Tải bản đầy đủ

HẠ GLUCOSE TRONG MÁU

HẠ GLUCOSE MÁU


ĐẠI CƯƠNG
-

Hạ glucose máu: biến chứng
thường gặp và nặng ở b.nh
ĐTĐ.

-

Hạ G máu: biểu hiện LS, CLS
khi G máu huyết tương TM < 70
mg/dl (3,9 mmol/l).


Phân loại hạ glucose máu
• Hạ glucose máu có triệu chứng
• G <70 mg/dL và có các triệu chứng giao cảm điển hình


• Hạ glucose máu không có triệu chứng
• G <70 mg/dL và không có các triệu chứng giao cảm điển hình

• Hạ glucose máu nặng
• Là trường hợp cần sự trợ giúp của người khác để cung cấp
carbohydrate, tiêm glucagon hoặc thực hiện các biện pháp hồi
sức khác

• Hạ glucose máu tương đối
• Là trường hợp người bệnh đái tháo đường thấy các triệu chứng
hạ G máu, có cải thiện khi ăn carbohydrates, nhưng G >70
mg/dL (3.9 mmol/L).
ADA. Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 5 th Ed. 2009.
ADA. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2014;37(S1):S14-S80.


- Nguy cơ hạ G máu tăng gấp 3
lần ở b.nh ĐTĐ điều trị
bằng liệu pháp insulin tăng
cường.


Lợi điểm và hạn chế của các loại thuốc

5


- Bnh ĐTĐ typ 1 – LP insulin
tăng cường:
+ 10 đợt hạ G máu / tuần
+ 1 đợt hạ G máu nặng / năm
- Bnh ĐTĐ typ 2 điều trị Ins: tỉ lệ
hạ G máu 70-80%.
- 2-4% tử vong do hạ G máu/ĐTĐ


Mục tiêu kiểm soát glucose máu ở
bệnh nhân ĐTĐ týp 1 trưởng thành



Mục tiêu kiểm soát glucose máu ở
bệnh nhân ĐTĐ týp 2


• HbA1c < 7%; < 6,5%

 The lower, The
better !


• 2010: ACCORD trial (Action to
Control Cardiovascular Risk in
Diabetes)
10.000 bnh
2 nhóm: HbA1c < 7,5% và HbA1c <
6%
Ngừng thử nghiệm sau 3 năm vì
nhóm điều trị tích cực có tỉ lệ tử
vong tăng.


HbA1c
6,4%

Tử vong
1,52

7,5%
10,5%

1,0
1,79

No “one size fits all”
therapy for diabetes !
11


12


- Đáp ứng TK-nội tiết xảy ra
khi G < 80 mg/dl (4,4
mmol/l).


- G máu: 4,4 mmol/l
 ngừng tiết insulin
- G máu 3,6 – 3,9 mmol/l
 tăng tiết glucagon,
epinephrine, cortisol, GH.
- G máu 2,8 – 3,0 mmol/l
 triệu chứng thần kinh


Counterregulatory effects of Epinephrine
during Hypoglycemia


Thực tế LS: ngưỡng hạ G máu thay
đổi:
+ ĐTĐ kiểm soát kém  ngưỡng hạ
G máu cao hơn (hạ G máu ‘tương
đối’)
+ ĐTĐ kiểm soát tốt  ngưỡng hạ
G máu thấp hơn.


Ngưỡng hạ G máu do các đợt hạ G
máu gần đây và tình trạng tăng G
máu mạn tính trước đó quyết
định.
Heller & Cryer: gây 2 đợt hạ G máu
mức độ vừa  làm giảm đáp ứng
glucagon, epinephrine, cortisol và
cả TCLS khi bị hạ G máu lần sau.


NGUYÊN NHÂN
1. Do thuốc: insulin, chất kích
thích tiét insulin, rượu

2. Do BL nặng: suy gan, thận, tim;
nhiễm khuẩn
3. Do thiếu hormon: cortisol,
glucagon, epinephrine


4. Do cường insulin nội sinh: u tiết
insulin, RL chức năng TB beta (hạ
G máu không do u tụy tiết ins; hạ
G máu sau nối thông DD); hạ G
máu tự miễn (KT chống insulin,
kháng thể chống thụ thể insulin);
do thuốc kích thích tiết insulin.
5. Do u TB không phải đảo tụy
Hạ G máu muộn sau ăn  ĐTĐ ????


NG.NHÂN HẠ GLUCOSE MÁU THƯỜNG GẶP NHẤT
(181 trường hợp cấp cứu)

Thường gặp

167 trường hợp (92%)

Do thuốc đ.trị ĐTĐ

85

Rượu

40

ĐTĐ + rượu

27

Nhiễm khuẩn

4

Nhiễm khuẩn + rượu

9

Nhiễm khuẩn + ĐTĐ

2


Ít gặp

14 tr. hợp (8%)

Nhịn đói

5

K giai đoạn cuối

4

Viêm DD - R

2

Tự ý dùng insulin

2

Phù niêm

1


NGUYÊN NHÂN HẠ GLUCOSE MÁU
Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
ĐIỀU TRỊ BẰNG INSULIN ?


-

Quá liều ins
Sai hàm lượng ins
Sai loại ins
Vị trí tiêm
Đường tiêm
Chế độ ăn:
+ Quên ăn
+ Ăn ít
- Khoảng cách tiêm
– ăn

- Vận động
- BL dạ dày ĐTĐ
- Stress: tăng liều
ins
- Có thai
- Suy thận
- Thuốc phối hợp:
SU, chẹn bêta,
clofibrate,
indomethacin,
UCMC …


Aspart, lispro (4 hours)

Plasma insulin levels

Regular (6–10 hours)
NPH (12–20 hours)
Ultralente (18–24 hours)
Glargine (20-26 hours)

0

2

4

6

8

10

12

Hours

14

16

18

20

22

24


SINH BỆNH HỌC
Não không có khả năng tổng hợp và
dự trữ G  bị ảnh hưởng sớm.
G máu < 4,4 mmol/l  ngưng tiết
ins  tiết glucagon,
epinephrine, norepi.  cortisol,
GH


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×