Tải bản đầy đủ

nghiên cứu tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cam thảo đất scoparia dulcis l và phân đoạn của dịch chiết này ở chuột nhắt trắng gây đái tháo đường thực nghiệm

Đặt vấn đề

§¸i th¸o ®êng (§T§)®îc Tæ chøc Y tÕ thÕ giíi (WHO) ®Þnh nghÜa nhlà
một tình trạng tăng đường huyết mạn tính, có thể dẫn tới hôn mê và tử vong nếu
không được điều trị[19]. Đây là một bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính với sự tăng
glucose máu do thiếu tuyệt đối insulin hoặc do giảm tác dụng sinh học của insulin
(hoặc do cả hai nguyên nhân này)[30].
Trên thế giới, bệnh ĐTĐ ngày càng trở nên phổ biến[19]. Tỷ lệ mắc bệnh rất
khác nhau tùy theo địa dư, chủng tộc, mức sống và lối sống, lứa tuổi[5]. Tỷ lệ này
tăng lên cùng với tuổi, mức sống, thành thị lớn hơn nông thôn, ở các nước công
nghiệp phát triển cao hơn các nước chậm phát triển[19]. Ở châu Âu tỷ lệ mắc bệnh
khoảng 3%; ở Mỹ năm 1991 là 6,6%. Ở châu Á, bệnh ĐTĐ cũng chiếm tỷ lệ cao: ở
Thái lan 3,58%, Philippin 4,27%, Hồng Kông 3,0%[56]. Theo tài liệu của Viện
nghiên cứu ĐTĐ quốc tế (International Diabetes Institute), sè bệnh nhân ĐTĐ typ
2 trên thế giới khoảng 98, 9 triệu người năm 1994; 157, 3 triệu người năm 2000 và
dự báo khoảng 215, 6 triệu người năm 2010[23]. Ước tính ở Mỹ, chi phí cho điều
trị chăm sóc bệnh ĐTĐ mất trên 100 tỷ USD mỗi năm[43]. Chính vì vậy mà ĐTĐ
trở thành gánh nặng về kinh tế đối với nhiều quốc gia trên thế giới.
Tại Việt nam, ĐTĐ là một bệnh thường gặp, có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các
bệnh nội tiết[23]. Kết quả của một điều tra tại Hà nội năm 1991 công bố tỷ lệ mắc
bệnh ĐTĐ ở người tõ 15 tuổi trở lên là 1,1% (ở nội thành là 1, 44 và ở ngoại thành

là 0,63)[20]. Năm 1994, Mai Thế Trạch và các cộng sự điều tra trên 5416 người ở
thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ mắc bệnh ở người tuổi tõ 15 trở lên là 2,52% (người
Kinh là 2,49%, người Hoa là 2,88%)[38]. Năm 1996, Trần Hữu Dàng đã điều tra
4980 người từ tuổi 15 trở lên ở Huế thì thấy tỷ lệ mắc bệnh là 0,96% (nội thành là
1,05%, ngoại thành là 0,6%)[12]. Viện Nội tiết Trung ương tiến hành điều tra ở 4
thành phố lớn: Hà nội, Hải phòng, Đà nẵng, TP Hồ Chí Minh ở lứa tuổi 30 đến 64
cho thấy tỷ lệ bệnh ĐTĐ tại nội thành là 4,9%[3]. Chính vì vậy ĐTĐ là mét trong
những căn bệnh được các nhà khoa học trên thế giới quan tâm về nguyên nhân gây
bệnh,

cơ chế bệnh sinh, các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nhằm mục đích phòng,
điều trị bệnh một cách có hiệu quả nhất.
Bnh T ũi hi phi c iu tr kộo di sut cuc i ngi bnh gõy tn
kộm cho bnh nhõn v l gỏnh nng cho nn kinh t. Chớnh vỡ vy, vic tỡm ra một
loi thuc mi, sn cú, r song hiu qu iu tr cao l mt vic lm cp thit v l
xu hng chung ca th gii. Hin nay, cỏc thuc iu tr bnh T tng nhanh c
v s lng v chng loi ỏp ng nhu cu cha bnh. Ngoi cỏc thuc cú
ngun gc Tõy y nh: insulin, biguanid, thiazolidindion , cỏc thuc cú ngun gc
t tho dc cng ngy cng c quan tõm nghiờn cu. Cỏc chuyờn gia ca T
chc Y t th gii v T ó khuyn ngh nờn phỏt trin v sn xut cỏc thuc
iu tr T cú ngun gc tho dc, vỡ õy l ngun dc liu sn cú, d s
dng, giỏ thnh r v d dng chp nhn cho cng ng c bit l i vi cỏc
nc ang phỏt trin[58]. Theo khuynh hng ny, nghiờn cu thuc iu tr T
cú ngun gc tho dc l xu hng phỏt trin hin nay ca nhiu nc trờn th
gii nh Trung quc, ấn , Hoa k v k c Vit nam.
Trong nhng nm gn õy Vit nam ó cú một số cụng trỡnh khoa hc cụng b
kt qu nghiờn cu thm dũ v tỏc dng h glucose mỏu ca một số tho dc nh :
Th phc linh[25, 40, 41], Sinh a v Tri mu[13], Cỏ mc[18] v i n kt lun
l nhng tho dc ny cú tỏc dng lm h glucose mỏu trờn một số ng vt thc
nghim.
nc ta, cõy cam tho t (Scoparia dulcils L) c s dng trong Y hc
C truyn nh một loi thuc nam dựng cha st, say sn c, gii c c th
[21]. õy l loi tho dc mc hoang khp ni trờn t nc ta. Vỡ vy, chỳng tụi
tin hnh ti: "Nghiờn cu tỏc dng h glucose mỏu ca dch chit cam tho
t (Scoparia dulcis L) v phõn on ca dch chit ny chut nht trng gõy
ỏi thỏo ng thc nghim" nhm mc tiờu:
1. Chit xut v ỏnh giỏ Chiết xuất và đánh giá tỏc
dng h glucose mỏu ca dch chit cõy cam tho t
(Scoparia dulcil L) trờn chut nht trng bỡnh thng v
trờn chut nht trng c gõy ỏi thỏo ng thc
nghim.

