Tải bản đầy đủ

Đề tài nghiên cứu khoa học khoa nội tim mạch đề tài khảo sát sự thay đổi huyết áp bằng holter huyết áp ở bệnh nhân đột quỳ não giai đoạn cấp điều trị tại bệnh viện

CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN
ABPM
CMN
DTT
Dd
Ds
ĐQN
ĐTĐ
EF%
Fs%
HA
HATB
HDL – C
LDL-C
LVM
LVMI
NMN
NT1, NT2
TBHA
TBHATT
TBHATTr

THA
TMCT
WHO
WSO
YTNC

Theo dõi huyết áp liên tục 48 giờ
Chảy máu não
Dầy thất trái
Kích thước tâm thu thất trái cuối tâm trương
Kích thước tâm thu thất trái cuối tâm thu
Đột quỵ não
Đái tháo đường.
Phân suất tống máu thất trái
Phân suất rút ngắn tâm thu thất trái
Huyết áp
Huyết áp trung bình
High Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol
trong lipoprotein có tỷ trọng cao).
Low Density Lipoprotein Cholesterol (Cholesterol
trong lipoprotein có tỷ trọng thấp).
Khối lượng cơ thất trái
Chỉ số khối lượng cơ thất trái
Nhồi máu não
Ngày thứ nhất, ngày thứ hai
Trung bình huyết áp
Trung bình huyết áp tâm thu
Trung bình huyết áp tâm trương
Tăng huyết áp
Thiếu máu cơ tim
World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới)
World stroke Organization (Tổ chức đột quỵ thế
giới)
Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...........................................................................................................1
TỔNG QUAN...........................................................................................................3
1.1. Định nghĩa và phân loại đột quỵ não..............................................................3


1.2. Biến đổi lưu lượng tuần hoàn não trong đột quỵ...........................................4
1.2.1. Đặc điểm giải phẫu hệ tuần hoàn não...........................................................4
1.2.2. Sinh lý hệ tuần hoàn não...............................................................................7
1.2.3. Điều hòa cung lượng máu não ở người bình thường..................................8
1.2.4. Điều hòa lưu lượng máu não ở người có bệnh tăng huyết áp.....................8
1.3. Huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não............................................10
1.4. Tăng huyết áp và đột quỵ não.......................................................................12
1.5. Phác đồ điều trị đột quỵ não..........................................................................13
1.6. Theo dõi huyết áp bằng máy holter huyết áp trong lâm sàng....................19
1.7. Một số nghiên cứu về đột quỳ não và holter huyết áp.................................24
1.7.1. Nghiên cứu trên thế giới..............................................................................24
1.7.2. Nghiên cứu tại Việt Nam..............................................................................25
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........................................27
2.1. Đối tượng nghiên cứu.....................................................................................27
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.................................................................28
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu........................................................................................28
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu................................................................................29
2.6. Xử lý số liệu.....................................................................................................33
2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.................................................................33
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................................................34



ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não (stroke) là một bệnh xảy ra khi việc cung cấp máu lên một phần
bộ não bị đột ngột ngừng trệ. Đột quỵ não có thể là chảy máu não hoặc nhồi máu
não, đây là một cấp cứu tim mạch - thần kinh thường rất nặng, đe dọa tính mạng và
để lại di chứng nặng nề cho người bệnh. Tại Hoa kỳ hàng năm, có khoảng 700.000
- 750.000 người bị đột quỵ và gây tử vong cho khoảng 150.000 người. Theo thống
kê tại Mỹ chi phí cho điều trị và chăm sóc đột quỵ hết khoảng 70 tỷ USD mỗi năm.
Đột quỵ não là nguyên nhân tử vong đứng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch
[2]. Đột quỵ não có liên quan đến nhiều bệnh như tăng huyết áp, đái tháo đường,
vữa xơ động mạch …trong các bệnh thì tăng huyết áp được coi là yếu tố nguy cơ
hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của đột quỵ não, thường là tăng huyết áp ác tính
với con số huyết áp cao tâm thu trên 200 mmHg, tâm trương trên 110 mmHg và
tăng huyết áp cũng có thể là phản ứng của đột quỵ não [2].
Trong giai đoạn cấp của đột quỵ não, chỉ số huyết áp của các bệnh nhân thường có
nhiều biến đổi, mặc dù bệnh nhân có thể vẫn được kiểm soát huyết áp bằng thuốc.
Nhưng vấn đề kiểm soát tăng huyết áp trong đột quỵ não giai đoạn cấp còn nhiều
quan điểm khác nhau, điều chỉnh trị số huyết áp trong giai đoạn này có ảnh hưởng
rất lớn đến kết quả điều trị và tiên lượng bệnh. Vì huyết áp tăng cao có thể làm
tăng kích thước khối máu tụ hoặc có thể làm tình trạng phù não nặng nề thêm,
trong khi để huyết áp ở mức thấp sẽ gây thiếu máu não. Nhồi máu não gây rối loạn
cơ chế tự điều chỉnh dòng máu, tăng huyết áp sẽ làm tăng tưới máu phần nhu mô bị
tổn thương, dẫn đến phù não và đè ép tổ chức não lành. Điều này cung cấp bằng
chứng đối với việc thận trọng hạ huyết áp cho những bệnh nhân tăng huyết áp bị
nhồi máu não. Ngược lại do sự co thắt mạch tại chỗ nên cần có huyết áp tăng cao
để có thể tưới máu cho phần nhu mô xung quanh ổ nhồi máu đang trong tình trạng
nguy hiểm. Chảy máu não làm tăng áp lực nội sọ và cần có huyết áp tăng cao để có
1


thể tưới máu cho não một cách thích hợp. Trong hoàn cảnh này, huyết áp tăng là
hậu quả của tăng áp lực nội sọ và có thể tự hết trong vòng 48 giờ. Hạ huyết áp
nhanh có thể dự phòng chảy máu thêm, tuy nhiên, lại gây nguy cơ giảm tưới máu
não [4], [7]. Việc theo dõi liên tục huyết áp của bệnh nhân bằng máy Holter huyết
áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não là một phương pháp đơn giản, gọn nhẹ, dễ
áp dụng và có độ tin cậy cao. Đo huyết áp liên tục 24-48 giờ cho phép phân tích tốt
hơn dao động huyết áp trong suốt 24-48 giờ hơn các cách đo huyết áp thông
thường hiện nay, bằng kỹ thuật này cho ta thấy diễn biến chỉ số huyết áp của người
bệnh trong cả ngày, cho biết thời điểm huyết áp tăng cao nhất vào ban ngày hay
ban đêm, có trũng (dipper) hay không có trũng huyết áp (nondipper) ban đêm. Qua
đó thầy thuốc biết được nhịp huyết áp của người bệnh, nhằm kiểm soát tốt huyết áp
nâng cao hiệu quả điều trị. Để tìm hiểu vấn đề trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài “Khảo sát sự thay đổi huyết áp bằng Holter huyết áp ở bệnh nhân đột
quỳ não giai đoạn cấp điều trị tại Bệnh viện” với mục tiêu:
Mô tả sự thay đổi huyết áp bằng Holter huyết áp 48 giờ ở bệnh nhân đột
quỵ não giai đoạn cấp điều trị tại khoa Nội Tim mạch Bệnh viện.

