Tải bản đầy đủ

Nghiên cứu một số đặc tính sinh dược học của dịch chiết từ lá và vỏ cây sắn thuyền Syzygium polyanthum (Wight) Walp

1

MỞ ĐẦU
1. Lý do chọn đề
tài
Ngày nay cùng với sự phát triển của ngành hóa sinh, hóa sinh dược học
cũng bùng nổ một cách mạnh mẽ. Do đặc tính thân thiện và an toàn, con người
đang tích cực sử dụng và nghiên cứu các sản phẩm có nguồn gốc từ thiên nhiên
trong rất nhiều lĩnh vực khác nhau: thực phẩm, hương liệu, mỹ phẩm và đặc biệt
là dược học.
Việt Nam nằm trong vùng nhiệt đới gió mùa, cận xích đạo, lượng mưa
nhiều, độ ẩm cao nên có thảm thực vật rất phong phú và đa dạng. Trong nhiều
loại thực vật đó, có họ Sim (Myrtaceae), gồm khoảng 100 chi với hơn 3000 loài
phân bố chủ yếu ở các nước nhiệt đới và châu Đại Dương. Ở nước ta, họ Sim có
khoảng 13 chi với gần 100 loài, chủ yếu được sử dụng làm thuốc chữa bệnh, lấy
gỗ và lấy tinh dầu, trong đó có cây sắn thuyền (Syzygium polyanthum (Wight)
Walp.)
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một trong những bệnh nội tiết và rối loạn
chuyển hóa, có mức tăng nhanh chóng trong thời gian gần đây cả về số lượng
cũng như chi phí điều trị, trở thành gánh nặng về kinh tế và xã hội đối với nhiều
quốc gia trên thế giới. Dự báo của các chuyên gia y tế từ những năm 90 của thế

kỉ 20 đã và đang trở thành hiện thực “ thế kỉ 21 là thế kỉ của của các bệnh nội
tiết và rối loạn chuyển hóa”. Năm 2008 WHO dự đoán, năm 2025, sẽ có
300-350 triệu người mắc bệnh, chiếm tỷ lệ khoảng 5,4% dân số toàn cầu, trong
đó ĐTĐ type 2 chiếm 85-95%. Với tốc độ phát triển nhanh chóng (tăng
170%), bệnh ĐTĐ ở các quốc gia đang phát triển sẽ trở thành “đại dịch”. Tại
Mỹ hiện nay có ít nhất 25 triệu người mắc bệnh và sẽ dự báo tăng lên tới 60
triệu người trong 10 năm tới, với tỷ lệ mắc trung bình 8% dân chúng và cũng là
nguyên nhân tử vong hàng đầu tại nước này[1], [8], [23].


WHO dự báo năm 2025 thì Ấn Độ và sau đó là Trung Quốc sẽ dẫn đầu
thế giới về tỷ lệ người mắc bệnh tiểu đường, các nước Đông Nam Á trong đó có
Việt Nam cũng sẽ không kém gì hai nước khổng lồ kể trên [1].
Với nhu cầu điều trị và dự phòng ĐTĐ, hàng loạt các thuốc tổng hợp đã
được các tập đoàn, các công ty dược phẩm nghiên cứu và phát triển như
sulfonylurea, các biguanid, thiazolidindion. Tuy nhiên các thuốc có nguồn gốc
tổng hợp không phải là giải pháp tối ưu đối với quốc gia đang phát triển như
Việt Nam, với lý do là giá thành điều trị cao, thuốc tổng hợp có phản ứng phụ
với các tác dụng không mong muốn. Thuốc có nguồn gốc thảo dược đang được
các nước quan tâm và phát triển với ưu điểm là nguồn dược liệu sẵn có, dễ sử
dụng, giá thành rẻ, ít tác dụng phụ, dễ được cộng đồng chấp nhận đặc biệt là các
nước kém phát triển và đang phát triển [18], [19], [23].
Kinh nghiệm trị liệu đái tháo đường trong dân gian là rất phong phú
nhưng chưa được chú ý đúng mức và khai thác triệt để. Ví dụ: dùng lá bông ổi,
rễ cây dâm bụt, rễ cây dâu tằm, mướp đắng, thiên hoa phấn, củ mài, hoàng liên,
dưa hấu, cà rốt, lê, dưa chuột, bí đao, mướp đắng …
Cây sắn thuyền (Syzygium polyanthum (Wight) Walp.) còn có tên khác là
sắn xám thuyền, là cây nhỡ, thân thẳng đứng, có thể cao từ 10-15m. Cây mọc
hoang và được trồng khắp nơi từ Cao Bằng đến các tỉnh Nam Bộ Việt Nam. Lá
non và quả sắn thuyền dùng để ăn, vỏ để xám thuyền và phối hợp với củ nâu để
nhuộm lưới, bộ phận dùng làm thuốc là lá và vỏ cây. Theo y học cổ truyền, sắn
thuyền có vị đắng chát, tính mát, có tác dụng thu sáp, kháng khuẩn, tiêu viêm,
làm lành vết thương [3].
Nhiều nghiên cứu đã khẳng định tác dụng chống ôxi hóa của vỏ cây sắn
thuyền. Đây là cơ sở của những tác động dược lý của cây sắn thuyền, đó là:
kháng khuẩn, tiêu viêm, kháng dị ứng, hạ đường huyết, ung thư …[45]. Những
nghiên cứu mới nhất trên thế giới, đặc biệt là của các nước Đông Nam Á như


Indonesia, Malaysia…đã chứng minh Syzygium polyanthum (Wight) Walp. có


tác dụng rất lớn trong điều trị tiểu đường, cải thiện tỷ lệ đau tim và tăng huyết áp
[27].
Tuy nhiên việc nghiên cứu đặc tính hóa sinh, y dược của các hoạt chất
thiên nhiên từ đối tượng này ở nước ta chưa được nghiên cứu một cách thỏa
đáng. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu một số đặc tính
sinh dược học của dịch chiết từ lá và vỏ cây sắn thuyền Syzygium
polyanthum (Wight) Walp.” Với các nội dung chính:
- Tìm hiểu thành phần hóa học cơ bản trong lá và vỏ cây sắn thuyền.
- Tìm hiểu tác dụng hạ đường huyết của một số phân đoạn dịch chiết từ lá và vỏ
cây sắn thuyền trên mô hình chuột gây ĐTĐ type 2 bằng STZ.
2. Mục đích nghiên cứu
Đánh giá hoạt tính sinh dược học của một số phân đoạn dịch chiết từ lá và
vỏ cây sắn thuyền (Syzygium polyanthum (Wight) Walp.)
3. Nhiệm vụ nghiên cứu
3.1. Khảo sát sơ bộ thành phần các hợp chất tự nhiên có trong lá và vỏ cây
sắn thuyền.
3.2. Định tính, định lượng polyphenol tổng số theo phương pháp sắc kí
lớp mỏng và phương pháp Folin-Ciocalteau.
3.3. Nghiên cứu tác dụng hạ đường huyết của các phân đoạn dịch chiết từ
lá và vỏ cây sắn thuyền (Syzygium polyanthum (Wight) Walp.) trên mô hình
chuột gây ĐTĐ type 2.
4. Đóng góp mới của đề tài
Đánh giá khả năng điều trị ĐTĐ nhờ các phân đoạn dịch chiết từ lá và vỏ
cây sắn thuyền trên mô hình thí nghiệm chuột nhắt trắng, được gây tiểu đường
type 2 bằng STZ kết hợp với chế độ ăn giàu lipid.


