Tải bản đầy đủ

PH c45 nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng huyết final

Nhịp cầu Dược lâm sàng

BÀI 45: NHIỄM TRÙNG HUYẾT
VÀ SỐC NHIỄM TRÙNG HUYẾT
Tác giả : Joseph T. DiPiro
Dịch từ Quyển "Pharmacotherapy handbook 9th", Barbara G. Wells et cộng sự
DS. Lê Vũ Kỳ Nam, DS. Võ Thị Hà (dịch)
Tài liệu được dịch nhằm mục đích tổng hợp cho dự án viết sách "Dược điều trị" do Nhịp cầu
Dược lâm sàng tổ chức. Tài liệu dịch CHƯA xin phép bản quyền từ tác giả, nhà xuất bản Mỹ
nên tài liệu nên được sử dụng với mục đích cá nhân.
1. ĐỊNH NGHĨA
Các định nghĩa và thuật ngữ liên quan đến nhiễm trùng huyết được nêu rõ ở bảng 45-1:
Các định nghĩa liên quan đến nhiễm trùng huyết. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống có
đặc điểm sinh lý rất giống với nhiễm trùng huyết, và có thể xuất hiện ở những bệnh nhân
không có dấu hiệu bị nhiễm khuẩn rõ ràng.
Bảng 45-1: Các định nghĩa liên quan đến nhiễm trùng huyết
Tình trạng
Vãng khuẩn huyết
(bacteremia)
(Vãng nấm huyết
(fungemia))

Nhiễm trùng
(infection)

Hội chứng đáp ứng
viêm hệ thống
(systemic
inflammatory
respose syndrome)

Nhiễm trùng huyết
(sepsis)
Nhiễm trùng huyết
nặng (severe sepsis)

Định nghĩa

Sự có mặt của vi khuẩn (nấm) sống trong máu bệnh nhân
Phản ứng viêm của vật chủ đáp ứng lại sự xâm lấn của vi sinh vật
vào các vùng cơ thể vô trùng của vật chủ ở điều kiện bình thường
Phản ứng viêm hệ thống đáp ứng lại các tổn thương lâm sàng có thể
có nguồn gốc từ nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng. Các phản
ứng này được biểu thị với hai hoặc hơn các triệu chứng sau đây:
nhiệt độc > 38 độ C hoặc < 36 độ C; nhịp tim > 90 lần/phút; nhịp
thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32mmHg (<4.3 kPa); bạch cầu >
12.000 tế bào/ mm3 (> 12.109 tế bào/L) hoặc < 4000 tế bào/ mm3
(<4.109 tế bào/L) hoặc > 10% là thể bạch cầu chưa trưởng thành;
cân bằn dịch dương (>20mL/kg/24 giờ); tăng đường huyết; hạ huyết
áp; độ thanh thải >3.5 L/min (>0.058 L/s); oxy máu động mạch
giảm; thiểu niệu cấp; creatnin tăng >0.5 mg/dL (>0.44 mcmol/L);
bất thường đông máu; tiểu cầu <100.000/mm3 (100.109/L);
bilirubin >4 mg/dL (68 mcmol/L); tăng acid lactic huyết; tưới máu
mao mạch giảm.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống phản ứng thứ phát lại sự nhiễm
trùng
Nhiễm trùng huyết liên quan đến suy tạng, giảm thông máu, hoặc
hạ huyết áp. Giảm thông máu và rối loạn thông máu có thể bao
gồm, nhưng không nhất thiết phải có, các triệu chứng sau: nhiễm
toan lactic, thiểu niệu, thay đổi trạng thái tri giác.


