Tải bản đầy đủ

3 marinos the little icu book 2017 chapter 42 (pages 527 536)

Chapter42

Đột quỵ cấp
Chương này mô tả đánh giá ban đầu và quản lý đột quỵ cấp, tập trung vào việc sử dụng liệu pháp tiêu sợi
huyết và các khuyến nghị trong hướng dẫn thực hành lâm sàng hiện nay về đột quỵ cấp (1).

I.ĐỊNH NGHĨA
1.

Đột quỵ được định nghĩa là “một rối loạn cấp tính của não có nguồn gốc mạch máu đi kèm với rối
loạn chức năng thần kinh kéo dài hơn 24 giờ” (2).

2.

Đột quỵ được phân loại theo cơ chế cơ bản:

3.

a.

Đột quỵ thiếu máu cục bộ chiếm 87% tất cả các trường hợp(3):80% đột quỵ thiếu máu cục

bộ là đột quỵ do huyết khối, và 20% là do thuyên tắc. Hầu hết thuyên tắc bắt nguồn từ cục
huyết khối ở tim trái, nhưng một số bắt nguồn từ huyết khối tĩnh mạch chi dưới đến não do
sự tồn tại của lỗ bầu dục(4).

b.

Đột quỵ xuất huyết chiếm 13% tất cả các trường hợp: 97% trường hợp liên quan đến xuất
huyết nội sọ và 3% là xuất huyết dưới nhện(3).Tụ máu ngoài màng cứng và dưới màng cứng
không được coi là đột quỵ(2).

Thiếu máu não thoáng qua (TIA) là một đợt thiếu máu cục bộ cấp tính, kéo dài dưới 24 giờ (2).
Đặc điểm phân biệt TIA với đột quỵ là sự đảo ngược của các triệu chứng lâm sàng. Điều này không
áp dụng cho khả năng hồi phục của tổn thương não, vì một phần ba số trường hợp TIA có liên quan
đến nhồi máu não(5,6).

II.ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU
Việc đánh giá một bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ cấp phải được tiến hành nhanh chóng; vì với mỗi phút nhồi
máu não gây phá hủy 1,9 triệu tế bào thần kinh và 7,5 dặm dây thần kinh có myelin(7).

A.Đánh giá tại giường
Biểu hiện lâm sàng của đột quỵ cấp được xác định bởi vùng não tổn thương, như thể hiện trongHình
42.1.


1. Trạng thái tâm thần
a.

Hầu hết nhồi máu não là một bên, và không dẫn đến mất ý thức(8).

b.

Khi các thiếu sót thần kinh cục bộ đi kèm với hôn mê, tình trạng rất có thể là xuất huyết nội
sọ, nhồi máu thân não hoặc động kinh không co giật.

2. Mất ngôn ngữ
Tổn thương ở bán cầu não trái (bán cầu ưu thế cho lời nói ở 90% dân số) gây mất ngôn ngữ, đó là
một bất thường trong việc hiểu và / hoặc hình thành ngôn ngữ. Có thể có khó khăn với sự hiểu lời
nói (mất ngôn ngữ tiếp nhận), khó khăn với diễn đạt bằng lời nói (mất ngôn ngữ diễn đạt) hoặc cả
hai (mất ngôn ngữ toàn bộ).


3. Mất cảm giác vận động
Tổn thương liên quan đến một bán cầu não dẫn đến yếu ở bên đối diện hoặc đối bên của cơ thể
(tức là, liệt nửa người). Điều này cũng đã được báo cáo ở những bệnh nhân mắc bệnh não gan và
nhiễm trùng(9,10).

HÌNH42.1Định khu tổn thương não và các bất thường thần kinh tương ứng.‡Chỉ ra thiếu sót


liên quan đến cùng một bên mặt và đối bên của cơ thể.

4. Giả đột quỵ
Có đến 30% bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ dựa trên các phát hiện lâm sàng sẽ có một tình trạng
khác bắt chước đột quỵ cấp(11).Giả đột quỵ thường gặp nhất là động kinh không co giật, nhiễm
trùng huyết, bệnh não chuyển hóa và tổn thương choán chỗ (theo thứ tự đó) (11).

