có cấu trúc dạng
nang, khi nhiều cho hình ảnh “tổ ong”.
Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực lớp mỏng, độ phân giải cao: là tiêu chuẩn
vàng trong chẩn đoán xác định giãn phế quản. Các dấu hiệu có thể gặp là:
+ Đường kính trong phế quản lớn hơn đường kính động mạch đi kèm.
+ Các phế quản không nhỏ dần được quy định là khi 1 phế quản trên một
đoạn dài 2 cm có đường kính tương tự phế quản đã phân chia ra phế quản đó.
+ Thấy phế quản ở cách màng phổi thành ngực dưới 1 cm.
+ Thấy phế quản đi sát vào màng phổi trung thất.
- Dày thành phế quản trên chụp cắt lớp vi tính mỏng độ phân giải cao
(HRCT) được đánh giá một cách chủ quan.
1.5.3 Các loại kiểu hình BPTNMT trên cắt lớp vi tính
Từ khi KPT được xem như là một tiêu chuẩn bệnh học của BPTNMT, có
nhiều phương pháp nghiên cứu về chẩn đoán và định lượng KPT có giá trị bởi
chúng có sự so sánh với đặc điểm mô bệnh học [13].
Theo nghiên cứu của Fujimoto và CS (2006) dựa vào các dấu hiệu CLVT
để phân loại BPTNMT thành các kiểu hình [14]:
+ Kiểu hình A: không có hoặc có rất ít KPT có thể kèm hoặc không kèm
theo bệnh đường dẫn khí. Cụ thể là thể tích KPT <5% có thể kèm hoặc không
kèm theo dày thành phế quản trên toàn bộ trường phổi.


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×