2. Bc u phõn on v xỏc nh thnh phn bt chit cõy
cam tho t cú tỏc dng h glucose mỏu. Bớc
đầu phân đoạn và xác định thành phần bột chiết cây
cam thảo đất có tác dụng hạ glucose máu.
Chương 1
Tổng quan

1.1. Bệnh đái tháo đường
1.1.1. Định nghĩa
WHO (1994) và hiệp hội ĐTĐ Mỹ (America diabetes association-ADA-
1997) đã định nghĩa: “Bệnh ĐTĐ biểu hiện sự tăng đường huyết và rối loạn
chuyển hóa glucid, lipid và protein, thường kết hợp với sự giảm tuyệt đối hay
tương đối về sự bài tiết hay tác dụng insulin”[43].
Lịch sử đã ghi nhận bệnh có Ýt nhất 3000 năm trước. ĐTĐ (diabetes
mellitus) có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp. Diabetes có nghĩa là “chảy” qua mét ống
siphon, mellitus có nghĩa là ngọt[19].
1.1.2. Dịch tễ học bệnh ĐTĐ
♦ Trên thế giới:
ĐTĐ là một bệnh phổ biến của hầu hết các quốc gia trên thế giới. Tỷ lệ mắc
bệnh rất khác nhau tùy theo địa dư, chủng tộc, lứa tuổi, mức và lối sống[5]. Tỷ lệ
người dân mắc bệnh tăng lên cùng với tuổi, mức sống; thành thị lớn hơn nông
thôn, ở các nước công nghiệp phát triển cao hơn ở các nước chậm phát triển[19].
Tỷ lệ mắc bệnh giữa các vùng lãnh thổ có sự khác nhau: ở châu Âu tỷ lệ mắc
bệnh khoảng 3%; ở Mỹ năm 1991 là 6,6; ở châu á, bệnh ĐTĐ cũng chiếm tỷ lệ
cao: ở Thái Lan 3,58%, Philippin 4,27%, Malaysia 3,0%, Hồng

kông 3,0%, Hàn Quốc 2,08%, Đài Loan 1,6%. Tại Singapore năm 1975 tỷ lệ
mắc bệnh là 1,9%, năm 1984 là 4,7% và năm 1992 là 8,6%[23].
Bệnh có xu hướng tăng theo thời gian và sự tăng trưởng kinh tế. Tại Mỹ,
theo NHANES II (The second National Health and Nutrition Examination Survey
II) cho thấy: năm 1987, tỷ lệ ĐTĐ ở người nghiên cứu là 6,6%, năm 1998 tỷ lệ này
tăng lên 7,8% và đến năm 2002 tỷ lệ ĐTĐ trong dân sè nói chung là 8, 6%[28]. Tại
Singapore tỷ lệ mắc ĐTĐ năm 1975 là 1,9%, đến năm 1984 là 4,7%, đến năm
1992 là 8,6% và đến năm 1998 tỷ lệ này đã lên tới 9%[11]
Theo tài liệu công bố tại Hội nghị quốc tế về ĐTĐ tháng 12 năm 1997 tại
Singapore cho thấy số bệnh nhân bị ĐTĐ tại 10 nước điển hình như sau[29] :

Tên nước
Sè bệnh nhân ĐTĐ năm 1995
(Triệu)
Sè bệnh nhân ĐTĐ năm 2025
(Triệu)
Ên độ 19, 4 57, 2
Trung quốc 16, 0 37, 6
Mỹ 13, 9 21, 9
Nga 8, 9 12, 2
Nhật 6, 3 8, 5
Indonesia 4, 5 12, 4
Brazil 4, 9 11, 6
Mexico 3, 8 11, 7
Pakistan 4, 3 14, 5


