Tải bản đầy đủ

Hội chứng vành cấp (HCVC)

HỘI CHỨNG VÀNH CẤP
TS: Nguyễn Cửu Lợi
Hội chứng vành cấp (HCVC) là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu do thiếu
máu cục bộ cơ tim cấp, có thể biểu hiện ở giai đoạn sớm như một cơn đau thắt
ngực (ĐTN) không ổn định, hoặc muộn hơn là nhồi máu cơ tim (NMCT). Cơ
chế sinh bệnh chủ yếu là hiện tượng bong, rách mãng vữa gây ngưng tập tiểu
cầu, tạo cục máu đông gây nghẽn động mạch vành (ĐMV) cấp.
1. ĐẠI CƯƠNG
Hội chứng vành cấp (HCVC) là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu do thiếu máu
cục bộ cơ tim cấp, có thể biểu hiện ở giai đoạn sớm như một cơn đau thắt ngực
(ĐTN) không ổn định, hoặc muộn hơn là nhồi máu cơ tim (NMCT). Cơ chế sinh
bệnh chủ yếu là hiện tượng bong, rách mãng vữa gây ngưng tập tiểu cầu, tạo cục
máu đông gây nghẽn động mạch vành (ĐMV) cấp.
2. CƠ CHẾ BỆNH SINH:
Hầu hết thiếu máu cục bộ cơ tim (cardiac ischemia) là do xơ vữa động mạch vành
gây hẹp lòng mạch máu và từ đó gây giảm tưới máu cơ tim. Lòng mạch có thể bị
hẹp nhiều hơn nữa thậm chí tắc hẳn do các yếu tố phối hợp như co thắt, cục máu
đông (thrombin).
Bên cạnh yếu tố xơ vữa, tổn thương hay rối loạn chức năng nội mạc có thể đóng
một vai trò quan trọng trong việc gây co thắt ĐMV. Nội mạc ĐMV bị tổn thương
có thể làm cho ĐMV co thắt nghịch đảo khi đáp ứng với kích thích của một số chất

gây giãn mạch vành (ở động mạch vành có nội mạc bình thường) như
acetylcholine. Khi tiểu cầu ngưng tập sẽ phóng thích một số chất gây co mạch vành
rất mạnh.
Giãn mạch phụ thuộc nội mạc bị suy giảm cũng hiện diện ở bệnh nhân có yếu tố
nguy cơ (YTNC) tim mạch nhưng chụp ĐMV bình thường (chỉ có nội mạc bị tổn
thương, chưa có mảng vữa hình thành). Các rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, THA
và lớn tuổi đều có thể phối hợp với rối loạn chức năng nội mạc.
3. BỆNH NGUYÊN:
3.1. Xơ vữa động mạch vành: chiếm hơn 90% trường hợp, gây hẹp lòng ĐMV,
được chứng minh bằng chụp mạch vành chọn lọc. Xơ vữa có thể được làm dễ bởi
nhiều yếu tố nguy cơ đã được xác lập như:
3.1.1. Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được:
- Tuổi, giới, tình trạng mãn kinh ở nữ hay giảm androgen ở nam.
- Yếu tố gia đình (bị bệnh mạch vành trước 55 tuổi).
3.1.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được:
- Ít vận động thể lực, béo phì.
- Hút thuốc lá.
- Trạng thái lo lắng hay căng thẳng thường xuyên.
- Tăng cholesterol máu (gia đình hay riêng biệt), với các thành phần có hại như


LDL, VLDL, triglyceride, hay giảm yếu tố bảo vệ là HDL.
- THA
- Đái tháo đường hay Hội chứng chuyển hóa (kháng insulin).
- Tăng Homocysteine máu.
- Dùng thuốc ngừa thai.
- Các yếu tố nguy cơ khác được đề cập đến gần đây: tăng CRP, các gốc tự do
(oxy hóa).
3.2. Bệnh động mạch vành không do xơ vữa: hiếm gặp hơn với các nguyên
nhân:
3.2.1. Bệnh động mạch vành thực thể:
- Dị tật bẩm sinh mạch vành.
- Thương tổn lỗ động mạch vành do giang mai hay Takayashu.
- Xơ động mạch sau phẩu thuật tạo hình van tim, sau xạ trị vùng ngực.
- Viêm quanh động mạch thể nút (Periarterite nodosa).
- Luput ban đỏ hệ thống (Systemic lupus erythematosus) .
- Bệnh Kawasaki.
3.2.2. Bệnh động mạch vành cơ năng: do tăng nhu cầu O2 của cơ tim, giảm cung
lượng tim làm giảm dòng máu đến cơ tim:
- Hẹp khít van động mạch chủ hay hở van động mạch chủ nặng.