2


Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa và phân loại đột quỵ não
1.1.1. Định nghĩa
Tai biến mạch máu não (TBMMN) còn được gọi là đột quỵ não (stroke). Theo tổ
chức y tế thế giới (TCYTTG) 1990, đột quỵ não (stroke) được định nghĩa như “hội
chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá
24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não” [7].
Định nghĩa này là tiêu chí chẩn đoán lâm sàng, khởi phát đột ngột gặp 95% các tai
biến, đó là tiêu chí có giá trị đặc hiệu về chẩn đoán. Định nghĩa này không bao hàm
ngất tim (vì không có triệu chứng khu trú) và chảy máu dưới nhện không có triệu
chứng (không có tổn thương não).
1.1.2. Phân loại
Đột quỵ não có hai thể chính: chảy máu não (CMN) và thiếu máu não cục bộ còn
gọi là nhồi máu não (NMN). * Năm 1992 theo phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10,
phần chảy máu não và thiếu máu não cục bộ được xếp ở hai chuyên khoa: bệnh
thần kinh (ký hiệu là G) và bệnh tim mạch (ký hiệu là I) [10].
* Tim mạch
+ I.60. Chảy máu dưới nhện (Subarachnoid haemorrhage).
+ I.61. Chảy máu trong não (Intracerebral haemorrhage).
+ I.62. Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương (Other non traumatic
haemorrhage).
+ I.63. Nhồi máu não (Cerebral infarction).
+ I.64. Đột quỵ không xác định chảy máu, nhối máu não.
+ I.65. Tắc và hẹp động mạch trước não không gây nhồi máu (Occlusion and
stenosis of precerebral arteries not resulting in cerebral infarct).

3


+ I.66. Tắc và hẹp động mạch sau não không gây nhồi máu (Occlusion and stenosis
of cerebral arteries not resulting in cerebral infarct).
+ I.67. Các bệnh mạch máu khác (Other cerebrovascular diseases).
+ I.68. Các rối loạn tuần hoàn trong các bệnh phân loại ở phần khác (Other
cerebrovascular disoder indisease classifed elsewhere).
+ I.69. Di chứng của các bệnh mạch máu não (Sequelae of cerebrovascular
disease).
* Thần kinh
+ G.45. Thiếu máu não cục bộ tạm thời và hội chứng liên quan (Transient
cerebrovascular ischemic).
+ G.46. Các hội chứng bệnh lý trong bệnh mạch máu não (G46.0-G46.8).
1.2. Biến đổi lưu lượng tuần hoàn não trong đột quỵ
1.2.1. Đặc điểm giải phẫu hệ tuần hoàn não
Não được nuôi dưỡng bởi hai hệ thống động mạch: hệ thống động mạch cảnh trong
ở phía trước và hệ thống động mạch cột sống - thân nền ở phía sau [6].
Hai hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis.

4


Hình 1.1. Vòng động mạch đa giác Willis

1.2.1.1. Hệ thống động mạch cảnh trong (Hệ tuần hoàn trước)
5


Động mạch cảnh trong bắt nguồn từ động mạch cảnh chung. Mỗi động mạch
cảnh trong tưới máu cho một bên bán cầu não. Sau khi đi vào trong hộp sọ, động
mạch cảnh trong tách ra một nghành bên là động mạch mắt tưới máu cho não cầu
và chia làm bốn nhánh tận: động mạch não trước, động mạch não giữa, động mạch
thông sau và động mạch mạch mạc trước. Động mạch não trước và não giữa đều
được chia làm hai loại nhánh:
- Các nhánh nông tưới máu cho lớp bề mặt vỏ não và chất trắng kề dưới.
- Các nhánh sâu tưới máu cho các nhân xám trung ương.
* Động mạch não trước Ở nông: động mạch não trước tưới máu mặt trong
của thuỳ trán và thuỳ đỉnh, bờ trên và một dải mỏng của mặt ngoài các bán cầu,
phần trong của mặt dưới thuỳ trán, 4/5 trước của thể trai, vách trong suốt, mép
trắng trước. Ở sâu: động mạch não trước có một nhánh là động mạch Heubner tưới
máu cho đầu của nhân đuôi, phần trước của nhân bèo, nửa dưới cánh tay trước của
bao trong, vùng dưới đồi phía trước.
* Động mạch não giữa Ở nông: động mạch não giữa tưới máu cho phần lớn
mặt ngoài của não bán cầu (trừ cực trán và cực chẩm, phần dưới của thuỳ thái
dương, bờ trên não bán cầu). Ở sâu: động mạch não giữa tưới máu cho nhân bèo
sẫm, phần ngoài của bèo nhạt, đầu và thân của nhân đuôi, bao trong (phần trên của
cánh tay trước và sau của bao trong), bao ngoài và vách trong tường.
* Động mạch mạch mạc trước Động mạch mạch mạc trước tưới máu cho thị
giác, thể gối ngoài, phần trong của bèo nhạt, đuôi của nhân đuôi và nhân hạnh
nhân, phần trước của vỏ hồi mã lân cận, cánh tay sau và đoạn sau bèo của bao
trong, đám rối mạch mạc.
* Động mạch thông sau Động mạch thông sau rất ngắn, nó nối động mạch
cảnh trong với động mạch não sau, tưới máu cho đồi thị, dưới đồi, cánh tay sau của
bao trong, thể Luys và chân cuống não.
1.2.1.2. Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền (Hệ tuần hoàn sau)
6


