Tải bản đầy đủ

SUY THẬN cấp

1.SUY THẬN CẤP
I. ĐẠI CƯƠNG
1.

Định nghĩa

- Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị suy sụp nhanh
chóng do nhiều nguyên nhân, làm giảm hoặc mất hoàn toàn mức lọc cầu thận. Bệnh nhân
sẽ đái ít hoặc vô hiệu, nitơ phiprotein (urê, Creatinin) tăng dần càng tăng nhanh, bệnh
càng nặng, rối loạn nước và điện giải, toan máu, đe dọa tính mạng của người bệnh.
- Đây là một cấp cứu nội khoa, cần phải được xử lý đúng và kịp thời để đưa chức
năng thận về bình thường. Trong nhiều trường hợp chức năng thận có thể phục hồi hoàn
toàn hoặc gần hoàn toàn. Nếu không được xử lý tốt, bệnh nhân sẽ chết do kali máu tăng,
phù phổi cấp, toan máu hoặc do suy thận.
2.

Nguyên nhân

Thường chia thành nhóm nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận.
2.1.


Nguyên nhân trước thận

2.1.1. Sốc do giảm thể tích tuần hoàn
- Sốc mất máu: xuất huyết tiêu hoá, chấn thương, phẫu thuật, sẩy thai, nạo phá thai,
bỏng nặng...
- Sốc do mất nước mất muối: ỉa chảy mất nưốc, nôn quá nhiều…
2.1.2. Sốc tim: sốc do nhồi máu cơ tim, ép tim cấp…
2.1.3.Sốc nhiễm khuẩn: Nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn đường mật nặng, nhiễm tụ cầu…

2.1.4. Sốc phản vệ
2.1.5. Sốc tan máu: truyền nhầm máu, nhiễm độc cấp gây tan máu, sốt rét ác

tính...
2.2. Nguyên nhân tại thận
2.2.1. Hoại tử ống thận cấp do
- Thận thiếu máu do suy thận trước không được xử lý đúng và kịp thời dẫn đến.
- Thận nhiễm độc: chủ yếu là kim loại nặng và một số thuốc như: thuỷ ngân,


Acsen, Carbon tetra clorid hoặc các thuốc giảm đau chống viêm, mật cá trắm...
- Tan máu tính cấp tính: truyền nhầm máu, sốt rét ác tính, dị ứng
- Chấn thương dập nát cơ nhiều và nặng hoặc bệnh về cơ.
2.2.2. Tổn thương thận cấp tính do
- Viêm cầu thận cấp.
- Viêm thận bể thận cấp tính do vi khuẩn.
- Viêm kẽ thận cấp do thuốc, do tăng canxi máu.
- Hội chứng gan thận, nhiễm khuẩn Leptospira, xơ gan.
- Bệnh thận trong thai sản: suy thận cấp sau đẻ, sau sản giật...
2.2.3. Bệnh lý mạch thận
- Tắc mạch thận.
- Tăng huyết áp ác tính.
2.3. Nguyên nhân sau thận
Do cản trở cơ giới trong hoặc ngoài đường dẫn niệu gồm:
- Sỏi tiết niệu: sỏi niệu quản, sỏi đài bể thận...
- u tiền liệt tuyến, u bàng quang, u đè ép niệu quản.
- Thắt hoặc cắt nhầm niệu quản khi mổ.
2.4. Nguyên nhân khác
Một số suy thận cấp không rõ nguyên nhân
3. Bệnh sinh của suy thận cấp
Tắc ông thận đóng vai trò quan trọng trong suy thận cấp. Tắc ống thận có thể

do các huyết cầu tố (do tan hồng cầu) được lọc ra ông thận và các tế bào bong khỏi màng
đáy tụ lại thành trụ trong ống thận, gây tắc ống thận dẫn đến thiểu niệu - vô niệu. Ngoài
ra, sự phù nề ở tổ chức kẽ thận đã chèn ép từ ngoài vào gây tắc nghẽn ống thận và mạch
thận.
-

Co mạch cầu thận gây thiếu máu thận cấp: sự co mạch làm dòng máu qua
thận bị giảm, làm giảm mức lọc cầu thận gây thiểu niệu - vô niệu.
-


Khuyếch tán ngược trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận, do tổn
thương tế bào biểu mô của ống thận làm dịch lọc cầu thận bị khuyếch tán không chọn lọc
từ ống thận vào tổ chức kẽ thận và mao quản quanh ống thận, gây thiểu niệu và vô niệu.
-

Giảm tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận và tổn thương lỗ lọc của
màng đáy mao quản.
-

4. Tổn thương giải phẫu bệnh
-

Tuỳ theo nguyên nhân gây suy thận cấp, tổn thương giải phẫu bệnh có thể

khác nhau.
Suy thận cấp do hoại tử ông thận cấp, tổn thương điển hình là: thận to ra, phù
nề tổ chức kẽ, thâm nhập tế bào viêm vào tổ chức kẽ, ống thận giãn có thể có đứt đoạn
hoặc hoại tử. Liên bào ống thận bị dẹt lại, kèm theo tắc mao mạch cầu thận do đông máu
nội mạc.
-

Suy thận cấp do thận thiếu máu: thận nhạt màu, tuỷ thận xung huyết. Thoái
hoá và hoại tử ống thận từ nhẹ đến nặng. Biểu mô ống thận mất diềm bàn chải, không
phân biệt được ông lượn gần và ống lượn xa.
-

Suy thận cấp do ngộ độc kim loại: thoái hoá và hoại tử biểu mô ống thận.
Hoại tử tế bào ống thận.
-

Suy thận cấp do tan máu: thận to, tủy thận sẫm mầu hơn vỏ thận, tổn thương
vi thể giống suy thận cấp do thiếu máu, ống thận có lắng đọng trụ sắc tố.
-

II. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG SUY THẬN CẤP
Suy thận cấp diễn biến qua 4 giai đoạn với triệu chứng chủ yếu là thiểu niệu và vô
niệu.
1. Giai đoạn khởi đầu
Sự tấn công của các tác nhân gây bệnh. Diễn biến dài ngắn tuỳ theo từng loại
nguyên nhân, ở bệnh nhân suy thận cấp do sốc thì thiểu niệu xuất hiện khi huyết áp tâm
thu giảm xuống dưới 70mmHg. Ở người bị nhiễm độc thì vô niệu xẩy ra ngay sau nhiễm
độc và kéo dài.
-

