Tải bản đầy đủ

Men tim 2017

MEN TIM 2017
SINH LÝ CHUYÊN SÂU VỀ MEN TIM
NGUYỄN HẢI ĐĂNG

FB page: BÁC SĨ GIA ĐÌNH


(1) ĐẠI CƯƠNG.
Khi cơ tim bị tổn thương do các
nguyên nhân khác nhau, phổ biến nhất
là thiếu máu cơ tim thì diễn tiến sinh
lý bệnh ban đầu đó là kênh Na+-K+
ATPase sẽ bị tổn thương đầu tiên, làm
cho mất ion đặc biệt là kali, natri sự
mất cân đối ion này sẽ làm cho tế bào
trương phòng lên do thay đổi áp lực
thẩm thấu. Tiếp sau đó, sự thiếu O 2
liên tục khiến cho tế bào chuyển sang
chuyển hóa kị khí, lượng lactate sẽ
tăng dần lên và thoát ra ngoài. Cuối
cùng, màng tế bào tổn thương nặng

nề, xuất hiện những lỗ thủng lớn và
các phân tử lớn như protein và
enzymes bị rò rỉ ra ngoài đi vào máu,
là cơ sở cho việc làm các xét nghiệm
phát hiện gián tiếp tổn thương cơ tim
thông qua xét nghiệm máu.

(3) CK-MB VÀ ĐỒNG ĐẲNG CỦA
NÓ.
- CK là creatine kinase là một
enzyme tham gia và xúc tác cho phản
ứng:
Creatine + ATP ↔ Phosphocreatine + ADP

- Phân tử CK có hai chuổi
polypeptides tạo thành đó là chuổi M
có nguồn gốc từ cơ (Muscle) và chuổi
B có nguồn gốc từ não (Brain). Do đó
mà CK có 3 loại khác nhau (3 đồng
đẳng hay gọi là isoenzym) tùy vào tổ
hợp của 2 chuổi polypeptides đó là:
CK-MM, CK-MB, CK-BB.
- Cơ xương có 98% CK-MM và 2%
CK-MB.

(2) THỜI GIAN XUẤT HIỆN CỦA
CÁC LOẠI MEN TIM.

- Cơ tim có 70% CK-MM và 30%
CK-MB, và tim phải chứa nhiều CK MB hơn tim trái. CK ở người bình
thường trong huyết tương là CK-MM
do cơ xương luôn vận động và một


lượng rất ít CK-MB, khi cơ tim bị hủy
hoại thì CK-MB cơ tim bị thoát vào
máu làm tăng nồng độ lên, là một chỉ
điểm trong bệnh tổn thương cơ tim.
Do nó tồn tại cả cơ xương và cơ tim
nên nó không đặc hiệu 100% cho
bệnh lý ở tim, dương tính giả có thể
trong chấn thương hoặc vận động quá
mức. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim,
CK-MB bắt đầu xuất hiện sau 4-6h và
đạt đỉnh lúc 24h sau triệu chứng đầu
tiên. Về bình thường sau 48-72h.
- CK-BB chỉ thấy trong não, do CKBB không thể đi qua hàng rào máu
não nên không được ứng dụng nhiều
trong lâm sàng.
(4) MYOGLOBIN
- Myoglobin là một protein có trong
bào tương, chứa rất nhiều trong tế bào
cơ xương và cơ tim. Do có chứa nhân
heme giống hemoglobin nên nó có thể
mang Oxi, nó mang và dự trữ Oxi
trong tế bào cơ nhằm ngăn ngừa sự
giao động giảm Oxi máu để tế bào cơ
hoạt động được một cách liên lục mà
không bị thiếu năng lượng.