NỘI DUNG
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Giới thiệu một số hợp chất thứ sinh có hoạt tính sinh học ở thực vật
Quá trình trao đổi chất của sinh vật bao gồm sự tạo thành hợp chất sơ cấp
và hợp chất thứ cấp. Hợp chất sơ cấp là sản phẩm tạo thành từ quá trình đồng
hóa và dị hóa, có vai trò quan trọng đối với cơ thể sống. Bao gồm những chất
thiết yếu cho cơ thể sống như các acid amin, các acid nucleic, cacbonhydrat,
lipid…Chúng là trung tâm của quá trình trao đổi chất, sinh trưởng và phát triển
của sinh vật.
Các hợp chất thứ cấp (hay còn gọi là hợp chất thứ sinh) là các chất không
có chức năng trực tiếp trong các quá trình đồng hóa, hô hấp, vận chuyển, tăng
trưởng và phát triển thực vật. Chức năng chủ yếu của các hợp chất thứ cấp là bảo
vệ thực vật chống lại các tác nhân gây bệnh. Nhiều chất thứ cấp có hoạt tính sinh
học mạnh được dùng làm chất diệt côn trùng, diệt nấm, dược chất. Hợp chất thứ
cấp được phân làm ba nhóm chính ở thực vật: các terpen, các hợp chất phenolic
và các hợp chất chứa nitrogen. Hiện nay nhiều hợp chất thứ cấp đã được tách
chiết và sử dụng làm dược liệu để phòng tránh và điều trị một số loại bệnh, trong
đó có cả các bệnh hiểm nghèo ở người như: ung thư, đái tháo đường, cao huyết
áp, tai biến mạch máu não …. Phổ biến nhất là các hợp chất phenolic, flavonoid,
alkaloid, tannin, terpen, coumarin [1], [24].
1.1.1. Các hợp chất phenolic
1.1.1.1. Đặc điểm
Hợp chất phenolic là nhóm các chất khác nhau rất phổ biến trong thực vật.
Đặc điểm chung của chúng là trong phân tử có vòng thơm (benzene) mang một,
hai hay ba nhóm hydroxyl (-OH) gắn trực tiếp vào vòng benzene. Dựa vào thành
phần và cấu trúc người ta chia hợp chất phenolic thành 3 nhóm nhỏ [28].


Nhóm hợp chất phenolic đơn giản: Trong phân tử chỉ có một vòng
benzene và một vài nhóm hydroxyl. Tùy thuộc vào số lượng nhóm OH mà
chúng được gọi là các monophenol (phenol), diphenol (pyrocatechin,
hydroquynone), triphenol (pyrogalol, oxyhydroquynol…).
Nhóm hợp chất phenolic phức tạp: Trong thành phần cấu trúc phân tử của
chúng ngoài vòng thơm benzene (C6) chúng còn có dị vòng, mạch nhánh. Đại
diện nhóm này có acid cyamic, acid ceramic.
Nhóm hợp chất phenolic đa vòng: Là nhóm đa dạng nhất trong các hợp
chất phenol, có cấu trúc phức tạp do sự liên kết hoặc trùng hợp của các đơn
phân. Ngoài gốc phenol còn có các nhóm phụ dị vòng mạch nhánh hoặc đa
vòng. Nhóm này có flavonoid, tannin và coumarin.
1.1.1.2. Vai trò sinh học của hợp chất phenolic
Hợp chất phenolic có hầu hết trong các bộ phận của cây, chúng được hình
thành từ những sản phẩm của quá trình đường phân và chu trình pentose qua
cynamic acid hay theo con đường acetate malonate qua Acetyl-CoA [28].
Hợp chất phenolic có tính kháng khuẩn, chúng có tác dụng quan trọng
trong quá trình liền sẹo ở các vết thương cơ học của thực vật, chúng có tác
dụng đẩy mạnh quá trình tái sinh, chống bức xạ, gốc tự do, tác nhân gây đột
biến và chất chống oxi hóa.
1.1.2. Flavonoid thực vật
Flavonoid là một nhóm hợp chất tự nhiên lớn thường gặp trong thực vật,
phần lớn có màu vàng. Về cấu trúc hoá học, flavonoid có khung cơ bản theo kiểu
C6 - C3 - C6 (2 vòng benzen A và B nối với nhau qua một mạch 3 carbon) và
được chia làm nhiều nhóm khác nhau. Hầu hết Flavonoid là các chất phenolic
1.1.2.1 Cấu tạo và phân loại


Flavonoid là một chuỗi polyphenolic gồm có 15 nguyên tử cacbon và hai
vòng benzen liên kết bởi một đường thẳng có 3 cacbon. Cấu trúc hóa học của
flavonoid được dựa trên cơ sở là một khung 15C với một Chromane vòng thơm
B thứ hai ở vị trí 2, 3 hay 4.
Flavonoid có cấu trúc mạch C6C3C6, đều có 2 vòng thơm. Tùy thuộc vào
cấu tạo của phần mạch C3 trong bộ khung C6C3C6, flavonoid được phân thành
các phân nhóm sau:

Eucflavonoid: flavon, flavonol, flavanon, flavanol, chalcon, anthocyanin.
Isoflavonoid: isoflavon, isoflavanon, rotenoid.
Neoflavonoid: calophylloid.
Trong thực vật, flavonoid tồn tại chủ yếu ở hai dạng: dạng tự do (aglycol)
và dạng liên kết với glucid (glycosid). Trong đó, dạng aglycol thường tan trong
các dung môi hữu cơ như ete, aceton, cồn nhưng hầu như không tan trong nước,
còn dạng glycosid thì tan trong nước nhưng không tan trong các dung môi không
phân cực như aceton, benzen, cloroform.


