Tải bản đầy đủ

BỘ CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM SINH LÝ BỆNH

I . H HẤP
SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP
44. Quá trình hô hấp: (1) Được chia làm bốn giai đoạn: thông khi, khuếch
tán, vận chuyển, hô hấp tế bào; (2) Được phân làm hai phần: hô hấp ngoài,
hô hấp trong; (3) Trên lâm sàng hô hấp được xét ở vòng hô hấp ngoài.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
45. Thích nghi của hô hấp khi lên cao: (1) Thở nhanh và sâu; (2) Do kích
thích các receptor hóa học ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch
chủ; (3) Qua tác động của giảm P
a
O
2
và tăng P
a
CO
2
trong máu.

A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
46. Sống ở vùng cao: (1) Con người có thể sống bình thường ở độ cao dưới
10000 mét; (2) Cơ thể thích nghi bằng cách tăng tạo hồng cầu; (3) Tỉ lệ tim
bẩm sinh cao hơn vùng đồng bằng.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
47. Khi không khí môi trường không đổi mới: (1) Ban đầu có tăng hô hấp
và ức chê tuần hoàn; (2) Khi P
a
CO
2
trong máu tăng quá cao sẽ dẫn đến ức
chế trung tâm hô hấp; (3) Trẻ sơ sinh chịu đựng tình trạng thiếu oxy kém
hơn người lớn.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
48. Chất surfactan: (1) Là một đại phân tử glycoprotein lót mặt trong niêm
mạc đường hô hấp trên; (2) Có đặc điểm xếp sát vào nhau lúc thở ra giúp
phổi khỏi bị xẹp; (3) Thở oxy nguyên chất kéo dài làm tăng chất surfactan.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
49. Ngạt do chít hẹp đột ngột ở đường hô hấp: (1) Diễn biến qua ba giai
đoạn: kích thích, ức chế, suy sụp toàn thân; (2) Rối loạn cơ vòng xảy ra sớm
vào cuối giai đoạn kích thích; (3) Rối loạn cơ vòng là dấu hiệu quan trọng
giúp chẩn đoán gián biệt trong pháp y.
A. (1).
B. (2).


C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
50. Hen phế quản: (1) Về cơ chế có thể chia thành hai nhóm: hen dị ứng và
hen đặc ứng; (2) Hen dị ứng là hen nội sinh; (3) Hen đặc ứng là hen ngoại
sinh.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
51. Hen dị ứng: (1) Có tăng IgE trong máu; (2) Do hoạt hóa tế bào Mast và
bạch cầu ái kiềm; (3) Kèm tăng bạch cầu ái kiềm trong máu.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
52. Cơ chế hen dị ứng: (1) Kết hợp giữa dị nguyên với IgE dặc hiệu trên bề
mặt các tế bào Mast và bạch cầu ái kiềm; (2) Giải phóng các chất có sẵn
bên trong các hạt như leucotrien; (3) Tổng hợp các chất mới như histamin.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
53. Trong hen dị ứng: (1) Hóa chất trung gian gây co cơ trơn phế quản
mạnh nhất là histamin; (2) Bản chất của S-RSA là leucotrien C4,D4; (3)
Prostaglandin dược tổng hợp từ phospholipit màng tế bào.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
54. Các yếu tố gây hen đặc ứng: (1) Viêm đường hô hấp , đặc biệt do virut;
(2) Giảm hoạt các receptor bêta-2 adrenergic tại cơ trên phế quản; (3)
Cường phó giao cảm.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
55. Rối loạn khuếch tán xảy ra khi: (1) Diện khếch tán giảm như trong
chướng khí phế nang; (2) V/Q giảm; (3) V/Q tăng; ( V: thông khí phế nang;
Q: cung cấp máu phế nang).
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
56. Rối loạn vận chuyển xảy ra khi: (1) Fe+++ trong Hb bị chuyển thành
Fe++ ; (2) Hb bị chuyển thành MetHb; (3) Ngộ độc oxyt carbon;
A. (1). B. (2). C. (1) và (2). D. (2) và (3). E.
(1), (2) và (3).
57. Biểu hiện xanh tím xảy ra khi một lượng lớn Hb bị chuyển thành: (1)
MetHb; (2) SulfHb; (3) HbCO.
A. (1). B. (2). C. (1) và (2).
D. (2) và (3). E. (1), (2) và (3).
58. Biểu hiện xanh tím có thể xuất hiện trong: (1) Thiếu máu đơn thuần; (2)
Suy tim phải; (3) Cơn hen cấp.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
A. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
59. Rối loạn quá trình hô hấp trong đó nguyên nhân gây rối loạn trực tiếp ở
giai đoạn hô hấp tế bào xảy ra khi bị ngộ độc : (1) Thuốc ngủ hoặc thuốc
mê; (2) Florua, cyanua; (3) Oxyt carbon.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
60. Trong trường hợp bệnh lý phổi dẫn đến tâm phế mạn: (1) Cơ chế chính
là tình trạng thiếu oxy gây co các tiểu động mạch phổi; (2) ban đầu là suy
tim phải; (2) giai đoạn cuối có thể suy tim toàn bộ.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
61. Trong khó thở :(1) Cảm giác khó thở xảy ra khi có tăng công của các cơ
hô hấp; (2) Tăng áp lực thủy tỉnh tại mao mạch phổi là cơ chế khởi phát
gây phù phổi dẫn đến khó thở trong suy tim trái; (3) Tăng áp lực thủy tỉnh
tại mao mạch phổi là cơ chế quan trọng nhất gây phù phổi dẫn đến khó thở
trong suy tim trái.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
62. Trong hội chứng nghẽn: (1) Tỉ số Tìffeneau giảm; (2) Thể tích toàn phổi
tăng; (3) Gặp trong hen phế quản, viêm phế quản mạn.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2). D. (2) và (3). E. (1), (2) và (3).