2. Giai đoạn thiểu niệu và vô niệu
Là giai đoạn toàn phát của bệnh. Biểu hiện: lượng nước tiểu giảm hoặc
không có: thiểu niệu khi lượng nước tiểu dưới 500 ml/24h, vô niệu khi nước tiểu dưới 100
ml/24h (hoặc dưới 5ml/giờ). Dấu hiệu này có thể xuất hiện từ sau một vài ngày nhưng
-


cũng có khi đột ngột vô niệu. Vô niệu có thể kéo dài 1 - 2 ngày cho đến vài tuần. Vô niệu
dài ngày nên nghĩ tới vô niệu do sỏi gây tắc đường niệu, do hoại tử ống thận cấp hoặc do
viêm cầu thận cấp.
Biểu hiện tim mạch: nhịp tim nhanh, rối loạn dẫn truyền, huyết áp tăng cao,
điện tim có thể thấy dấu hiệu sớm của tăng kali máu, viêm màng ngoài tim (tiếng cọ màng
ngoài tim) nếú có là dấu hiệu tiên lượng xấu, hậu quả của urê máu tăng cao.
-

Biểu hiện hô hấp: rối loạn nhịp thở, thở nhanh, sâu, kiểu thở toan huyết. Có
thể rối loạn nhịp thở kiểu thở Kussmaul hoặc Cheyne Stokes.
-

Thần kinh: bệnh nhân có thể kích thích, vật vã, rối loạn tinh thần. Nặng có
hôn mê, co giật.
-

Biểu hiện khác: tuỳ nguyên nhân gây suy thận cấp bệnh nhân có thể có thiếu
máu, vàng da vàng mắt, tổn thương gan - mật hoặc phù...
-

-

Cận lâm sàng:

+ Nitơphiprotein trong máu tăng cao dần, càng tăng nhanh thì bệnh càng nặng. Urê
máu không phản ánh đúng chức năng thận vì urê máu tăng cao còn phụ thuộc vào chế độ
ăn nhiều hay ít protid, tình trạng nhiễm khuẩn hiện có, xuất huyết tiêu hoá hoặc có ổ hoại
tử. Lượng creatinin máu không phụ thuộc vào chế độ ăn, creatinin được lọc qua cầu thận
không bị tái hấp thu hoặc bài tiết thêm ở ống thận. Mức lọc cầu thận càng giảm thì
creatinin máu càng tăng cao. Vì vậy, cần phải kiểm tra cả urê và creatinin máu.
+ Rói loạn nước - điện giải và toan máu: kali máu thường tăng, natri máu giảm, dự
trữ kiềm giảm, pH máu giảm.
+ Nưóc tiểu: protein (+) ít, tỉ trọng thấp, có trụ sắc tố, hồng cầu, bạch cầu.
+ Giai đoạn này rất nặng, nếu không xử lý đúng và kịp thời, tử vong nhiều nhất
hoặc dẫn đến suy thận thực tổn.
3. Giai đoạn đái trở lại
Lượng nước tiểu tăng dần là dấu hiệu của sự hồi phục, lúc đầu đái từ 300 - 500
ml/24h sau tăng lên 21/24h có trường hợp đái 4 - 6 l/24h. Đái nhiều hay ít còn phụ thuộc
vào lượng nước đưa vào tuỳ nguyên nhân gây bệnh. Đái nhiều kéo dài 5 - 7 ngày, cá biệt
bệnh nhân đái > 21/24h kéo dài hàng tháng cùng với sự tăng lên của lượng nước tiểu urê,
creatinin máu giảm dần, mức lọc cầu thận tăng dần, bệnh nhân chuyển sang giai đoạn hồi
phục.


4. Giai đoạn hồi phục
Các rối loạn sinh hoá dần trở về bình thường, urê creatinin máu giảm dần, urê,
creatinin niệu tăng dần, biểu hiện lâm sàng tốt lên, sức khoẻ bệnh nhân dần hồi phục. Tuy
vậv chức năng thận hồi phục chậm hơn. Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn khả năng
cô đặc của ống thận. Có khi phải hàng năm chức năng thận mới hồi phục hoàn toàn.
5. Tiên lượng của suy thận cấp
Tiên lượng suy thận cấp phụ thuộc vào:
-

Tác nhân gây bệnh.

-

Điều kiện xử lý ban đầu.

-

Biện pháp xử lý.

III. CHẨN ĐOÁN SUY THẬN CẤP
1.

Chẩn đoán xác định

-

Lâm sàng: bệnh nhân thiểu niệu hoặc vô niệu có thể có hội chứng tăng urê

máu.
Cận lâm sàng: urê, creatinin máu tăng cao dần, kali máu tăng, natri máu
giảm, biểu hiện toan chuyển hoá.
-

2.

Chẩn đoán nguyên nhân

2.1.

Suy thận cấp trước thận: còn gọi là suy thận cấp chức năng.

+ Chẩn đoán dựa vào bệnh sử bệnh nhân có những biến loạn về huyết động trước
đó (mất máu, mất nước, nhiễm khuẩn...).
+ Lâm sàng: mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, đầu chi lạnh tái, mất đàn hồi da, vẻ mặt
hốc hác, lưỡi khô.
+ Cận lâm sàng: thiếu máu, natri niệu thấp, nồng độ thẩm thấu và tỉ trọng nước tiểu
cao.
+ Loại suy thận này nếu không được xử lý kịp thời sẽ chuyển sang suy thận cấp
thực tổn (nếu để vô niệu kéo dài quá 72 giờ).
2.2.

Suy thận cấp tại thận: suy thận cấp thực tổn.


+ Chẩn đoán dựa vào tiền sử hoặc bệnh sử có nhiễm độc nhất là kim loại nặng, chất
độc, biểu hiện nhiễm liên cầu, mắc lupus ban đỏ, nhiễm trùng nặng hoặc chấn thương cơ
nặng.
+ Lâm sàng: Ngoài biểu hiện suy thận cấp, bệnh nhân thường có phù, tình trạng
nhiễm trùng nhiễm độc, huyết áp thường tăng cao.
+ Cận lâm sàng:

Protein niệu (+) từ ít tối nhiều.

Hồng cầu niệu, bạch cầu niệu.
Natri niệu cao, nồng độ thẩm thấu niệu thấp.
2.3.

Suy thận cấp sau thận (suy thận cơ giới)

+ Chẩn đoán dựa vào tiền sử đái máu, đái buốt, đái dắt và cơn đau quặn thận.
+ Lâm sàng: huyết áp tăng cao, bệnh nhân đái buốt, đái dắt, đái máu vi thể hoặc đại
thể. Có thể gặp,thận to, ứ nước ứ mủ trên lâm sàng.
+ Cận lâm sàng: hồng cầu niệu, bạch cầu niệu nhiều, protein niệu (+) ít.
X-quang thấy bóng thận to có thể thấy hình sỏi cản quang. Siêu âm thấy kích thưóc
thận tăng, giãn dài bể thận, hình sỏi cản âm. Kích thước tiền liệt tuyến tăng hoặc thấy u
bụng.
3.

