Tải bản đầy đủ

SLB DC CHUC NANG GAN

SINH
SINH LÝ
LÝ BỆNH
BỆNH ĐẠI
ĐẠI
CƯƠNG
CƯƠNG CHỨC
CHỨC
NĂNG
NĂNG GAN
GAN
BS Trịnh Thị Hồng Của


MỤC TIÊU:Sau khi học
xong bài này, sinh viên có
khả năng
1. Trình bày được 05 rối loạn chức
năng gan.
2. Giải thích được cơ chế hình thành
dịch cổ chướng trong xơ gan và

tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
3. Trình bày được 03 giả thuyết về
cơ chế hôn mê gan.


ĐẠI CƯƠNG
• Gan đứng vị trí cửa ngõ, nối liền ống
tiêu hóa với toàn bộ cơ thể
• Các chức năng gan: tuần hoàn,
chuyển hoá, cấu tạo và bài tiết mật,
khử độc , tạo và đông máu.
• Các chức năng gan có liên quan chặt
chẽ với nhau.



NGUYÊN NHÂN
• Yếu tố bên ngoài: Nhiễm khuẩn
(E.Coli, amip…), nhiễm virus (HBV,
HCV..), nhiễm độc(chì, rượu)…
• Yếu tố bên trong: Ứ mật(sỏi mật…),
ứ trệ tuần hoàn(tắc tĩnh mạch trên
gan…), RLCH(Bệnh di truyền gây
rối loạn chuyển hóa sắt…)



RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
CỦA GAN






Rối
Rối
Rối
Rối
Rối



loạn
loạn
loạn
loạn
loạn

tuần hoàn gan
chuyển hóa:protid, lipid, glucid
chức năng chống độc cho cơ thể
chức năng cấu tạo và bài tiết mật
chức năng tạo máu và đông máu


RỐI LOẠN TUẦN
HOÀN GAN
• Giảm lưu lượng tuần hoàn tại gan
- Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung và
cục bộ
- Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM(VasoDilatator Material)
→ dãn mạch → Giảm HA
• Ứ máu tại gan
- Nguyên nhân: Cản trở dòng máu về tim phải
Hậu quả: Gan to đàn xếp → gan to, rắn, bờ
sắc, không đau


Tăng áp lực TMC
• Bình thường: 6-10cm nước
• Nguyên nhân: HA TM toàn thân tăng
hoặc do tắc hệ thống tĩnh mạch cửa.
• Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần
hoàn bên ngoài gan phát triển như
Căng phồng tĩnh mạch thực quản
Trĩ
Tuần hoàn bàng hệ



Dịch báng
• Tăng áp lực thủy tĩnh
• Tăng tính thấm thành mạch
• Giảm áp lực keo
• Không phân hủy ADH,Aldosteron
• Cường Aldosteron thứ phát
Chọc dịch khi ảnh hưởng đến các tạng
khác, chọc từ từ, không quá 2 lít dịch




RỐI LOẠN CHUYỂN
HÓA PROTID
• Giảm tổng hợp protid: Albumin
giảm, tỷ lệ A/G đảo ngược, Yếu tố
II VII IX X,
prothrombin,fibrinogen…
• Giảm phân hủy Protid: nhất là
protid từ ống TH → dị ứng…


RỐI LOẠN CHUYỂN
HÓA LIPID
• Thiếu muối mật→ đầy bụng, khó
tiêu
• Tế bào gan nhiễm mỡ: Do giảm sản
xuất appoprotein, lượng acid béo
quá lớn
• Triglycerid, lipoprotein giảm
• Giảm hấp thu vitamin A,D,E,K



RỐI LOẠN CHUYỂN
HÓA GLUCID
• Giảm khả năng dự trữ Glucose
- Trong và sau bữa ăn: Glucose chậm
được hấp thu → Glucose tăng kéo dài
trong máu
- Xa bữa ăn: Glycogen dự trữ giảm nên dễ
hạ đường huyết.
• Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung
gian acid lactid, acid pyruvic…


RỐI LOẠN CHỨC
NĂNG CHỐNG ĐỘC
• Chống độc bằng 2 cách: cố định và thải
trừ nhờ tế bào nhu mô gan và Kuffer
• Giảm phân hủy hormon sinh dục, vỏ
thượng thận…
• Giảm cố định chất màu, vi khuẩn…
• Giảm chuyển chất độc thành không độc
như Bilirubin tự do, NH3….


• Indol ( các chất có gốc phenol) + H2SO4 ---- Scatol
KaliphenolSulfonate

K+
• Histamin---------------------- Imidazole Acelatedehydt
------- Imidazole Acetic acid
Diamin oxylase
• Serotonin--------------------------- Acid 5 hydroxy Acetic

MonoAminoOxydase
• Adrenaline----------------------- MetaAdrenalinse-- Acid
3 Methy 4 hydroxymandelic

Catechooxymethyltransferase


Bilirubin tự do
Tại gan

Tại ruột

Acid uridin diphosphoglucuronic
Glucuronyl transferase
Bilirubin kết hợp
Oxy hoá
Urobilinogen
Stercobilinogen
Oxy hoá
Urobilin
Stercobin

Hình 2: Sơ dồ chuyển hoá sắc tố mật ở gan và ruột


RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CẤU
TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬT
• Định nghĩa: Vàng da do sắc tố mật tăng cao và
ngấm vào da, niêm mạc
• Phân loại:
- Trước gan: do tán huyết
- Tổn thương gan
+ Do RL vận chuyển Bilirubin tự do đến màng TB
gan
+ Do RL qt chuyển Bilirubin tự do sang Bilirubin
kết hợp
+ Do tổn thương TB gan
- Sau gan: do NN cơ học gây tắc mật…


Rối loạn chức năng
tạo và đông máu
Gan là nơi tổng hợp
- protein cần thiết cho sự tạo hồng cầu.
- hấp thu và dự trữ các vitamin tan trong mỡ,
vitamin B12, acid folic
- sản xuất các yếu tố đông máu, phức hợp
prothrombin, fibrinogen, dự trữ vitamin K…
Do đó, nếu gan suy có thể thấy các biểu hiện
thiếu máu và chảy máu.


CƠ CHẾ HÔN MÊ GAN
1. Tăng NH3 trong máu: gan chuyển
NH3 + NH3 + Co2 -> (NH2)2CO + H2O
-> Hơi thở BN có mùi khai
2. Tăng chất dẫn truyền TK giả: Octopamin,
phenyl ethacnolamin
3. Mất cân bằng trong các chất dẫn truyền TK
kích thích - ức chế: GABA (Gama
aminobutyric acid) tăng cao gây ức chế não


Phenylamin

T yrosin

Phenyl ethylamin

Tyramin

DOPA

Dopamin

ß hydroxylase
Phenyl ethacnolamin

Otopamin

Noradrenalin

Hình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất dẫn truyền thần kinh
giả.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×