63. Trong hội chứng hạn chế do nhu mô phổi: (1) Tỉ số Tiffeneau giảm; (2)
Thể tích toàn phổi giảm; (3) Gặp trong xơ phổi.
A. (1).
B. (2).
C. (1) và (2).
D. (2) và (3).
E. (1), (2) và (3).
68.Tụ cầu được xem là tụ cầu gây bệnh khi:
A. Có men Coagulaza, lên men đường Manitol
B. Có men Catalaza và men Coagulaza
C. Có men Coagulaza, và có men Penicillinaza
D. Lên men đường Manitol, có kháng nguyên thân
E. Có Hemolysin và men Catalaza
76. Streptococcus pneumoniae.
A. Là trực khuẩn gram (+), đứng đôi.
B. Là vi khuẩn di động ,có vỏ.
C. Là vi khuẩn có men catalaza.
D. Là vi khuẩn sinh nha bào.
E. Là cầu khuẩn gram (+) , hình ngọn nến.
84. Sau khi nuôi cấy Hemophilus influenzae ở môi trường thạch đinh dưỡng
rồi đặt 2 dĩa yếu tố X và V cách nhau 2cm, ở 37
0
C sau 24 giờ sẽ thấy khuẩn
lạc Hemophilus influenzae mọc ở:
A. xung quanh dĩa X và V.
B. xung quanh dĩa V.
C. ở giửa đĩa X và đĩa V.
D. ở khắp nơi trên môi trường .
E. xung quanh dĩa X.
92. Vacxin phòng bệnh bạch hầu :
A. là vacxin giải độc tố .
B. là vacxin sống giảm độc.
C. là 1 vacxin bắt buộc tiêm cho người lớn khi thử nghiệm Shick âm
tính.
D. có nguồn gốc là kháng nguyên của vi khuẩn bạch hầu .
E. là vacxin chết
100.Myxovirut :
A. Chứa DNA .
B. Trên bề mặt chỉ có kháng nguyên ngưng kết hồng cầu .
C. Không nhạy cảm với desoxycholat Na và ete .
D. Không có men Neuraminidaza .
E. Nuclescapsid đối xứng hình xoắn trôn ốc.
108. Trong bệnh sởi :
A. Có thể điều trị bằng kháng sinh đặc hiệu
B. Lây qua đường tiêu hóa
C. Không bao giờ gập ở người lớn
D. Có thể lây từ mẹ sang con qua đường máu
E. Có sự giảm miễn dịch nhất là miễn dịch qua trung gian tế bào
110. Độc tính của Isoniazid (INH ) đối với gan tăng lên khi dùng kết hợp với
thuốc sau :
A. Quinidin
B. Propranolol
C. Digitoxin
D. Rifampicin
E. Ampicilin
115. Ri fampicin qua được hàng rào :
A. Nhau thai
B. Sữa
C. Nhau thai và sữa.
D. Máu - não
E. Máu - màng não.
120. Trong số thuốc chống lao sau, thuốc nào có chu ky gan- ruột:
A. Isoniazid
B. Rifampicin
C. Pyrazinamid
D. Ethambutol
E. Streptomycin
II . TUẦN HOĂN
CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH
CHƯƠNG TUẦN HOÀN
136: Tăng lưu lượng tim chủ yếu do một số bệnh lý:
A. Tại tim.
B. Tại mạch.
C. Ngoài tim mạch.
D. Cấp tính.
E. Câu A và B đúng.
137: Nguyên nhân dẫn đến tăng lưu lượng tim:
A. Hở van ba lá.
B. Hở van hai lá.
C. Hở van động mạch chủ.
D. Thiếu máu mạn.
E. Câu C và D đúng.
138: Tăng lưu lượng tim có thể do:
A. Giảm sức cản ngoại vi đối với tim trái trong hở van động mạch
chủ.
B. Máu chảy tắt trong shunt động - tỉnh mạch lớn.
C. Giảm chuyển hóa tai các mô trong nhược năng tuyến giáp.
D. Giảm chuyển hóa tại mô mỡ trong bệnh béo phí.
E. Câu A và B đúng.
139: Cơ chế dẫn đến tăng lưu lượng tim trong bệnh Bêri-bêri:
A. Thiếu sinh tố B1.
B. Rối loạn chuyển hóa trong vòng Krebs.
C. Giãn mạch tai các mô.
D. Tăng thể tích máu tỉnh mạch về tim.
E. Các câu trên đều đúng.
140: Hai bệnh dẫn đến tăng lưu lượng tim theo cơ chế tương tự như ở bệnh
Bêri-bêri:
A. Nhược năng tuyến giáp và hở van động mạch chủ.
B. Nhược năng tuyến giáp và sốt.
C. Ưu năng tuyến giáp và thiếu máu mạn.
D. Ưu năng tuyến giáp và shunt động - tỉnh mạch lớn.
E. Hở van động mạch chủ và shunt động - tỉnh mạch lớn.
141: Tăng lưu lượng tim:
A. Thường do cơ chế thích nghi của cơ thể.
B. Thường nghe được tiếng thổi tâm thu tăng cung lượng tim.
C. Thường kèm tăng nhịp tim.
D. Lâu ngày có thể dẫn đến suy tim.
E. Các câu trên đều đúng
142: Bệnh lý quan trọng gây giảm lưu lượng tim:
A. Tim mạch.
B. Ngoài tim mạch.
C. Cấp tính.
D. Mắc phải.
E. Các câu trên đều đúng.
143: Nguyên nhân gây giảm lưu lượng tim:
A. Hẹp hở van động mạch chủ.
B. Thai nghén.
C. Sốt.
D. Béo phì.
E. Các câu trên đều đúng.
144: Giảm lưu lượng tim luôn luôn gặp trong:
A. Hẹp, hở hoặc hẹp hở van tim.
B. Thiếu máu.
C. Giảm P
a
O
2
và tăng P
a
CO
2
máu.