1.1.2.2. Hoạt tính sinh học của Flavonoid
Flavonoid làm bền thành mạch, giảm sức thẩm thấu các hồng cầu qua
thành mạch nên được ứng dụng trong chữa trị các rối loạn chức năng tĩnh mạch,
giãn hay suy yếu tĩnh mạch, trĩ, rối loạn tuần hoàn võng mạc. Flavonoid có tác
dụng với khối u và một số dạng ung thư như enpatin (3,5,3'-trihydroxy-6,7,4'trimetoxyflavon), enpatoretin (3,3'-dihydroxy -5,6,7,4'-tetrametoxyflavon);
Nâng cao tính bền của thành mạch máu như rutin; Có tác dụng estrogen như
glycosid quercetin và kaempferol- 3-3-ramnogalacto-7-ramnorid. Ngoài các
tác dụng trên, flavonoid còn có các tác dụng khác như: chống dị ứng, chống
co giật, giãn phế quản, giãn mạch, lợi mật, giảm đau và có tác dụng diệt
nấm... Một số dẫn chất của flavonoid có tác dụng thông tiểu như quercetin (có
trong lá diếp cá), kháng khuẩn như acvicularin. Đặc biệt, flavonoid còn có
hoạt tính vitamin P, làm bền những mao mạch và giảm tính giòn của thành
mạch.
Các kết quả nghiên cứu khoa học đã kết luận rằng: tác dụng sinh học
của flavonoid là do khả năng chống oxy hoá của chúng quy định. Do khả
năng ức chế quá trình oxy hoá nên chúng có hiệu ứng chống u lành tính và u
ác tính. Các flavonoid còn được ứng dụng rộng rãi để điều trị các bệnh nhiễm
trùng như chống viêm loét dạ dày, viêm mật cấp tính và mãn tính, viêm gan,
thận, thương hàn, lị...[3].
Chất flavonoid từ lá cây Chay giúp bảo quản mô thận, ức chế phản ứng
thải ghép thận; yếu tố bảo vệ thận ghép, hạn chế tổn thương tế bào thận do thiếu
máu. Flavonoid được chiết từ lá cây bạch quả (Ginkgo biloba-thuộc họ
Ginkgoaceae) chứa các chất dẫn chất của Kaempferol, quercetin... có tác dụng
cải thiện được tuần hoàn, đặc biệt là tuần hoàn não, làm tăng trí nhớ, có tác dụng
tính cực trong chữa bệnh Alzheimer, cải thiện chứng liệt dương. Thí nghiệm
flavonoid chiết xuất từ hoa kim ngân cũng có tác dụng làm giảm các chỉ số


cholesterol toàn phần, triglycerid và LDL-c (hại cho tim) đồng thời làm tăng
HDL-c (lợi cho tim mạch) trong huyết tương chuột cống trắng uống cholesterol
thực nghiệm. Trong nụ hoa hòe có chứa flavonoid: rutin (rutosid) cao nhất. Tác
dụng của rutin (một loại vitamin P) làm giảm tính thấm của mao mạch, củng cố
sức bền thành mạch, hạn chế hiện tượng suy giảm tĩnh mạch ở người cao tuổi.
Rất nhiều loại hoa chứa các flavonoid, polyphenol (như hoa và đài hoa cây bụt
dấm) có tính chống ôxy hoá, làm giảm rối loạn lipid máu, nguy cơ bệnh tim
mạch [9], [10].
Đặc biệt theo kết quả nghiên cứu của các nhà khoa học Nhật Bản cho thấy
có nhiều thành phần có tác dụng hạ đường huyết thuộc nhóm saponin, tannin,
flavonoid trong lá Bằng lăng nước (Lagerstroemia speciosa (L.) Pers) thông qua
cơ chế kích thích sự vận chuyển glucose vào trong tế bào. Một vài thí nghiệm
tương tự với flavonoid từ lá Kim ngân (Lonicera japonica Thunb.) đối với chuột
cống trắng cũng cho thấy có tác dụng làm giảm các chỉ số cholesterol,
triglyceride, LDL-c đồng thời tăng HDL-c [9]. Naringin (C17H32O4) và hespeidin
(C28H34O15) là những flavonoid có hàm lượng cao trên họ cam chanh (Rutaceae)
đã được chiết suất, nghiên cứu và thử tác dụng trên trên mô hình chuột béo phì
cho thấy kết quả rất tốt trong việc làm hạ các chỉ số lipid máu [9], [10].
1.1.3 Alkaloid
1.1.3.1. Đặc điểm và cấu tạo
Alkaloid là một hợp chất hữu cơ có cấu tạo phức tạp mà mỗi phân tử của
nó đều chứa ít nhất một nguyên tử nitơ dưới dạng dị vòng. Do đó, nó là nhóm
các hợp chất không thuần khiết về mặt hoá học.
Hiện nay, người ta đã tìm được khoảng gần 6000 alkaloid và chủ yếu là
các chất ít tan trong nước nhưng dễ tan trong các dung môi hữu cơ. Đa số các
alkaloid trong thành phần có chứa oxy ở thể rắn (cafein), không có oxy và


thường ở thể lỏng dễ bay hơi (nicotin). Alkaloid thường không có màu, mùi, có
vị đắng, một số alkaloid có màu vàng như berberin, palmitin…[14].

1.1.3.2. Tác dụng sinh học
Các chức năng của alkaloid trong cây chủ yếu là chưa biết, tầm quan trọng
của chúng trong quá trình trao đổi chất ở thực vật cũng được tranh luận rất nhiều.
Một loài thực vật duy nhất có thể chứa hơn 100 alkaloid khác nhau và nồng độ
có thể khác nhau từ một phần nhỏ hơn 10% trọng lượng khô.
Alkaloid được quan tâm với vai trò là một chất có tác dụng dược học và
chất độc từ những năm trước công nguyên. Nhà triết học Hy Lạp Socrates qua
đời năm 399 trước Công nguyên bởi sử dụng cây độc có chứa coniine
(maculatum Conium). Trong thời hiện đại, chất kích thích như caffein trong cà
phê, trà, ca cao và chất nicotine trong thuốc lá được tiêu thụ trên toàn thế giới.
Alkaloid với tính chất gây ảo giác hay thuốc giảm đau đã được ứng dụng trong y
tế như các hợp chất tinh khiết (ví dụ như morphine, atropine, và quinine) hoặc
chúng được coi như các hợp chất mô hình cho các loại thuốc tổng hợp hiện đại,
trong khi đó một số đang bị lạm dụng như các loại thuốc bất hợp pháp (ví dụ
như cocaine). Một số alkaloid khác được xem là độc hại cho bất kỳ việc sử dụng
điều trị nào (ví dụ: coniline và strychnine). Mới đây là sự phát hiện ra taxol,
hợp chất có hoạt tính sinh học, có tính chất kìm hãm đã được áp dụng như một
loại thuốc chống ung thư [14].
1.1.4. Glycosid trợ tim


