Tải bản đầy đủ

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CÓ NHIỄM TOAN XÊTÔN VÀ TÌNH TRẠNG TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CÓ NHIỄM TOAN XÊTÔN VÀ TÌNH TRẠNG
TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU
(Diabetic ketoacidosis and Hyperosmolar Hyperglycemic State)
David A. Rometo, Marin H. Kollef
và Garry S. Tobin
Đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn (Diabetic ketoacidosis [DKA]) và tình trạng tăng
đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu (Hyperosmolar Hyperglycemic State [HHS])
là các biến chứng tăng đường huyết đe dọa tính mạng bệnh nhân của bệnh đái tháo
đường và đây cũng là một trong những lý do thường gặp khiến BN phải nhập viện
điều trị tại các khoa Hồi sức tích cực. Tỷ lệ mắc mới hàng năm đối với ĐTĐ có nhiễm
toan xêtôn giao động trong khoảng 4,6–8 trường hợp cho 1000 bệnh nhân bị ĐTĐ cho
mỗi năm. Còn tỷ lệ mắc mới hàng năm đối với tình trạng tăng đường huyết tăng áp
lực thẩm thấu máu (HHS) thấp hơn so với ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn (DKA), và chỉ giải
thích cho < 1% số trường hợp nhập viện do ĐTĐ được phát hiện lần đầu. Tỷ lệ tử
vong là 1- 5% đối với các trường hợp ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn và khoảng 5-20% đối
với tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu, với các kết cục tồi hơn
gặp ở các bệnh nhân cao tuổi, và khi bệnh nhân có biểu hiện hôn mê, tụt HA hoặc có
bệnh lý nội khoa nặng đi kèm. Các yếu tố thúc đẩy bao gồm không tuân thủ điều trị
hoặc điều trị insulin không thỏa đáng, bệnh ĐTĐ mới được phát hiện, nhiễm khuẩn
(thường gặp nhất là viêm phổi và nhiễm khuẩn tiết niệu), có biến cố tim mạch, tai
biến mạch não, viêm tụy, dùng thuốc và có thai. ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn điển hình

sẽ xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1 nhưng cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2
(có thể chiếm tới 1/3 các trường hợp ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn). Tình trạng tăng
đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu (HHS) điển hình chỉ gặp ở bệnh nhân bị ĐTĐ
typ 2, thường được thúc đẩy khi bệnh nhân mất khả năng tiếp cận với nguồn cấp
nước ở các bệnh nhân cao tuổi hoặc có bệnh mạn tính. Đái tháo đường có nhiễm toan
xêtôn và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu là hậu quả của
thiếu hụt insulin ở bệnh nhân ĐTĐ. Trong cả hai rối loạn, thiếu hụt insilin gây tăng
phân hủyglycogen của gan, tăng tân tạo glucose, và suy giảm sử dụng glucose của
các mô ngoại biên, dẫn tới tăng nồng độ đường huyết. Tăng đường huyết trong cả hai
rối loạn nói trên sẽ gây tăng bài niệu do thẩm thấu. Bảng 29.1. nhấn mạnh sự khác
biệt giữa ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn (DKA) và tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực
thẩm thấu máu (HHS).
ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CÓ NHIỄM TOAN XÊTÔN
Đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn (DKA) được đặc trưng bằng tình trạng tăng
đường huyết (nồng độ đường huyết điển hình ³ 14 mmol/L [≥ 250 mg/dL]), nhiễm
toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion (pH máu động mạch £ 7,3), có các thể
xêtôn (xét nghiệm tìm thể xêtôn trong máu và nước tiểu dương tính), đi kèm với tình
trạng mất nước và rối loạn điện giải ở các mức độ khác nhau. Các xét nghiệm tìm thể
xêtôn thường làm sử dụng thuốc thử nitroprusside, giúp định lượng acetoacetat và
aceton mà không phải là beta-hydroxybutyrat. Các triệu chứng biểu hiện nổi bật bao
gồm nôn/buồn nôn, đau bụng, thở gắng sức (kiểu thở Kussmaul) và đái nhiều. Rối
loạn toan-kiềm hỗn hợp cũng có thể được gặp, như một tình trạng nhiễm kiềm
chuyển hóa do thu giảm thể tích nặng xẩy ra đồng thời sẽ gây tăng nồng độ
bicarbonat huyết thanh và làm che dấu tình trạng nhiễm toan chuyển hóa nền.
Ở bệnh nhân bị đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn, tình trạng thiếu hụt insulin
tuyệt đối gây tăng các hormon gây tăng đường huyết (counterregulatory hormones)
(Vd: cortisol, hormon tăng trưởng, catecholamin và glucagon), các hormon này kích
thích quá trình phân hủy lipid ở các mô mỡ và gây giải phóng các acid béo. Tại gan,