5. NIHSS

Sử dụng các thang điểm lâm sàng được khuyến cáo để chuẩn hóa việc đánh giá đột quỵ cấp(1),
thang điểm có giá trị nhất là NIHSS. NIHSS đánh giá 11 khía cạnh khác nhau với tổng điểm nằm
trong khoảng từ 0 (tốt nhất) đến 41 (kém nhất); điểm từ 22 trở lên thường cho thấy tiên lượng
xấu. (Thang điểm NIHSS có thể tải xuống từhttp://stroke.nih.gov/documents.)

B.Chụp cắt lớp vi tính
Chụp cắt lớp vi tính không cản quang (NCCT) thường là xét nghiệm chẩn đoán đầu tiên, được thực hiện
khi nghi ngờ đột quỵ cấp.

HÌNH42.2Hình ảnh CT không cản quang ngày đầu tiên và ngày thứ ba sau đột quỵ thiếu máu cục
bộ. Hình ảnh vào ngày 1 chưa phát hiện bất thường, nhưng vào ngày 3 đã cho thấy một vùng giảm
đậm độ lớn (được thể hiện bằng đường chấm chấm) với hiệu ứng khối choán chỗ, biểu thị cho sự phá
hủy mô rộng với phù nề não. Hình ảnh từ Tài liệu tham khảo 13.
1.

NCCT có độ nhạy gần 100% để phát hiện xuất huyết nội sọ (5),và kết quả của NCCT rất cần thiết
cho các quyết định liên quan đến điều trị tiêu sợi huyết.

2.

NCCT không đáng tin cậy để hình dung những biến đổi thiếu máu cục bộ. Một nửa số trường hợp


đột quỵ thiếu máu cục bộ biểu hiện không rõ ràng trênNCCT(12),và khả năng chẩn đoán thậm
chí còn thấp hơn trong 24 giờ đầu sau đột quỵ cấp tính(13).Giá trị của hình ảnh CT trong giai
đoạn đầu sau nhồi máu được thể hiện trongHình42.2(13).Hình ảnh CT vào ngày thứ 3 cho thấy
một vùng nhồi máu rộng với hiệu ứng khối choán chỗ, biểu hiện không rõ ràng trên hình ảnh CT
vào ngày 1 (ngày đột quỵ).

C.Cộng hưởng từ
1. MRI khuếch tán là kỹ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất trong phát hiện đột quỵ thiếu máu
cục bộ (1).Kỹ thuật này có thể phát hiện các thay đổi thiếu máu cục bộ trong vòng 5–10 phút sau
khi khởi phát(14),và nó có độ nhạy 90% trong việc phát hiện đột quỵ thiếu máu cục bộ trong giai
đoạn sớm(5).

HÌNH42.3MRI khuếch tán cho thấy một vùng biến đổi thiếu máu cục bộ (hình ảnh bên trái). Hình
ảnh màu bên phải cho thấy các vùng giảm tưới máu (màu đỏ và màu vàng). Tách vùng thiếu máu cục
bộ (ở bên trái) khỏi vùng giảm tưới máu (bên phải) sẽ cho thấy vùng nhồi máu bị đe dọa. Hình ảnh
từ Tài liệu tham khảo 15.
2.

Biểu hiện của MRI khuếch tán trong đột quỵ thiếu máu cục bộ được minh hoạ như trongHình
42.3(15).Hình ảnh bên trái cho thấy vùng tăng tín hiệu lớn biểu thị thay đổi thiếu máu cục bộ.
(Điều này khác với CT, khi mà các thay đổi thiếu máu cục bộ được biểu thị bằng vùng giảm đậm
độ.) Hình ảnh bên phải là một kỹ thuật trì hoãn để phát hiện các vùng của giảm tưới máu bằng
bảng màu liền kề.

3.

Nếu vùng thiếu máu cục bộ (bên trái) được tách khỏi vùng giảm tưới máu (bên phải), phần còn lại
sẽ biểu thị cho vùng nhồi máu bị đe dọa. Điều này cho phép đánh giá nguy cơ ở bệnh nhân đột
quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính.