Glycosid trợ tim là một nhóm glycosid có cấu trúc steroid, có tác dụng đặc
hiệu đối với bệnh tim nhưng với liều cao chúng là các chất gây độc. Trong cây,
chúng tồn tại ở dạng glycosid hoà tan trong các dịch tế bào. Dưới tác dụng của
enzym hay acid loãng, các glycosid bị thuỷ phân tạo thành các genin và các ose.
Là glycosid nên chúng tan nhiều trong nước và cồn loãng, ít tan trong các dung
môi không phân cực như ete, dầu, benzen...
Tác dụng của glycosid trợ tim là làm tăng sức co bóp của cơ tim, cả ở
người lành lẫn người bệnh; làm tăng trương lực cơ tim: làm ngắn chiều dài của
các sợi cơ tim đã bị căng, giãn do vậy làm tăng trương lực cơ tim, giảm thể tích
và kích thước tim; làm chậm nhịp tim: do vừa có tác dụng trên dây thần kinh phế
vị, vừa làm giảm tính tự động của nút xoang; làm giảm dẫn truyền trong nhĩ, đặc
biệt nút nhĩ thất; làm giảm tính kích thích của cơ tâm nhĩ, nhưng trái lại, làm
tăng tính kích thích của cơ tâm thất; gây lợi tiểu nhẹ do giảm tái hấp thu natri ở
ống lượn gần.
1.1.5. Coumarin

Coumarin là nhóm hợp chất tự nhiên, được xem là dẫn xuất lacton của
acid octo-hydroxy xinamic. Đến nay đã xác định được khoảng 600 chất và
coumarin tồn tại trong cây chủ yếu dưới dạng tự do. Ví dụ như:
Coumarin được dùng để làm thuốc chống đông máu, coumarin có tác
dụng làm giãn động mạch vành và mạch ngoại vi, đồng thời có tác dụng chống


co thắt. Một số chất có tác dụng ức chế sinh trưởng thực vật, tác dụng kháng
khuẩn, diệt nấm, chống viêm…
1.1.6. Terpenoid

Terpenoid là nhóm chất hữu cơ thiên nhiên không no có công thức chung
là (izo-C5H8)n (n>=2). Ngoài các hydrocacbon không no, các dẫn xuất của
chúng như ancol, andehyd, ceton, cacboxylic acid cũng được gọi là tecpen. Tuỳ
theo số nguyên tử cacbon trong mạch hydrocacbon, người ta phân chúng thành
các nhóm: monoterpen, secpuiterpen, diterpen, triterpen, tetraterpen, polyterpen.
Trong đó monoterpen là quan trọng nhất trong terpenoid, nó có cấu trúc mạch
hở, mạch vòng.
Các terpenoid có chứa nhiều trong thực vật như secpuiterpen, diterpen và
triterpen có chứa trong tinh dầu, nhựa của thực vật bậc cao, polyterpen là thành
phần chính của các cao su tự nhiên. Chính vì do đặc điểm cấu tạo của chúng nên
các terpenoid có tác dụng làm thông mạch và làm tăng độ đàn hồi của cơ tim và
thành mạch.
1.1.7. Steroid
Là những hợp chất thiên nhiên có bộ khung cacbon stenan gồm bốn vòng
ngưng tụ với nhau, chứa các mạch bên và các nhóm chức khác nhau như: CO, CHO, -COOH, -OH. Steroid tồn tại trong động, thực vật dưới dạng glycosid
hoặc liên kết với các cacbon acid amin.


Các steroid tham gia vào các quá trình sinh học trong cơ thể sống. Cho
đến nay, người ta đã biết đến hàng chục nghìn steroid và trong số đó có hàng
trăm chất được sử dụng trong y học.
1.1.8. Saponin
Saponin được dùng để chỉ nhóm glycosid có đặc tính chung là khi hoà tan
vào nước sẽ có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt của dung dịch và tạo bọt.
Dưới tác dụng của các enzym thực vật, vi khuẩn, hoặc acid loãng, saponin bị
thuỷ phân thành genin (gọi là sapogenin) và phần glucid.
Phần glucid gồm các ose phổ biến là D-glucose, D-galactose, L-mannose
và L-arabinose. Phần sapogenin gồm hai nhóm lớn là saponin triterpen và
saponin steroid. Trong đó, saponin steroid phân bố tập trung ở cây một lá mầm
còn saponin triterpen phân bố rộng nhưng tập trung chủ yếu ở cây hai lá mầm.
Về mặt hoạt tính sinh học, saponin cung cấp nhiều loại thuốc quan trọng với một
số tác dụng chính như sau: Tác dụng bổ, tăng cường sinh lực (saponin có trong
họ nhân sâm); Tác dụng long đờm, dịu ho (có trong cam thảo, viễn chí); Giảm
đau nhức xương (có trong ngưu tất, cỏ xước), hạ cholesterol trong máu.
1.2. Bệnh béo phì (Obesity)
1.2.1. Định nghĩa
Có nhiều cách định nghĩa khác nhau
 Béo phì là sự quá tải trọng lượng mỡ cơ thể, đặc biệt liên quan đến chuyển
hóa năng lượng, kéo theo hậu quả xấu cho sức khỏe.
 Hoặc được gọi là béo phì khi tăng trên 25% trọng lượng cơ thể và được đánh
giá dựa vào kích thước và giới.
Béo phì càng ngày càng gia tăng nhất là ở các nước phát triển kinh tế trên
thế giới; đặc biệt trong 10 năm lại đây, lứa tuổi gặp cao nhất là > 30 tuổi. Tần
suất béo phì phụ thuộc vào tiêu chuẩn chẩn đoán. Tần suất béo phì thay đổi tuỳ
theo tuổi, giới tính và địa dư, chủng tộc, tình trạng kinh tế xã hội.