các acid béo tự do được chuyển đổi thành các thể xêtôn. Các bệnh nhân này có tình
trạng nhiễm toan chuyển hóa như một hậu quả của các acid xêtôn lưu hành trong
tuần hoàn gây nên. Các thể xêtôn tham gia gây tăng bài niệu do thẩm thấu, và tình
trạng tăng bài niệu gây mất natri và kali. Mặc dù kết quả của các xét nghiệm ban đầu
rất thay đổi, song tổng lượng natri và kali trong cơ thể bị thiếu hụt.

Trong khi xử trí ngay tình trạng đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn như được mô tả ở
dưới là điều cơ bản, song không được quên và chậm trễ việc phát hiện và điều trị các
nguyên nhân thúc đẩy tình trạng này. Cấy máu, nước tiểu và đờm cũng như chụp X
quang ngực, ghi điện tim và điều trị theo kinh nghiệm dựa trên nghi vấn lâm sàng


phải được coi như một phần của xử trí ban đầu đối với tình trạng đái tháo đường có
nhiễm toan xêtôn. Người thày thuốc cũng cần đánh giá nguyên nhân gây đau bụng
nếu triệu chứng này không thuyên giảm khi đã điều chỉnh tình trạng mất nước và
nhiễm toan chuyển hóa.


Điều trị đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn đòi hỏi phải điều chỉnh tình trạng tăng
đường huyết bằng cách dùng insulin và bồi phụ tổng thể tích trong cơ thể và thể tích
tuần hoàn và điện giải bị thiếu hụt( như được trình bày trong Lược đồ 29.1). Các liều
bolus dịch muối đẳng trương để hồi sức thể tích cấp cứu được tiếp sau đó bằng bồi
phụ với dịch nửa muối đối với phần thể tích thiếu hụt còn lại, và sau đó là dịch
glucose 5% khi nồng độ đường huyết giảm xuống dưới 14 mmol/L (250 mg/dL) là nền
tảng của điều trị truyền dịch cho bệnh nhân ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn. Cần cho
insulin dưới dạng bolus tĩnh mạch, tiếp sau đó là truyền tĩnh mạch liên tục. Tăng
nồng độ đường huyết sẽ được điều chỉnh nhanh hơn so với tình trạng nhiễm toan, và
cần dùng các liều insulin cao hơn nồng độ insulin sinh lý để giải quyết tình trạng tăng
nồng độ đường huyết do kháng insulin gây nên mới có thể đạt được mục đích đưa
nồng độ đường huyết về lại mức bình thường. Sau khi đạt được mục tiêu này, vẫn còn
cần dùng insulin để điều phối việc sử dụng các thể xêtôn ở ngoại biên, và giải quyết
triệt để tình trạng nhiễm toan còn lại. Vì vậy, phải duy trì nồng độ đường huyết trong
khoảng 8,25-11,1 mmol/L (150-200mg/dL) bằng dịch glucose 5% tới khi hết khoảng
trống anion. Insulin loại tác dụng trung bình hoặc kéo dài tiêm dưới da phải được sử
dụng trước khi ngừng truyền nhỏ giọt insulin tĩnh mạch. Nếu không thể thực hiện
được quy trình nói trên mọt cách thích hợp có thể dẫn tới tình trạng tăng nồng độ
đường huyết “bật trở lại” (“rebound hyperglycemia”) và tái phát nhiễm toan xêtôn do
ĐTĐ. Bệnh nhân phải có thể dung nạp được với dịch dùng theo đường uống và các
dịch truyền tĩnh mạch có chứa đường phải được ngừng dùng đúng thời điểm.
Lúc đầu, cần dùng insulin đường tĩnh mạch. Nếu dùng thuốc đường tĩnh mạch không
thể thực hiện được, dùng insulin đường dưới da hoặc đường tiêm bắp là lựa chọn thay
thế. Tuy nhiên, dùng insulin không phải là đường tĩnh mạch là phương pháp kém tin
cậy hơn để đạt được nồng độ insulin cần thiết cho bệnhnhân đang có bệnh lý nặng
cần hồi sức. Phải đạt được mục tiêu làm giảm nồng độ đường huyết từ 2,8-5,6
mmol/L/giờ (50-100 mg/dL/giờ). Làm giảm nồng độ đường huyết nhanh hơn mức 4,25,6 mmol/L/giờ (75-100 mg/dL/giờ) có thể gây bệnh não do thay đổi áp lực thẩm thấu
(được gặp ở 0,3%-1% các đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn ở trẻ em song cực kỳ
hiếm gặp ở người lớn). Nồng độ đường huyết trong 2 giờ đầu có thể hạ thấp nhanh
hơn như một kết quả của bồi phụ thể tích ban đầu cho bệnh nhân.
Truyền dịch tĩnh mạch và dùng insulin sẽ giúp điều chỉnh tình trạng nhiễm toan ở
bệnh nhân bị đái tháo đường có nhiễm toan xêtôn, song có thể gây ra tình trạng giảm
nhanh nồng độ kali máu do kali dịch chuyển vào bên trong tế bào. Bệnh nhân bị thiếu
hụt tổng lượng kali trong cơ thể khi khởi phát tình trạng này, ngay cả khi nồng độ kali
huyết thanh tăng cao, trừ khi họ bị bệnh thận mạn. Để điều trị thành công đòi hỏi
phải tiến hành theo dõi thường xuyên và đưa ra các quyết định điều trị dựa trên tình
trạng lâm sàng và kết quả xét nghiệm của bệnh nhân.