D.Siêu âm tim
Siêu âm tim có hai vai trò chẩn đoán trong đột quỵ cấp:
1.

Để xác định nguồn thuyên tắc não khi đột quỵ thiếu máu cục bộ có liên quan đến rung nhĩ, MI
cấp tính hoặc viêm nội tâm mạc bên trái tim.

2.

Để xác định tồn tại lỗ bầu dục ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ và thuyên tắc


huyết khối gần đây hoặc trước đó.

III.ĐIỀU TRỊ TIÊU SỢI HUYẾT
Khi đánh giá ban đầu xác định một bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ cấp, bước tiếp theo là xác định xem
bệnh nhân có phải là ứng viên cho liệu pháp tiêu sợi huyết hay không.

A.Tiêu chuẩn
Các tiêu chí lựa chọn cho điều trị tiêu sợi huyết trong đột quỵ thiếu máu cục bộ được trình bày dưới
dạng một checklist trongBảng42.1.Những điểm sau đây đáng được nhấn mạnh:
1.Điều trị tiêu sợi huyết chỉ có thể sử dụng nếu nó được bắt đầu trong vòng 4,5 giờ kể từ khi khởi
phát triệu chứng(1).


2.

Hạn chế về thời gian đối với điều trị tiêu sợi huyết làm cho việc xác định thời gian khởi phát triệu
chứng là rất cần thiết, nhưng có thể không dễ dàng.

3.

Một trong những tiêu chí loại trừ với điều trị tiêu sợi huyết là huyết áp tâm thu ≥ 185 mm Hg,
hoặc huyết áp tâm trương ≥ 110 mm Hg. Nếu bệnh nhân là ứng viên cho điều trị tiêu sợi


huyết, huyết áp có thể được hạ xuống để đủ điều kiện điều trị tiêu sợi huyết bằng phác đồ dùng
trongBảng42.2(1).Sau điều trị tiêu sợi huyết, huyết áp nên được duy trì dưới 180/105 trong vài
ngày để hạn chế nguy cơ xuất huyết nội sọ.

B.Phác đồ điều trị tiêu sợi huyết
1.

Điều trị tiêu sợi huyết nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, vì bắt đầu sớm hơn có liên quan đến
kết cục tốt hơn(1).

2.

Chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (tPA) là loại tiêu sợi huyết duy nhất được chấp thuận sử
dụng trong đột quỵ cấp.

3.

Liều dùng: Liều tPA là 0,9 mg / kg, tối đa 90 mg. Mười phần trăm liều được tiêm trong 1–2 phút và
phần còn lại được truyền trong hơn 60 phút(1).

4.

Nên ngưng truyền khi có bất kỳ dấu hiệu có thể nào của xuất huyết nội sọ, chẳng hạn như tình
trạng thần kinh xấu đi, tăng huyết áp đột ngột hoặc bệnh nhân thấy đau đầu.

5.

Việc sử dụng thuốc kháng đông hoặc kháng kết tập tiểu cầu là chống chỉ định trong 24 giờ đầu sau
khi điều trị tiêu sợi huyết.

C.Điều trị chống huyết khối
1. Một số nghiên cứu đã không cho thấy tác dụng có lợi của kháng đông heparin trong đột quỵ
thiếu máu cục bộ(1).Do đó, nó không được khuyến cáo trong đột quỵ thiếu máu cục bộ(1).


Tuy nhiên, liều thấp heparin được khuyến cáo cho điều trị dự phòng huyết khối (xemChapter4,
SectionII).
2. Mặc dù thiếu lợi ích rõ rệt với việc dùng aspirin trong đột quỵ thiếu máu cục bộ, nó vẫn được
khuyến cáo dùng thường quy(1).Liều ban đầu là 325 mg (uống), được dùng 24–48 giờ sau khi
khởi phát đột quỵ (hoặc sau điều trị tiêu sợi huyết), và liều duy trì hàng ngày là 75–150 mg (1).

D.Lấy huyết khối cơ học
1.