1.2.2. Đánh giá: BMI (Body Masse Index = Chỉ số khối lượng cơ
thể) Tính theo công thức sau:
W

Trong đó:

BMI= --------

W: Khối lượng (kg)
H: Chiều cao (m)

2

(H)

Bảng 1.1. Phân loại BMI của người trưởng thành châu Âu và châu Á [1]
Mức độ thể trọng

Người trưởng thành châu Âu

Người trưởng thành châu Á

Nhẹ cân

< 18.5

< 18.5

Bình thường

18.5 - 24.9

18.5 – 22.9

Quá cân

≥ 25 – 29.9

≥ 23

Béo phì độ 1

30 – 34.9

> 23 – 24.9

Béo phì độ 2

35 – 39.9

25 – 29.9

Béo phì độ 3

≥ 40

≥ 30

1.2.3. Nguyên nhân
Ăn nhiều: vượt quá nhu cầu cơ thể thường là nguyên nhân béo phì (95%).
Hoạt động thể lực kém: ít vận động.
Nguyên nhân di truyền: 69% người béo phì có bố hoặc mẹ béo phì; 18% cả bố
lẫn mẹ đều béo phì, chỉ có 7% là có tiền sử gia đình không ai béo phì.
Nguyên nhân nội tiết: Hội chứng Cushing, Cường insulin: do u tụy tiết insulin,
tăng ăn ngon, ăn nhiều và tân sinh mô mỡ, tăng tiêu glucid, giảm hoạt tuyến
giáp.
Nguyên nhân do thuốc: Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân
của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản
phẩm của các hormon steroides và 4 nhóm chính của các thuốc kích thích tâm
thần: Kháng trầm cảm cổ điển (3 vòng, 4 vòng, ức chế IMAO); Benzodiazepine;
Lithium; thuốc chống loạn thần.


1.2.4. Biến chứng của béo phì
Nguy cơ của quá tải trọng lượng hay béo phì là gây nhiều bệnh thậm chí
xuất hiện rất sớm và gây tử vong. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng có sự tương
quan rất có ý nghĩa giữa béo phì dạng nặng và các biến chứng chuyển hoá như
đái tháo đường, tăng lipid máu, bệnh sinh xơ vữa mạch máu, goute.
Biến chứng về chuyển hóa:
- Chuyển hoá glucid: có tình trạng kháng insulin, tăng tiết insulin, phát hiện qua
nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống bị rối loạn, dễ dẫn đến bệnh
đái tháo đường, vì vậy béo phì là một yếu tố nguy cơ của ĐTĐ
- Chuyển hoá lipid: triglyceride huyết tương thường tăng trong béo phì, tăng
VLDL. Sự tăng lipoprotein có liên quan đến rối loạn chuyển hoá glucid nói trên
làm cho gan sản xuất nhiều VLDL hơn. Cholesterol máu ít khi ảnh hưởng trực
tiếp bởi béo phì; nhưng nếu có tăng cholesterol trước đó thì dễ làm tăng LDL.
HDL thường giảm khi có triglycerid tăng.
- Chuyển hoá acid uric: acid uric máu thường tăng, có lẽ có liên quan đến tăng
triglycerid máu. Cần chú ý đến sự tăng acid uric đột ngột khi điều trị nhằm giảm
cân, có thể gây cơn Gout cấp tính (do thoái giáng protein).
Biến chứng tim mạch: Béo phì là một trong những yếu tố nguy cơ cho
bệnh lý tim mạch như: Tăng huyết áp (THA), huyết áp giảm khi giảm cân. Cơ
chế THA trong béo phì chưa rõ hết, ngoài xơ vữa động mạch hay gặp, còn có giả
thuyết do tăng insulin máu và đề kháng insulin, làm tăng hấp thu Natri ở ống
thận và tăng tiết catecholamin làm co mạch. Suy mạch vành: thường gặp, ngay
cả khi không có thêm các yếu tố nguy cơ khác như ĐTĐ, tăng lipid máu, THA,
các biến chứng khác như suy tim, tai biến mạch máu não.
Biến chứng ở phổi: Giảm chức năng hô hấp vì lồng ngực di động kém do
quá béo. Hội chứng Pickwick: ngưng thở khi ngủ, tăng hồng cầu, tăng CO2 máu.


Biến chứng về xương khớp: Tại các khớp chịu lực cao (khớp gối, khớp
háng, cột sống) dễ bị đau, thoái khớp, thoát vị đĩa đệm, trượt đốt sống.
Biến chứng về nội tiết: Tăng insulin máu, tăng đề kháng insulin và ĐTĐ
type 2, do tác dụng bêta-endorphine hoặc giảm số lượng và chất lượng insulin,
kích thích tế bào bêta do ăn nhiều glucid. Chức năng nội tiết sinh dục: giảm khả
năng sinh sản.
1.3. Bệnh đái tháo đường
1.3.1. Khái niệm
Theo WHO, ĐTĐ là một hội chứng rối loạn chuyển hóa cacbonhydrat có
đặc tính biểu hiện bằng tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu hoặc mất
hoàn toàn insulin hoặc do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt động
của insulin [1], [32], [45].
Tăng glucose máu mãn tính thường kết hợp với sự hủy hoại, sự tăng rối
loạn chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận,
thần kinh, tim và mạch máu.
ĐTĐ trong giai đoạn mới phát thường làm bệnh nhân đi tiểu nhiều, tiểu
ban đêm và do đó làm khát nước. Bệnh tiểu đường là một trong những nguyên
nhân chính của nhiều bệnh hiểm nghèo, điển hình là bệnh tim mạch vành, tai
biến mạch máu não, mù mắt, suy thận, liệt dương, hoại thư, cắt cụt chi [1], [25].
WHO đã nhận định rằng: “Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh nội tiết và
rối loạn chuyển hóa mà điển hình là bệnh ĐTĐ. Những gì mà đại dịch
HIV/AIDS đã hoành hành 20 năm cuối thế kỷ XX, thì đó sẽ là ĐTĐ trong 20
năm đầu thế kỷ XXI”.
1.3.2. Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ trên thế giới và Việt Nam
* Trên thế giới:
ĐTĐ là bệnh không lây nhiễm có tốc độ phát triển nhanh chóng nhất thế
giới. Theo Tổ chức Y tế thế giới: năm 1995 cả thế giới có 135 triệu người mắc