TÌNH TRẠNG TĂNG CÓ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU MÁU
Tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu (HHS) được đặc trưng bằng
tăng nồng độ đường huyết nặng (nồng độ đường huyết điển hình tăng từ 33-66
mmol/L [600 – 1200 mg/dL]), tăng áp lực thẩm thấu máu (áp lực thẩm thấu huyết
thanh tăng tới 320- 380 mOsm/L), tình trạng mất nước nặng (huyết động không ổn
định, suy thận trước thận, giảm cung lượng nước tiểu), và các tác động trên chức
năng thần kinh đi từ mức lơ mơ nhẹ đến hôn mê. Tăng đường huyết có tăng áp lực
thẩm thấu máu thường khởi phát âm thầm, điển hình là xẩy ra trong vòng vài tuần,
và bệnh nhân có biểu hiện đái nhiều, uống nhiều, sút cân và các thay đổi về thần
kinh như mệt mỏi, lú lẫn hoặc hôn mê. Ngay cả khi không được dùng insulin ngoại
sinh, thường quá trình sản xuất insulin nội sinh của bởi các tế bào bêta của đảo tụy
của bệnh nhân vẫn đủ để ức chế lipase lipoprotein và sản xuất các acid cetonic của
gan, vì vậy các thể xêtôn trong huyết thanh không tăng có ý nghĩa. Tình trạng tăng
đường huyết trong tăng áp lực thẩm thấu máu nặng nề hơn rất nhiều so với trong
nhiễm toan xêtôn do ĐTĐ, vì vậy nó gây tăng bài niệu mạnh hơn. Tình trạng mất
nước hậu quả của tăng bài niệu sẽ gây suy giảm chức năng thận, giảm bài xuất
glucose và làm tình trạng tăng đường huyết nặng thêm. Không được dùng insulin tĩnh
mạch chừng nào chưa truyền hết cho bệnh nhân 1-2 L dịch muối đẳng trương với
mục đích hồi sức dịch để dự phòng điều chỉnh tăng đường huyết quá nhanh và rối
loạn huyết động cấp do dịch di chuyển vào bên trong tế bào. Bệnh nhân tăng đường
huyết có tăng áp lực thẩm thấu thường đáp ứng với điều trị insulin tốt hơn so với
bệnh nhân ĐTĐ có nhiễm toan xêtôn và thường cần dùng liều insulin thấp hơn. Cần
duy trì nồng độ đường huyết hơi cao hơn, thường trong khoảng 14-16,7 mmol/L (250300 mg/dL) để cho phép điều chỉnh từ từ tình trạng dịch chuyển nước vào bên trong
não. Mức nồng độ đường huyết nói trên phải được duy trì tới khi tình trạng ý thức của
bệnh nhân cải thiện. Khi thấy bệnh nhân cải thiện ý thức, insulin tĩnh mạch có thể
được chuyển thành insulin tiêm dưới da như được trình bày trong Lược đồ 29.1. Không
biết cách dùng hoặc quên không cho insulin tiêm dưới da trước khi ngừng truyền
insulin tĩnh mạch có thể gây tình trạng tăng nồng độ đường huyết “bật trở lại”
(“rebound hyperglycemia”) với tình trạng ý thức của bệnh nhân lại tiến triển xấu đi.
Cần lưu ý là tình trạng ý thức của bệnh nhân đã được chứng minh là có tương quan
với mức tăng áp lực thẩm thấu huyết thanh khi bệnh nhân vào viện cấp cứu, mà
không có mối tương quan với mức độ nhiễm toan. Tình trạng sững sờ hoặc hôn mê
xẩy ra khi áp lực thẩm thấu huyết thanh <320mOsm/L gợi ý phải tìm kiếm tức khắc
các nguyên nhân khác gây biến đổi ý thức của bệnh nhân.