Chẩn đoán phân biệt

Phân biệt suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn dựa vào tiền sử trước
đó, tình trạng thiếu máu, cao huyết áp và suy tim. Cận lâm sàng: kích thước thận thường
teo nhỏ trong suy thận mạn, mức tăng của urê và creatinin.
-

-

Phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn, dựa vào:

+ Huyết áp tụt hay tăng. Tình trạng lâm sàng đặc biệt là biểu hiện mất nước mất
máu (suy thận cấp chức năng) và biểu hiện giữ nước giữ muối (suy thận cấp thực tổn).
Thòi gian vô niệu, càng vô niệu kéo dài càng chắc suy thận thực tổn, sau 72 giờ thì gần
như chắc chắn là suy thận thực tổn.
+ Cận lâm sàng: dựa vào (tương đối, cần phối hợp thêm lâm sàng).

1. Natri niệu

Suy thận cấp chức năng

Suy thận cấp thực tổn

Thấp

Cao


2. Tỉ số natri/kali

>1

<1

3.Urê máu/ Creatinin máu

>30

<20

Cao >1,018

Thấp <1,018

Cao (> 600 m0s/KgH20)

Thấp (< 600 m0s/KgH20)

> 10

<10

4. Tỉ trọng nước tiểu
5.Nồng độ thẩm thấu niệu
6. Urê niệu/urê máu

I.

ĐIỂU TRỊ SUY THẬN CẤP

Nguyên tắc: cần khẩn trương, tập trung phương tiện để cứu chữa kịp thời. Điều trị
phù hợp với từng giai đoạn của bệnh. Chú ý công tác hộ lý ngay từ đầu, có thể phải điều
trị lâu dài.
1.

Giai đoạn khởi đầu

Loại bỏ nguyên nhân gây suy thận như cầm máu, bù dịch, chống sốc, chống nhiễm
khuẩn, duy trì huyết áp tâm trương trên 80mmHg, mổ lấy sỏi, cắt u, loại bỏ độc chất...
2.

Giai đoạn toàn phát

Chông rối loạn cân bằng nước điện giải và thăng bằng kiềm toan. Với bệnh
nhân có mất nưốc cần bù đủ dịch (dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm). Với bệnh nhân
không có mất nưóc cần đề phòng phù, phù phổi, tình trạng “ngộ độc nước”. Cần theo dõi
lượng nước tiểu chính xác hàng ngày, đảm bảo cân bằng nước âm (lượng vào ít hơn lượng
nước tiểu). Điều chỉnh cân bằng các ion đặc biệt lưu ý kali máu. Nếu kali máu tăng cần
hạn chế tối đa thức ăn, thuốc có kali truyền dung dịch kiềm Natribicarbonat, dùng lợi tiểu
thải kali (Furosemid) hoặc dùng nhựa Resin trao đổi ion.
-

Hạn chế tăng Nitơphiprotein máu: cung cấp đủ calo bằng glucid và lipid để
bảo đảm năng lượng cho cơ thể, hạn chế sự hoá giáng Protein. Lượng protein đưa vào cần
hạn chế không quá 0,5 g/kg/24h chọn loại protein có giá trị sinh học cao, chứa nhiều viêm
cầu thận amin cần thiết (thịt nạc, sữa, trứng). Loại bỏ các ổ hoại tử (nếu có), xuất huyết,
chống nhiễm khuẩn để hạn chế tăng urê máu.
-

Lợi tiểu: dùng trong suy thận cấp khi huyết áp tâm thu phải trên 80mmHg và
cơ thể đã đủ nước. Nếu có biểu hiện mất nước, huyết áp thấp phải bù đủ dịch trước khi
cho lợi tiểu. Lợi tiểu tốt nhất là Furosemid (Lasix, Lasilix) 20mg cách 4 giờ tiêm 4 ống
vào tĩnh mạch. Nếu không đáp ứng có thể tăng lên 6 ống mỗi lần tiêm nhưng không quá 2
ngày. Có thể dùng dung dịch Manitol 20% X 100ml truyền tĩnh mạch nhanh, nếu không
-


đáp ứng thì ngừng hẳn vì Manitol 20% có thể gây hoại tử thẩm thấu biểu mô ống thận,
nếu đáp ứng (nước tiểu > 400ml/giờ, sau 3 giờ) có thể dùng liều thứ hai.
-

Lọc máu ngoài thận:

+ Khi vô niệu kéo dài, các biện pháp điều trị nội khoa bảo tồn không kết quả, urê
máu, Creatinin và kali vẫn tiếp tục tăng, phải lọc máu ngoài thận cấp cứu. Tốt nhất là
chạy thận nhân tạo hoặc nếu không là lọc máu qua màng bụng.
+ Nên chỉ định lọc máu sớm: khi kali máu > 6,5mmol/l hoặc urê máu tăng lên
nhanh, phù phổi cấp do vô niệu.
Chống nhiễm khuẩn: cần lưu ý kháng sinh không độc cho thận (Penicillin,
Erythromycin...).
-

3.

Giai đoạn đái trở lại

Trong giai đoạn này, bệnh nhân đái trở lại nhưng chức năng thận chưa phục
hồi, urê vẫn cao, urê niệu vẫn thấp.
-

Do vậy vẫn cần:
- Hạn chế sự tăng kali trong máu và urê máu bằng chế độ ăn giảm protid, không ăn
thức ăn có chứa nhiều kali (rau, quả).
- Bù dịch theo đường truyền tĩnh mạch hoặc đường uống, lượng dịch phụ thuộc vào
lượng nước tiểu hàng ngày.
- Nếu cần vẫn tiếp tục lọc máu.
- Sau 2 - 3 ngày, urê niệu tăng dần, urê máu, creatinin máu giảm đến mức an toàn
có thể tăng protein trong chế độ ăn tránh suy dinh dưỡng.
4. Giai đoạn phục hồi
Cần điều trị toàn diện để phục hồi sức khoẻ cho bệnh nhân. Quan trọng nhất là chế
độ dinh dưỡng, đảm bảo đủ calo và vitamin, tăng dần protid. Tiếp tục chữa bệnh chính và
biến chứng của nó.
5. Dự phòng suy thận cấp
- Đề phòng các tác nhân có thể dẫn đến suy thận cấp: cẩn thận khi dùng thuốc độc
cho thận, đề phòng ngộ độc, cẩn thận và có biện pháp bảo hộ lao động tốt khi tiếp xúc vối
độc chất (thuỷ ngân, asen, vàng), giảm tai nạn giao thông, phòng chống sốt rét ác tính...


- Điều trị dự phòng: chống mất nước, mất máu tốt, không để tụt huyết áp kéo dài, chống
nhiễm khuẩn tốt.



2.CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ - CHẢY MÁU TIÊU HÓA CAO
I.

ĐẠI CƯƠNG

Chảy máu tiêu hoá cao (CMTHC) là tình trạng máu chảy từ lòng mạch vào ống tiêu
hoá đoạn từ thực quản đến tá tràng. CMTHC là một cấp cứu nội, ngoại khoa, đòi hỏi phải
chẩn đoán kịp thời, xử trí đúng, khẩn trương để tránh nguy hiểm tính mạng người bệnh.
II.