Có hai động mạch đốt sống, chúng đi vào lỗ mỏm ngang của đốt sống cổ, đi
quanh đốt rồi đi tiếp vào lỗ chẩm, cung cấp máu cho nhánh động mạch tiểu não sau
dưới (PICA), các nhánh cho mặt bên hành tuỷ. Hai động mạch đốt sống gặp nhau
tại rãnh hành - cầu làm thành động mạch thân nền.
* Động mạch thân nền: có chiều dài từ rãnh hành cầu tới rãnh cầu cuống, xuất phát
một số mạch và cung cấp máu cho phần cao của hành não hay hố bên của hành và
cầu não, động mạch tiểu não giữa tưới cho flocculus và động mạch tai trong, động
mạch tiểu não trên tưới cho phần trên còn lại của tiểu não.
* Động mạch não sau: từ đoạn cuối của động mạch thân nền, chia thành hai động
mạch não sau, vừa rời khỏi chỗ bắt đầu, gặp động mạch thông sau, nối với động
mạch não giữa. Động mạch não sau chia thành các nhánh: những nhánh bàng hệ
tưới cho não giữa, và đồi thị, động mạch mạch mạc sau, nhánh tận tưới mặt dưới
và trong thuỳ thái dương, phần sau của thuỳ chai, thể gối ngoài và mặt trong của
thuỳ chẩm (rãnh cựa).
1.2.2. Sinh lý hệ tuần hoàn não
Lưu lượng tuần hoàn não trung bình ở người lớn là 49,8±5,4ml/100g
não/phút, trong đó lưu lượng tuần hoàn cho chất xám là 79,7±10,7ml/100g
não/phút, chất trắng là 20,5±2,5ml/100g não/phút. Ở người trẻ lưu lượng tuần hoàn
não lớn hơn ở người lớn. Đến 60 tuổi tuần hoàn não lại giảm xuống nhanh chóng.
Tốc độ tuần hoàn não ở người lớn dòng máu qua não trung bình từ 6-10 giây, tốc
độ này tăng lên theo lứa tuổi [7]. Tiêu thụ oxy và glucose của não: Não tiêu thụ
oxy trung bình 3,3±3,8ml oxy/100g não/phút và tiêu thụ glucose của não trung
bình là 5,6mg/100g não/phút. Nhồi máu não xảy ra khi lưu lượng máu não giảm
dưới 18-20ml/100g não/phút. Trung tâm của ổ nhồi máu não là vùng hoại tử có lưu
lượng máu từ 10-15ml/100g não/phút. Còn xung quanh vùng này có lưu lượng 2025ml/100g não/phút, các tế bào này vẫn sống nhưng không hoạt động. Đây gọi là
vùng tranh tối tranh sáng. Điều trị đột quỵ não là nhằm hồi phục tưới máu cho
7


vùng này do vậy đây còn gọi là vùng điều trị [7]. Đặc điểm của vùng tranh tối
tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọng axit lactic. Tuy nhiên năng lượng tồn dư
được sản xuất đủ để duy trì nồng độ ATP ở mức bình thường. Thêm vào đó các
bơm ion vẫn tiếp tục hoạt động , vì vậy K + vẫn ở trong tế bào và Na+ ở ngoài tế
bào. Ở trong vùng thiếu máu nặng, sự sản xuất năng lượng rất thấp để hỗ trợ cho
các bơm ion, hậu quả là ATP hạ rất thấp, K+ thoát ra ngoài tế bào và Na+ di chuyển
vào tế bào [7].
1.2.3. Điều hòa cung lượng máu não ở người bình thường
Người bình thường có lưu lượng máu não luôn luôn cố định là 55ml/100g
não/phút. Cung lượng này không phụ thuộc cung lượng tim nếu huyết áp trung
bình ở giữa các ngưỡng 90-150 mmHg. Lưu lượng tuần hoàn não được điều hoà
bởi nhiều cơ chế trong đó quan trọng nhất là hiệu ứng Bayliss. Theo hiệu ứng này,
khi huyết áp tăng, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch co nhỏ lại và
ngược lại, khi huyết áp hạ mạch lại giãn ra để máu lên não đủ hơn. Cơ chế điều
chỉnh này được sinh ra từ lớp cơ trơn thành mạch và phụ thuộc vào huyết áp lòng
mạch. Trong trường hợp thành mạch bị tổn thương xơ cứng, thoái hoá hoặc khi có
biến động về huyết áp (huyết áp trung bình dưới 60mmHg hoặc cao hơn
150mmHg) thì hiệu ứng này sẽ mất tác dụng. Vì vậy, để đảm bảo lưu lượng tuần
hoàn não, trong điều trị đột quỵ não cần phải duy trì huyết áp ở mức ổn định, hợp
lý. Huyết áp trung bình (HATB) được coi là huyết áp đẩy máu lên não được tính từ
huyết áp hệ thống theo công thức từ huyết áp tâm thu (HATT) và huyết áp tâm
trương (HTTTr). Ngoài cơ chế hiệu ứng Bayliss, lưu lượng máu não còn chịu sự
điều hoà về chuyển hoá và điều hoà bởi cơ chế thần kinh [7].
1.2.4. Điều hòa lưu lượng máu não ở người có bệnh tăng huyết áp
Ở người lớn có số đo huyết áp bình thường và không có tăng áp lực nội sọ,
nếu huyết áp động mạch trung bình dao động trong khoảng từ 60- 150mmHg thì
lưu lượng máu não không thay đổi. Ngoài các giới hạn trên thì lưu lượng não sẽ
8


biến đổi theo tuần hoàn toàn thân (theo lưu lượng tim). Người bệnh tăng huyết áp
mạn tính, do thành mạch não thoái hóa bị dày, giảm khả năng giãn mạch, tăng sức
cản thành mạch ngoài não do tác động của thần kinh giao cảm co mạch, do đó các
giới hạn của cơ chế tự điều hòa não bị tăng lên (trong khoảng 100-220mmHg) và
được minh họa theo biểu đồ hình 1.2