D. Thay đổi chuyển hóa cơ sở.
E. Các câu trên đều đúng.
145: Giảm lưu lượng tim cấp và nặng dẫn đến:
A. Sốc giảm thể tích.
B. Sốc phân bố.
C. Sốc tắc nghẽn.
D. Sốc tim.
E. Sốc.
146: Sốc phân bố hay là giảm thể tích tương đối gặp trong:
A. Mất máu cấp.
B. Ỉa chảy cấp.
C. Thoát huyết tương do bỏng diện rộng.
D. Giãn rộng đột ngột mạch máu ngoại vi.
E. Các câu trên đều đúng.
147: Hai biểu hiện chính của sốc giảm thể tích:
A. Mạch nhanh và lơ mơ.
B. Lơ mơ và thiểu niệu.
C. Thiểu niệu và tay chân lạnh.
D. Tay chân lạnh và huyết áp giảm.
E. Huyết áp giảm và dấu thiếu oxy ở các mô.
148: Khác biệt cơ bản về bệnh sinh giữa tăng và giảm lưu lượng tim là khác
biệt:
A. Giữa tăng nhịp tim và giảm nhịp tim.
B. Giữa tăng huyết áp và giảm huyết áp.
C. Giữa giãn mạch da và co mạch da.
D. Giữa đa niệu và thiểu niệu.
E. Giữa tình trạng thích nghi và tình trạng bênh lý.
149: Yếu tố chính làm gia tăng hậu gánh đối với tâm thất trái:
A. Tăng nhịp
B. Tăng sức co bóp cơ tim.
C. Co tỉnh mạch.
D. Co tiểu động mạch.
E. Hoạt hóa hệ renin- angiotensin- aldosteron.
150: Yếu tố chính làm gia tăng tiền gánh đối với tim:
A. Tăng nhịp
B. Tăng sức co bóp cơ tim.
C. Co tỉnh mạch.
D. Co tiểu động mạch
E. Hoạt hóa hệ renin- angiotensin- aldosteron.
151: Cơ chế thích nghi trong suy tim tham gia gây phù theo cơ chế chính:
A. Tăng áp lực thủy tỉnh.
B. Tăng tính thấm thành mạch.
C. Giảm áp lực thẩm thấu keo.
D. Cản trở tuần hoàn bạch huyêt.
E. Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào.
152: Giãn tim:
A. Là tình trạng thích nghi bệnh lý.
B. Là tình trạng thích nghi sinh lý.
C. Làm cho tim lớn và tăng trọng lượng.
D. Là tình trạng thích nghi của tim nhằm nâng lưu lượng tim.
E. Là tình trạng thích nghi bệnh lý của tim nhằm làm tăng lưu lượng
tim.
153: Biểu hiện xanh tím xảy ra muộn ở một số bệnh tim bẩm sinh, cơ chế
chính do:
A. Gỉảm lưu lượng tim.
B. Đổi chiều shunt phải trái.
C. Nhiễm trùng hô hấp phối hợp.
D. Ứ máu phổi.
E. Thiếu máu phối hợp.
154: Các bệnh lý làm thay đổi khả năng bơm máu của tim lâu ngày sẽ dẫn
đến:
A. Tăng lưu lượng tim.
B. Giảm lưu lượng tim.
C. Phù.
D. Thiếu oxy ở các mô.
E. Suy tim.
155: Viêm màng ngoài tim co thắt có thể dẫn tới suy tim do:
A. Giảm dự trử tiền tải.
B. Tăng gánh thể tích.
C. Tăng gánh áp lực.
D. Tăng tiền gánh.
E. Tăng hậu gánh.
ĐÁP ÁN
145C 146D 147B 148E 149C
150E 151E 152A 153A 154E
155D 156E 157E 158D 159E
160E 161D 162B 163E 164A
BM SINH LÝ BỆNH
SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TIÊU HÓA
154. Biểu hiện nào sau đây không do cơ chế tăng co bóp dạ dày gây ra:
a) Thành dạ dày co mạnh áp sát vào nhau.
b) Tăng áp lực trong lòng dạ dày
c) Lưu thông thức ăn bị chậm.
d) Trào ngược khí và dịch lên thực quản.
e) Cảm gíác nóng và đau tức vùng thượng vị.
155. Biểu hiện nào sau đây không do cơ chế giảm co bóp dạ dày gây ra:
a) Giảm trương lực, giảm nhu động.
b) Dạ dày sa xuống đường xương chậu.
c) Dấu óc ách lúc đối.
d) Trào ngược khí và dịch lên thực quản.
e) Cảm giác nặng bụng, ăn không tiêu.
156. Quan niệm nào sau đây không phù hợp:
a) Loét dạ dày - tá tràng là một bệnh cục bộ, thường gặp
b) Loét dạ dày - tá tràng là một bệnh toàn thể, thường gặp
c) Loét dạ dày - tá tràng là một bệnh có tính chất mãn
d) Loét dạ dày - tá tràng gặp ở mọi giới.
e) Loét dạ dày - tá tràng gặp ở mọi lứa tuổi.
157. Quan niệm náo sau đây không phù hợp:
a) Loét dạ dày - tá tràng là hai bệnh khác nhau về cơ chế sinh bệnh
b) Loét dạ dày - tá tràng là hai bệnh khác nhau về chẩn đoán
c) Loét dạ dày - tá tràng là hai bệnh khác nhau về tiên lượng
d) Loét dạ dày - tá tràng là hai bệnh khác nhau về điều trị
e) Loét dạ dày - tá tràng cũng chỉ là một bệnh mà thôi.