Nhịp cầu Dược lâm sàng

Sốc nhiễm khuẩn
huyết (septic shock)
Hội chứng suy đa
tạng
Hội chứng đáp ứng
kháng viêm bù trừ

Nhiễm trùng huyết với triệu chứng hạ huyết áp, mặc dù đã được
truyền dịch hồi sức, và có những rối loạn thông máu. Bệnh nhân
đang sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch có thể không
có dấu hiệu hạ huyết áp ở thời điểm đo đạc đánh giá các rối loạn
thông máu.
Sự hiện diện của các rối loạn chức năng tạng, và bệnh nhân phải cần
các can thiệp lâm sàng để duy trì cân bằng nội môi
Phản ứng sinh lý bù trừ phản ứng lại hội chứng đáp ứng viêm hệ
thống, và được cho rằng là kết quả của hiệu ứng của các cytokine
kháng viêm

PACO2: áp suất riêng phần của CO2

2. SINH LÝ BỆNH HỌC:
Những khu vực nhiễm trùng thường dẫn đến nhiễm trùng huyết bao gồm: đường hô hấp
(24-68%), đường tiết niệu (14-18%), khu vực ổ bụng (14-22%). Nhiễm trùng huyết có thể bị
gây ra bởi vi khuẩn Gram âm (38%), vi khuẩn Gram dương (40%), hoặc có thể là nấm (17%)
và các vi sinh vật khác.
Escherichia coli và Pseudomonas aeruginosa là những tác nhân vi khuẩn Gram âm gây
bệnh được phát hiện nhiều nhất ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Các tác nhân vi khuẩn Gram
âm gây bệnh phổ biến khác là Klebsiella spp., Serratia spp., Enterobacter spp., và Proteus
spp.. Pseudomonas aeruginosa là vi khuẩn gây bệnh dẫn đến tử vong nhiều nhất ở nhiễm
trùng huyết. Các tác nhân vi khuẩn Gram dương gây nhiễm trùng huyết phổ biến bao gồm
Staphylococcus aureus, Streptcoccus pneumoniae, các chủng Staphylococci coagulasenegative, và Enterococcus spp.
Các loại nấm Candida spp. (đặc biệt là nấm Candida albicans) là tác nhân gây nhiễm
trùng huyết chính trên những bệnh nhân ở môi trường bệnh viện.
Tác nhân sinh lý bệnh của các vi khuẩn Gram âm gây nhiễm trùng huyết là thành phần
lipopolysaccharide (nội độc tố) của màng tế bào vi khuẩn Gram âm. Lipid A là một thành
phần của phân tử nội độc tố ở màng tế bào vi khuẩn Gram âm có các hiệu ứng miễn dịch rất
mạnh, và là tác nhân chính gây nên các tác dụng gây độc. Nội độc tố ban đầu sẽ liên hợp với
một protein mang (có tên gọi là lipopolysaccharide-binding protein) trong huyết tương bệnh
nhân. Phức hợp này sẽ gắn với một thụ thể đặc trưng (CD14) trên bề mặt của đại thực bào,
kích hoạt đại thực bào để giải phóng một lượng lớn các chất trung gian gây viêm.
Nhiễm trùng huyết bao gồm một chuỗi những tương tác phức tạp của các tác nhân tiền
gây viêm (ví dụ như yếu tố tiêu khối u TNF- α, Interleukin (IL)-1, IL-6), và các tác nhân
kháng viêm (ví dụ như tác nhân kháng thụ thể của IL-1, IL-4, và IL-10). Tác nhân kích hoạt
tiểu cầu, và một số lượng phong phú các loại prostaglandin, leukotriene, và thromboxane A2
cũng đóng vai trò quan trọng.
TNF- α được xem là tác nhân sơ cấp trong nhiễm trùng huyết. Nồng độ của tác nhân này
tăng cao trong những phản ứng viêm đầu tiên ở nhiễm trùng huyết và đã có sự tương quan
giữa nồng độ tác nhân này và mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng huyết. Sự giải phóng