Ukraine 3, 6 8, 8

Tổ chức Y tế thế giới đã cảnh báo có thể xuất hiện đại dịch bệnh ĐTĐ ở
châu Á thế kỷ 21[29].
Theo tài liệu của Viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế (International Diabetes
Institute) sè bệnh nhân mắc bệnh ĐTĐ typ 2 trên thế giới khoảng 98, 9 triệu người
vào năm 1994 ; 157,3 triÖu ngêi vµo n¨m 2000 vµ dù b¸o kho¶ng 215,6 vµo
n¨m 2010[23].
♦ T×nh h×nh m¾c bÖnh ĐTĐ tại Việt nam
Vit nam, cha cú cụng b y v t l ngi mc bnh T trong
phm vi c nc, nhng theo thụng kờ ca một số bnh vin ln, bnh ang cú
chiu hng gia tng theo nhp phỏt trin kinh t m bng chng l s lng
bnh nhõn iu tr cỏc bnh vin ln tng lờn hng nm[23].

Thnh ph Nm Tỏc gi T l (%)
H ni
1990 Phan S Quc, Lờ Huy Liu[20] 1, 1
2002 T Vn Bỡnh [3] 2, 42
Hu 1993 Trn Hu Dng [12] 0, 96
TP H Chớ Minh
1994 Mai Th Trch [38] 2, 52
2002 T Vn Bỡnh [3] 4, 7

Nm 2001, t l bnh T typ 2 cỏc thnh ph ln (H ni, Hi phũng,
nng, thnh ph H Chớ Minh) lờn n 4,1%, thỡ n nm 2002, t l T typ
2 cỏc thnh ph ln l 4,4%[4].

Vit nam, t l mc bnh cng khỏc nhau theo a d. Ti H ni, t l
mc bnh ni thnh nm 1990 l 1,6% v ngoi thnh l 0,6%; đến năm 1999,
tỷ lệ mắc bệnh ở nội thành là 4% và ngoại thành là dới 1%. Tại Long
xuyên-An giang, tỷ lệ mắc bệnh ở thành phố là 4,6% và ở nông thôn là
3,5%[29].
Rõ ràng T ang cú chiu hng phỏt trin nhanh nc ta. T l mt
bnh thng gp, cú t l t vong cao nht trong cỏc bnh ni tit[23], cú rt nhiu
bin chng mn tớnh v cp tớnh v tim mch, thn kinh, tn thng thn, gõy mự
lũa, ct ct chi, gim tui th[19]. Sự gia tng nhanh chúng ca bnh kốm theo
nhng bin chng ca nú thc s l mi quan tõm chung ca ngnh y t cũngnh-
ca xó hi.
1.1.3. Chn oỏn bnh T
Việc chẩn đoán bệnh ĐTĐ sẽ không khó khăn khi bệnh nhân có các triệu
chứng lâm sàng kinh điển như : ăn nhiều, sụt cân, uống nhiều, đái nhiều, có đường
niệu và glucose máu tăng cao. Tuy nhiên, những trường hợp không có triệu chứng
điển hình hoặc glucose máu lúc đói ở mức bình thường thì việc chẩn đoán hoàn
toàn dùa vào các xét nghiệm hóa sinh[47, 54].
* Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh ĐTĐ theo WHO năm 2001:
• Glucose huyết tương lúc đói > 7, 0 mmol/ l (làm xét
nghiệm Ýt nhất hai lần).
• Glucose huyết tương bất kỳ > 11, 1 mmol/ l (làm xét
nghiệm Ýt nhất hai lần).
• Glucose huyết tương 2 giờ sau uống 75 g glucose > 11, 1
mmol/l.
1.1.4. Phân loại bệnh ĐTĐ

Dựa vào cơ chế bệnh sinh và nguy cơ mắc bệnh, năm 1985, WHO phân loại
bệnh ĐTĐ thành hai loại chính[19].
1.1.4.1. ĐTĐ typ 1
ĐTĐ typ 1 (hay còn gọi là ĐTĐ phụ thuộc insulin - insulin dependent
diabetes millitus-IDDM) là bệnh tự miễn được đặc trưng bởi sự phá hủy tế
bào βcủa tuyến tụy, thường dẫn đến thiếu hụt insulin tuyệt đối[19]. Nguy cơ để
phát triển thành ĐTĐ typ 1 là xuất hiện những yếu tố tù miễn trong huyết
thanh nh : kháng thể kháng tế bào đảo tụy, kháng thể kháng insulin, glutamat
decarboxylase (GAD) và protein tyrosin phosphatase IA-2[23].
♦ Tính chất đặc trưng :
- Sù thiếu hụt tuyệt đối hoặc gần như tuyệt đối insulin.
- Sù xuất hiện những triệu chứng trầm trọng.
- Khả năng xuất hiện ceton niệu.
- phụ thuộc vào insulin bên ngoài để đảm bảo sự sống.
- Thường xuất hiện ở người trẻ tuổi.
1.1.4.2. ĐTĐ typ 2
ĐTĐ typ 2 (hay còn gọi là ĐTĐ không phụ thuộc insulin - non insulin
dependent diabetes mellitus-NIDDM), cơ chế bệnh sinh chủ yếu là kháng insulin
cùng với sự thiếu hụt về bài tiết insulin. ĐTĐ typ 2 chiếm 85% các trường hợp
ĐTĐ và chiếm tới 100 triệu dân trên toàn thế giới[23].
♦ Tính chất đặc trưng[12] :
- Sù tồn tại insulin.
- Sù xuất hiện những triệu chứng thường là ôn hòa.