158. Cân bằng trong sự bài tiết dịch vị là cân bằng giữa 2 nhóm chất:
a)
a) Pepsine và HCl
b)
b) NaHCO
3
và Mucine
c)
c) HCl và NaHCO
3
d)
d) Pepsine và Mucine
e)
e) Hủy hoại và bảo vệ niêm mạc.
159. Chất nhầy của niêm mạc dạ dày do các tế bào tiết nhầy ở lớp biểu
mô bề mặt và trong các tuyến tiết ra dưới những kích thích:
a) Cơ học
b) Hóa học
c) Thần kinh phó giao cảm
d) Thần kinh giao cảm
e) Câu a, b, c đúng.
160. Sự xuất hiện của ổ loét trong bệnh loét dạ dày tá tràng không phải :
a) Do hiện tượng tự tiêu hóa cục bộ.
b) Do sự tấn công của các acido-peptic
c) Do rối loạn co bóp
d) Do đa toan đa tiết
e) Do mất cân bằng tiết dịch
161. Trong cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày-tá tràng, thuyết đa toan đã
không giải thích được
a) Các trường hợp loét ở người bị hội chứng Zollinger-Ellíson
b) Các trường hợp không bị loét của những bệnh nhân thiếu máu Biermer
c) Tại sao loét chỉ xảy ra trên những người mà sự bài tiết dịch vị acide
còn tốt
d) Việc sử dụng các thuốc chống toan và trung hòa toan điều trị
e) Sự đơn độc và khu trú của ổ loét tại một số vị trí nhất định.
162. Bình thường, sức chống đỡ của niêm mạc dạ dày tá tràng trước tác
động của các acido-peptíc phụ thuộc vào:
a) Sự toàn vẹn của toàn bộ niêm mạc
b) Sự tái tạo nhanh và liên tục của biểu mô
c) Sự hiện diện đầy đủ của lớp nhầy bảo vệ
d) Sự phong phú và có hiệu quả của lớp mao mạch dưới niêm mạc
e) Tất cả các câu trên đều đúng.
163. Theo Davenport trong loét dạ dày - tá tràng, các yếu tố (vi khuẩn,
rượu, café, thuốc, ) tác động làm đứt gãy các barrière niêm mạc, làm
cho:
a) Loét
b) Gia tăng bài tiết pepsine
c) Giãn mạch
d) Rối loạn huyết động
e) Các ion H
+
khuyếch tán ngược vào thành dạ dày kéo theo một loạt hệ
quả củanó
164. Trong loét dạ dày - tá tràng, thuyết suy giảm sức chống đỡ của niêm
mạc đã phần nào giải thích được:
a) Những trường hợp loét ở trẻ con
b) Sự đơn độc của ổ loét
c) Sự khu trú của ổ loét
d) Độ toan dịch vị
e) Tất cả các câu trên đều sai.
165. Các thuyết về cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày - tá tràng không giải
thích được những đặc trưng cơ bản của bệnh loét là:
a) Tính chu kỳ của cơn đau và sự khu trú của ổ loét
b) Những trường hợp loét ở trẻ con
c) Sự đồng nhất về giải phẩu bệnh của ổ loét ở dạ dày và ở tá tràng
d) Ổ loét là nguyên nhân hay hậu quả của các triệu chứng thần kinh
e) Sự bất thường của lớp nhầy bảo vệ niêm mạc.
166. Vi khuẩn Hélicobacter pylori được tìm thấy:
a) a) Ở 100% bệnh nhân bị loét dạ dày-tá tràng
b) b) Ở phần sâu của lớp nhầy bao phủ với bề mặt tế bào niêm mạc
c) c) Ở giữa lớp nhầy
d) d) Câu a và c đúng
e) e) Câu b và c đúng
167. Cơ chế dẫn đến loét nào sau đây không do Hélicobacter pylori gây
ra:
a) Ngăn cản cơ chế feed back của H
+

b) Tăng gastrin trong máu kéo dài làm tăng tiết acide
c) Dị sản niêm mạc tá tràng
d) Xâm nhập tạo thuận cho H
+
khuyếch tán ngược
e) Hoạt hóa pepsine
168. Trong cùng một hoàn cảnh và điều kiện sống như nhau nhưng chỉ có
một số người nào đó bị loét mà thôi. Điều nầy nói lên trong sự hình thành
loét có vai trò của:
a) Yếu tố thể tạng
b) Yếu tố nội tiết
c) Yếu tố thần kinh
d) Yếu tố môi trường
e) Yếu tố dinh dưỡng
169. Ỉa lỏng do tăng co bóp có sự tham gia của cả 2 nguyên nhân toàn
thân và cục bộ gặp trong:
a) Loạn năng giáp
b) Đái tháo đường
c) Kích thích bởi các stress tâm lý
d) Dị ứng đường ruột
e) Viêm hoặc u
170. Cơ chế nào sau đây có thể dẫn đến ỉa lỏng do giảm hấp thu:
a) Tăng co bóp ruột
b) Giảm tiết dịch của các tuyến tiêu hóa
c) Rối loạn tính chất thẩm thấu của niêm mạc ruột
d) Câu b và c đúng
e) Câu a, b, c đúng
171. Ỉa lỏng mãn không dẫn đến hậu quả:
a) Rối loạn huyết động
b) Giảm hấp thu
c) Suy dinh dưỡng
d) Thiếu máu
e) Còi xương
172. Các hậu quả trong ỉa lỏng cấp, chủ yếu là do:
a) Cô đặc máu và chuyển hóa kỵ khí
b) Thoát huyết tương và giãn mạch
c) Trụy mạch và nhiễm độc thần kinh
d) Giảm huyết áp và nhiễm acide
e) Mất nước và mất Natri
173. Khi một đoạn ruột bị tắc, thì phần ruột bên trên chổ tắc sẽ tăng
cường co bóp gây ra:
a) Đau bụng liên tục, kịch phát
b) Đau bụng từng cơn, kịch phát
c) Hiện tượng tăng nhu động trên thành bụng
d) Câu a và c đúng
e) Câu b và c đúng
174. Trong tắc ruột, dấu hiệu báo động sớm cho biết đoạn ruột đã bị hoại
tử hoặc viêm phúc mạc là dấu hiệu:
a) Ngừng cơn đau bụng
b) Đau bụng từng cơn chuyển sang đau liên tục
c) Chướng bụng
d) Nhiễm trùng
e) Rối loạn huyết động
175. Cơ chế gây chướng bụng trong tắc ruột là do:
a) Nuốt hơi
b) Ứ dịch
c) Vi khuẩn lên men
d) Khí ứ lại 80% là N
2
, H
2
và CH
4
.