Nhịp cầu Dược lâm sàng

TNF- α dẫn đến sự kích hoạt các cytokine khác có liên quan tới các tổn thương tế bào, và
chúng cũng kích thích sự giải phóng các hoạt chất dẫn xuất của arachidonic acid có đóng góp
trong việc gây ra các tổn thương ở các tế bào nội mạch. IL-6 là một tác nhân được dùng để dự
đoán, theo dõi nhiễm trùng huyết phù hợp hơn do nồng độ của chúng tăng cao trong một
khoảng thời gian lâu hơn so với TNF- α
Các tác nhân kháng viêm bao gồm các chất kháng thụ thể của IL-1, IL-4, và IL-10 cũng
được sinh ra trong quá trình nhiễm trùng huyết và các tác nhân này có tác dụng ngăn cản sự
tạo thành các cytokine gây viêm. Tác dụng cuối cùng có thể khác nhau tùy thuộc vào trạng
thái hoạt hóa của các tế bào đích, và khả năng giải phóng các tác nhân sinh học của các tế bào
đích, dẫn đến sự tăng cường hoặc ngăn cản hoạt động các tác nhân sơ cấp. Số lượng lớn các
tác nhân gây viêm sẽ gây ra hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, và sau đó là hội chứng đáp
ứng kháng viêm để bù trừ, cân bằng lại.
Cơ chế gây tổn thương chính của nhiễm trùng huyết được khởi phát thông qua các tế bào
nội mô. Dưới tác dụng của các cơ chế viêm, các tế bào nội mô sẽ cho phép các loại tế bào
trong tuần hoàn (như bạch cầu hạt) và các thành phần tế bào của huyết tương di chuyển từ hệ
tuần hoàn đến các mô bị viêm, dẫn đến sự tổn thương các cơ quan.
Nội độc tố sẽ kích hoạt bổ thể, sau đó sẽ tăng cường các phản ứng viêm thông qua việc
kích thích các quá trình hóa ứng động bạch cầu, thực bào và giải phóng enzyme tiêu thể, tăng
cường độ kết dính và kết tập của tiểu cầu, và tạo thành các gốc oxy hóa gây độc.
Các cơ chế gây viêm trong nhiễm trùng huyết còn dẫn đến các hiệu ứng tăng đông máu
và ức chế quá trình tiêu sợi huyết fibrin. Nồng độ của protein C hoạt hóa, một hoạt chất
chống viêm và làm tiêu sợi fibrin, bị suy giảm ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết.
Sốc là một trong những biến chứng đáng lo ngại nhất ở nhiễm trùng huyết với vi khuẩn
Gram âm, gây tử vong cho khoảng một nửa số bệnh nhân. Một trong những biến chứng phổ
biến nữa là hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa xảy ra ở khoảng 50% bệnh nhân nhiễm
khuẩn huyết với vi khuẩn Gram âm. Hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa xảy ra khi chuỗi
phản ứng đông máu trong cơ thể bị kích hoạt không phù hợp, dẫn đến sự tạo thành huyết khối
rải rác trong mạch máu. Hiệu ứng này sẽ dẫn đến sự tiêu thụ một số lượng lớn các tác nhân
đông máu, dẫn đến xuất huyết và suy tạng. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển cũng là một
biến chứng phổ biến của nhiễm trùng huyết
Dấu hiệu nổi trội của các hiệu ứng huyết động của nhiễm trùng huyết là trạng thái huyết
động cao với lưu lượng tim cao và sức cản mạch máu hệ thống thấp một cách bất thường.
3.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Các dấu hiệu và triệu chứng của nhiễm trùng huyết rất đa dạng và thường bao gồm sốt,
lạnh người, sự thay đổi trạng thái tâm thần như thụ động, trạng thái khó chịu. Nhiệt độ cơ thể
có thể giảm thay vì triệu chứng sốt. Bệnh nhân cũng có thể thở dốc và tim đập nhanh. Số
lượng bạch cầu và đường máu thường tăng. Bệnh nhân cũng có thể bị thiếu oxy máu. Các dấu
hiệu và triệu chứng của giai đoạn nhiễm trùng huyết sớm và chậm có thể được tra khảo tại
Bảng 45-2: Dấu hiệu và Triệu chứng liên quan đến nhiễm trùng huyết.