- Không có khả năng xuất hiện ceton niệu.
- Không phụ thuộc insulin ngoại sinh.
- Thường xuất hiện ở người trên 40 tuổi.
Phân biệt hai typ chính của bệnh ĐTĐ
Đặc điểm Typ 1 Typ 2
Tuổi khởi phát < 30 > 30
Trọng lượng ban đầu Thường gầy Thường béo phì
Cách khởi bệnh Đột ngột và rầm rộ: ăn
nhiều, uống nhiều, tiểu
nhiều và gầy nhiều.
Không rõ ràng
Tăng ceto máu(không
điều trị)
Thường có Không
Biến chứng mạch máu Vi mạch Mạch lớn
Tiết insulin Rất giảm Bình thường hoặc
giảm Ýt.
phụ thuộc insulin Có Không
Nồng độ insulin Rất thấp hoặc bằng 0 Bình thường hoặc
tăng
Kháng thể kháng tiểu đảo Có ngay tõ lóc khởi bệnh Không có

1.1.4.3. Các typ khác của ĐTĐ
♦ĐTĐ liên quan đến thiếu dinh dưỡng (ĐTĐ nhiệt đới)[5]

Đặc điểm :
- Bệnh bắt đầu từ khi còn trẻ (dưới 30 tuổi).
- Nguyên nhân : do ăn uống thiếu thốn, đặc biệt thiếu
protid.
- Nồng độ glucose máu khá cao.
- Không có biến chứng hôn mê nhiễm toan ceto.
♦ ĐTĐ kết hợp với mét sè bệnh và hội chứng[5]
- Bệnh về tuyến tụy (viêm tụy mạn, K tụy, cắt tụy)
- Bệnh nội tiết (Hội chứng Cushing, Basedow, U tủy
thượng thận)
- Dùng liều cao và kéo dài mét sè thuốc (corticoid, thuốc
lợi tiểu thuộc nhóm thiiazit).
♦ ĐTĐ ở phô nữ có thai: Là ĐTĐ kết hợp với sự tăng các biến chứng lóc sinh đẻ
và sự kết hợp với nguy cơ của ĐTĐ trong những năm sau khi đẻ[19].
Các phụ nữ được xếp vào nhóm có nguy cơ cao khi[23]:
- phụ nữ béo phì.
- Tiền sử gia đình có người mắc bệnh ĐTĐ.
- Tiền sử sinh con trên 4 kg.
- Tiền sử xảy thai hoặc thai chết lưu không rõ nguyên
nhân.
♦ Giảm dung nạp glucose:
Đó là những người chưa mắc ĐTĐ nhưng có nhiều nguy cơ bị ĐTĐ và các biến
chứng thoái hóa mạch máu so với những người bình thường[5]. §ã lµ
nh÷ng ngêi cha m¾c §T§ nhng cã nhiÒu nguy c¬ bÞ §T§ vµ c¸c biÕn

chøng tho¸i hãa m¹ch m¸u so víi nh÷ng ngêi b×nh thêng[5]. Thường hay gặp ở
người béo phì, thường có insulin máu tăng và kháng với insulin[23].

Chẩn đoán Đường máu 2 giờ sau uống 75 g glucose (mmol/l)
Mao mạch Tĩnh mạch
ĐTĐ
≥ 11, 1 ≥ 11, 1
Rối loạn dung nạp glucose
≥ 7, 8 ≥ 7, 8

1.1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
1.1.5.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ typ 1.
♦ Nguyên nhân:
Ở châu Âu, bệnh ĐTĐ typ 1 chiếm 10% sè bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh thường
xảy ra ở người trẻ dưới 40 tuổi, có thể trạng gầy[5]. Khởi phát lâm sàng nói chung
mang tính chất cấp tính với những triệu chứng kinh điển rầm rộ. Nguyên nhân là
do có sự thiếu hụt hoắc hầu như không có insulin do tế bào β của tuyến tụy bị phá
hủy, do vậy việc điều trị bệnh phụ thuộc hoàn toàn vào việc cung cấp insulin tõ
ngoài vào[19].
♦Cơ chế bệnh sinh:
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 rất phức tạp và đa yếu tố, trong đó có vai
trò của yếu tố di truyền, phản ứng miễn dịch và sự đóng góp của mét sè yếu tố môi
trường nh: nhiễm virus, nhiễm độc, rối loạn dinh dưỡng[23]. Ngay sau khi ĐTĐ
typ 1 được phát hiện thì phần lớn các tế bào β của tụy đã bị phá hủy. Có nhiều
bằng chứng cho thấy quá trình phá hủy có bản chất tự miễn và gồm 5 giai
đoạn[19]:

- Thứ nhất: phải có khả năng di truyền của bệnh.
- Thứ hai: có một yếu tố nội sinh khởi động cho quá trình bệnh.
- Giai đoạn 3: tụy đáp ứng lại viêm nhiễm gọi là “viêm đảo tụy”. Các tế bào
xâm nhập vào các tiểu đảo Langerhans là những lympho T đã được hoạt hóa.
- Giai đoạn 4: hủy hoại hoặc biến đổi bề mặt của tế bào β. Tế bào này không
còn được xem là “của cơ thể” nữa mà được hệ thống miễn dịch xem nh là một tế
bào lạ.
- Giai đoạn 5: phát triển sự đáp ứng miễn dịch: các tiểu đảo trở thành “lạ”
đối với cơ thể sẽ tạo thành những kháng thể độc đối với tế bào. Chúng phối hợp tác
động với các cơ chế miễn dịch qua trung gian tế bào. Kết quả cuối cùng là các tế
bào β bị phá hủy và khi 70-90% tế bào βbị tổn thương thì bệnh ĐTĐ typ 1 xuất
hiện.
Sù phá hủy tế bào β do hai cơ chế: cơ chế miễn dịch thể dịch và cơ chế qua
trung gian tế bào, trong đó cơ chế qua trung gian tế bào là quan trọng nhất[23].
♦ Các yếu tố nguy cơ đối với ĐTĐ typ 1 .
▪ Yếu tố di truyền.
Cã nhiÒu b»ng chøng cho thÊy, yÕu tè di truyÒn ®ãng vai trß quan
träng trong c¬ chÕ ph¸t triÓn bÖnh ĐTĐ typ 1. Nguy cơ bị ĐTĐ typ 1 là 6%
đối với người có anh chị em ruột mắc bệnh và 5% với người có cha mẹ mắc
bệnh[23]. Ở những trường hợp sinh đôi cùng trứng, nếu mét trong hai đứa trẻ bị
bệnh ĐTĐ typ 1 thì 50% đứa trẻ kia có khả năng phát triển thành bệnh ĐTĐ typ 1.

▪Bệnh lý mạch máu lớn (macro angiopathie); tổn thương vữa xơ các mạch
máu lớn và vừa, gặp sớm và nhiều ở bệnh nhân ĐTĐ.
- Xơ vữa động mạch: ở bệnh nhân ĐTĐ, đường huyết tăng cao kéo dài gây
rối loạn chức năng tế bào nội mạc[44, 46, 50, 51]. Acid béo tự do qua lớp nội mạc
mạch máu kích thích các đại thực bào, các tế bào đơn nhân di chuyển tới. Các đại
thực bào “ăn” nhiều các chất mỡ trở thành các tế bào bọt. Sự tích lũy của tế bào bọt
ở lớp dưới tế bào nội mô dẫn tới sự tạo thành sợi mì, mét biểu hiện bệnh lýsớm của
xơ vữa động mạch. Các tế bào bọt sẽ làm hẹp lòng mạch, kéo theo sù hoạt hóa
hàng loạt các phản ứng sinh hóa khác dẫn tới sù di chuyển bất thường của tế bào
cơ trơn thành mạch, mảnh xơ vữa hình thành và khi bị tách ra sẽ tạo điều kiện hình
thành cục máu đông với sù tham gia của tiểu cầu và các yếu tố đông máu.
- Biểu hiện tổn thương do xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ thường gặp
là suy vành, tai biến mạch máu não, tắc động mạch chi dưới. Bệnh mạch vành ở
bệnh nhân ĐTĐ thường nặng nề vì tổn thương động mạch vành là tổn thương
lan tỏa, phức tạp. Nguy cơ cắt cụt chi dưới ở bệnh nhân ĐTĐ cao hơn với người
không bị ĐTĐ, trong đó chủ yếu là do tắc nghẽn động mạch ngoại vi[49].
▪ Bệnh lý vi mạch (micro angiopathie): tổn thương các mao mạch, đặc trưng
bởi dày các màng đáy mao mạch ở khắp cơ thể nhưng đặc biệt quan trọng ở đáy
mắt và cầu thận:
▪ Biến chứng thận do ĐTĐ được các nhà lâm sàng và bệnh học đề cập rất
sớm vào đầu thế kỷ 19. Biến chứng thận do ĐTĐ là mét trong những biến chứng
rất quan trọng trong số biến chứng mạn tính bởi những đặc điểm của nó là tổn
thương thận dẫn tới sự xuất hiện và tiến triển của các biến chứng mạn tính khác
như tăng huyết áp, bệnh lý mạch máu lớn, nhiễm toan, bệnh lý