bệnh ĐTĐ chiếm 4% dân số thế giới, đến năm 2010 có 221 triệu người và dự
báo đến năm 2025 là 350 triệu người mắc căn bệnh này, chiếm 6.0%. Tây Thái
Bình Dương là khu vực có số người mắc bệnh cao nhất với khoảng 44 triệu
người, Đông Nam Á khoảng 35 triệu người. Các nước đang phát triển sẽ phải
hứng chịu hậu quả nghiêm trọng của căn bệnh này bởi tốc độ phát triển của
nó có thể lên tới 170%.
Như vậy, ĐTĐ là bệnh không lây nhiễm nhưng được coi là đại dịch bởi có
tốc độ phát triển nhanh chóng nhất trên thế giới, chủ yếu là các nước đang phát
triển (trong đó có Việt Nam). Nó đang là gánh nặng thực sự cho sự phát triển
kinh tế, xã hội và sức khỏe của con người toàn thế giới trong thế kỷ 21 [1], [46].
* Ở Việt Nam
Tại Việt Nam, cùng với sự tăng trưởng của nền kinh tế xã hội, tỷ lệ mắc
bệnh ĐTĐ trong 10 năm qua có xu hướng gia tăng. Tỷ lệ người mắc bệnh đái
tháo đường năm 2002 chiếm 2,7%, đến 2008 đã tăng lên 5,7% dân số.
Nghiên cứu của bệnh viện Nội tiết TW trên phạm vi toàn quốc năm 2001
thì tỷ lệ ĐTĐ tại 4 tỉnh TP lớn của Việt Nam (Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng, TP
Hồ Chí Minh) trong lứa tuổi 30-64 là 4,0%, tỷ lệ rối loạn dung nạp Glucose là
5,1%, riêng quận Hoàn Kiếm (Hà Nội) lên tới 7%. Tỷ lệ đối tượng điều tra có
các yếu tố nguy cơ của bệnh ĐTĐ là 38,5%. Cũng qua số liệu điều tra, số bệnh
nhân ĐTĐ không được chẩn đoán là 44%. Phần lớn người bệnh phát hiện và
điều trị muộn. Vì vậy, mỗi năm có trên 70% bệnh nhân không được phát hiện và
điều trị kịp thời. Khu vực nông thôn trước đây thường rất ít thì nay bệnh đã trở
nên phổ biến do quá trình đô thị hóa [1].
Ở nước ta, đối tượng mắc bệnh đái tháo đường thường ở độ tuổi từ 30-65,
tuy nhiên hiện nay có những bệnh nhân đái tháo đường mới chỉ 9-10 tuổi, điều
này phản ánh sự trẻ hóa của bệnh. Bên cạnh đó, biến chứng tim mạch do bệnh


ĐTĐ luôn là biến chứng phổ biến và là nguyên nhân gây đột quỵ và tử vong
hàng đầu ở người bệnh ĐTĐ.
Rõ ràng ĐTĐ đang có chiều hướng phát triển nhanh chóng nhất là khu
vực châu Á. Mối liên quan chặt chẽ giữa dinh dưỡng - lối sống và bệnh ĐTĐ từ
lâu đã được nhiều nhà khoa học trên thế giới công nhận. Dinh dưỡng không hợp
lý dẫn đến thừa cân, béo phì và rối loạn chuyển hóa là một trong những cơ chế
quan trọng trong sinh bệnh học của rối loạn dung nạp glucose và bệnh ĐTĐ.
1.3.3. Phân loại và cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ
Năm 1997, WHO đã đề nghị phân loại ĐTĐ mới dựa trên những tiến bộ
khoa học trong những năm gần đây. Phân loại này dựa vào hiểu biết về nguyên
nhân sinh bệnh
a. Đái tháo đường type 1 (ĐTĐ phụ thuộc insulin)
Đái tháo đường type 1 là tình trạng tăng đường huyết mãn tính do hậu quả
của tình trạng thiếu hụt insulin tuyệt đối hoặc tương đối kèm theo các rối loạn
chuyển hóa protein, lipid. Các rối loạn này có thể đưa đến các biến chứng cấp
tính và mãn tính. Loại tiểu đường này xảy ra ở bất kì lứa tuổi nào, nhưng thường
xảy ra ở trẻ em và thanh niên [1].
Cơ chế bệnh sinh
Do yếu tố di truyền kém sản xuất insulin, phát bệnh tự nhiên, ít phụ thuộc
vào điều kiện môi trường. Bệnh gặp ở 0.2 - 0.5 % số người trong quần thể và
chiếm 5 - 10% số người mắc bệnh tiểu đường.
Các giai đoạn trong ĐTĐ type 1
- Giai đoạn 1: Bản chất di truyền–nhạy cảm gene
- Giai đoạn 2: Khởi phát quá trình tự miễn
- Giai đoạn 3: Phát triển một loạt các kháng thể
- Giai đoạn 4: Tổn thương chức năng tế bào β đảo tụy


- Giai đoạn 5: Đái tháo đường lâm sàng, phá hủy hoàn toàn hoặc gần như hoàn
toàn tế bào β đảo tụy. Biểu hiện lâm sàng là ĐTĐ phụ thuộc insulin có kèm biến
chứng [1], [6].
Đặc điểm lâm sàng
Bệnh nhân ĐTĐ type 1 có đặc điểm lâm sàng phức tạp. Thiếu hụt insulin
tuyệt đối làm tăng đường huyết và acid béo quá mức dẫn tới tăng áp lực thẩm
thấu. Bệnh nhân thường đi tiểu nhiều, khát nhiều, sụt cân, mờ mắt, mệt mỏi…
Bệnh nhân ĐTĐ type 1 bắt buộc phải điều trị bằng insulin.
b. Đái tháo đường type 2 (ĐTĐ không phụ thuộc insulin)
ĐTĐ type 2 là tình trạng tăng đường huyết do hậu quả của kháng insulin ở
cơ quan đích kèm theo suy giảm chức năng tế bào β hoặc do suy giảm chức
năng tế bào β kèm theo kháng insulin của cơ quan đích. Đây là dạng ĐTĐ
thường gặp nhất, thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi.
Cơ chế bệnh sinh
Sinh bệnh học ĐTĐ type 2 diễn biến qua 3 giai đoạn:
- Giai đoạn 1: Nồng độ glucose trong máu vẫn ở mức bình thường, nhưng có
hiện tượng kháng insulin vì mức insulin tăng cao hơn mức bình thường trong
máu.
- Giai đoạn 2: Tình trạng kháng insulin có xu hướng nặng dần và xuất hiện tăng
glucose huyết sau bữa ăn.
- Giai đoạn 3: Sự kháng insulin không thay đổi, nhưng bài tiết insulin suy giảm
và gây tăng glucose huyết lúc đói. Bệnh ĐTĐ biểu hiện qua bên ngoài.


Hình 1.1. Các giai đoạn phát triển của ĐTĐ type 2 [23]
Trong số các yếu tố môi trường đóng vai trò thúc đẩy sự phát triển bệnh
thì béo phì là yếu tố thường được đề cập nhất, béo phì làm gia tăng tình trạng
kháng insulin. Nhiều bằng chứng cho thấy kiểm soát tốt tình trạng tăng cân béo
phì sẽ làm giảm đáng kể tình trạng kháng insulin và kiểm soát tốt glucose huyết
[1], [23]. Tóm lại sự thiếu hụt trong bài tiết insulin là nguyên nhân gây ĐTĐ
type 2 và béo phì là yếu tố thúc đẩy phát triển bệnh.
c. Một số dạng ĐTĐ
khác Đái tháo đường
thai kỳ:
Đây là dạng đái tháo đường xảy ra ở một số phụ nữ mang thai và sẽ biến
mất sau khi sinh. Có thể gây ra các biến chứng cho mẹ và con trong quá trình
mang thai. Phụ nữ bị ĐTĐ thai kỳ có nhiều khả năng phát triển thành bệnh đái
tháo đường type 2 sau này.
Những type khác của đái tháo đường: Khiếm khuyết về gen của tế bào beta
tuyến tụy, tổn thương, viêm tụy hay xơ hóa tụy.
 Sản xuất quá nhiều hormone đối kháng insulin.
 Những thuốc giảm hoạt động của insulin như là glucocorticoids, hay hóa
chất phá hủy tế bào beta.
 Nhiễm trùng, như bệnh sởi hay virus cytomegalo bẩm sinh.