Nhịp cầu Dược lâm sàng

Nhiễm trùng huyết không được điều trị sẽ tiến triển nặng và dẫn đến suy tạng, bao gồm
các triệu chứng như thiểu niệu, huyết động không ổn định thể hiện qua sự hạ huyết áp và sốc,
nhiễm toan acid lactic, tăng đường huyết hoặc hạ đường huyết, giảm bạch cầu, hội chứng
đông máu nội mạch lan tỏa, rối loạn giảm tiểu cầu, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, xuất
huyết ruột, hay hôn mê.

Bảng 45-2: Dấu hiệu và Triệu chứng liên quan đến nhiễm trùng
huyết.
Nhiễm trùng huyết sớm
Nhiễm trùng huyết muộn
Sốt hoặc giảm nhiệt độ
Nhiễm toan acid lactic
Rùng mình, lạnh người
Thiểu niệu
Tim đập nhanh
Giảm bạch cầu
Hội chứng đông máu nội mạch lan
Thở dốc
tỏa
Buồn nôn và nôn
Giảm áp cơ tim
Tăng đường máu
Phù phổi
Đau nhức cơ
Hạ huyết áp (Sốc)
Thụ động, khó chịu
Hạ đường huyết
Nước tiểu có protein
Tăng nitơ máu
Thiếu oxy máu
Giảm tiểu cầu
Tăng bạch cầu
Hội chứng suy hô hấp cấp liên tục
Tăng bilirubin
Xuất huyết tiêu hóa
Hôn mê
4. ĐIỀU TRỊ
Các mục tiêu hàng đầu của việc điều trị nhiễm trùng huyết bao gồm
Chẩn đoán và nhận biết kịp thời tác nhân vi sinh vật gây bệnh
Loại trừ các nguồn nhiễm trùng một cách nhanh chóng
Bắt đầu sử dụng liệu pháp kháng sinh mạnh trong thời gian sớm nhất
Ngăn chặn các quá trình sinh lý của việc nhiễm trùng có thể dẫn đến sốc nhiễm trùng
huyết
5. Ngăn ngừa sự suy tạng
1.
2.
3.
4.

Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân có thể được giảm xuống bằng cách sử dụng sớm các phương
pháp trị liệu sau: đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, tăng lượng dịch truyền, sử dụng
dobutamine khi cần thiết, truyền hồng cầu, và đạt được các mục tiêu về mặt sinh lý trong
vòng 6 giờ đầu tiên. Các khuyến cáo trị liệu dựa trên y học bằng chứng của chiến dịch
"Surviving Sepsis" được tổng hợp ở bảng 45-3: Các khuyến cáo trị liệu dựa trên y học
bằng chứng cho nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng huyết
Bảng 45-3: Các khuyến cáo trị liệu dựa trên y học bằng chứng cho nhiễm trùng huyết
và sốc nhiễm trùng huyết
Khuyến cáo
Thang điểm GRADE
Hồi sức ban đầu
Xác định mục tiêu sớm, bao gồm CVP 8 -12 mmHg,
1C