Vì chứa nhiều trong bào tương của cơ
nên khi tế bào bị tổn thương,
myoglobin bị rò rỉ ra máu rất sớm, bắt
đầu từ 2-4h và nhanh chóng đạt đỉnh
lúc 6-12h, về bình thường lúc 24-36h.
(5) TROPONIN
- Như ta đã biết, cơ hoạt động được là
do sự co thắt các sợi cơ, để co được
thì các tế bào có các cấu trúc sợi nhỏ
bên trong có thể co rút đó chính là sợi
dày actin và sợi mỏng myosin, các sợi
này sẽ đan lồng vào nhau nhằm làm
cho chiều dài của sợi cơ ngắn lại,
muốn làm được điều này, cần có hệ
thống các đơn vị troponin bao gồm
TnI (troponin I), TnC (troponin C) và
TnT (troponin T) dưới sựu xúc tác của
calci. Khi tế bào bị tổn thương, các
phân tử TnT và TnI bị thoát ra vào
máu, nó có độ nhạy và độ đặt hiệu rất
cao, chỉ cần một tổn thương nhỏ của
cơ tim cũng đủ để tăng lên trong máu.
Xuất hiện bắt đầu lúc 4-6h và kéo dài

đến 14 ngày sau nhồi máu.
- Các nguyên nhân khác gây tăng
troponin máu:


+ Chấn thương.
+ Suy tim sung huyết (rất hay gặp).
+ Phì đại thất trái.
+ Tăng huyết áp.
+ Hạ huyết áp thường với rối loạn
nhịp.
+ Phẩu thuật ngoài tim.
+ Suy thận.
+ Suy hô hấp, đái tháo đường.
+ Ngộ độc thuốc.
+ Suy giáp.
+ Viêm cơ tim, Kawashaki.
+ Nhồi máu phổi.
+ Sepsis.
+ Bỏng trên 30%.
+ Bệnh thần kinh cấp như xuất huyết
dưới nhện.
(6) LDH (LACTATE DEHYDRO
GENASE)
- Cái tên dehydrogenase đã nói lên vai

trò của nó, tức enzyme này sẽ tách 1
phân tử H + ra khỏi một phân tử này
và nhường nó cho phân tử khác do đó
trong cơ thể LDH chuyển lactic acid
thành pyruvic acid, chuyển NAD +
sang NADH.
- Loại enzyme này có ở gan, tim, phổi
và máu. Có 5 loại đồng đẳng, mỗi loại

có 4 tiểu đơn vị được cầu tạo từ tiểu
đơn vị H (heart) và M(muscle):
+ H4 (4 tiểu đơn vị H) gọi là LDH 1 .
+ H3M gọi là LDH 2 .
+ H2M2 gọi là LDH 3.
+ H1M3 gọi là LDH 4
+ M4 gọi là LDH 5 .
LDH 1 , LDH 2 có nhiều trong tim.
LDH 4 , LDH 5 có nhiều trong gan.
LDH 3 , LDH 4 có nhiều trong phổi.
LDH toàn phần tăng trong bệnh nhồi
máu cơ tim, tổn thương gan phổi,
bạch cầu cấp, thiếu máu hồng cầu
khổng lồ.
LDH và LDH 1 bắt đầu tăng lúc 1024h và đạt nồng độ tối đa 48-72h, trở
về bình thường 15 ngày. Có giá trị
trong chẩn đoán NMCT đến muộn.
(7) Albumin bị biến đổi từ vùng
thiếu máu. ( ischemic – modified
albumin: IMA)
- Là một loại marker mới, dựa trên sự
biến đổi Cobalt với albumin, nó nhạy
cảm cho tổn thương thiếu máu hơn là
tổn thương đã hoại tử. Và là một chất
rất tiềm năng trong tương lại, có có
thể dùng để phân biệt một bệnh nhân
bị thiếu máu cơ tim hay không bị tiếu
máu cơ tim sớm để có các phương án
điều trị.


- Nếu bệnh nhân đến khoảng 6-24h
sau triệu chứng khởi phát thì xét
nghiệm CK-MB và troponin là tốt
nhất.
- Nếu bệnh nhân đến sau 24h kể từ kì
triệu chứng chứng đầu tiên thì
troponin và LDH là hợp lý nhất.
- Bắt đầu xuất hiện sau vài phút, đạt
đỉnh lúc 2-4h và biến mất sau 6h.

- Đã được ứng dụng lâm sàng nhưng
vẫn còn đang được nghiên cứu.
(8) VẬY LOẠI NÀO LÀ TỐT
NHẤT?
Nếu xét về thời gian kể từ khi khởi
phát bệnh:
- Trong gia đoạn sớm trước 6h thì
myoglobin, CK-MB là tốt nhất.
Tương lai có thể là IMA.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×