 Những rối loạn tự miễn hiếm, như là hội chứng stiff-man, một bệnh tự
miễn của hệ thần kinh trung ương.
 Hội chứng về gen kết hợp với Đái tháo đường, như là hội chứng Down và
hội chứng Prader-Willi.
 Các type ĐTĐ đặc hiệu khác.
1.3.4. Tác hại và biến chứng
ĐTĐ ảnh hưởng trực tiếp đến sức khỏe và khả năng làm việc của người
lao động, nhưng hơn cả là nguy cơ biến chứng của bệnh nhân thường rất cao.
Biến chứng mắt như: bệnh lý võng mạc (27,8%), đục thủy tinh thể (6,1%) tăng
sinh gây mù lòa (1,1%).... Bệnh về võng mạc tăng dần theo thời gian phát hiện
bệnh. Biến chứng thận như: microalbumin niệu (11,6%), macroalbumin (3%),
suy thận từ độ 1 đến độ 4 (3,5%) ….Biến chứng thần kinh ngoại vi: giảm hoặc
mất phản xạ gân xương hoặc cảm giác run ….Tổn thương bàn chân: tùy từng
mức độ như phỏng rộp, biến dạng, loét, hoại thư, cắt cụt, ….Biến chứng mạch
máu lớn: mạch vành có tới (38%), đột quỵ (1,2%), tăng huyết áp (27,6%) …
1.3.5. Một số thuốc tổng hợp điều trị bệnh ĐTĐ
Dựa vào tác dụng và cơ chế tác dụng, các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ được chia
thành các nhóm chính:
- Insulin và các thuốc kích thích bài tiết insulin
- Các thuốc làm tăng nhạy cảm insulin
- Các thuốc chống tăng glucose huyết sau bữa ăn.
* Insulinvà các thuốc kích thích bài tiết insulin
Insulin điều hòa glucose huyết chủ yếu tại các mô đích là gan, cơ và mô
mỡ. Sau khi bài tiết, insulin đến các mô đích gắn vào thụ thể (receptor) đặc hiệu
là một glycoprotein gồm 2 đơn vị α (nằm ngoài tế bào) và hai đơn vị β ( nằm
trong tế bào) được nối với nhau bằng cầu nối disulfid. Insulin gắn vào phần thụ
thể α, kích thích tyrosin kinase của thụ thể β trong tế bào, khởi động chuỗi phản


ứng làm tăng tính thấm màng tế bào với glucose, giúp glucose vận chuyển vào tế
bào nhanh hơn. Sau khi vào tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose6 phosphat (G6P); từ đó G6P chuyển thành glycogen dự trữ hoặc tiếp tục bị oxy
hóa để cung cấp năng lượng cho cơ thể.
Các thuốc kích thích bài tiết insulin: Các nhóm sulfonylurea gắn vào các
thụ thể của nó ở các tế bào β đảo tụy làm chẹn kênh K, gây khử cực màng tế
bào. Nhóm Nateglinid (Starlig) trong cơ thể gắn vào thụ thể đặc hiệu (SUR
1) ở tế bào β đảo tụy làm chẹn kênh Ca

2+

, Ca

2+

từ ngoài vào trong tế bào

kích thích giải phóng insulin.
* Các thuốc làm tăng nhạy cảm của mô đích với insulin: Các thuốc nhóm
biguanid (Metformin/Glucophage ) ức chế tân tạo glucose tại gan, tăng tổng hợp
glycogen. Cải thiện khả năng hấp thụ glucose ở các tế bào đích (tế bào cơ và tế
bào mỡ). Các thuốc thuộc nhóm thiazolidindion có tác dụng cải thiện tình trạng
kháng insulin, tăng tổng hợp glycogen và giảm sản xuất glucose tại gan do đó
làm giảm nồng độ đường huyết lúc đói và insulin, cải thiện tình trạng lipid.
* Thuốc chống tăng glucose huyết sau bữa ăn
Acarbose là thuốc ức chế enzyme α- glucosidase của tế bào niêm mạc
ruột. Do tác dụng ức chế enzyme này, thuốc làm giảm hoặc chậm lại quá trình
hấp thu tinh bột, dextrin và các disaccharide ở ruột non, tránh được tình trạng
tăng glucose huyết sau ăn. Ngoài ra thuốc còn ức chế cạnh tranh glucoamilase,
sucrase.
1.3.6. Đái tháo đường với y học cổ truyền (YHCT)
Theo Đông Y, bệnh ĐTĐ thuộc phạm vi chứng tiêu khát, với ba triệu
chứng chủ yếu là ăn nhiều, uống nhiều và tiểu nhiều. Do ăn nhiều các chất cay,
béo ngọt làm mất cân bằng âm dương trong cơ thể, tạo thành hỏa nhiệt, uất nhiệt,
làm phần âm của phủ tạng như âm, vị thận bị hao tổn. Hỏa nhiệt làm phế hư gây
chứng tiêu khát, vị âm gây chứng gầy đói, thận âm hư gây tiểu nhiều và tiểu ra


đường. Xuất phát từ quan niệm trên, nên phương pháp điều trị chủ yếu là dưỡng
âm, thanh nhiệt sinh tân dịch làm cơ sở để lập lại cân bằng âm dương trong cơ
thể [2], [5], [7], [8].
Việt Nam là nước có nguồn dược liệu rất phong phú. Bên cạnh chế độ ăn
uống và tập luyện hợp lý thì việc sử dụng thảo mộc trong điều trị bệnh ĐTĐ từ
lâu đã được biết đến với nhiều tác dụng tích cực. Các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ
của Đông Y chủ yếu là các thuốc có nguồn gốc từ dược liệu. Một số thảo mộc
rất sẵn trong nước có tác dụng hỗ trợ điều trị bệnh ĐTĐ [7], [8] như: Bầu đắng,
tỏi, nghệ, quế, hành tây, bí đao, mướp đắng, khế, khoai lang…
1.4. Mô hình gây ĐTĐ type 2 bằng STZ
Streptozotocin (STZ: 2 – deoxy – 2 - (3 – metyl – 3 - nitrosoureido) – D glucopyranose) là chất có hoạt tính chống ung thư được chiết xuất từ nấm
Streptomyces achromogens. Khả năng gây ĐTĐ của STZ đã được phát hiện vào
năm 1963. Kể từ đó STZ được sử dụng rộng rãi trong mô hình động vật ĐTĐ
type 1 và type 2 phục vụ trong các nghiên cứu về thuốc [10], [33], [35].