Hình 1.2. Biểu đồ điều hòa lưu lượng máu não ở người bình thường và người
tăng huyết áp
Sự tăng các giới hạn dẫn đến hậu quả hai mặt:
- Khi huyết áp hạ não dễ bị tổn thương.
- Sức chịu đựng của não cao hơn khi huyết áp cao.
Khi xảy ra thiếu máu não cục bộ, cơ chế điều hòa lưu lượng máu não sẽ bị
mất ở vùng bị thiếu máu não cục bộ do sự giãn mạch gây nên bởi các chất chuyển
hóa giãn mạch giải phóng ra từ ổ thiếu máu. Lúc này lưu lượng máu não biến đổi
theo toàn thân, hậu quả là nếu huyết áp hạ thì máu lên não ít làm nặng thêm thiếu
máu cục bộ và nếu huyết áp cao máu lên não nhiều làm tăng áp lực thẩm thấu của
hàng rào máu não gây phù não hoặc biến ổ nhồi máu não lúc đầu thành ổ nhồi máu
9


xuất huyết. Từ cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não, việc xử trí huyết áp cao ở
giai đoạn cấp của thiếu máu não cục bộ là chỉ hạ huyết áp khi huyết áp quá cao
(HATT>180mmHg; HATTr>105mmHg) và cho hạ từ từ.
1.3. Huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não
Mặc dù việc hạ huyết áp xuống đã được chỉ rõ trong phòng ngừa đột quỵ
não ở bệnh nhân tăng huyết áp. Nhưng sự cân bằng giữa lợi ích và nguy cơ của
việc làm giảm thấp huyết áp xuống ngay lập tức ngay sau khi bị đột quỵ trên bệnh
nhân tăng huyết áp là điều không thật dễ hiểu. Còn thiếu những thử nghiệm lâm
sàng ngẫu nhiên và những số liệu hình thành cơ sở khoa học cho việc điều trị tăng
huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ não [3], [9].
Trong nhồi máu não
Huyết áp tăng lên là một phát hiện thường thấy sau đột quỵ não cấp và nó
không phụ thuộc vào mức độ tổn thương thần kinh. Tuy nhiên chỉ có khoảng một
phần ba số bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp. Có nhiều cơ chế làm tăng huyết áp
sau đột quỵ não cấp, những cơ chế này gồm sự biến đổi trong sự kiểm soát bình
thường lưu lượng máu não, gọi là sự tự điều chỉnh, stress phản ứng khi vào viện,
tăng áp lực nội sọ và tăng mức noradrenalin tuần hoàn. Đặc biệt với tổn thương
những vùng não có liên quan tới sự hoạt động tự động như thùy đảo vỏ não,
hypothalamus.
Não chịu đựng quá trình sinh lý khác nhau sau tắc động mạch não, gồm sự
giải phóng của độc tố kích thích thần kinh và sự ảnh hưởng lẫn nhau giữa hoạt hóa
thành phần máu và nội mô, tất cả kết hợp dẫn đến kết quả làm tổn thương não. Có
lý do để tin tưởng rằng có một vùng trung tâm của nhồi máu não tồn tại, được bao
quanh bởi một vùng những neuron có khả năng sống tiềm tàng, vùng tranh tối
tranh sáng. Lưu lượng vùng này bị tổn hại và phụ thuộc một cách thụ động vào
huyết áp vì cơ chế kiểm soát lượng máu não bị rối loạn.

10


Những số liệu dựa trên thí nghiệm đã gợi ý một khoảng hẹp “cửa sổ điều trị”
thay đổi từ vài phút tới vài giờ trong vùng tổn thương thiếu máu vùng tranh tối
tranh sáng có thể được khu trú lại. Tăng huyết áp tâm thu có thể là sự đáp ứng
thích nghi tới sự nuôi dưỡng hoặc làm tăng thêm cấp máu cho vùng dễ bị tổn
thương này. Nếu như vậy, huyết áp thấp có thể làm giảm lưu lượng máu trong vùng
thiếu máu tranh tối tranh sáng và làm rộng thêm vùng nhồi máu não. Tuy nhiên
việc kéo dài tình trạng huyết áp cao có thể làm tăng tầng thiếu máu, tăng phù não
và tăng áp lực nội sọ và nhồi máu não lan rộng. Mặc dù ở bệnh nhân có tiền sử
tăng huyết áp thường có mức huyết áp cao hơn sau đột quỵ não cấp. Diễn biến tự
nhiên sau đột quỵ não cấp là huyết áp giảm xuống sau một tuần kể từ khi khởi phát
của đột quỵ não, ít thay đổi ở thời gian tiếp theo. Huyết áp của bệnh nhân khi vào
viện đã được thấy là không liên quan tới diễn biến tiếp sau trừ khi bệnh nhân có
mất ý thức. Bệnh nhân tăng huyết áp thấy có một tỷ lệ tử vong cao hơn trái lại
huyết áp tâm thu tăng khi vào viện nhưng không kéo dài quá 24 giờ thấy có diễn
biến tốt hơn. Như vậy cơ sở khoa học cho việc điều trị tăng huyết áp trong giai
đoạn cấp của nhồi máu não vẫn còn không rõ ràng. Hầu hết các nhà lâm sàng vẫn
tiếp tục quá trình điều trị tăng huyết áp từ trước đó trong giai đoạn đầu của nhồi
máu não, nhưng vẫn cân nhắc điều trị tăng huyết áp mới xuất hiện khi vào viện cho
đến 7-10 ngày sau đột quỵ não. Tác động xấu của tình trạng hạ huyết áp trong giai
đoạn cấp của nhồi máu não đã được ghi nhận. Bởi vậy hầu hết các tác giả đều đề
nghị không điều trị tăng huyết áp trừ phi có tăng huyết áp quá cao.
Trong chảy máu não
Chảy máu não có nhiều nguyên nhân khác nhau, tăng huyết áp vẫn là yếu tố
nguy cơ nổi bật cho loại đột quỵ gây tử vong này. Bệnh nhân với chảy máu não
thường có huyết áp tâm thu cao hơn so với bệnh nhân nhồi máu não, ở cả hai thời
điểm trong vài giờ đầu sau đột quỵ và sau một tuần. Chảy máu não có thể là
nguyên nhân gây tăng huyết áp vì tăng áp lực nội sọ kết hợp với ổ máu tụ lớn cộng
11