Nhịp cầu Dược lâm sàng

MAP ≥ 65 mm Hg, độ bão hòa O2 tĩnh mạch trung tâm
≥ 70%
Liệu pháp kháng sinh
Truyền tĩnh mạch kháng sinh phổ rộng có tính đối
kháng cao với tác nhân gây bệnh (vi khuẩn/nấm) nghi
1B
ngờ trong vòng 1 giờ kể từ khi có được chẩn đoán
nhiễm trùng huyết nặng hoặc sốc nhiễm trùng huyết
Xem xét lại liệu pháp kháng sinh hằng ngày, thu hẹp
1C
phổ kháng sinh dựa vào dữ liệu lâm sàng và vi sinh
Liệu pháp truyền dịch
Không có sự khác nhau về kết quả lâm sàng giữa dịch
1B
truyền keo (colloid) và dịch truyền tinh thể (crystalloid)
Truyền 1000 mL dịch tinh thể hoặc 300-500 mL dịch
1D
keo trong vòng 30 phút
Thuốc vận mạch
Lựa chọn đầu tiên là noradrenaline và dopamine
1C
Duy trì MAP ≥ 65 mm Hg
1C
Thuốc tăng co bóp cơ tim
Sử dụng dobutamine khi lưu lượng tim vẫn thấp mặc dù
bệnh nhân đã được trị liệu hồi sức bằng truyền dịch và
1C
sử dụng kết hợp thuốc vận mạch/co bóp cơ tim
Kiểm soát đường huyết
Sử dụng Insulin tiêm tĩnh mạch để giữ mức đường
2C
huyết ≤ 150 mg/dL
Dùng Steroid
Sử dụng hydrocortisone tiêm tĩnh mạch ở bệnh nhân bị
sốc nhiễm trùng huyết khi triệu chứng hạ huyết áp
không cải thiện tốt mặc dù bệnh nhân đã được hồi sức
bằng truyền dịch và sử dụng thuốc vận mạch một cách
thích hợp
Sử dụng protein C hoạt hóa tái tổ hợp (Drotrecogin)
Xem xét sử dụng khi xảy ra suy tạng với nguy cơ tử
vong cao (điểm APACHE II ≥ 25 hoặc suy đa tạng) và
2B
bệnh nhân không bị chống chỉ định
Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu
Sử dụng hoặc Heparin khối lượng phân tử thấp hoặc
heparin không bị phân đoạn liều thấp để phòng ngừa
1A
huyết khối tĩnh mạch sâu
Phòng ngừa loét ruột do stress
Thuốc kháng thụ thể H2 hoặc kháng bơm proton là hiệu
1A, 1B
quả
CVP: Central venous pressure – Áp lực tĩnh mạch trung tâm ; MAP: mean arterial pressure –
Áp lực động mạch trung bình
Thang điểm GRADE (Grades of Recommendation, Assessment, Development, và
Evaluation): là một thang dùng để đánh giá chất lượng của bằng chứng và mức độ của
khuyến cáo trong thực hành lâm sàng. Chất lượng của bằng chứng gồm 4 mức: cao (mức A),
trung bình (mức B), thấp (mức C), rất thấp (mức D) . Độ mạnh của khuyến cáo gồm 2 mức:
mạnh (mức 1), yếu (mức 2).
Trích từ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving sepsis campaign: International
guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med
2008;36:296-327.


Nhịp cầu Dược lâm sàng

LIỆU PHÁP KHÁNG SINH
Sử dụng mạnh và sớm kháng sinh đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong việc điều trị
bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Việc lựa chọn kháng sinh nên dựa vào các thông tin sau: vùng
cơ thể nghi ngờ bị nhiễm trùng, tác nhân gây bệnh nghi ngờ và mức độ nhạy cảm/đề kháng
kháng sinh của chúng tại địa phương, môi trường bệnh nhân gặp nhiễm trùng ban đầu (cộng
đồng hay bệnh viện) và tình trạng miễn dịch của bệnh nhân.
Các loại kháng sinh có thể được sử dụng trong liệu pháp kháng sinh dựa theo kinh
nghiệm (empiric therapy) được liệt kê ở bảng 45-4: Liệu pháp kháng sinh dựa theo kinh
nghiệm cho nhiễm trùng huyết. Đối với những bệnh nhân không bị giảm bạch cầu và bị
nhiễm khuẩn đường tiết niệu, fluoroquinolone là loại kháng sinh được khuyến cáo.
Bảng 45-4: Liệu pháp kháng sinh dựa theo kinh nghiệm cho nhiễm trùng huyết
Loại nhiễm trùng
Nhiễm khuẩn cộng đồng
Nhiễm khuẩn bệnh viện
(Vùng hay Loại)
Ceftriaxone hoặc
Ciprofloxacin/Levofloxacin
Đường tiết niệu
Ciprofloxacin/Levofloxacin
hay Ceftriaxone hay Ceftazidime
Piperacillin/Tazobactam hay
Levofloxacina/Moxifloxacin hay
Ceftazidime hay Cefepime +
Đường hô hấp
Ceftriaxone +
levofloxacin/ciprofloxacin hay
Clarithromycin/Azithromycin
aminoglycoside
Piperacillin/Tazobactam hay
Piperacillin/Tazobactam hay
Ổ bụng
Ciprofloxacin + Metronidazole
Carbapenemb
Vancomycin +
Vancomycin hay Linezolid hay
Da/Mô Mềm
ampicillin/sulbactam hay
Daptomycin
Piperacillin/Tazobactam
Nhiễm trùng liên
quan đến đặt
Vancomycin
Catheter
Piperacillin/Tazobactam hay
Ceftazidime/Cefepime hay
Không rõ
Imipenem/Meropenem
+/- Vancomycin (không dùng
Gentamicin)
a
b
: 750 mg một lần mỗi ngày. :Imipenem, Meropenem, Doripenem
Nếu bệnh nhân bị nghi ngờ nhiễm khuẩn Pseudomonas aeruginosa, hoặc bị nhiễm
trùng huyết trong môi trường bệnh viện thì cephalosporin kháng Pseudomonas (ceftazidime