NGUYÊN NHÂN

-

Bệnh loét:

+ Loét dạ dày - tá tràng.
+ Hội chứng Zollinger Ellison.
+ Bệnh trào ngược dạ dày thực quản.
+ Loét do stress.
Viêm dạ dày cấp chảy máu sau uống thuốc: Aspirin, Non steroid,
Prednisolon, liệu pháp chống đông máu...
-

Viêm trợt dạ dày thực quản nhiễm khuẩn: Helicobacter pylori, Cystomegali
virus, rượu mạnh...
-

-

Do chấn thương, đặc biệt Mallory Weiss.

-

Khối u dạ dày, thực quản, ung thư, u cơ, u thần kinh, polip...

Hiếm gặp: thoát vị lỗ thực quản, cơ hoành, lao dạ dày, giang mai dạ dày,
phồng mạch máu, dị dạng mạch máu (giãn tĩnh mạch, u mạch, tổn thương Dieulafoy,
Aortoenteric Fistula...).
-

Vỡ giãn tĩnh mạch thực quản và phình vị lớn do tăng áp lực tĩnh mạch cửa do
xơ gan, viêm tắc tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách...
-

-

Một số nguyên nhân khác:

+ Chảy máu đường mật do sỏi mật, giun chui ông mật, ung thư gan.
+ Một số bệnh máu: suy tuỷ xương, xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh bạch cầu cấp và
mạn.
+ Bệnh lý toàn thân: mỡ máu cao, bỏng, ngộ độc...


+ Bệnh của hệ thống thần kinh trung ương: chấn thương sọ não, tai biến mạch
não...
III.

CHẨN ĐOÁN

1. Triệu chứng lâm sàng
-

Dấu hiệu báo trước:

+ Đau thượng vị nhiều hơn mọi ngày nhất là ở bệnh nhân loét dạ dày tá tràng.
+ cảm giác cồn cào rát bỏng vùng thượng vị sau uống thuốc giảm đau chống viêm
hạ sốt.
+ Cảm giác hoa mắt, chóng mặt, lợm giọng, buồn nôn, nôn, nặng hơn có khi
choáng, ngất.
+ Có khi không có dấu hiệu báo trước.
Nôn ra máu: có thể là máu đỏ tươi, máu cục, máu đen như tiết luộc. Số lượng
có thể ít, có thể nhiều hàng lít dịch dạ dày lẫn máu và thức ăn. Có khi bệnh nhân không có
nôn máu mà chỉ đi ngoài phân đen. Nếu có nôn ra máu thì chẩn đoán chắc chắn là
CMTHC. cần chẩn đoán phân biệt nôn ra máu với ho ra máu hoặc chảy máu ở mũi miệng.
Tuỳ theo vị trí chảy máu, lượng máu chảy mà tỷ lệ nôn máu nhiều hay ít. Thông thường,
vị trí chảy máu càng cao, lượng máu chảy càng nhiều thì tỷ lệ nôn máu nhiều hơn, hay
gặp trong vỡ giãn tĩnh mạch thực quản do xơ gan.
-

Đi ngỏài phân đen: phân đen như bã cà phê, nhựa đưòng, mùi khẳn. Nếu
chảy ít, phâr. có thể thành khuôn, nếu chảy nhiều phân lỏng hoặc sền sệt. Trường hợp
chảy nhiều, phân lỏng có thể màu đỏ nâu. Đi ngoài phân đen cần chẩn đoán phân biệt vối
phân đen do ăn uống, do thuốc (Bismuth, viên sắt...) táo bón, nhiều mật...
-

-

Khám bệnh:

+ Khám toàn thân: tuỳ theo mức độ mất máu mà:
Có thể sốc do mất máu nhiều, đột ngột: da xanh nhợt, niêm mạc nhợt, vã mồ
hôi, chân tay lạnh, mạch nhanh nhỏ, khó bắt, huyết áp giảm, kẹt, khó thỏ, vật vã, có khi co
giật do thiếu oxy não, đái ít có khi vô niệu.


Chú ý: đánh giá mức độ mất máu phải dựa vào dấu hiệu toàn thân: mạch,
huyết áp, da, niêm mạc... Không nên dựa vào lượng máu nôn và ỉa ra vì còn một lượng
máu nằm trong đường tiêu hoá.



Nhanh chóng khám các cơ quan khác để sơ bộ nhận định nguyên nhân gây

-

chảy máu ...
2. Các xét nghiệm cận lâm sàng

+ Công thức máu: số lượng hồng cầu, hemoglobin, hematocrit, thể tích trung bình
hồng cầu và lượng huyết sắc tố trung bình hồng cầu, số lượng tiểu cầu. Không nên chỉ
đơn thuần dựa vào số lượng hồng cầu để đánh giá tình trạng thiếu máu của bệnh nhân .
+ Nên kiểm tra thêm urê, creatinin máu để đánh giá chức năng thận ỏ bệnh nhân
CMTHC
+ Chụp X-quang dạ dày cấp cứu: chỉ sử dụng khi nghi ngờ chảy máu ở dạ dày tá
tràng và ở cơ sở không có nội soi dạ dày. Giá trị của X-quang dạ dày là có thể phát hiện
được tổn thương u, loét lớn nhưng độ tin cậy chỉ 60% - 70%. Những tổn thương nhỏ,
nông thường bỏ qua không phát hiện được.
+ Nội soi dạ dày tá tràng ống mềm có giá trị đặc biệt trong CMTHC, giúp thầy
thuốc chẩn đoán sớm nguyên nhân gây chảy máu chính xác từ 80% - 95%. Qua nội soi có
thể tiến hành can thiệp cầm máu.
Bảng phân loại CMTHC do loét dạ dày tá tràng qua nội soi của Forrest (1991)
Độ
I

II

Tình trạng chảy máu

Tiêu chuẩn nội soi

A

Đang chảy máu

Chảy máu ở mạch thành tia

B

Đang chảy máu

Chảy máu ri rả không phun thành tia.

A

Chảy máu đã cầm

Đáy ổ loét có cục máu đông còn tươi hoặc thấy
rõ mạch máu

B

Chảy máu đã cầm

Đáy Ổ loét có cục máu đông nhưng đã ngả màu

C

Chảy máu đã cầm

Cục máu đông đã tan còn cặn đen

III

Chảy máu đã cầm không còn dấu Tổn thương không có dấu hiệu chảy máu
hiệu bất thường

Bảng phân loại của Forrest ngoài đánh giá tình trạng chảy máu còn có giá trị tiên
lượng chảy máu tái phát:
-

IA:

Nguy cơ chảy máu tái phát 80%.

-

IB, IIA, IIB:Nguy cơ chảy máu tái phát 40%.

-

IIC, III:

Nguy cơ tái phát rất thấp.


Ở bệnh nhân xơ gan: đánh giá mức độ giãn tĩnh mạch thực quản có nhiều
cách (qua nội soi). Hiện nay thường dùng cách phân loại của hội nội soi Nhật Bản:
*

+ Theo màu sắc búi giãn:
-

Màu trắng: tĩnh mạch giãn ít, thành dày.