- Tất cả các bệnh tim gây tăng áp động mạch phổi: Tim bẩm sinh, tắc động mạch
phổi, tâm phế mãn.
- Nhịp nhanh xoang, cơn nhịp nhanh kịch phát thất hay trên thất.
- Trạng thái choáng, hạ HA khi đứng.
- Nhiễm độc giáp, thiếu máu nặng, giảm O2 máu khi lên cao.
3.2.3. Co thắt động mạch vành: do thuốc lá, heroin, căng giãn đường mật hay giãn
ruột cấp (khi nội mạc ĐMV bị thương tổn do xơ vữa từ trước).
4. BỆNH CẢNH – CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ:
Bệnh cảnh của HCVC tùy thuộc vào giai đoạn tiến triển của bệnh kể từ khi
mảng vữa bị bong rách (Hình 1), đi từ ĐTN không ổn định đến NMCT không có
ST chênh lên và NMCT có ST chênh lên (Hình 2).


Hình 1: Sơ đồ minh họa quá trình hình thành cục máu đông do rách vỡ mảng vữa


Hình 2: Sơ đồ minh họa diễn tiến từ ĐTN ổn định đến NMCT
4.1. Đau thắt ngực không ổn định:
Cơ chế: do bong hay rách mãng vữa, gây kết tập TC và tạo cục máu đông, làm hẹp
thêm lòng mạch cấp, gây thiếu máu cơ tim, nguy cơ cao tiến triển đến NMCT.
Chẩn đoán:
- Đau thắt ngực không ổn định: so với trước đây thì ngưỡng gây đau giảm, hay
cường độ đau và thời gian đau tăng, cần nhiều thuốc Trinitrine hơn mới giảm đau.
Hoặc đau thắt ngực mới xuất hiện, chưa biết rõ quy luật, hoặc tái phát sau nhồi
máu cơ tim, sau điều trị nội - ngoại khoa hoặc can thiệp.
- Điện tâm đồ: có sóng T đảo ngược, hoặc ST chênh xuống.
- Trắc nghiệm gắng sức: chống chỉ định vì nguy cơ gây NMCT cấp.
- Chụp ĐMV: được chỉ định sớm và nên thực hiện ngay trong 24g đầu tiên.
4.2. Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên: là giai đoạn khởi đầu của quá trình
thiếu máu cục bộ cấp, gây tổn thương cơ tim dưới nội tâm mạc vùng cơ tim liên


quan.
Chẩn đoán:
- CĐTN kéo dài hơn 20 phút, không đáp ứng với thuốc giãn mạch vành.
- ĐTĐ: ST chênh xuống theo vùng tưới máu của ĐM vành (≥ 2 chuyển đạo) (Hình
3) và thay đổi theo thời gian.
- Chỉ điểm sinh học cơ tim (Troponin, CK-MB).

Hình 3: Hình ảnh ĐTĐ của NMCT vùng bên không có ST chênh lên(ST chênh
xuống ở V3-V6)
4.3. Nhồi máu cơ tim với ST chênh lên: tổn thương cơ tim dưới thượng tâm mạc,
bắt đầu quá trình hoại tử cơ tim nếu không tái tưới máu kịp thời.
4.3.1. Chẩn đoán:
- CĐTN kéo dài hơn 20 phút, không đáp ứng với thuốc giãn mạch vành.
- ĐTĐ: chênh lên đoạn ST theo vùng tưới máu của ĐMV (≥ 2 chuyển đạo), diễn
biến theo thời gian. Xuất hiện sóng Q hoại tử (Hình 4 và 5).


- Chỉ điểm sinh học cơ tim tăng (Troponin, CK-MB).

Hình 4: Hình ảnh ĐTĐ của NMCT với ST chênh lên


Hình 5: Diễn tiến thay đổi ĐTĐ theo thời gian trong NMCT
4.3.2. Điều trị: do 3 bệnh cảnh nói trên là những biểu hiện lâm sàng trong diễn tiến
đi đến kết cục là NMCT nên phác đồ điều trị thường được áp dụng như nhau. Mục
tiêu là ngăn chặn diễn tiến này.
a) Điều trị nội khoa:
- Hổ trợ: nằm yên, monitoring, đặt đường truyền TM, thở Oxy 2l/ph trong 6 giờ
đầu, (sau đó chỉ cho thở tiếp tục nếu SaO2 < 90%).
- Giảm đau: Morphine sulfate 2-4mg TM mỗi 15 phút cho đến khi giảm đau. Tổng
liều 10mg .
- Nitroglycerine dưới lưỡi 0,4mg, có thể lập lại mỗi 5 phút. Tổng liều là 4 lần. Sau
đó tùy theo yêu cầu mà duy trì đường TM (khởi đầu với liều rất thấp 10mcg/ph rồi
tăng dần tùy theo đáp ứng). Không sử dụng nếu HA < 90mmHg hoặc giảm >
30mmHg so với trước đây, tần số tim chậm < 50/ph hoặc nhanh > 100/ph, có dấu
suy tim hoặc NMCT thất phải.
- Ức chế men chuyển: có chỉ định trong 24 giờ đầu tiên nếu có sung huyết phổi,
hoặc EF < 40% mà không bị tụt HA (HA < 100mmHg hoặc giảm > 30mmHg so