Nhịp cầu Dược lâm sàng

hoặc cefepime), fruoroquinolone kháng Pseudomonas (ciprofloxacin hoặc levofloxacin),
hay aminoglycoside nên được dùng trong liệu pháp kháng sinh.
Liệu pháp kháng sinh phải được kiểm tra/đánh giá lại dựa theo dữ liệu lâm sàng và dữ
liệu vi sinh sau mỗi 48 đến 72 tiếng.
Vancomycin, daptomycin hoặc linezolid nên được sử dụng khi nguy cơ nhiễm
khuẩn do liên cầu (Staphylococci) kháng methicillin là đáng kể.
Thời gian sử dụng liệu pháp kháng sinh trung bình ở một bệnh nhân bình thường bị
nhiễm trùng huyết là khoảng từ 7 đến 10 ngày, đối với các ca nhiễm nấm thì có thể từ 10 đến
14 ngày.
Bệnh nhân bị giảm bạch cầu và suy kiệt bị nghi ngờ nhiễm nấm hệ thống dẫn đến
nhiễm trùng huyết nên được điều trị thử nghiệm với fluconazole, caspofungin,
anidulafungin hay micafungin dạng tiêm. Ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính, thuốc
kháng nấm được khuyến cáo là amphotericin B, caspofugin, và voriconazole.
HỖ TRỢ HUYẾT ĐỘNG
Duy trì việc cung cấp oxy đầy đủ cho các mô đóng vai trò quan trọng trong việc điều
trị nhiễm trùng huyết. Việc này phụ thuộc vào quá trình thông máu tốt và nồng độ oxy đầy đủ
trong máu.
Hồi sức bằng truyền dịch nhanh là biện pháp can thiệp đầu tiên tốt nhất trong việc
điều trị hạ huyết áp liên quan đến nhiễm trùng huyết. Mục tiêu của phương pháp này là làm
tăng tối đa lưu lượng tim bằng cách tăng tiền tải của tâm thất trái, và điều này cũng sẽ giúp
khôi phục lưu lượng thông máu cho các mô.
Việc truyền dịch nên được định chuẩn để phù hợp với các chỉ tiêu lâm sàng đích như
nhịp tim, lượng nước tiểu, huyết áp và trạng thái tâm thần. Dung dịch tinh thể đẳng trương, ví
dụ như dung dịch NaCl 0.9% hay dung dịch Ringer lactate hay được sử dụng.
Các dung dịch keo cùng áp suất thẩm thấu với huyết tương và các protein huyết tương
như albumin 5% hoặc hetastarch 6% có một ưu điểm là có khả năng hồi phục thể tích nội
mạch nhanh với một lượng thể tích tiêm truyền ít hơn, nhưng không có sự khác biệt về kết
quả lâm sàng khi so sánh với các dung dịch tinh thể. Sự khác biệt về hiệu quả lâm sàng giữa
việc sử dụng dung dịch keo và dung dịch tinh thể chưa được khẳng định, do vậy dung dịch
tinh thể là liệu pháp được khuyến cáo sử dụng.
HỖ TRỢ TĂNG CO BÓP CƠ TIM VÀ VẬN MẠCH
Khi liệu pháp hồi sức truyền dịch là không đủ để duy trì việc thông máu đầy đủ cho
các mô, việc sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc vận mạch là điều hết sức cần thiết.
Việc lựa chọn liều của thuốc phải dựa vào các đặc tính dược lý của các catecholamine khác
nhau và hiệu ứng ảnh hưởng của chúng lên các thông số huyết động (Xem bảng 45-5: Hoạt
động trên các thụ thể khác nhau của các loại thuốc tim mạch thường được sử dụng
trong nhiễm trùng huyết).
Bảng 45-5: Hoạt động trên các thụ thể khác nhau của các loại thuốc tim mạch