của người mắc bệnh ĐTĐ và vì vậy tỷ lệ biến chứng mạn tính ở người mắc
bệnh ĐTĐ cũng gặp nhiều hơn.
1.1.7. Các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ [34].
Dựa vào tác dụng và cơ chế tác dụng, các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ được
chia thành 4 nhóm chính:
- Insulin.
- Các thuốc kích thích bài tiết insulin.
- Các thuốc làm tăng nhạy cảm của mô đích với insulin.
- Các thuốc hạn chế hấp thu glucose máu sau bữa ăn.
1.1.7.1. Insulin [27, 30,52]
Insulin là hormon do tế bào β của tụy bài tiết, đóng vai trò chủ yếu đối
với sự điều hòa glucose máu của cơ thể.
♦ Cơ chế bài tiết insulin
Khi nồng độ glucose máu tăng cao, glucose được vận chuyển vào tế bào tuyến
tụy thông qua chất vận chuyển glucose (GLUT2) [59]. Khi vào trong tế bào, dưới
tác dụng của glucokinase thì glucose chuyển thành glucose-6-phosphat. Glucose -
6 - phosphat đi vào con đường đường phân (glycolysis) giải phóng ATP. Nồng độ
ATP trong tế bào tăng cao, làm kênh kali nhạy cảm với ATP đóng lại, gây khử cực tế
bào, và làm kênh calci nhạy cảm điện thế mở ra, Ca
2+
ồ ạt vào trong tế bào. Nồng độ
Ca
2+
tăng cao trong tế bào khởi động quá trình chuyển các hạt insulin đến bề mặt tế
bào và giải phóng ra ngoài tế bào [59].
♦ Dược động học của insulin

của nhóm thuốc này là cải thiện tình trạng kháng insulin ở mô ngoại vi, tăng tổng hợp
glycogen và làm giảm sản xuất glucose ở gan. Thiazolidinedion tăng vận chuyển glucose
vào mô mỡ do tăng tổng hợp các loại protein đặc biệt vận chuyển glucose.
Thiazolidinedion còng có thể hoạt hóa gen điều hòa chuyển hóa của các acid béo tự do ở
mô ngoại vi.
● Dược động học
Thiazolidinedion hấp thu tốt qua đường uống. Sau khi uống, thuốc tập trung chủ
yếu vào các cơ quan đích như gan, cơ, tổ chức mỡ. Thuốc được chuyển hóa ở gan, thải
trừ qua phân và nước tiểu.
1.1.7.4. Thuốc hạn chế hấp thu glucose máu sau bữa ăn (thuốc ức chế enzym α-
glucosidase)
♦Acarbose (Glucobay) [34]
Acarbose là thuốc ức chế enzym α - glucosidase của tế bào niêm mạc ruột dẫn đến
làm giảm hoặc làm chậm quá trình hấp thu tinh bột, dextrin và disaccharid ở ruột non,
làm cho glucose máu không tăng sau khi ăn [14, 15]. Acarbose có tác dông điều trị tốt
cho cả ĐTĐ typ 1 và 2, thường được chỉ định điều trị cho bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thể béo
trước đó đã điều trị bằng các phương pháp khác như chế độ ăn, các thuốc thuộc nhóm
sulfonylurea mà không có kết quả [14].
1.1.8. Y học cổ truyền và bệnh ĐTĐ
1.1.8.1. Quan niệm của y học cổ truyền về bệnh đái tháo đường [1, 6, 36]
Theo quan niệm của Đông y, bệnh ĐTĐ thuộc phạm vi chứng tiêu khát, với 3
triệu chứng chủ yếu là ăn nhiều, uống nhiều và tiểu nhiều.
Do ăn nhiều các chất cay, chất béo và chất ngọt, do sang chấn tinh thần làm mất
cân bằng âm dương trong cơ thể, tạo thành hỏa nhiệt, uất nhiệt, làm phần âm của phủ
tạng như tâm, vị, thận bị hao tổn. Hỏa nhiệt tạo thành làm phế hư gây

châu Mỹ. Ở những vùng nóng, cây dừa cạn được trồng quanh năm, nhưng ở vùng lạnh,
cây được trồng theo từng vô.Cây dừa cạn ở Việt Nam có nguồn gốc Madagaxca,
hiện mọc rải rác ở các vùng biển từ Quảng Ninh đến Kiên Giang, đảo Phú Quốc và
Côn Đảo, nhưng tập trung chủ yếu ở các tỉnh Thanh Hóa, Nghệ An, Thừa Thiên
Huế, Quảng Nam, Đà Nẵng, Bình Định, Phú Yên. Ở các tỉnh miền Bắc, cây dừa
cạn sinh trưởng mạnh vào mùa hè, đến mùa đông thì rụng lá hoặc có thể bị tàn lụi.
Ngược lại, ở miền Nam, cây sinh trưởng mạnh vào những tháng mưa Èm, tõ tháng
7 đến hết tháng 11, hay vào mùa khô cây sinh trưởng kém.Cây dừa cạn có khả
năng tái sinh mạnh. Phần gốc và phần thân còn lại sau khi bị cắt có thể mọc nhiều
chồi sau 7 - 10 ngày. Cây dừa cạn tái sinh hữu tính bằng hạt. Quả chín tự mở, hạt
phát tán ra xung quanh, gặp đất Èm và nhiệt độ khoảng 25 - 30
o
C sẽ nảy mầm.
Điều trị: Theo kinh nghiệm sử dụng trong Y học dân tộc của mét sè nước có
cây dừa cạn mọc hoang dại thì rễ cây có tác dụng tẩy giun, chữa sốt, thân và lá cây có tác
dụng săn da, lọc máu, dùng chữa bệnh ngoài da và nhất là chữa đái đường. Ở nam châu
Phi, người dân dùng để điều trị bệnh ĐTĐ, có nơi dùng để chữa tiêu hóa kém và lỵ.
1.2. Cam thảo đất [21]
Còn có tên là cam thảo nam, dã cam thảo (Trung Quốc), thổ cam thảo
(Trung Quốc), giả cam thảo.
Tên khoa học: Scoparia dulcris Linn.
Thuộc họ Hoa mâm sãi- Scrophulariaceae.
Cam thảo đất (Herbra Scopariae) là toàn cây tươi hoặc phơi khô, sấy khô của
cây cam thảo đất.