PHÙ NÃO
Phù não là một biến chứng nghiêm trọng của cả ĐTĐ có nhiễm toan xê tôn và tăng
đường huyết tăng áp lực thẩm thấu máu. Biến chứng khốc liệt này thường được gặp ở
trẻ em hơn ở người lớn. Các triệu chứng biểu hiện bao gồm đau đầu, thay đổi tình
trạng ý thức hoặc suy đồi tri giác đột ngột sau khi đã có cải thiện lúc đầu. Nhịp tim
chậm, tăng HA và phù gai thị có thể gặp. Phù não thường xẩy ra vào giờ thứ 4 đến
giờ 12 sau khi tiến hành điều trị, song tình trạng này có thể xuất hiện trước khi bắt
đầu điều trị, hoặc ít gặp hơn tình trạng này có thể xẩy ra muộn sau khi điều trị đã
được tiến hành 24 đến 48 giờ trước đó. Các yếu tố nguy cơ gây phù não là điều chỉnh
bằng nước tự do quá mức và làm giảm nồng độ đường huyết quá nhanh. Độ thẩm
thấu máu hữu hiệu và tình trạng thiếu hụt nước có thể được tính toán để giúp tiến
hành bồi phụ tình trạng thiếu hụt với một tốc độ thích hợp (Lược đồ 29.1). Khi không
thấy nồng độ natri huyết thanh tăng lên trong khi tiến hành điều trị là một bằng
chứng của bồi phụ quá mức tình trạng mất thể tích bằng nước tự do. Phát hiện và
điều trị ngay biến chứng này bằng truyền TM mannitol và dùng corticosteroid tĩnh
mạch là xử trí chính để phòng ngừa các di chứng thần kinh. Chụp cắt lớp vi tính não
có thể cho thấy hình ảnh phù não. Tỷ lệ tử vong và di chứng tăng cao ở các bệnh
nhân dược phát hiện có tình trạng phù não.

GỢI Ý NHỮNG TÀI LIỆU ĐỘC GIẢ NÊN THAM KHẢO THÊM
1. Faich GA, Fishbein HA, Ellis SE. The epidemiology of diabetic acidosis: a
population based study. Am J. Epidemiol. 1983; 177:551-558.
A 12 month epidemiologic study conducted from 1979-1980 of all acute care centers
in Rhode Island which examined the incidence, mortality rates, precipitating factors,


and cost for patients admitted with DKA.
Nghiên cứu dịch tễ trong 12 tháng được tiến hành từ 1979-1980 tại tất cả trung tâm
cấp cứu ở Rhode Island xác định tỷ lệ mắc, tỉ lệ tử vong, yếu tố tiên lượng và giá điều
trị ở những bệnh nhân đái tháo đường toan ceton.
2. Glaser N. Cerebral injury and cerebral edema in children with diabetic
ketoacidosis: could cerebral ischemia and reperfusion injury be involved ? Pediatr
Diabetes.2009;10; 534- 541.
Bài tổng quan xúc tích về sinh bệnh học của phù não trong nhiễm toan xêtôn do đái
tháo đường và điều trị biến chứng này.
3. Kitabchi AE, Guillermo EU, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic
crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001;24: 131-153.
Một bài tổng quan rộng về định nghĩa, nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng, sinh lý bệnh
và điều trị nhiễm toan xêt tôn do đái tháo đường toan ceton và tăng áp lực thẩm
thấu.
4. Magee MF, Bhatt BA. Management of decompensated diabetes. Diabetic
ketoacidosis hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin. 2001; 17(1):75106.
Bài tổng quan về nhiễm toan xêtôn và tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường .
5. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. Diabetic ketoacidosis. Peditr
Diabetes. 2007; 8: 28-43.
Hướng dẫn điều trị đồng thuận từ hiệp hội quốc tế về Đái tháo đường ở trẻ em và
thiếu niên về xử trí nhiễm toan xêtôn do ĐTĐ.



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×