-

Màu xanh hoặc tím: tĩnh mạch giãn nhiều, thành mạch mỏng.

+ Theo dấu hiệu đỏ trên thành mạch:
-

Vằn đỏ: các mao mạch giãn chạy dọc thành búi giãn.

-

Nốt đỏ: nhiều nốt đỏ kích thưốc < 2mm.

-

Ổ tụ máu: có bọc máu trên thành búi giãn.

Độ lan toả: nhiều vệt đỏ, nốt đỏ, ổ tụ máu lan toả khắp tĩnh mạch và khoảng
niêm mạc giữa hai búi giãn.
-

+ Theo kích thước búi giãn :
-

Độ 1. Tĩnh mạch có kích thước nhỏ, mất đi khi bơm hơi căng.

-

Độ 2. Tĩnh mạch có kích thước trung bình, chiếm < 1/3 lòng thực quản.

-

Độ 3. Tĩnh mạch to chiếm >1/3 lòng thực quản.

3. Chẩn đoán

+ Chẩn đoán xác định CMTHC không khó khi bệnh nhân có nôn ra máu và đã loại
trừ ho ra máu và chảy máu ở mũi miệng. Nếu không có nôn ra máu, bệnh nhân thường đi
ngoài phân đen, mùi khẳn, có các triệu chứng thiếu máu cấp tính. Để chẩn đoán xác định
nên chụp X-quang dạ dày cấp cứu và tốt nhất là nội soi dạ dày tá tràng ống mềm. Đơn
giản hơn có thể đặt sonde dạ dày vừa có tác dụng chẩn đoán xác định CMTHC vừa có tác
dụng theo dõi chảy máu (nếu sonde còn ra máu).
+ Chẩn đoán nguyên nhân gây chảy máu có ý nghĩa quan trọng trong điều trị và
đánh giá tiên lượng. Để chẩn đoán nguyên nhân nên dựa vào lâm sàng và xét nghiệm
(nguyên nhân nào thì triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm đó). Đồng thời cần tiến hành
nội soi dạ dày tá tràng sốm.
+ Chẩn đoán mức độ mất máu: không nên dựa vào số lượng máu nôn ra hoặc ỉa ra
mà phải thăm khám lâm sàng tỉ mỉ , theo dõi sát diễn biến và kết hợp vối các xét nghiệm
huyết học. Trong quá trình theo dõi không nên chủ quan vì từ một trưòng hợp mất máu
nhẹ có thể nhanh chóng trỏ thành nặng. Biểu hiện của mất máu nặng thường là:


-

Da, niêm mạc nhợt nhạt.

-

Mạch > 100 CK/phút.

-

Huyết áp tâm thu < 90mmHg.

-

Hồng cầu < 2,0 T/l.

-

Hematocrit < 20%.

-

Hemoglobin < 70 g/1.

Trong quá trình đánh giá tình trạng mất máu cần lưu ý xem bệnh nhân có mắc kèm
theo bệnh ,thiếụ máu mạn tính không (ung thư dạ dày, các bệnh máu, suy thận mạn...).
Những bệnh này có thể là nguyên nhân gây chảy máu có thể chỉ là bệnh kèm theo.
+ Chẩn đoán ổ máu đã cầm hay còn đang chảy có ý nghĩa quan trọng trong thái độ
điều trị, theo dõi và đánh giá tiên lượng .


Bảng phân biệt
Chỉ số theo dõi

ổ chảy máu còn chảy

ổ cháy máu đã cầm

Trạng thái tinh thần

Xấu dần

Ổn định

Màu sắc da, niêm mạc

Nhạt dần

Ổn định

Mạch

Nhanh dần

Ổn định

HA tâm thu

Bình thường hoặc giảm

Bình thường

Nôn máu

Có hoặc không

Không

ỉa phân đen

Còn

Ngừng đi ngoài vài ngày sau đó đi
ngoài phân vàng.

Sonde dạ dày

Dịch có máu

Dịch trong

Nội soi dạ dày

Nhìn thấy vị trí chảy máu

Tổn thương chảy máu đã cầm.

Cần chú ý có không ít bệnh nhân ổ chảy máu đã cầm sau đó lại chảy máu tái phát.
Có nhiều yếu tố thúc đẩy chảy máu tái phát trong đó cần lưu ý hình ảnh nội soi dạ dày tá
tràng (IA, IB, IIA, IIB). Chế độ nằm và ăn lỏng.
IV. ĐIỂU TRỊ

1.

Nguyên tắc

-

Phục hồi thể tích máu lưu thông, số lượng hồng cầu đã mất và chống sốc.

-

Cầm máu.

-

Điều trị nguyên nhân để đề phòng tái phát.

2.

Điều trị nội khoa

2.1.

Chế độ chăm sóc, ăn uống

Hộ lý cấp I, nằm đầu thấp, yên tĩnh tại giường, không được ngồi dậy, tránh
thay đổi tư thế bệnh nhân khi thăm khám.
-

Ăn lỏng, nguội ở nhiệt độ phòng (tốt nhất sữa), khi ngừng chảy máu cho ăn
thức ăn lỏng hoặc mềm, khi đi ngoài phân vàng ăn chế độ ăn bình thưòng.
-

2.2.

Mất máu vừa và nhẹ

-

Chế độ chăm sóc, ăn uống như trên.


-

Truyền dịch: chủ yếu dùng Ringerlactat, Dextrose 5%.

-

Điều trị nguyên nhân.

2.3.

Mất máu nặng

-

Chế độ chăm sóc ăn uống như trên.

-

Khó thở cho thở oxy.

-

Đặt ngay ông thông Politen vào tĩnh mạch truyền dịch trong khi chờ truyền

máu.
Dịch truyền: tốt nhất là dịch truyền cao phân tử: Dextrans, HEAS.Steril, nếu
không có dùng Ringerlactat, Dextrose 5%. Không dùng dung dịch ưu trương và các thuốc
co mạch để nâng huyết áp như vì dễ gây hoại tử ống thận cấp.
-

Truyền máu: tuỳ theo số lượng máu mất mà truyền nhiều hay ít. Nhìn chung nên
truyền máu cho đến khi số lượng hồng cầu > 2 , 5 T/l, hemoglobin > 80g/l ở người trẻ và >
100g/l ở người già, huyết áp tâm thu > 90mmHg.
2.4.