3.2. Tác dụng HGM của dịch chiết cam thảo đất trên chuột nhắt trắng bình thường
Chuột được chia thành 2 nhóm, mỗi nhóm 7 con
Nhóm 1: Tiêm màng bụng NaCl 0,9%
Nhóm 2: Tiêm màng bụng dịch chiết cam thảo đất liều 300 mg/ kg chuột
Chuột ở cả hai lô được tiêm cùng một thể tích 0, 1 ml/ 10 g thể trọng.
Glucose máu được định lượng tại các thời điểm 0 giờ (trước khi tiêm dịch
chiết cam thảo đất), 2 giờ, 4 giờ, và 8 giờ sau khi tiêm dịch chiết cam thảo đất
Toàn bộ kết quả được trình bày ở bảng 3. 2 và được minh họa ở biểu đồ 3. 2:
Bảng 3.2. Tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cam thảo đất trên chuột nhắt
trắng bình thường theo đường tiêm màng bụng

STT Nhóm
Nồng độ glucose máu (mmol/l)
(n = 7)
0h 2h 4h 6h
1 NaCl 0, 9 % 5, 5 ± 0,
3
6, 0 ± 0,
7
5, 4 ± 0,
2
5, 3 ± 0,
5
2 Dịch chiết cam thảo đất
300 mg/ kg
5, 6 ± 0,
2
5, 0 ± 0,
8
3, 1 ± 0,
4
5, 8 ± 1,
2



Để đánh giá tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cam thảo đất, chúng tôi đã sử
dụng dịch chiết cam thảo đất tiêm màng bụng chuột với liều 300 mg/ kg thể trọng. Kết
quả thăm dò tác dụng hạ glucose máu sau tiêm màng bụng cho thấy: Đối chiếu với lô
chuột bình thường tiêm NaCl 0,9% chúng ta nhận thấy:
Dịch chiết cam thảo đất với liều 300 mg/ kg gây hạ glucose máu sau 2 giờ
là 10,7% và sau 4 giờ là 44,6%. Như vậy,trên chuột nhắt trắng bình thường, dịch chiết
cam thảo đất liều 300 mg/ kg có tác dụng hạ glucose máu. Tác dụng hạ glucose máu xuất
hiện sau 2 giờ, mạnh nhất sau 4 giờ (45%). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự
như kết quả nghiên cứu của Đào Văn Phan và cộng sự (2005) đã khẳng định tác dụng hạ
glucose máu của dịch chiết cây cam thảo nam (Scoparia Dulcis L)[27].
4.3. Tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam thảo đất trên chuột nhắt trắng
ĐTĐ thực nghiệm.
Trên các chuột tiêm STZ 200 mg/kg, nồng độ glucose máu tăng, cũng giống như
đối với chuột nhắt trắng bình thường, dịch chiết cam thảo đất cũng có tác dụng hạ
glucose máu ở cả nhóm chuột có mức glucose máu ban đầu là 11, 1 ± 1, 9 mmol/ l nhóm
chuột có mức glucose máu ban đầu là 21, 4 ± 5 mmol/l.Kết quả nghiên cứu này của
chúng tôi cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của Đào Văn Phan và cộng sự. Tuy
nhiên, mức hạ glucose máu biến đổi khác nhau giữa các lô chuột. Với lô chuột có mức
glucose máu ban đầu là 11, 1 ± 1, 9 mmol/l, mức glucose máu bắt đầu hạ ở giờ thứ 2
(22% với p < 0,5) sau khi tiêm, trong khi đó nhóm chuột có mức glucose máu ban đầu là
21, 4 ± 5 mmol/ l có sự tăng nhẹ glucose máu ở giờ thứ 2 (9% so với thời điểm 0 giờ) và
chỉ thực sự hạ ở giờ thứ 4 (36% với p < 0,01). Điều này cho phép chúng tôi đưa ra giả
thiết rằng mét trong những cơ chế hạ glucose máu của cam thảo đất là kích thích tế
bào βcủa tụy tăng tiết insulin và/ hoặc tăng độ