Một số thử nghiệm lâm sàng (N = 8) đã chỉ ra rằng lấy huyết khối vượt trội so với điều trị tiêu sợi
huyết trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính do tắc phần gần của động mạch não giữa và động
mạch cảnh trong(16).

2.

Lấy huyết khối được thực hiện trong vòng 8 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng trong hầu hết các
thử nghiệm lâm sàng.

3.

Tiến hành lấy huyết khối (nếu có) không ngăn cản việc sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết sớm.

IV.CÁC BIỆN PHÁP BẢO VỆ
Các biện pháp được mô tả trong phần này giúp hạn chế mức độ tổn thương não do thiếu máu cục bộ
trong đột quỵ cấp.

A.Oxy
1.

Thở oxy đã là một thực hành thường quy ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ, ngay cả khi bão
hoà oxy máu động mạch đủ. Điều này không có lợi ích được chứng minh(17),và nó bỏ qua khả
năng chuyển hóa oxy phản ứng (xemHình36.1)gây tổn thương tái tưới máu trong não. Ngoài ra,
oxy thúc đẩy co mạch não(18),phản tác dụng trong đột quỵ thiếu máu cục bộ.

2.

Các hướng dẫn hiện hành về quản lý đột quỵ thừa nhận khả năng gây hại từ việc sử dụng oxy
không hạn chế và chỉ khuyến nghị sử dụng oxy khi độ bão hòa O2 máu động mạch giảm xuống
dưới 94%(1).

B.Điều trị hạ sốt
1.

Sốt tiến triển trong vòng 48 giờ ở 30% bệnh nhân đột quỵ cấp (1),và sự hiện diện của sốt ảnh
hưởng xấu đến mức độ tổn thương do thiếu máu cục bộ và kết cục lâm sàng ở bệnh nhân(19).Do
đó, các biện pháp điều trị tích cực đã được khuyến cáo.

2.

Điều trị hạ sốt được mô tả trongChapter35,SectionV.

3.

Mặc dù sốt sau đột quỵ thường được quy cho tổn thương mô, nhưng một số nghiên cứu đã
tìm thấy nhiễm trùng ở phần lớn bệnh nhân sốt liên quan đến đột quỵ


(20),vì vậy, điều trị hạ sốt nên được kết hợp với việc tìm kiếm nhiễm trùng.

C.Kiểm soát đường huyết
1.

Tăng đường huyết thường gặp sau đột quỵ cấp(21),và có bằng chứng cho thấy tăng đường huyết
làm nặng thêm tổn thương não do thiếu máu cục bộ và ảnh hưởng xấu đến kết cục(22).Mặc dù
không có bằng chứng cho thấy việc ngăn ngừa tăng đường huyết có lợi ích lâm sàng(21),chú ý
kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân sau đột quỵ cần được đảm bảo.

2.

Các hướng dẫn hiện tại đề xuất mục tiêu 140–180 mg / dL ở bệnh nhân ICU (xem Tài liệu tham
khảo 1 trongChapter38).Kiểm soát đường huyết nghiêm ngặt hơn có thể gây nguy hiểm vì nguy
cơ hạ đường huyết, và cũng có thể làm nặng thêm tổn thương não.

D.Tăng huyết áp
1.

Tăng huyết áp được báo cáo ở hơn một nửa số bệnh nhân đột quỵ cấp(23),và huyết áp thường
trở về mức nền trong vòng 2–3 ngày.

2.

Có một cản trở khi đề xuất giảm mức huyết áp trong giai đoạn đầu sau đột quỵ cấp do nguy cơ gây
tổn thương dòng chảy ở vùng quanh ổ nhồi máu, có thể làm nặng thêm tổn thương não do thiếu
máu cục bộ.

3.

Các hướng dẫn hiện hành về quản lý đột quỵ(1)khuyến cáo nên giảm mức huyết áp trong vòng
24 giờ đầu tiên khi huyết áp tâm thu vượt quá 220 mmHg, hoặc huyết áp tâm trương vượt quá 120
mmHg (trừ khi sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết, như đã được đề cập trước đó) miễn là không có
biến chứng rõ ràng của tăng huyết áp (ví dụ, suy tim).