e) Tất cả các câu trên đều đúng
176. Cơ chế chính dẫn đến các hậu quả thứ phát trong sơ đồ cơ chế bệnh
sinh của tắc ruột là do:
a) a) Rối loạn hấp thu
b) b) Rối loạn co bóp
c) c) Sự căng giãn quá độ của đoạn ruột
d) d) Thiếu oxy nội tạng
e) e) Rối loạn nước điện giải
177. Trong sơ đồ cơ chế bệnh sinh của tắc ruột, yếu tố đưa đến thủng ruột
là do:
a) Rối loạn tính thấm
b) Rối loạn tưới máu
c) Rối loạn sức sống
d) Vi khuẩn tăng sinh
e) Các câu trên đều đúng
178. Hậu quả nào sau đây không do táo bón gây ra:
a) Những rối loạn thần kinh (cáu kỉnh, dễ tức giận, bồn chồn, )
b) Hấp phụ sản phẩm độc từ phân
c) Hấp phụ nước từ phân quá múc
d) Phân nằm lâu trong trực tràng
e) Rối loạn phản xạ đại tiện
179. Vi khuẩn chí đường ruột đối với cơ thể vật chủ:
a) Có vai trò sinh lý rất lớn
b) Có vai trò ngăn cản vi khuẩn gây bệnh xâm nhập
c) Là cần thiết cho sức khỏe vật chủ nếu có sự cân bằng sinh thái
d) Chỉ có lợi cho vật chủ mà thôi
e) Có lợi hoặc có hại tùy trường hợp.
180. Gọi là loạn khuẩn đường ruột khi có:
a) a) Dùng kháng sinh bằng đường uống
b) b) Phẫu thuật bụng, liệu pháp tia xạ, thay đổi thời tiết đột ngột,
c) c) Thay đổi thường xuyên hoặc đột ngột của hoàn cảnh và môi trường
sống
d) d) Thay đổi hoặc biến động ở nhóm vi khuẩn gây bệnh sống ở ruột
e) e) Thay đổi hoặc biến động giữa 2 nhóm vi khuẩn sống hằng định và
không hằng định ở ruột
SLB ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG GAN
181. Nhiễm mở gan trong nghiện rượu là do các cơ chế :
a) Tăng tổng hợp axit béo từ gluxit và axit amin
b) Giảm oxy hóa axit béo
c) Giảm tạo phospholipit
d) Giảm tạo cholesterol
e) Các cơ chế trên đều đúng .
182. Rối loạn nào trong những rối loạn sau đây sẽ không dẫn đến tăng
bilirubin gián tiếp trong máu ?
a) Tan huyết .
b) Sản xuất bilirubin quá mức .
c)Sự tiếp nhận tăng qua tế bào gan.
d) Tắt nghẽn đường dẫn mật.
e)Thiếu hụt kết hợp bẩm sinh (nguyên phát).
183. Trình bày nào sau đây sẽ không phù hợp?. Một vàng da có thể được
gây ra do:
a) Rối loạn bài tiết bilirubin từ tế bào gan.
b) Sự tạo bilirubin tăng do tan huyết .
c) Sự tạo thành stercobilinogen trong ruột tăng.
d) Sự cản trở dòng mật ngoài gan .
e) Sự kết hợp trong tế bào gan giảm
184. Trình bày nào sau đây sẽ không phù hợp ? Trong huyết tương bilirubin
liên kết lên
a) Albumin.
b) Haptoglobin.
c) Cerulophasmin.
d) Alpha Lipoprotein.
e) Transferin.
185. Trình bày nào sau đây sẽ phù hợp ? Sự xuất hiện bilirubin kết hợp
trong nước tiểu:
a) Là bình thường
b) Chỉ ra một sự tan huyết gia tăng
c) Chỉ ra một sự thiếu hụt glucuronyl transferase
d) Chỉ ra một sự rối loạn bài tiết ở gan.
e) Không có câu nào đúng
186. Trong vàng da tắc mật thì :
a) Sự bài tiết Stercobilinogen trong phân tăng.
b) Urobilinogen đào thải tăng trong nước tiểu
c) Nhiều Bilirubin tự do được tìm thấy trong nước tiểu
d) Bromsulphalein có thể sẽ không còn được bài tiết .
e) Xuất hiện bilirubin kết hợp trong nước tiểu .