Điều trị theo nguyên nhân

2.4.1. Do bệnh lý dạ dày tá tràng

Dùng thuốc tiêm, nhóm giảm tiết viêm cầu thận chlohydrique:
Pantolog, nexium....: 80mg truyền tĩnh mạch 20 - 30 phút, sau đó
8mg/giờ/72giờ thì chuyển sang uống 40mg/ngày/28 ngày.
-

Cầm máu bằng nội soi: với sự tiến bộ của nội soi điều trị, tiên lượng
CMTHC đã được cải thiện rõ rệt. Qua nội soi có thể nhìn trực tiếp vị trí, nguyên nhân gây
chảy máu và tiến hành cầm máu:
-

+ Phương pháp quang đông: dùng tia laser argon và YAG laser.
+ Phương pháp điện đông: dùng đầu dò đơn cực, hai cực, ba cực để cầm máu.
+ Phương pháp nhiệt đông: dùng catheter có đầu tận cùng nóng có phủ Teflor để
giảm kết dính.
+ Kẹp cầm máu: kẹp kim loại, chất dẻo kẹp trực tiếp vào mạch máu đang chảy.
+ Tiêm cầm máu: hiện nay được áp dụng rộng rãi ở nưốc ta, hiệu quả tương đối tốt.
Các dung dịch thưòng dùng là: NaCl 9‰, Adrelanin 1/10.000, cồn tuyệt đốỉ, dung dịch gây
xơ hoá: Dolydocanol 0,5% - 3%.


2.4.2. Polyp dạ dày tá tràng: cắt polyp, đốt cuông bằng nhiệt điện.
2.4.3. Do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản

Hay gặp ở bệnh nhân xơ gan, tiên lượng thường nặng do:
-

Suy gan dẫn đến rốỉ loạn đông máu.

-

Máu ứ ở ruột, có thể hấp thu lại cho sản phẩm thoái hóa nên dễ dẫn đến hôn

mê gan.
-

Mất máu và mất cả proteine máu ở bệnh nhân xơ gan vốn protein máu đã

giảm nhiều.
+ Đặt sonde cầm máu: Blacke more, Linton (hiện nay ít dùng).
+ Tiêm xơ qua nội soi: thường dùng dung dịch Polydocanal 0,5% - 3%,
Ethanolamin oleate 5%, Trombova 1% - 3%.
+ Thắt búi giãn tĩnh mạch qua nội soi, thưòng áp dụng cho giãn tĩnh mạch độ II, III.
Thường dùng dụng cụ thắt một vòng , nhiều vòng.
+ Thuốc:
Hypantin, Glandnitin... 10 - 40 đơn vị, tiêm bắp, tĩnh mạch hoặc pha
Dextrose 5% truyền tĩnh mạch. Nên theo dõi cơn đau thắt ngực, do đó nên kết hợp thêm
vối Nitroglycerin.




Sandostatin 250µg tĩnh mạch chậm sau đó 0,5 - 1 mg/kg cân nặng/giờ

truyền tĩnh mạch 5 - 7 ngày.
Glypressin: tác dụng kéo dài hơn Vasopressin, liều 1 - 2g tiêm tĩnh mạch 4
h/lần. Không nên dùng quá 5 ngày.




Somatostatin 4µg/phút truyền cùng dung dịch đẳng trương.



Stilamin: 3mg pha truyền vối Ringerlactat trong 12h.

Nên dùng một trong những thuốc kể trên.
Có thể dùng thêm thuốc giảm tiết viêm cầu thận chlohydrique, dịch dạ dày
bằng đưòng tiêm: Cimetidin, Zantac, Pantalog.


Nên thụt tháo phân sớm và dùng kháng sinh đường ruột (nhóm Cloramphenicol,
quinolon...) để hạn chế tăng NH3 máu.
2.4.4. Chảy máu đường mật


Truyền dịch, truyền máu và nếu do giun, sỏi phải dùng kháng sinh (thường phối
hợp hai loại). Nếu chảy máu nặng, không mầm có nguy cơ ảnh hưỏng tính mạng phải gửi
phẫu thuật.
3.

Điều trị ngoại khoa

-

Nội soi thấy máu phun thành tia mà không có phương tiện cầm máu.

-

Điều trị nội khoa đúng cách trong 24h máu vẫn tiếp tục chảy và có nguy

Cơ ảnh hưởng tính mạng người bệnh.



3: Bệnh Đái Tháo Đờng:
I. Đại cơng.
1. Định nghĩa: ĐTĐ là mt nhom bnh chuyn hoa co c im là tng glucose
mau, hu qu ca s thiu ht bài tit Insulin; khiờm khuyờt trong hoat ụng
cua insulin; hoc ca hai. Tng glucose mau man tinh thng kờt hp vi
s huy hoai, s rụi loan chc nng va s suy yờu chc nng cua nhiờu c
quan, c biờt la mt, thõn, thõn kinh, tim va mach mau.
2. Phõn loi T:
Ti hi ngh hng nm ln th 57 (1997) ti Boston, Hip hi T Hoa K
ó a ra bng phõn loi T gm:
2.1. ỏi thỏo ng týp 1: L T xy ra ngi tr, thng gp trc
tui 20, chim 10 15% tng s bnh nhõn T. Bnh sinh cú liờn quan
ti s phỏ hy t bo ca tiu o Langerhans ca tuyn ty; liờn quan
ti yu t di truyn. Cỏc bnh nhõn ny thng cú lng insulin trong mỏu
gim. Vỡ vy trong iu tr phi b sung insulin hng ngy (do vy trc
õy cũn gi l T ph thuc insulin).
2.2. ỏi thỏo ng týp 2: - L T ngi cao tui, tui cng cao cng
d b T. 80% ngi mc bnh T týp 2 la tui trờn 40. Bnh chim
85% - 90% tng s bnh nhõn T.
- Bnh sinh cú liờn quan ti yu t di truyn. Cú ti 60% n 100% cỏc cp
sinh ụi cựng trng mc bnh T týp 2. Cỏc yu t khỏc cú vai trũ rt ln
trong sinh bnh hc ca T l tỡnh trng bộo phỡ hoc tha cõn; li sng
tnh ti ớt vn ng th lc; cú tin s c bit (tr sinh thiu cõn < 2500g,
ph n cú tin s T thai k hoc sinh con nng > 4000g, tin s c
chn oỏn cú ri lon dung np glucose).
- c im ni bt v sinh lý bnh T týp 2 l nhng ri lon khụng ng
nht biu hin bng gim nhy cm vi insulin (khỏng insulin) gan, c
võn, mụ m v s suy chc nng ca t bo (gim bi tit insulin), biu
hin bng nhng ri lon tit insulin. S tớch t cỏc mụ m di da v
quanh cỏc tng lm tng s khỏng insulin c gõy tng tit insulin.
Cỏc bnh nhõn ny thng cú lng insulin trong mỏu bỡnh thng hoc
hi cao (do vy trc õy cũn gi l T khụng ph thuc insulin)
- T týp 2 hin ang l vn ln cho sc khe cng ng vỡ s gia
tng v tớnh phc tp ca cỏc bin chng do bnh gõy ra.
3.3. ỏi thỏo ng thai k: T thai k c nh ngha l tỡnh trng
khụng dung np carbonhydrat c phỏt hin ln u khi mang thai. Loi
ny chim t 1,5 6% cỏc sn ph, nguy c T thai k thng cú
nhng ph n bộo phỡ; tin s gia ỡnh cú ngi b T; nhiu tui (trờn
25 hoc 35 tui); tin s b sy thai hoc thai cht lu khụng tỡm c
nguyờn nhõn. Nhng thay i v chuyn húa ph n T thai k cng
cú nhng im phự hp vi c im ca ngi mc T týp 2.
3.4. Cỏc th ỏi thỏo ng c bit:


+ T do khim khuyt cú tớnh di truyn chc nng t bo , T th
MODY. Tng ng vi s khim khuyt NST 20, 7, 12, 13 cú cỏc th
T MODY 1, 2, 3, 4.
+ T sau 1 s bnh lý ni tit (cng giỏp, Arcromegalie, U glucagon)
+ T do thuc v húa cht: Corticoid, li tiu Thiazid
+ T do bnh lý ty ngoi tit: X, si ty, viờm ty, nang ty, ct b ty.
+ T do nhim trựng: Rubella, Cytomegalovius
+ T do nguyờn nhõn khỏc: 1 s hi chng ri lon NST bm sinh (hi
chng Turner, Down).
II: CHẩN ĐOáN ĐTĐ.
1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ: Tiêu chuẩn chẩn đoán của ADA (Hiệp hội ĐTĐ
của Hoa Kỳ - 1997) và Tổ chức Y tế thế giới (WHO -1999): Chẩn đoán ĐTĐ khi
có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:
+ Đờng máu lúc đói (10 giờ sau ăn) 7,0 mmol/l (126mg/dl), cần làm 2-3 lần trớc
khi chẩn đoán, kết hợp thêm triệu chứng lâm sàng và đờng niệu (+).
+ Đờng máu bất kỳ 11,1 mmol/l (200mg/dl) kết hợp thêm triệu chứng lâm sàng và
đờng niệu (+).
+ Đờng máu 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp Glucose theo đờng uống 11,2
mmol/l (200mg/dl).
2. Chẩn đoán phân biệt: Cần phân biệt với:
- Đái tháo nhạt: Bệnh nhân đái nhiều nhng nớc tiểu có tỷ trọng thấp, không có đờng
niệu và đờng máu b.thờng.
- Ngỡng thận thấp: Có đờng niệu nhng đờng máu không tăng.
* Cần chú ý: Trong chẩn đoán ĐTĐ thì đờng máu có giá trị quyết định. Ngoài trờng hợp đờng máu tăng rất cao, việc thử đờng máu nên làm nhiều lần (2-3 lần, u
tiên nên làm đờng máu lúc đói) để khẳng định chẩn đoán.
3. Chẩn đoán týp ĐTĐ: Trên lâm sàng nội khoa, chủ yếu cần chẩn đoán ĐTĐ týp
I và týp II (dựa vào đặc điểm của 2 týp nh sau):
ST Đặc điểm
ĐTĐ Týp 1
ĐTĐ Týp 2
T
1 Tỉ lệ mắc
10-15 %
85-90 %
2 Tuổi khởi bệnh
Trẻ < 20 tuổi
> 40 tuổi
3 Tạng cơ thể
Gầy, bình thờng
Béo, béo phì
4 Triệu chứng lâm sàng
Thờng rầm rộ
ít rầm rộ
5 Tiểu nhiều và khát Rõ
ít rõ ràng
nhiều
6 Ăn nhiều, sụt cân

Không rõ
7 Biến chứng cấp
Hôn mê do nhiễm toan Hôn mê do tăng áp
ceton
lực thẩm thấu
8 Insulin huyết tơng
Thấp, không có
Bình thờng,cao
9 Lệ thuộc Insulin

Không có
10 Thụ thể Insulin
Hiếm khi tổn thơng
Thờng bị tổn thơng


11
12
13

Kháng thể kháng tiểu Thờng có ngay lúc khởi Không rõ
đảo
bệnh
Liên quan tới HLA
Thờng có
Không
Kết hợp với bệnh nội Có thể
ít gặp
tiết khác

III. Các biến chứng của đtđ.
1. Biến chứng do rối loạn chuyển hoá cấp tính (Hôn mê do đái tháo đờng):
Hôn mê xảy ra trên ngời đái tháo đờng có nhiều loại:
1.1. Hôn mê do nhiễm toan - Ceton:
+ Thờng gặp ở ĐTĐ týp I do không đợc điều trị hoặc điều trị không đầy đủ.
+ Giai đoạn tiền hôn mê:
- Bệnh nhân có rối loạn tiêu hoá: biếng ăn, ỉa lỏng, nôn, buồn nôn.
- Rối loạn thần kinh: mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu.
- Rối loạn nhịp thở: Thở sâu, nhịp thở Kussmaul, thở có mùi Aceton.
- Rối loạn tim mạch: Tim nhanh, xu thế truỵ mạch.
- Giai đoạn này nếu không đợc xử lý kịp thời bệnh nhân sẽ đi vào giai đoạn hôn
mê.
+ Giai đoạn hôn mê:
- Bệnh nhân hôn mê sâu, không có dấu hiệu thần kinh chỉ điểm.
- Tình trạnh mất nớc nặng.
- Thân nhiệt hạ.
- Truỵ mạch.
- Xét nghiệm: Đờng máu rất cao, đờng niệu rất nhiều, Ceton niệu nhiều, dự trữ
kiềm giảm, pH máu giảm.
1.2. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu:
+ Thờng gặp ở bệnh nhân ĐTĐ týp II hoặc ở những ngời lớn tuổi không biết bị
ĐTĐ đợc điều trị bằng lợi tiểu hoặc truyền dịch u trơng nhiều, biểu hiện:
- Bệnh nhân đái tháo nhiều (từ từ, kéo dài).
- Mất nớc nội bào nặng (có thể có sốt).
- Rối loạn tri giác nặng, hôn mê, đôi khi có co giật.
- Truỵ mạch.
- Xét nghiệm: Đờng máu tăng rất cao, đờng niệu nhiều, không thể có Ceton/ nớc
tiểu. Natri máu tăng. áp lực thẩm thấu cao 340 mOs/l.
1.3. Hôn mê do tích viờm cõu thõn lactic:
+ Là loại hôn mê ít gặp nhng tiên lợng rất nặng, thờng xảy ra ở ngời ĐTĐ lớn tuổi
có suy gan, suy thận, đợc diều trị bằng Biguanid ( nhất là Phenformim). Biểu hiện:
- Truỵ mạch.
- Rối loạn nhịp thở kiểu nhiễm toan, không mùi Aceton.
- Không có biểu hiện mất nớc, thiểu niệu, vô niệu.
- Xét nghiệm: pH máu < 7, đờng máu không cao lắm. Đo lactate máu thấy tăng cao
> 8mEq/l (bình thờng là 2 mEq/l).