với trước đây). Nếu không dung nạp thì thay bằng Ức chế thụ thể angiotensine.
- Chẹn bêta giao cảm: một trong 3 loại sau: Bisoprolol, Metoprolol succinat,
Atenolol. Có chỉ định trong 24 giờ đầu tiên nếu không có một trong các dấu hiệu
sau 1) Dấu suy tim, 2) giảm cung lượng tim, 3) nguy cơ choáng tim tăng, 4) chống
chỉ định chẹn bêta (Hen phế quản, bệnh đường hô hấp, bloc nhĩ thất độ II-III).
Nguy cơ choáng tim tăng: tuổi > 70, HA < 120mmHg, mạch > 110/phút, thời gian
từ khi khởi phát lâu.
- Các thuốc chẹn dòng calcie không phải là dihydropyridin, có tác dụng kéo dài có
thể được chỉ định nếu có dấu hiệu thiếu máu cục bộ tái diễn dù đã điều trị
Nitroglycerin và chẹn bêta.
- Ngược lại, các thuốc chẹn dòng calcie tác dụng nhanh có thể được chỉ định để
điều trị THA kèm theo nếu trước đó đã cho chẹn bêta.
- Chống đông và kháng ngưng tập tiểu cầu: xem phụ lục
- Statin: liều tấn công 4 viên, sau đó duy trì ½-1v/ngày (điều chỉnh để đạt mức
cholesterol yêu cầu).
b) Tái tưới máu: bằng tiêu sợi huyết hoặc can thiệp qua da (nong và đặt stent).
- Tiêu sợi huyết: được chỉ định nếu bệnh nhân đến viện trong vòng 3 giờ đầu tiên
hoặc muộn hơn với dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim tiến triển, choáng tim, không
thể triển khai sớm can thiệp mạch vành (thời gian cửa – bóng) trong vòng 90 phút
hoặc thời gian vận chuyển bệnh nhân đến nơi có phương tiện can thiệp qua da quá
dài (>90phút).
Lưu ý: Không được sử dụng tiêu sợi huyết trong NMCT không ST chênh lên vì
hiệu quả không rõ ràng và nguy cơ huyết khối tăng nghịch đảo sau đó.
- Can thiệp mạch vành qua da: nếu bệnh nhân đến sớm trong vòng 6 giờ kể từ khi
bắt đầu ĐTN (hoặc muộn hơn với thiếu máu cục bộ cơ tim tiến triển: ĐTN vẫn tiếp
diễn, ST chênh cao hơn và men tim tiếp tục tăng). Có thể phối hợp với thuốc ức
chế men GP IIB/IIIA (Abxicimab, Eptifibatide).
c) Điều trị duy trì:
- Thuốc chông đông: xem phác đồ
- Statine: dùng suốt đời.
- Ức chế men chuyển.
- Nitrate nếu còn tổn thương chưa can thiệp.
- Chẹn bêta giao cảm: được chỉ định trong trường hợp có suy tim sau NMCT, còn
tổn thương chưa can thiệp.
d) Phẩu thuật cầu nối: khi có chỉ định:
- Vùng cơ tim bị nhồi máu còn sống (xạ đồ hay siêu âm Dobutamine)
- Tổn thương không thể can thiệp qua da được, hoặc nguy cơ tái hẹp cao (đái tháo
đường, mạch máu nhỏ, tổn thương dài).
4.4. Các bệnh cảnh khác:
4.4.3. Nhồi máu cơ tim thất phải: là tình trạng tắc động mạch vành cấp máu cho