187. Bệnh lý không gây nhiễm mỡ gan là:
a) Nghiện rượu.
b) Đái đường .
c) Nuôi dưỡng thiếu protein.
d) Tăng cholesteron máu .
e) Điều trị corticoid dài ngày
188. Hội chứng mất axit mật có thể xuất hiện trong trường hợp:
1. Rối loạn tuần hoàn ruột gan acid mật.
2. Tắc mật .
3. Viêm hồi tràng Crohn.
4. Cắt đại tràng
5. Phân mở.
a) Chỉ 1và 2 đúng
b) Chỉ 1và 3 đúng
c) Chỉ 2và 4 đúng
d) Chỉ 3 và 5 đúng
e) Chỉ 4 và 5 đúng
189. Tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucô trong xơ
gan là do những cơ chế sau, ngoại trừ :
a) a) Tình trạng kháng insulin do giảm khối lượng tế bào gan .
b) b) Glucos được hấp thu từ ruột đi thẳng vào tuần hoàn qua thông nối
cửa chủ .
c) c) Glucagon trong máu tăng do giảm thanh lọc ổ gan .
d) d) Bất thường ở receptor đối với insulin ở tế bào gan.
e) e) Nồng độ insulin trong máu giảm do rối loạn bài tiết insulin.
190. Các cơ chế sau đây làm tăng NH3 ở bệnh nhân xơ gan , ngoại trừ :
a) Khi có nhiều protein ở ruột, vi khuẩn ruột sẽ deamine các a.Amin tạo
ra NH3
b) Khi có suy thận kèm theo, vi khuẩn ruột sẽ phân hủy urê thành NH3
c) Suy chức năng gan làm giảm quá trình tổng hợp urê
d) Khi có tình trạng nhiễm toan và tăng K máu
e) Khi có thông nối cửa chủ
191. Trong xơ gan rối loạn đông máu là do:
a) Gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu .
b) Giảm tiểu cầu do cường lách .
c) Các rối loạn hấp thu vitamin K kèm theo.
d) a và c
e) a , b và c
192. Cơ chế nào sau đây không gây gan nhiễm mở :
a) Sự gia tăng lượng acid béo về gan.
b) Giảm oxi hóa acid béo .
c) Tăng α glycero phosphate
d) Tăng tổng hợp apoprotein.
e) Rối loạn bài tiết lipoprotein.
193. Vàng da ở trẻ sơ sanh là do:
a) Tình trạng huyết tán nội mạch sau sinh.
b) Men glucuronyl transferase chưa phát triển đầy đủ
c) Thiếu chất vận chuyển Y và Z.
d) Rối loạn trong khâu bài tiết bilỉrubin kết hợp
e) Tất cả các câu trên đều sai .
194. Trong vàng da do tắc mật ngoài gan, phosphataza kiềm trong máu
tăng cao là do
a) Phosphataza kiềm ngấm qua tế bào gan vào máu .
b) Phosphataza kiềm ngấm qua khoảng Disse và theo bạch huyết vào
máu
c) Áp lực cao trong ống dẫn mật kích thích tế bào biểu mô ống dẫn mật
và tế bào gan tăng sản xuất phosphataza kiềm.
d) a và b
e) a , b và c
195. Các yếu tố sau đây góp phần tạo nên dịch cổ trướng, ngoại trừ :
a) a) Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
b) b) Giảm Albumin huyết .
c) c) Tắc mạch bạch huyết ở vùng cửa.
d) d) Ứ dịch bạch huyết quanh gan .
e) e) Các yếu tố giữ Na ở thận
196. Các trường hợp bệnh lý sau đây, vàng da là do tăng bilirubin tự do ,
ngoại trừ
a) a) Vàng da do huyết tán .
b) b) Vàng da ở trẻ sơ sanh
c) c) Vàng da tắc mật .
d) d) Vàng da trong hội chứng Gilbert.
e) e) Vàng da do thuốc novobiocin.
197. Trong vàng da sau gan , nước tiểu vàng là do chứa nhiều :
a) Urobilinogen .
b) Bilirubin kết hợp .
c) Bilirubin tự do.
d) Axit mật.
e) Hemoglobin.
198. Sự thay đổi thành phần các chất nào sau đây liên quan đến cơ chế
bệnh sinh của hôn mê gan :
a) NH3 tăng , Mercaptane tăng, acid béo chuổi ngắn tăng, axit amin
thơm tăng
b) NH3 tăng, Mercaptane tăng, acid béo chuổi ngắn giảm, axit amin
thơm tăng
c) NH3 tăng, Mercaptane tăng, acid béo chuổi ngắn tăng, axit amin thơm
giảm
d) NH3 tăng, Mercaptane giảm, acid béo chuổi ngắn tăng, axit amin
thơm tăng
e) Nh3 tăng,Mercaptane giảm, acid béo chuổi ngắn giảm, axit amin thơm
giảm
199. Cơ chế khởi động chủ yếu nhất của phù trong xơ gan là:
a) Tăng áp lực thẩm thấu
b) Giảm áp lực keo.
c) Tăng tính thấm thành mạch .
d) Tăng áp lực thủy tĩnh ở tĩnh mạch cửa.
e) Cản trở tuần hoàn bạch huyết .
200. Trong hôn mê gan có sự thay thành phần các chất trong dịch não tủy
như sau:
a) Dopamin giảm
b) Octopamin tăng
c) Tyramin tăng
d) Glutamin tăng
e) Các câu trên đều đúng .
201. Trong trường hợp vàng da, nếu bilirubin nước tiểu âm tính thì có thể
kết luận vàng da đó không phải do tắc mật .
a) Đúng
b) Sai
202. Trong vàng da,nếu bilirubin nước tiểu dương tính thì có thể kết luận
có hội chứng vàng da tan huyết .
a) a) Đúng.
b) b) Sai.
SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG
RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN-TIẾT NIỆU
298. Gọi là protéine niệu khi: (1) Có protéine trong nước tiểu, (2) Lượng protéine vượt
quá giới hạn cho phép (>200mg/24h), (3) Và phải có thường xuyên
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
299. Protéine niệu: (1) Có thể sinh lý hoặc bệnh lý (2) Luôn luôn là bệnh lý, (3) Rất có
giá trị trong chẩn đoán bệnh thận
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
300. Protéine niệu cầu thận do tăng lọc: (1) Có sự gia tăng tính thấm của màng mao mạch
vi cầu, (2) Có sự gia tăng lượng máu và huyết áp tại mao mạch của vi cầu thận, (3) Gặp
chủ yếu trong các bệnh lý của cầu thận: viêm cầu thận, hội chứng thận hư.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
301. Proteine niệu cầu thận do tăng khuyếch tán: (1) Xuất phát từ những nguyên nhân
làm tăng áp lực keo trong máu mao mạch vi cầu, (2) Xuất phát từ những nguyên nhân
làm chậm lưu lượng máu qua vi cầu, (3) Gặp trong sốt, suy tim, thai nghén, cao huyết
áp,
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
302. Huyết niệu: (1) Đại thể do vỡ mạch máu đường tiết niệu, (2) Vi thể do thương tổn
mạch máu cầu thận, (3) Thường kèm theo trụ hồng cầu.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
303. Mủ niệu: (1) Là hiện tượng bài xuất mủ vào trong nước tiểu, (2) Nghĩa là có viêm
mủ hệ tiết niệu, (3) Nếu kèm theo protéine niệu chứng tỏ viêm mủ đã có ảnh hưởng chức
năng thận.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
304. Trụ niệu: (1) Rất có giá trị trong chẩn đoán xác định bệnh thận, (2) Được tạo thành
từ sự đông vón các protéine trong nước tiểu ống thận, (3) Có thể đơn thuần được cấu tạo
bởi protide, lipide hoặc có thêm các tế bào: thượng bì, hồng cầu, bạch cầu,
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
305. Đa niệu: (1) Khi lượng nước tiểu mỗi ngày vượt quá 2lít (>2mml/phút), (2) Thường
là do nhập quá nhiều nước, (3) Gặp trong suy thận mãn giai đoạn đầu.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
306. Trong suy thận mãn giai đoạn đầu: (1) Đa niệu là cơ chế bù trừ của các néphron
bình thường còn lại, (2) Đa niệu với tỷ trọng nước tiểu hầu như không đổi, (3) Biểu hiện
qua chứng tiểu đêm.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3) E. (1), (2) và (3)
307. Trong suy thận mãn giai đoạn cuối: (1) Thiểu niệu do số lượng néphron hoạt động bị
giảm, giảm lượng máu đến thận, giảm lọc cầu thận, (2) Bài xuất nước tiểu là một hoạt
động bù trừ, (3) Ống thận còn khả năng cô đặc nước tiểu.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
308. Vô niệu: (1) Có nguyên nhân tổn thương chủ mô thận, (2) Có nguyên nhân suy giảm
tuần hoàn hoặc do phản xạ co mạch thận, (3) Cơ chế do giảm áp lực máu mao mạch vi
cầu làm giảm áp lực lọc máu hữu hiệu.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
309. Vô niệu do sỏi: (1) Cơ chế do sỏi phát triển gây tắc nghẽn và ứ trệ nước tiểu ngược
dòng, (2) Cơ chế do sỏi di chuyển đột ngột gây phản xạ thận-thận, (3) Làm tăng áp lực
thủy tĩnh của nước tiểu trong nang Bowman làm giảm áp lực lọc máu hữu hiệu.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
310. Urée máu: (1) 90% được thận đào thải, thận suy ứ lại trong máu, (2) Tăng trong suy
thận do tăng dị hóa, (3) Không phản ảnh trung thực chức năng thận, nhưng nếu tăng mãn
tính thì phản ảnh được chức năng thận.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
311. Suy thận thường dẫn đến nhiễm acide, cơ chế là do: (1) Thận suy không thải được
các chất acide lưu định, (2) Thận suy nên để thất thoát NaHCO3 trong nước tiểu, (3)
Thận suy không tạo đủ NH4+ và làm ứ trệ urée trong máu.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
312. Cơ chế gây thiếu máu trong bệnh thận là do: (1) Thiếu FE để kích thích tủy xương
sinh sản hồng cầu, (2) Vỡ hồng cầu, hậu quả của tăng urée trong máu, (3) Tủy xương
giảm họat, xuất huyết, thiếu nguyên liệu tạo máu, loãng máu,
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
313. Kali tăng trong suy thận cấp hoặc mãn: (1) Cơ chế do cầu thận giảm lọc, ống thận
tăng tái hấp thu, (2) Cơ chế do nhiễm acide, (3) Dấu hiệu sớm là biểu hiện sóng P dẹt
hoặc biến mất trên điện tâm đồ.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
314. Chứng dị trưởng xương do bệnh thận (Ostéomalacia): (1) Cơ chế do giảm phosphát
nên làm giảm nồng độ calci ion hóa trong máu, (2) Cơ chế do tuyến cận giáp tăng tiết
PTH, (3) Ống thận giảm tái hấp thu phosphát và tăng huy đông calci từ xương vào máu.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
315. Triệu chứng phù trong viêm cầu thận: (1) Cơ chế chính là do tăng áp lực thẩm thấu
muối, (2) Cơ chế chính là do giảm áp lực thẩm thấu keo máu, (3) Hậu quả của sự giảm
lọc cầu thận.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
316. Triệu chứng hô hấp trong hội chứng tăng urée máu: (1) Biểu hiện với khó thở nhịp
thở Kusmaul, (2) Biểu hiện với khó thở nhịp thở Cheyne-Stokes, (3) Cơ chế do giảm pH
máu.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
317. Triệu chứng hô hấp trong hội chứng tăng urée máu: (1) Biểu hiện với khó thở nhịp
thở Kusmaul, (2) Biểu hiện với khó thở nhịp thở Cheyne-Stokes, (3) Cơ chế do sự kiệt
quệ của trung tâm hô hấp và do sự thiếu cung cấp máu tại trung tâm hô hấp hậu quả của
suy tuần hoàn phối hợp.
