Tải bản đầy đủ

HỘI CHỨNG X VÀNH

HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH X
CARDIAC SYNDROME X
(Coronary Microvascular Dysfunction)
GS.TS. Huỳnh văn Minh
Phó Chủ tịch Hội Tim mạch Việt nam
Giám đốc Trung tâm Tim mạch BVĐH Y Dược Huế
P. Giám đốc Trung tâm Tim mạch BVTW Huế


TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG
-Bệnh nhân: HUỲNH THỊ Q. -Giới: Nữ
-Tuổi: 35
-Nghề nghiệp: Buôn bán -Ngày vào viện: 29/6/2015
2.1 Lý do vào viện: Đau tức ngực kéo dài.
2.2 Quá trình bệnh lý: Bệnh khởi phát cách ngày nhập
viện khoảng 1 tháng, bệnh nhân thường xuyên xuất hiện
các cơn đau ngực trái khi làm việc nặng hay đi lại nhiều;
cơn đau không có hướng lan; cảm giác như bóp nghẹt, hồi
hộp nhiều; mỗi cơn kéo dài khoảng 3-5 phút, sau đó nghỉ
ngơi thì đỡ. Lo lắng nên bệnh nhân đi khám và được tư vấn
nhập viện.

2.3 Tiền sử: tiền sử bản thân và gia đình không có gì đặc
biệt.


Điện tâm đồ


Trắc nghiệm gắng sức


Chụp mạch vành


TỔNG QUAN
– 11/1966: Likoff và CS
– 1973: Kemp đưa ra thuật ngữ “Cardiac
Syndrome X”
• Nghiên cứu CASS ở 250,000 bệnh nhân chụp mạch vành
vì đau thắt ngực: có 39% nữ giới và 11% nam giới có
động mạch vành bình thường.
• Nghiên cứu NCDR trên 375.886 bệnh nhân chụp mạch
vành vì đau thắt ngực ổn định có 51% phụ nữ so với
32% đàn ông có động mạch vành bình thường.
• Nghiên cứu WISE thì 62% nữ giới không có tổn thương
mạch vành.


CPNCA: A Common
Condition

398,978 bệnh nhân
nghi ngờ
BMV
Tuổi, 61 tuổi,
53% người,
26% bị ĐTĐ,
70% tăng huyết áp,
TN không xâm nhập

trong 84% (69% +ve)


BMV (% hẹp)

% Bệnh nhân

<20%

39.2%

20-49%

19.8%

>50%

41.0%

>70%

37.6%

60% bị hẹp
động mạch vành <50%


Định danh hội chứng X
1. Đau thắt ngực điển hình khi GS/ nghĩ ngơi*
2. Thay đổi thiếu máu trên ECG tạm thời.
3.
.

Chụp mạch vành bình thường.

JC Kaski et al. Am J Cardiol. 1986

Tỉ lệ cao ở nữ giới ; >40% được xác định thiếu máu cơ tim và >50%
rối loạn chức năng vi mạch nội mạch.
JC Kaski. Circulation 2004

Microvascular Angina (Cannon et al)


Định danh hội chứng X
• Theo LANZA (2007) có 4 tiêu chuẩn:
1. Có cơn đau thắt ngực ổn định, điển
hình; chỉ hoặc chủ yếu là do gắng sức.
2. Trắc nghiệm gắng sức dương tính.
3. Bình thường (hoặc gần như bình
thường) khi chụp động mạch vành.
4. Kết quả siêu âm tim không có bất kỳ
bệnh lý tim mạch đặc biệt khác (ví dụ:
bệnh cơ tim, bệnh van tim).


Định danh ĐTN không có tắc nghẽn mạch vành

Theo JACC, Vol 8,02/2015:


CPNCA: Biểu hiện lâm sàng
Đau thắt ngực khi GS

Đau TN điển hình và ECG
thay đổi – Không TMCT
khách quan ?

Đau thắt ngực khi nghĩ
ngơi
Đoạn ST thay đổi ;
Thiếu máu +ve (SPECT CMR - Echo)

HCVCTakotsubo
Thiếu máu +ve

Đau ngực khi GS và NN;
Thiếu máu +ve
CHỤP MẠCH BÌNH THƯỜNG

Nguyên do ngoài tim
( thay đổi ECG ?)
Độ nhạy TN thấp?
Ngưỡng đau giảm?

Rối loạn chức năng
vi mạch dẫn đến
dãn mạch bất thường

Co mạch vành vi mạc
và/hoặc thượng
tâm mạc


Ca lâm sàng với CFR


SINH LÝ BỆNH
1. Rối loạn chức năng vi mạch

 Cấu trúc và chức năng của các mao mạch vành
không thể đánh giá trực tiếp
 Đau ngực trong hội chứng mạch vành X là do
rối loạn chức năng của các mao mạch nhỏ nên
không thể thấy trên chụp động mạch vành.
 Hầu hết các nghiên cứu trên nhận thấy sự giảm
đáp ứng lưu lượng vành với các kích thích giãn
mạch nội mô trung gian.
 Do đó, rối loạn chức năng nội mô là sự giải thích
chính xác nhất nguyên nhân rối loạn vi mạch máu


Rối loạn chức năng vi mạch
Các YT Thần Kinh

Vi tuần hoàn vành:

Noradrenaline
Adrenaline
Acetylcholine

mạng lưới mạch máu
năng động

Các YT vật lý
Chèn ép ngoại mạch
LVEDP, RVEDP

Aorta
Proximal BP
Large
(100200 µm)

Pre-arterioles

Vi tuần hoàn hành

(200-500 µm)

thay đổi khẩu kính

medium
(40-100 µm)

small
(<40 µm)

Arterioles

Capillaries
and
Venules
Distal BP

đáp ứng kích thích
thần kinh thể dịch,

nhu cầu chuyển
hóa và các dấu

NO

hiệu cơ học

EDHF

Endothelial
ET-1, Ang II

Prostacyclin

Myogenic
PLC
Thromboxane
PKC
K+ ATP
Prostaglandin H2

Metabolic
Adenosine
NO
K+ ATP

Hermann J, Kaski JC, Lerman A. Eur Heart J 2012


Hội chứng X: Bất thường tưới máu cơ tim
Rối loạn chức năng nội mạc &
Suy giảm tưới máu cơ tim tạm thời
Zeiher et al. 1995 & Hasdai et al. 1997

Rối loạn chức năng nội mạc toàn thân
(FMD) & suy giảm tưới máu tạm thời
Masci et al. Am J Cardiol 2005

MRI: tưới máu dưới
nội tâm mạc thiếu
hụt.
Dobutamine stress –
post gadolinium và
adenosine stress
Panting et al NEJM 2002
Lanza et al JACC 2008


Rối loạn chức năng vi mạch
Cơ chế cấu trúc và chức năng
có thể dẫn đến RLCN
vi mạch
ở bệnh nhân đau thắt
ngực chụp mạch
bình thường
Crea & Camici. NEJM 2007

Ø Myocyte hypertrophy
Ø Perimyocytic fibrosis
Ø Thickened arteriolar wall
Ø Increased wall/lumen ratio

Normal subject

Hypertensive Ø Capillary rarefaction

HCM


2. CƠ CHẾ THIẾU MÁU CƠ TIM

Coronary microvascular
Sodium-induced
dysfunction

calcium overload

Increased LV wall
tension

Impaired LV diastolic
relaxation

Adapted from Chaitman BR. Circulation 2006;113:2462-2472; Belardinelli L et al. Eur Heart J 2004;6(suppl I):I3-7; Opie LH et al. In: Opie LH, Gersh B
eds. Drugs for the Heart. 6th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders: 2005; 5, 33, 56, 58, 280, 323; Tarkin J and Kaski JC 2013.


3. Cơ chế nhận cảm đau quá mức
Sự biến đổi nồng độ
Estrogen ( chu kỳ kinh
hoặc thai) làm thay đổi
cảm thụ não.
Khi nồng độ estrogen cao
, hệ thống diệt đau tại não
mạnh hơn, phóng thích
Endorphins hoăc
enkephalins
giảm các tín hiệu đau
tiếp nhận tại não

Những vùng nồng độ estrogen
cao hơn hoạt hóa hệ thống
diệt đau tự nhiên
(opioids nội sinh i.e.
Endorphins hoặc enkephalins


. Thiếu hụt Oestrogen ?
4. Cơ chế liên quan giới tính:

Data adjusted for the modified Duke clinical risk score and rest LVEF


5. Vai trò của phản ứng viêm
Các nghiên cứu cho thấy có sự gia tăng nồng
độ hs-CRP; tăng độ dày và độ cứng của động
mạch cảnh hơn nhóm chứng.
 Tăng nồng độ hs-CRP cho thấy vai trò của
viêm trong bệnh sinh rối loạn chức năng nội
mô.
 CRP liên quan đến việc tăng các phân tử kết
dính của tế bào, tăng nồng độ endothelin và
làm giảm sinh khả dụng của NO.


Viêm và giảm CBFR trong HCX
18 BN có HCX, tuổi 50 ± 10, không có YTNC thường qui hoặc viêm nhiễm

P<0.01
3.61

2.44


6. Hệ thần kinh tự động
Vai trò được đề xuất đầu tiên bởi Montorsi và
CS.
 Sự bất thường hệ thần kinh giao cảm tim cũng
được phát hiện thông qua xạ hình cơ tim bằng I123
MIBG (metaiodobenzylguanidine).
 Suy giảm thần kinh đối giao cảm cũng có thể
liên quan đến các rối loạn chức năng nội mô ở
bệnh nhân hội chứng mạch vành X vì acetylcholine
sản sinh tại các đầu mút phó giao cảm làm tăng tác
dụng giãn mạch của NO trên nội mạc mạch máu.


ĐIỀU TRỊ?


Xử trí bệnh MV vi mạch
Theo cơ chế bệnh sinh
1) Rối loạn chức năng nội mạc:
Các YTNC, statins, luyện tập, UCMC, oestrogen
2) Nội tiết thay thế cải thiện rối loạn vi mạch vành
và tăng ngưỡng đau
3) Đau TN/Thiếu máu
Chẹn canxi và chẹn beta có ích để giảm MVA;
Dãn mạch: CCB, nitrates, nicorandil trong HCX co thắt

4) Giải quyết rối loạn chuyển hóa
Metformin, ranolazine và trimetazidine

5) Cơ chế tâm lý và đau
Điều trị theo từng cá nhân


NGHIÊN CỨU/ THUỐC


x

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×