4.

Nếu cần giảm mức huyết áp, phác đồ dùng thuốc trongBảng42.2được khuyến cáo(1).

REFERENCES
1.

2.
3.
4.
5.

Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. Guidelines for the early management of patients with acute
ischemic stroke. A guideline for healthcare professionals from The American Heart
Association/AmericanStrokeAssociation.Stroke2013;44:1–78.
SpecialreportfromtheNationalInstituteofNeurologicalDis-ordersandStroke.Classificationof
cerebrovasculardiseasesIII.Stroke1990;21:637–676.
GoAS,MozaffarianD,RogerVL,etal.Heartdiseaseandstrokestatistics—2013update:Areport
fromtheAmericanHeartAssociation.Circulation2013;127:e6–e245.
Kizer JR, Devereux RB. Clinical practice. Patent foramen ovale in young adults with unexplained
stroke.NEnglJMed2005;353:2361–2372.
Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, et al. Practice guidelines for the use of imaging in transient


ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association.
Stroke1997;28:1480–1497.
6.
7.
8.
9.

OvbiageleB,KidwellCS,SaverJL.EpidemiologicalimpactintheUnitedStatesofatissue-based
definitionoftransientischemicattack.Stroke2003;34:919–924.
SaverJL.Timeisbrain—quantified.Stroke2006;37:263–266.
BamfordJ.Clinicalexaminationindiagnosisandsubclassificationofstroke.Lancet1992;339:400–
402.
Atchison JW, Pellegrino M, Herbers P, et al. Hepatic enceph-alopathy mimicking stroke. A case
report.AmJPhysMedRehabil1992;71:114–118.

10. MaherJ,YoungGB.Septicencephalopathy.IntensiveCareMed1993;8:177–187.
11. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, et al. Distinguishing between stroke and mimic at the bedside: the
brainattackstudy.Stroke2006;37:769–775.
12. WarlowC,SudlowC,DennisM,etal.Stroke.Lancet2003;362:1211–1224.
13. GravesVB,PartingtonVB.Imagingevaluationofacuteneurologicdisease.In:GoodmanLRPutman
CE,eds.Criticalcareimaging.3rded.Philadelphia:W.B.Saunders,Co.,1993;391–409.
14. MoseleyME,CohenY,MintorovichJ,etal.Earlydetectionofregionalcerebralischemiaincats:
comparisonofdiffusion-andT2-weightedMRIandspectroscopy.MagnResonMed1990;14:330–
346.
15. AsdaghiN,CouttsSB.Neuroimaginginacutestroke—wheredoesMRIfitin?NatureRevNeurol
2011;7:6–7.
16. ChenCJ,StarkeRM,MehndirattaP,etal.Endovascularvsmedicalmanagementofacuteischemic
stroke.Neurology2015;85:1980–1990.
17. Ronning OM, Guldvog B. Should stroke victims routinely re-ceive supplemental oxygen: A quasirandomizedcontrolledtrial.Stroke1999;30:2033–2037.
18. KetySS,SchmidtCF.Theeffectsofalteredtensionsofcarbondioxideandoxygenoncerebralblood
flowandcerebraloxygenconsumptionofnormalyoungmen.JClinInvest1984;27:484–492.
19. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke
severity,infarctsize,mortality,andoutcome.Lancet1996;347:422–425.
20. GrauAJ,BuggleF,SchnitzlerP,etal.Feverandinfectionearlyafterischemicstroke.JNeurolSci
1999;171:115–120.
21. RadermeckerRP,ScheenAJ.Managementofbloodglucoseinpatientswithstroke.DiabetesMetab
2010;36(Suppl3):S94–S99.
22. Baird TA, Parsons MW, Phanh T, et al. Persistent poststroke hyperglycemia is independently
associatedwithinfarctexpansionandworseclinicaloutcome.Stroke2003;34:2208–2214.
23. QureshiAI,EzzeddineMA,NasarA,etal.Prevalenceofelevatedbloodpressurein563,704adult
patientswithstrokepresentingtotheEDintheUnitedStates.AmJEmergMed2007;25:32–38.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×