thêm những cơ chế tương tự như ở phần nhồi máu não. Những tác động bất lợi
tiềm tàng của tăng huyết áp sau chảy máu não làm tăng thứ phát áp lực nội sọ, phù
não và tiếp sau chảy máu lại gây thiếu máu quanh chu vi của ổ máu tụ, giảm huyết
áp lúc này trái lại có thể thúc đẩy giảm tưới máu não và thiếu máu não nặng thêm
trong bất cứ vùng tổn thương nào. Những kết quả nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc
điều chỉnh mức huyết áp sau chảy máu não ít liên quan với kết quả điều trị các tổn
thương thần kinh, cũng như trong nhồi máu não, chưa có thử nghiệm lâm sàng
ngẫu nhiên của điều trị tăng huyết áp trong việc đưa ra mức huyết áp tối ưu.
1.4. Tăng huyết áp và đột quỵ não
Tăng huyết áp được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh
của đột quỵ não. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình thành các
mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình nhỏ trong não, dễ gây trạng
thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Ở mọi vùng địa lý nơi
mà được nghiên cứu đều cho thấy tăng huyết áp tâm thu, tâm trương hay cả tâm
thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy cơ độc lập gây ra tất cả các loại đột quỵ não.
Nhưng tỷ lệ các loại tăng huyết áp gây đột quỵ não như thế nào thì vẫn còn bỏ ngỏ.
Khi huyết áp tâm thu từ 160mmHg trở lên và hoặc là huyết áp tâm trương từ
95mmHg trở lên thì nguy cơ tăng 3,1 ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so với huyết
áp bình thường. Nếu huyết áp tâm thu 140-159mmHg và huyết áp tâm trương 9094mmHg thì 50% gia tăng nguy cơ đột quỵ não. Ở Framingham, sau 38 năm theo
dõi trên 500 trường hợp tai biến mới cho thấy 305 có huyết áp tâm thu 140159mmHg, chỉ có 36% ở nam và 41% ở nữ có huyết áp tâm thu trên 160mmHg.
Như vậy 60% tai biến từ đầu xảy ra khi huyết áp tâm thu dưới 160mmHg. Vì vậy
đối với người cao tuổi ngay cả khi huyết áp tăng nhẹ cũng cần nên theo dõi chặt
chẽ và điều trị kịp thời. Đặc biệt tại Việt Nam tăng huyết áp ngày một gia tăng từ
khoảng 8% vào những năm 60-70 thì đến những năm 2000 đã là trên 20%. Cơn
tăng huyết áp kịch phát còn có thể gây phù não và các tổn thương vi thể khác làm
12


ảnh hưởng đến hoạt động của não. Tăng huyết áp còn là yếu tố nguy cơ quan trọng
của bệnh xơ vữa động mạch não và có thể gây nhồi máu não. Thống kê của các tác
giả trên thế giới cho thấy tần suất đột quỵ não tăng rất rõ ở bệnh nhân tăng huyết
áp, tần suất đó là 1,7% ở nam, 0,8% ở nữ, tăng lên 5,2% ở nam và 3,5% ở nữ nếu
là bệnh nhân tăng huyết áp theo nghiên cứu của kannel và cộng sự. Nhiều bằng
chứng cho thấy, các biến chứng tim mạch lên quan chặt chẽ với giá trị huyết áp 24
giờ hơn so với giá trị đo huyết áp thông thường. Các tác giả nhận thấy không giảm
huyết áp khi ngủ sẽ có tỷ lệ cao tổn thương cơ quan đích, còn nếu huyết áp tăng
nhanh đột ngột vào lúc thức sẽ tăng tỷ lệ đột quỵ và nguy cơ mắc bệnh mạch vành
nhiều hơn so với người bình thường [1], [4]. Việc điều trị tăng huyết áp có ý nghĩa
quan trọng làm giảm nguy cơ đột quỵ não có ý nghĩa. Một nửa bệnh nhân đột quỵ
não có tiền sử tăng huyết áp và có tới 40% đang uống thuốc hạ huyết áp khi xảy ra
đột quỵ. Sau đột quỵ huyết áp ngẫu nhiên sẽ tăng với > 80% bệnh nhân có huyết áp
≥ 160/95 mmHg trong vòng 48 giờ đầu sau sự cố và sẽ tự giảm trong 10-14 ngày
sau và giảm rõ nhất là người tiếp tục uống thuốc hạ huyết áp. Việc hạ huyết áp cấp
thời có thể đem lại lợi ích ở bệnh nhân xuất huyết não, những cấp cứu tim và mạch
máu: phồng động mạch chủ bóc tách hoặc động mạch cảnh, nhồi máu cơ tim cấp
hoặc đau thắt ngực [1], [9].
1.5. Phác đồ điều trị đột quỵ não
1.5.1. Tiến hành các biện pháp để giảm tối đa hậu quả chức năng
Bắt đầu bằng cấp cứu cơ bản A, B, C (airway, breathing, circulation) có
nghĩa là kiểm soát đường dẫn khí, hỗ trợ hô hấp, duy trì tuần hoàn. Hồi sức đột quỵ
trước là hồi sức hô hấp thần kinh [4].
- Nằm ngửa, đầu cao 25-30 độ, thẳng trục cột sống trong một mặt phẳng
(nếu bệnh nhân nôn, nằm đầu nghiêng bên để tránh hít phải chất nôn).
- Xem xét tình trạng lưu thông đường thở và loại bỏ nếu có (tụt lưỡi, tăng
tiết đờm dãi, răng giả, dị vật...).
13


- Mắc monitoring theo dõi các chỉ tiêu sự sống.
- Thở oxy 3-4 lít/phút.
- Đặt tĩnh mạch dưới đòn để xác định huyết áp tĩnh mạch trung tâm, lượng
dịch cần bù (nếu có chỉ định).
- Đặt sonde dạ dày, niệu đạo nếu bệnh nhân hôn mê, rối loạn nuốt, rối loạn
cơ thắt để tránh trào ngược, đưa thuốc vào, nuôi dưỡng, đo lượng nước thải ra hàng
ngày...[8].
1.5.2. Điều trị
* Điều trị đột quỵ nhồi máu não
+ Điều trị ban đầu với nhồi máu động mạch não giữa cấp Đường thở
- Thở oxy 3 lít/phút bởi ống qua mũi, thở máy (nếu có chỉ định) với áp lực trợ giúp
hoặc hô hấp điều khiển ngắt quãng.
- Đặt nội khí quản ở các bệnh nhân có phù não sớm và suy giảm hô hấp.
Bù dịch
- Dung dịch NaCl 0,9% 2000ml/ngày, không dùng lợi tiểu cho 24 giờ đầu.
Huyết áp
- Mục tiêu đạt được HAĐMTB >110 đến <130mmHg, không dùng thuốc hạ áp
trong phạm vi trên.
Áp lực sọ
- Dung dịch Mannitol 20%, 1g/kg, nếu có tăng áp lực sọ.
- Xem xét bán mở hộp sọ giảm ép nếu bệnh nhân có tồi tệ lâm sàng nhanh.
Điều trị đặc hiệu
- Xem xét dùng thuốc tiêu sợi huyết (rt-PA) khi đột quỵ xảy ra trong 3 giờ đầu khởi
phát nếu có chỉ định (lưu ý các chống chỉ định, điều trị tiêu huyết khối cần phải
nhập viện và không thể thực hiện ở những bệnh viện nhỏ địa phương).
- Xem xét dùng heparin (khởi đầu 80 UI/kg, dùng tĩnh mạch trực tiếp, tiếp theo
truyền 18 UI/kg/h (20.000 UI/500ml huyết thanh = 40 UI/ml)) khi có tắc mạch tim,
14