Nhịp cầu Dược lâm sàng

thường được sử dụng trong nhiễm trùng huyết
Hoạt chất
α1
α2
β1
β2
Dopamine
Dopamine
++/+++
?
++++
++
++++
Dobutamine
+
+
++++
++
0
Noradrenalin
+++
+++
+++
+/++
0
Phenylephrine
++/+++
+
?
0
0
Adrenalin
++++
++++
++++
+++
0
α1, α2: Thụ thể alpha-1, alpha-2 ; β1, β2: Thụ thể beta-1, beta-2 , 0: không có hoạt động,
++++: hoạt động tối đa, ?: chưa rõ mức hoạt động
PHÁC ĐỒ ĐỀ NGHỊ CHO VIỆC SỬ DỤNG THUỐC CO BÓP CƠ TIM VÀ THUỐC
VẬN MẠCH
Noradrenaline là một thuốc chủ vận thụ thể alpha mạnh (liều 0.01 – 3 mcg/kg/phút)
và có thể được sử dụng như một thuốc vận mạch để khôi phục lại thông số huyết áp cần thiết
và mức độ thông máu cho cơ quan khi phối hợp với hồi sức bằng truyền dịch đầy đủ.
Dopamine với liều dùng > 5mcg/kg/phút được sử dụng để hỗ trợ huyết áp và chỉ số
tim. Dopamine liều thấp (1-5 mcgkg/phút) không cho thấy hiệu quả trong việc tăng cường
thông máu cho thận và màng ruột.
Dobutamin (liều 2 – 20 mcg/kg/phút) là một chất chủ vận thụ thể alpha, có hiệu ứng
tăng co bóp cơ tim được sử dụng rất nhiều trong việc cải thiện chỉ số tim và hàm lượng cung
cấp oxy. Dobutamine nên được xem xét sự dụng ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết
nghiêm trọng với chỉ số huyết áp và áp lực làm đầy tâm thất đạt mức yêu cầu, nhưng lại có
chỉ số tim thấp.
Adrenaline (liều 0.1 – 0.5 mcg/kg/phút) có tác dụng làm tăng chỉ số tim và làm co
mạch ngoại vi. Thuốc này được để dành cho những bệnh nhân không đáp ứng được với các
liệu pháp truyền thống.
Việc sử dụng protein C hoạt hóa (drotrecogin) để kích thích quá trình tiêu sợi fibrin
và các quá trình viêm khác có liên quan có thể có lợi ích đối với những bệnh nhân có số điểm
APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II) lớn hơn 25. Thuốc này
giảm tỷ lệ tử vong ở các ca bệnh nhiễm trùng huyết nghiêm trọng nhưng lại làm tăng nguy cơ
xuất huyết nghiêm trọng.
Vui lòng xem Chương 128: Nhiễm trùng huyết nghiêm trọng và sốc nhiễm trùng huyết,
viết bởi S. Lena Kang-Birken và Karla Killgore-Smith, để biết thêm chi tiết



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×