Tùy vào liều lượng STZ và cách thức tiến hành người ta có thể gây ĐTĐ
type 1 hay type 2.
ĐTĐ type 1: với chuột cống trưởng thành, tiêm liều duy nhất từ 40 – 60
mg/kg thể trọng hoặc cao hơn. Với chuột nhắt trưởng thành, tiêm liều 100 –
150mg/kg thể trọng.


ĐTĐ type 2: với chuột cống, tiêm STZ liều 100mg/kg vào ngày đầu tiên
sau khi sinh. Với chuột nhắt có thể nuôi với chế độ dinh dưỡng giàu lượng mỡ
sau đó tiêm STZ với liều 50 - 100mg/kg.
STZ được nhận biết và xâm nhập vào tế bào β qua kênh vận chuyển
glucose GLUT2. Hoạt động của nó trong tế bào làm tổn thương và alkyl hóa
ADN và cuối cùng dẫn tới hoại tử tế bào. Hoạt tính alkyl hóa của STZ do hoạt
6

động của nhóm nitrosourea của nó, đặc biệt là ở vị trí O của guanine.
STZ tạo ra nitric oxide (NO) làm tổn thương ADN của tế bào β. Mặt khác,
hoạt động của NO làm ức chế chu trình Krebs, giảm tiêu thụ oxy trong ty thể từ
đó làm giảm mạnh sự sản xuất ATP và tổn hại đến các nucleotit của tế bào.
Đồng thời phân tử này còn ức chế hoạt tính enzyme aconitase. Mặt khác, sự tăng
cường loại bỏ gốc phosphate của ATP sẽ bổ sung cơ chất cho xanthine oxidase
và tăng cường sản xuất acid uric. Sau đó, xanthine oxidase xúc tác phản ứng tạo
thành anion superoxyde (O2 -). Cuối cùng anion superoxyde sinh ra hydrogen
-

peroxide (H2O2) và gốc hydroxyl (OH ). Các dạng oxy phản ứng này cũng tập
trung phá hủy ADN và gây ra những thay đổi bất lợi cho tế bào. NO và các dạng
oxy hoạt động còn có thể tạo thành peroxynitrate (ONOO) có độc tính cao. Tổn
thương ADN gây ra bởi STZ làm tăng cường quá trình trùng hợp ADP (Poly
+

ADP - ribosylation) dẫn đến làm mất NAD , xa hơn nó phá hủy ATP dự trữ và
sau đó ức chế sự tổng hợp và tiết insulin của tế bào β [34].


Hình 1.2. Cơ chế gây độc của STZ lên tế bào β của tụy đảo
chuột (MIT – Ty thể, XOD – xanthine oxidase) [34].
1.5. Cây sắn thuyền (Syzygium polyanthum (Wight) Walp.)
Sắn thuyền hay còn gọi là sắn sàm thuyền có tên khoa học Syzygium
polyanthum (Wight) Walp. hay Eugenia polyantha Witht., E. resinosa Gagnep.,
thuộc họ Sim - Myrtaceae.
1.5.1. Đặc điểm hình thái và phân bố
* Đặc điểm hình thái: Sắn thuyền có thân thẳng đứng, hình trụ, cao tới 15 m.
Cành nhỏ gầy, dài, lúc đầu dẹt sau hình trụ, màu nâu nhạt, nhăn nheo. Lá mọc
đối, hai đôi lá gần nhau mọc theo hai hướng thẳng góc với nhau. Lá mọc sum
suê, phiến lá hình mác thuôn nhọn ở gốc, nhọn tù ở đỉnh, dài 6 - 9 cm, rộng 20 45 mm, đen nhạt ở trên khi khô. Cụm hoa mọc ở kẽ lá rụng hay chưa rụng, dài 2
- 3 cm, thưa hợp thành nhóm dài 20 cm, trục gầy nhỏ, tận cùng bởi 3 hoa không
có cuống. Nụ hoa hình lê, gần hình cầu dài 3 - 4 mm, rộng 2 - 3 mm [4], [12].
Hoa có màu trắng, mọc thành từng chùm và cho làm 2 vụ. Vào tháng 2 (gọi là
vụ chiêm, có ít hoa và khi quả chín rất chát) và vào tháng 5 (gọi là vụ mùa,
cho năng suất rất cao và quả khi chín có vị ngọt hơi chát). Rễ có hình chân
kiềng có 3 rễ to bò trên mặt đất và được phủ bằng một lớp bột màu trắng.


Hình 1.3. Hình thái hoa và quả của cây sắn thuyền
* Nguồn gốc và phân bố
Các thực vật chi Syzygium thuộc họ Sim (Myrtaceae) có khoảng 500 loài
gặp phổ biến ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới, ít gặp ở vùng ôn đới và hiếm
thấy ở vùng hàn đới, chủ yếu là ở các nước thuộc châu Á, Châu Phi. Chi này có
quan hệ họ gần với chi Eugenia, một số nhà thực vật học còn đưa chi Syzygium
vào trong chi Eugenia. Theo Võ Văn Chi ở Việt Nam chi Syzygium có 12 loài
[3], còn Phạm Hoàng Hộ đã thống kê được 57 loài, trong đó có tới hơn 30 loài
đặc hữu trong hệ thực vật nước ta. Có nhiều loài cây thuộc chi Syzygium được sử
dụng trong y học dân gian nhiều dân tộc, ở các nước Châu Phi, Châu Mỹ La
tinh, Châu Á và Đông Nam Á.
1.5.2. Thành phần hóa học
Gần đây có nhiều nghiên cứu về thành phần hóa học của cây sắn thuyền
(Syzygium polyanthum( Wight) Walp.), lá chứa tinh dầu, chất nhựa, chất nhầy,
tannin. Ngoài ra con có acid oleanoic, betulinic, Asiatic. Quả có các hợp chất
phenol, các glicosid petunidin và malvidin. Hai hợp chất này khi thuỷ phân cho
petunidin và malvidin. Trong hoa có kaempferol và các hợp chất tritecpen [3].
Từ rễ cây sắn thuyền cũng đã phân lập được acid oleanoic, betulinic, asiatic và
kaempferol.


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×