huyết khối buồng tim. Chú ý theo dõi APTT 6 giờ sau tiêm, APTT = 1,5-2 lần
chứng.
- Hoặc dùng heparin trọng lượng phân tử thấp (lovenox 0,4g x 2 ống, tiêm dưới da,
mỗi 12 giờ), theo dõi tiểu cầu, máu chảy máu đông, prothrombin mỗi 7 ngày.
- Nếu 2 loại trên không thực hiện được, có thể dùng:
+ Aspirin, 350mg/ngày (lưu ý chống chỉ định) hoặc.
+ Cloropidogrel 75mg/ngày.
Nuôi dưỡng: đặt sonde dạ dày, nuôi dưỡng sớm.
+ Điều trị ban đầu với tắc động mạch nền cấp Đường thở
- Đặt nội khí quản khi rối loạn nhịp thở (suy hô hấp), rối loạn ý thức (glasgow <9
điểm).
- Dùng các thuốc để giảm tiết.
Bù dịch: dung dịch NaCl 0,9% 2000ml/ngày.
Huyết áp: xem xét nâng huyết áp với dopamin: 10-40g/kg/phút để duy trì
HAĐMTB từ 110 đến 130mmHg.
Tư thế: nằm với tư thế duỗi hoàn toàn, đầu thẳng trục cột sống và trên cùng một
mặt phẳng.
Điều trị đặc hiệu
Dùng thuốc tiêu sợi huyết nếu có chỉ định (lưu ý chống chỉ định). Nếu thuốc tiêu
sợi huyết không thực hiện được , dùng phác đồ dự phòng và chống huyết khối như
trong điều trị nhồi máo động mạch não giữa cấp.
Nuôi dưỡng: đặt sonde dạ dày cho ăn qua trong 24 giờ, đánh giá nuốt.
+ Điều trị ban đầu của nhồi máu tiểu não Đường thở: đặt nội khí quản nếu giảm
oxy máu, rối loạn chức năng hành tuỷ hoặc ngủ lơ mơ tiến triển.
Bù dịch: dung dịch NaCl 0,9% 2000ml/ngày. Loại bỏ nước tự do đưa vào.
Huyết áp: không điều trị tăng huyết áp trừ khi HAĐMTB >130mmHg kéo dài.

15


Tư thế: nằm với tư thế duỗi hoàn toàn, đầu thẳng trục cột sống và trên cùng một
mặt phẳng.
Điều trị đặc hiệu
- Dùng thuốc tiêu sợi huyết hoặc heparin tĩnh mạch (APTT= 2 lần chứng) khi có
chỉ định (lưu ý chống chỉ định).
- Nếu nấc cụt: baclofen, 10mg mỗi giờ.
- Can thiệp phẫu thuật nếu có sự tồi tệ thần kinh do phù não.
- Nếu 2 loại trên không thực hiện được , dùng phác đồ dự phòng và chống huyết
khối như trong điều trị nhồi máu động mạch não giữa cấp.
Nuôi dưỡng: đặt sonde dạ dày cho ăn qua sonde trong 24 giờ, đánh giá nuốt
* Điều trị đột quỵ chảy máu não
Điều trị nội khoa là chủ yếu, tuân theo nguyên tắc hồi sức toàn diện tuần hoàn, hô
hấp, giữ cân bằng các hằng số sinh lý (nước - điện giải, đường huyết, thân nhiệt...)
nuôi dưỡng hợp lý, chống nhiễm khuẩn thứ phát, tư thế đầu cao 30 độ, chống phù
não, tăng áp lực nội sọ thường được sử dụng mannitol 20%. Điều trị bằng phẫu
thuật chỉ khi ổ máu tụ ở tiểu não hoặc bán cầu khi đường kính ổ máu tụ > 3cm, có
dấu hiệu chèn ép não, có di lệch đẩy đường giữa trên 1cm qua bên lành trên chụp
CLVT và ý thức trên 8 điểm glasgow. Những bệnh nhân chảy máu ở sâu phẫu thuật
ít có tác dụng hơn ở nông. Điều trị huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ chảy máu não là
rất quan trọng cần hạ HA trong 6 giờ đầu và việc hạ HA không quá 20% trong 24
giờ đầu tiên [8].
1.5.3. Điều trị glucose máu
Thông thường, các bệnh nhân ĐQN mức đường máu thường tăng phản ứng
trong 72 giờ đầu, cần thận trọng dùng thuốc hạ đường máu, dễ dẫn tới hạ đường
máu, dễ nhầm với hôn mê đột quỵ.
- Phải theo dõi mức glucose máu ở tất cả bệnh nhân ĐQN.