1.4. Hôn mê do hạ đờng huyết: Có thể gặp ở tất cả bệnh nhân ĐTĐ. Do sai lầm
trog điều trị, do ăn uống quá kiêng khem hoặc bỏ bữa, do vận động thể lực quá
mức, do tự tử. Biểu hiện: Khó chịu, mệt lả, bủn rủn chân tay, vã mồ hôi, run chân
tay, mạch nhanh, da xanh tái.
Nặng: Hôn mê có thể kèm co giật, vã mồ hôi, không có dấu hiệu mất nớc, đờng
máu thấp.
2. Biến chứng mạch máu nhỏ (biến chứng vi mạch): Đây là biến chứng đặc
hiệu hơn cho bệnh lý ĐTĐ. T/thơng cơ bản là sự dày lên của màng đáy các mao
quản, gây ra bởi sự lắng đọng hoặc gia tăng các chất Glyco- Protein tại chỗ. Các
biến chứng này bao gồm:
2.1. Bệnh thận do ĐTĐ: Trải qua 5 giai đoạn:
+ Giai đoạn 1: Albumin niệu binh thờng, HA binh thờng, mức lọc cầu thận tăng,
thng kờt hp vi tng kich thc cõu thõn, tng thờ tich thõn, tng ty l
loc cua cõu cõu thõn. Giai oan nay co kha nng phuc hụi nờu kiờm soat
tụt glucose mau.
+ Giai đoạn 2: Tổn thơng màng đáy mao quản cầu thận, lắng đọng hình nốt, tổn thơng xơ hoá Hyalin cầu thận của Kimmelstiel-Wilson.
+ Giai đoạn 3: Microalbumin niệu dơng tính. Protein niệu (-). Giai đoạn này thờng
kèm theo THA nhẹ ( 140/90 mmHg), có thể có phì đại tim trái. Giai đoạn này đợc
gọi là bệnh lý thận ban đầu và có thể thoái lui đợc nh iờu tri bng cac thuục
c chờ men chuyờn.
+ Giai đoạn 4: Bệnh lý thận lâm sàng.Tụn thng thõn tu giai oan nay la 1
qua trinh tinh tiờn, qua trinh nay se tiờn triờn nhanh hn nờu co nhng t
nhiờm trung kem theo. Biờu hiờn:
- Protein niệu (+) từ ít đến nhiều, có thể có hội chứng thận h(Protein niờu nhiờu
3,5g/24h)
- Tăng huyết áp ro rờt va ngay 1 xõu i.
- Mức lọc cầu thận giảm.
- Tng lipid mau, tng nguy c thiờu mau c tim.
Giai đoạn này dự báo suy thận tiến triển. Cac tụn thng giai oan nay se
chõm lai nờu dung cac thuục c chờ men chuyờn va gi khụng ờ nhiờm
trung tiờt niờu.
+ Giai đoạn 5: Suy thận mạn, mức lọc cầu thận giảm, cần lọc máu chu kỳ hoc
ghep thõn.
2.2. Bệnh lý võng mạc do ĐTĐ:
+ Thờng tiến triển âm thầm không có triệu chứng trong thời gian dài. Thị lực giảm
sút từ từ do thiếu máu cục bộ và phù nề võng mạc gây bệnh lý võng mạc do ĐTĐ,
là 1 yếu tố gây mù loà cho bệnh nhân ĐTĐ.
+ Nhng biờu hiờn e doa thi giac chu yờu la bờnh vong mac T la phu
hoang iờm, bờnh vong mac tng sinh va giai oan cuụi la tng tinh thõm
mach va tc mach.


+ Ngoài ra ĐTĐ còn tạo điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện đục thuỷ tinh thể,
tăng nhãn áp (bệnh thiên đầu thống), viêm thị thần kinh, tổn thơng cơ vận nhãn gây
song thị.
2.3. Bệnh lý thần kinh do ĐTĐ:
Thờng gặp nhất là viêm đa dây thần kinh, viêm 1 dây thần kinh (Đau thần kinh toạ,
đau đùi dị cảm), rối loạn hệ thần kinh thực vật gây rối loạn cảm giác nuốt, trào
ngợc thực quản, rối loạn vận động bàng quang, tụt huyết áp t thế, thiếu máu cơ tim
thầm lặng
3. Biến chứng mạch máu lớn:
+ Biến chứng này không đặc hiệu cho ĐTĐ nhng thờng xảy ra hơn và nặng hơn,
sớm hơn ở ngời ĐTĐ so với ngời bình thờng. õy la 1 qua trinh xay ra liờn tuc
keo dai vi 2 yờu tụ X va mach mau va tng huyờt ap. Chung va la
nguyờn nhõn, va la hõu qua cua nhau, thuc õy nhau tiờn triờn.
+ Bao gồm:
- Bờnh mạch máu não (hay gặp là ụt quy do huyờt khụi gõy tc tinh mach,
nghen mach gõy nhồi máu não, chay mau nao...). Biờu hiờn la cn hoa mt
chong mt, cn thiờu mau nao thoang qua, noi lp, bai hoc yờu chõn tay,
di cam, co thờ co tiờng thụi ụng mach canh; nng hn la liờt na ngi,
liờt nua mt, hụn mờ va t vong.
- Bờnh mach vanh bao gụm: Cn au tht ngc, thiờu mau c tim, ụt t
hoc suy tim. a sụ nhng ngi T co thiờu mau c tim nhng khụng
co triờu chng au ngc,c biờt nhng ngi co bờnh ly thõn kinh thc
võt tim, do võy cõn tiờn hanh cac biờn phap thm do khac nh o iờn
tõm ụ, nghiờm phap gng sc...ờ iờu tri kip thi.
- Bờnh mach mau ngoai vi, chu yờu la tc nghen ụng mach chi di, gõy
cn au cach hụi, au mụng, ui, bp chõn khi luyờn tõp. ờ chõn oan
cõn phai thm do Doppler mach mau.
- Tng huyờt ap: Ti lờ ngi bi ai thao ng co tng huyờt ap cao gõp
ụi so vi binh thng. Tng huyờt ap ngi T co cac c tinh: Tng
thờ tich mau, gi muụi, tng sc can mach mau ngoai vi, tng hoat tinh
cua Renin mau va nhng bõt thng khac vờ hờ thụng Renin Angiotesin,
khang insulin va tng insulin mau.
4. Biến chứng nhiễm trùng:
- Ngoài da: Mụn nhọt, ngứa.
- Hoại th do ĐTĐ: Thờng gặp ở chi dới gây ra do tắc mạch từ từ, nhiễm trùng cơ
hội gây hoại th, cần phải cắt cụt.
- Cơ: Viêm đa cơ, hậu bối (hiện ít gặp).
- Viêm lợi: gây rụng răng.
- Phổi: áp xe phổi, lao phổi (triệu chứng khá kín đáo).
- Bàn chân ĐTĐ: Là phối hợp tổn thơng thần kinh, mạch máu ngoại vi và nhiễm
trùng, gây ra những cục chai, đám loét nhiễm trùng kéo dài khá đặc hiệu.


x

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×