thất phải, thường là nhánh Bở của ĐMV phải, do đó thường xảy ra trong khi bị
NMCT vùng dưới (Hẹp – tắc ĐMV phải). Do đó, khi NMCT vùng dưới cần phải
đo ĐTĐ với các chuyển đạo V3R-V5R (V3-V5 ở bên phải xương ức).
- Lâm sàng: mệt lả, da tái, vả mồ hôi, tụt HA, trường hợp nặng có thể có tĩnh mạch
cổ phồng, gan lớn.
- ĐTĐ: ST chênh lên ở chuyển đạo V3R-V5R.
- Điều trị: bên cạnh các thuốc chống đông thì cần chuyền dịch và thuốc tăng co bóp
cơ tim (Dobutamine).
- Lưu ý: các thuốc giãn mạch, lợi tiểu bị chống chỉ định vì làm nặng thêm tình
trạng tụt HA (cơ chế tương tự như trong chèn ép tim cấp)
4.4.4. Choáng tim do NMCT:
- Là chỉ định của tiêu sợi huyết nếu không thể thực hiện can thiệp qua da.
- Là chỉ định hàng đầu của can thiệp mạch vành qua da.
- Nội khoa: cần phối hợp thuốc vận mạch, tăng co bóp cơ tim với bóng đối lực
trong ĐMC (IACB: Intraaortic counterpulsation balloon).
Cơ chế hoạt động: máy bơm bóng hoạt động liên kết với monitor ĐTĐ. Bóng được
đặt vào ĐMC bụng trên ĐM thận. Máy tự động bơm bóng lên trong kỳ tâm trương
để đẩy máu trong ĐMC ra ngoại biên và lên não, xả bóng trong thời kỳ tâm thu để
làm giảm áp lực trong ĐMC, nhờ đó máu từ thất trái vào ĐMC dễ dàng hơn dù
phân suất tống máu thất trái bị giảm nặng.

Phụ lục:
PHÁC ĐỒ THUỐC CHỐNG ĐÔNG
Nhồi máu cơ tim cấp
Heparine:
(7 ngày)

LMWH:

< 75t: Lovenox 30mg TM
sau đó Lovenox 1mg/kg TDD mỗi 12giờ
> 75t: Lovenox 0,75mg/kg TDD mỗi 12giờ
hoặc UFH: 100mg/kg TM rồi CTM 1000mg/h qua bơm điện
(điều chỉnh bằng TCA: xem hướng dẫn)
Aspirine:
liều nạp 325mg. Sau đó 162-325mg/ng trong thời gian nằm viện.
Clopidogrel: < 75t: 300mg nhai, sau đó 75mg/ngày.
> 75t: không cho liều nạp mà chỉ nên dùng liều 75mg/ngày
hoặc Prasugrel 60mg, hoặc Ticagrelor 180mg
Thuốc Tiêu sợi huyết (Streptokinase): chỉ sử dụng khi:


Vào viện trong 3 giờ đầu tiên
 Không có khả năng tiến hành can thiệp cấp cứu
 NMCT với ST chênh lên
 Không có chống chỉ định
Liều lượng và cách dùng: xem hướng dẫn riêng


Điều trị duy trì
NMCT không can thiệp:
Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, hoặc Ticagrelor 90mg) x 1
năm.
Aspirine 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thì thay bằng Clopidogrel)
NMCT có can thiệp cấp cứu:
Stent thuốc:
Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, hoặc Ticagrelor
90mg), tối thiểu 1 năm
Aspirine 162-325mg/ngày x 3 tháng đối với SES (Sirolimus Eluting
Stent)
162-325mg/ngày x 6 tháng đối với PES (Paclitaxel Eluting Stent)
Sau đó 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thì thay bằng Clopidogrel)
Stent trần:
Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, hoặc Ticagrelor
90mg) x 1 năm
Aspirine 162-325mg/ngày x 1 tháng
Sau đó 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thì thay bằng Clopidogrel)
Sau can thiệp theo chương trình:
Stent thuốc:
Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, hoặc Ticagrelor
90mg), tối thiểu 1 năm
Aspirine 162-325mg/ngày x 3 tháng đối với SES (Sirolimus Eluting
Stent)
162-325mg/ngày x 6 tháng đối với PES (Paclitaxel Eluting Stent)
Sau đó 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thì thay bằng Clopidogrel)
Stent trần:
Clopidogrel 75mg/ngày (Hoặc Prasugrel 10mg, hoặc Ticagrelor
90mg) x 3 tháng
Aspirine 162-325mg/ngày x 1 tháng
Sau đó 81-162mg/ngày suốt đời (nếu dị ứng thì thay bằng Clopidogrel)


ĐIỀU CHỈNH LIỀU UFH THEO aPTT (TCA)

aPTT (TCA)
< 40
40 – 49
50 – 70
71 – 85
86 – 100
101 – 150
> 150

Chú thích:
Fraxiparine)

Điều chỉnh
Bolus 3000U, tăng thêm 100U/h
Tăng thêm 50U/h
Không điều chỉnh
Giảm bớt 50U/h
Ngưng 30 phút, sau đó giảm bớt 100U/h
Ngưng 60 phút, sau đó giảm bớt 150U/h
Ngưng 60 phút, sau đó giảm bớt 300U/h

LMWH: Heparine trọng lượng phân tử thấp (Lovenox,
UFH: Heparine không phân đoạn (Heparine tiêu chuẩn)

Câu hỏi:

1) Điều trị NMCT với ST chênh lên
2) Phác đồ điều trị chống đông duy trì



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×