16


- Cố gắng duy trì mức glucose máu trong phạm vi bình thường (< 6mmol/l).
- Nếu bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường, xét nghiệm thấy glucose máu
cao, phải điều chỉnh hàng ngày.
1.5.4. Điều chỉnh huyết áp
* Điều trị tăng huyết áp Mức huyết áp thường được giữ nguyên khi vào trong
tuần đầu tiên (trừ có tăng huyết áp nặng, đau thắt ngực suy thất trái hoặc cắt đoạn
động mạch chủ, dùng tPA) thì hạ huyết áp [4]. Huyết áp tối ưu cho bệnh nhân phải
dựa vào các yếu tố cá nhân như: tăng huyết áp mạn tính, tăng áp lực nội sọ, tuổi,
nguyên nhân xuất huyết dự đoán và khoảng cách thời gian xẩy ra đột quỵ. Các
khuyến cáo điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân chảy máu não mạnh mẽ hơn là điều
trị tăng huyết áp ở bệnh nhân nhồi máu não, lý do hạ huyết áp là để làm giảm nguy
cơ tiếp tục chảy máu não từ các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch. Bệnh nhân
đột quỵ chảy máu não cần hạ trong 6 giờ đầu, còn bệnh nhân nhồi máu não hạ
huyết áp trong vài ngày, cụ thể là:
- HA >230/140mmHg, HATB >130mmHg: dùng Nitroprusside, Nicardipin
- HA từ 180 đến 230/150-140mmHg: dùng Labetalol
- HA <180/105mmHg: không xử trí
- Duy trì huyết áp ở mức ≥160/90mmHg.
* Giới hạn cho phép duy trì huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ
Mục tiêu chung là hạ huyết áp xuống 15-25% huyết áp hiện có trong ngày
đầu (06 giờ ở người xuất huyết não) [4], [8].
- HA 180/100mmHg đối với bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp.
- HA 160/95mmHg đối với bệnh nhân không có tiền sử tăng huyết áp.
- Huyết áp trung bình 110 – 130mmHg.
- Nếu dùng thuốc tiêu sợi huyết phải hạ HA xuống < 185/110mmHg trước
điều trị và duy trì trong 24 giờ đầu.

17


Tuỳ từng cơ sở, thầy thuốc lâm sàng lựa chọn thuốc huyết áp phù hợp, đúng
nguyên tắc chung để đạt mục đích điều trị, đặc biệt nếu biết được huyết áp nền của
bệnh nhân.
* Điều trị tụt huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ
+ Xem xét nguyên nhân dẫn đến hạ huyết áp
- Dùng thuốc nifedipin nhanh trên 10mg một lần, nhiều lần mà không kiểm soát
huyết áp.
- Không bù dịch đầy đủ cho bệnh nhân, đó là nguyên nhân chính.
- Dùng thuốc lợi tiểu (furosemid, manitol).
- Không cho bệnh nhân hôn mê ăn qua sonde dạ dày, để bệnh nhân đói gây hạ
đường huyết.
- Chảy máu dạ dày do stress.
- Nhiễm khuẩn bệnh viện, suy hô hấp...
+ Điều trị hạ huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ
- Bù dịch là biện pháp xử trí hàng đầu: Dung dịch mặn đẳng trương hay dung dịch
keo dưới sự kiểm soát CPV.
- Nếu vẫn tụt huyết áp sau bù dịch thì phải dùng thuốc vận mạch, đặc biệt là khi
HATT < 90mmHg, dopamin [4], [8].
1.5.5. Chăm sóc và theo dõi huyết áp bệnh nhân đột quỵ não
- Tỷ lệ tử vong liên quan chặt chẽ tới việc chăm sóc ban đầu, sự hồi phục
chức năng vận động phụ thuộc rất nhiều vào thời điểm tiến hành phục hồi và các
biện pháp phục hồi hữu hiệu và phù hợp.
- Vận động sớm < 3 ngày sau đột quỵ đã được khuyến cáo trên thế giới,
nhưng vấn đề lo ngại khi vận động sớm vẫn là hạ HA tư thế, vì hạ HA tư thế làm
giảm tưới máu nhiều hơn cho vùng “tranh tối tranh sáng” có thể tiến triển nặng
thêm tổn thương.

18


- Kiểm soát tốt huyết áp là yếu tố tiên lượng chắc chắn nhất về tình trạng
tiến triển của bệnh nhân [7].
1.6. Theo dõi huyết áp bằng máy holter huyết áp trong lâm sàng
1.6.1. Lịch sử kỹ thuật
- Năm 1962: Hinman và CS đã sử dụng hệ thống đo huyết áp liên tục không xâm
nhập cầm tay, dựa trên tiếng đập Korotkoff, dao động động mạch, ghi đồng thời
với phức bộ QRS của điện tâm đồ nhưng chỉ đo ban ngày.
- Năm 1964: Sir George Pickering ghi được huyết áp giảm trong khi ngủ và sự thay
đổi thất thường của huyết áp trong chu kỳ 24 giờ.
- Cùng thời đó Richardson cải tiến máy của Hinman thành máy có hai băng đeo tay
và bơm tự động.
- Năm 1966: Schneider chế tạo ra máy đo hoàn toàn tự động và sau này người ta đã
sản xuất ra loại máy theo dõi huyết áp kết hợp với holter điện tâm đồ.
- Từ năm 1979 người ta đã sử dụng máy đo huyết áp lưu động trong chẩn đoán
tăng huyết áp và đánh giá hiệu quả điều trị.
- Cuối năm 1980 máy huyết áp lưu động đã được sử dụng rộng rãi trên nhiều nước
châu Âu, châu Mỹ và các nước châu Á.
- Tại Việt Nam: Một số trung tâm tim mạch lớn như Viện tim mạch Việt nam, viện
tim Thành phố Hồ Chí Minh, học viện Quân Y, đại học Y Huế đã đưa vào sử dụng
hơn mười năm nay [10].
1.6.2. Giá trị của phương pháp đo huyết áp lưu động (Holter huyết áp)
- Holter huyết áp là theo dõi huyết áp lưu động (ABPM = ambulaory blood
pressure monitoring). Đó là máy đo huyết áp tự động, theo dõi huyết áp liên tục
24-48 giờ trong điều kiện nội, ngoại trú. Ban ngày máy có thể đo mỗi 15-30 phút
1lần và ban đêm mỗi 30 phút -1 giờ 1lần, trong điều kiện bệnh nhân ăn ngủ và sinh
hoạt bình thường [7], [8].