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
318. Trong hội chứng tăng urê máu, biểu hiện viêm màng ngoài tim: (1) Có tiên lượng
xấu, (2) Nguyên nhân do nhiễm khuẩn, (3) Xuất hiện vào thời kỳ cuối khi urê máu tăng
lên 2-3g/l
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
319. Triệu chứng thần kinh trong hội chứng tăng urê máu: (1) Nhức đầu, co giật, ngủ gà,
(2) Các triệu chứng ức chế thần kinh và rối loạn ý thức, (3) Cơ chế do phù não và do
nhiều rối loạn khác nhau (ứ trệ nitơ, rối loạn nước điện giải, rối loạn toan kiềm, )
A. (1)
B. (2)
C. (1) và (3)
D. (2) và (3)
E. (1), (2) và (3)
SINH LÝ BỆNH HỌC TỔ CHỨC MÁU
CHỌN CÂU TRẢ LỜI ĐÚNG NHẤT.
152. Đặc điểm của hồng cầu lưới :
A. Hồng cầu non chiếm tỷ lệ 0,5 – 1,5% tổng số tế bào trong tủy
xương .
B. Nhân bắt màu nhuộm xanh Cresyl
C. Nguyên sinh chất bắt màu kiềm
D. Thể hiện phản ứng tủy xương
E. (A) , (B), (C) và (D) đều đúng
153. Hemoglobin xuất hiện trong nước tiểu :
A. Gặp trong bệnh lý viêm ống thận cấp
B. Hủy hoại hồng cầu tăng
C. Vượt quá khả năng vận chuyển của haptoglobin
D. (A) và (B) đúng
E. (B) và (C) đúng
154. Trong trường hợp mất máu cấp, cơ thể phản ứng sớm bằng cách :
A Tăng cường sản xuất hồng cầu tại tủy xương
B. Phản ứng co mạch, nâng huyết áp
C. Gây phản xạ khát
D. Huy động hồng cầu bám rìa
E. Huy động máu từ gan, lách
155. Đặc điểm của thiếu máu mãn :
A. Thiếu máu hồng cầu to nhỏ không đều, sắt huyết thanh giảm
B. Thiếu máu nhược sắc có dự trữ sắt tăng
C. Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ, sắt huyết thanh giảm
D. Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu lưới tăng sinh
E. (A) và (D) đúng
156. Đặc điểm của thiếu máu do hồng cầu vỡ :
A. Thiếu máu đẳng sắc , hồng cầu lưới tăng sinh, sắt huyết thanh tăng
B B. Thiếu máu đẳng sắc , hồng cầu biến dạng , săt huyết thanh
giảm
C C. Thiếu máu đẳng sắc , hồng cầu nhỏ, sắt huyết thanh bình
thường
D Thiếu máu đẳng sắc, nước tiểu đậm màu do bilirubin tự do tăng
F. Thiếu máu đẳng sắc, vàng da kèm tim đập chậm và ngứa
157. Cơ chế bệnh sinh của bệnh Minkowski – Chauffard :
A. Rối loạn photpholipit màng hồng cầu
B. Thiếu hụt một loại protein cấu trúc màng
C. Vỡ hồng cầu do cơ chế thẩm thấu
D. (A) và (B) đúng
E. (A), (B) và (C) đúng
158. Cơ chế bệnh sinh của bệnh vỡ hồng cầu do thiếu G.6PD
A. Glutation biến thành thể Heinz làm hồng cầu dễ vỡ.
B. Hệ thống Co Enzym NADP không hoạt động được (glutation ở
dạng
oxy hóa).
C. Gluthation ở dạng 2G – SH làm màng HC dễ tổn thương
D. Bệnh xảy ra sau các đợt nhiễm trùng nặng.
E. Không có câu nào đúng
159. Bệnh vỡ hồng cầu do truyền nhầm nhóm máu ABO xảy ra do :
A. Ngưng kết giữa kháng thể người cho và kháng nguyên hồng cầu
người nhận
B. Lượng máu truyền phải ít nhất là 200 ml
C. Có thể để lại bệnh lý do lắng đọng phức hợp miễn dịch ở thận
D. Kháng thể tự nhiên của người nhận ngưng kết kháng nguyên hồng
cầu của người cho
E. Cả hai câu (A) và (D) đúng
160. Cơ chế bệnh sinh của bệnh vỡ hồng cầu do bất đồng nhóm kháng
nguyên D giữa mẹ và con .
A. Xảy ra do mẹ mang kháng nguyên Rhesus kích thích con sản xuất
kháng thể.
B. Kháng thể IgA qua được nhau thai ngưng kết hồng cầu con.
C. Do ngưng kết giữa kháng thể mẹ và hồng cầu con
D. Kháng thể tạo ra thuộc lớp IgG do đó có thể gây sẩy thai lần đầu.
E. Do tiêm truyền globulin gamma
161. Để chẩn đoán bệnh thiếu máu do thiếu vitamin B

12 :
A. Định lượng yếu tố nội tại (IF) trong máu.
B. Test Schilling bằng cách cho bệnh nhân uống B12 gắn cobalt , sau
đó

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×