19


- Nhờ số lần đo > 70 lần/ngày của ABPM mà bác sĩ biết được chính xác hơn huyết
áp của bệnh nhân và biết được thời điểm nào huyết áp lên cao hoặc có tụt huyết áp
không để điều chỉnh huyết áp cho hợp lý. Đo huyết áp 24giờ hoặc 48 giờ có những
giá trị chủ yếu sau:
+ Chẩn đoán hội chứng tăng huyết áp áo choàng trắng.
+ Chẩn đoán cơn tăng huyết áp kịch phát.
+ Theo dõi tác dụng của thuốc và các yếu tố ảnh hưởng huyết áp.
+ Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp thai kỳ.
+ Theo dõi biến đổi huyết áp 24 giờ trong điều kiện bình thường và bệnh lý [10],
[4], [8].
Bảng 1.1. Đánh giá huyết áp ban ngày, ban đêm và 24 giờ (Pickering TG)
Phân loại Thời gian
Ban ngày
Ban đêm
24 giờ

Tối ưu
< 130/80
< 115/65
< 125/75

Bình thường
<135/85
< 120/70
< 130/80

Không bình thường
>140/90
>125/75
> 135/85

1.6.3. Cấu tạo của máy Holter huyết áp
- Bao hơi và dây dẫn.
- Máy ABPM nối với bao hơi qua dây dẫn.
- Các phụ kiện tiêu chuẩn: bao da, dây đeo, giao diện quang học, pin, phần mềm
cho windows.
1.6.4. Nguyên tắc hoạt động của máy Holter huyết áp
- Bao hơi được tự động bơm và xả theo một chương trình đã được nạp sẵn vào
máy.
- Việc xả hơi khỏi băng cuốn được thực hiện nhờ van xả từng nấc, đảm bảo sự tiện
lợi cho bệnh nhân và sự chính xác cho các lần đo.
- Khi xả hơi, tín hiệu dao động tiếng động mạch Korotkoff được khuyếch đại nhờ
một microphone gắn trong máy, toàn bộ trị số huyết áp ở các lần đo được nạp trên
20


băng từ. Sau khi được kiểm tra, các dữ liệu được chuyển từ thiết bị đến máy tính
nhanh chóng qua kết nối cáp quang với bất kỳ cổng USB tiêu chuẩn. các ABPM có
thể kết nối đến bất kỳ máy tính nào. Phần mền tự động phân tích chi tiết các giá trị
huyết áp, với cả bằng đồ họa và bảng giải thích đầy đủ kết quả kiểm tra. Trình bày
và báo cáo chức năng dễ hiểu và toàn diện nhất.
1.6.5. Theo dõi huyết áp bằng Holter huyết áp trong lâm sàng
Theo dõi huyết áp 24-48 giờ hoặc 72 giờ ngày nay đã trở thành một công cụ
có giá trị. Đã có nhiều cải tiến về trang bị máy nhỏ gọn, ít ồn hơn, bệnh nhân dễ
chấp nhận và có độ tin cậy cao hơn.
Sự biến đổi của huyết áp trong 24-48 giờ đã được nhận ra trong nhiều năm qua và
việc phân loại người có huyết áp bình thường hay tăng huyết áp là trên cơ sở đo
huyết áp ở bất kỳ thời điểm nào trong 24 giờ, thường vào thời điểm nhất định trong
ngày. Đo huyết áp liên tục có thể giúp gián biệt được 2 trạng thái có trũng (Dipper)
và không có trũng (Non-dipper) của huyết áp, đo huyết áp liên tục còn cho phép
ghi lại diễn biến tần số mạch 24 giờ, qua đó cung cấp những thông tin quan trọng
liên quan đến bệnh lý tim mạch. Trên nhiều mặt, với cách đo huyết áp thông
thường chỉ cho ta là hình ảnh tĩnh, hình ảnh ghi nhanh tại một thời điểm riêng biệt
của huyết áp. Trái lại, việc theo dõi huyết áp 24-48 giờ đã được ghi nhận cả sự biến
đổi của huyết áp xảy ra trong suốt ngày và đêm. Như vậy sẽ có hai cách giải thích
khác nhau đáng kể về mức huyết áp, nguy cơ tim mạch và sự đánh giá đáp ứng
điều trị tùy thuộc vào giá trị của huyết áp tại thời điểm đo [4], [9], [10].
Người bình thường nhịp huyết áp 24 giờ thay đổi ban ngày cao hơn ban đêm, sau 6
giờ sáng thì huyết áp nhanh chóng tăng cho đến giữa trưa sau đó giảm chút ít rồi lại
tăng lên từ 15 giờ cho đến 18 giờ và sau đó giảm dần và thấp nhất vào lúc 3-4 giờ
sáng, nhưng ở người THA thì không có hình ảnh này. Điều đáng chú ý là thời điểm
thức dậy khi người ta chuyển từ trạng thái nghỉ ngơi sang trạng thái thức tỉnh và
hoạt động sinh lý cần cho hoạt động ban ngày tốc độ tăng huyết áp lớn, sự gia tăng
21


đột ngột của huyết áp vào buổi sáng lúc thức dậy và duy trì ở mức độ cao trong
thời gian từ 6-11 giờ sáng có liên quan đến suất độ cao của biến chứng tim mạch
như: đột quỵ não, nhồi máu cơ tim, đột tử do tim, thiếu máu cơ tim. Giá trị huyết
áp bình thường đo bằng ABPM được đề nghị bởi JNC-VI là <135/85 mmHg khi
bệnh nhân thức và <120/75 mmHg khi bệnh nhân ngủ [9]. Vọt huyết áp sáng sớm
là khi HATT và HATTr tăng lên ít nhất 20/15 mmHg tính từ huyết áp thấp nhất
trong quá trình ngủ đến trung bình 2 giờ đầu tiên sau khi tỉnh giấc, vọt huyết áp
sáng sớm thường có liên quan đến các biến chứng tim mạch: nhồi máu cơ tim, đột
quỵ não [17]. Dạng huyết áp giảm xuống ban đêm bình thường (Dipper) khi giảm
10-20% huyết áp trung bình ban đêm so với huyết áp trung bình ban ngày. Một số
trường hợp với huyết áp ban đêm vẫn như huyết áp ban ngày (Non-dipper) thường
gặp ở bệnh nhân u tủy thượng thận, suy thận, THA người già, giai đoạn huyết áp
tăng nhanh hoặc tăng huyết áp ác tính [7].

Hình 1.3. Dipper điển hình ở bệnh nhân tăng huyết áp
Non-dipper khi huyết áp trung bình ban đêm so với ban ngày ít hơn 10%. Đây là
một dấu hiệu tiên lượng bệnh tim mạch, tỷ lệ bệnh nhân bị bệnh tim mạch ở nhóm
non-dipper cao hơn nhóm dipper [7].
22


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×