TÀI LIỆU THAM KHẢO


Tiếng Việt
1. Trương Quốc Bảo, Hải Ngọc (1994). “Tiêu khát”, Chữa
bệnh nội khoabằng y học cổ truyền, Tr. 121-125.
2. Đỗ Huy Bích, Đặng Quang Trung (2004). Cây thuốc và
động vật làmthuốc ở Việt nam, Tập 1, Nhà xuất bản khoa
học và kỹ thuật.
3. Tạ Văn Bình, Hoàng Kim Ước, Nguyễn Minh Hùng,
Cao Văn Trung, Nguyễn Quốc Việt, Lê Quang Toàn,
Phạm Thị Lan, Nguyễn Thu Quỳnh, Nguyễn Thị Hồng
Loan và cộng sự (2003), Dịch tễ học bệnh đái tháo
đường, các yếu tố nguy cơ và các vấn đề liên quan đến
quản lý bệnh đái tháo đường tại khu vực nội thành 4
thành phố lớn, bộ Y tế, Bệnh viện nội tiết, Nhà xuất bản
Y học.
4. Tạ Văn Bình (2004). Phòng và quản lý bệnh đái tháo
đường tại Việt nam.Nhà xuất bản Y học.
5. bộ môn Nội, Trường Đại học Y Hà Nội (2003). Đái tháo
đường, Nhà xuất bản y học, Tr. 168-175.
6. bộ môn Y học cổ truyền dân tộc, Trường Đại học y Hà
Nội (1999). “Đái đường”, Y học cổ truyền, Nhà xuất bản
Y học, Tr. 542-543.
7. bộ môn Y học cổ truyền dân tộc, Trường Đại học y Hà
Nội (2000). Dược học cổ truyền, Nhà xuất bản Y học, Tr.
216, 229-230, 251, 287, 428-431.
8. Võ Văn Chi (1997). từ điển cây thuốc Việt nam, Nhà
xuất bản Y học, Tr. 116-117.

1. Vò Văn Chuyên (1971). Thực vật học, Tập II, Nhà xuất
bản Y học, Tr.164.
2. Nguyễn Duy Cương và cộng sự (1999). từ điển Bách
khoa dược học, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Tr.
192-193.
3. Nguyễn Huy Cường (2003). Bệnh đái tháo đường -
Những quan điểm hiện đại, Nhà xuất bản Y học, Tr. 19.
4. Trần Hữu Dàng (1996). Nghiên cứu tình hình và đặc
điểm bệnh đáitháo đường, Luận án tiến sỹ Y học, Đại học
Y Hà nội.
5. Phạm Hữu Điển , Phan Văn Kiệm, Đặng Thị Lan
Hương, Lưu Văn Chính, Châu Văn Minh, Đào Văn Phan
và Nguyễn Khánh Hòa (2002). “Nghiên cứu khả năng hạ
glucose máu của sinh địa (Rehmannia glutinosa libosch)
và tri mẫu (Anemarrhena asphodeboides Bunge)”, Tạp
chí Dược học, bộ Y tế, sè 5, Tr. 10-12.
6. Nguyễn Thị Hương Giang (2004). Nghiên cứu tác dụng
hạ đườnghuyết của mangiferin chiết xuất tõ tri mẫu
(Anemarrhenaasphodeboides Bunge) trên chuột nhắt
trắng, Luận văn thạc sỹ Y học, Trường Đại học Y Hà nội.
7. Tô Văn Hải, Nguyễn Khánh Hòa, Vò Mai Phương
(2001). Điều tra dịch tễ về bệnh đái tháo đường ở người
trưởng thành trong cộng đồng ở thành phố Hà Nội. Đề tài
cấp thành phố.
8. Hội đồng Dược điển Việt nam (1978). Dược liệu Việt
nam, Nhà xuất bản Y học, Tr. 154-158, 227-331, 290-
291, 395-396.
9. Phùng Thanh Hương, Nguyễn Xuân Thắng (2002). “Tác
dụng hạn chế tăng glucose huyết của thân mướp đắng trên
mét sè mô hình gây tăng glucose thực nghiệm”, Tạp chí
Dược học, bộ Y tế, sè 1, Tr 22-25.

1. Nguyn Th Thu Hng, Nguyn Th Dim Hng
(2002). Thm dũ tỏc dng ca cõy c mc (Eclipta alba
hassk - Assteraceae) trờn ng huyt,Tp chớ Dc hc,
b Y t, số 3, Tr. 83-86.
2. Lờ Huy Liu (2003), ỏi thỏo ng. Bỏch khoa th
bnh hc, Nh xut bn Y hc, Tr.146-149.
3. Lờ Huy Liu, Phan S Quc (1991). T l mc bnh ỏi
thỏo ng H ni, Ni khoa, chuyờn ni tit, Tng
hi Y dc hc Vit nam, Tr. 32-36.
4. Đỗ Tất Lợi (2001). Những cây thuốc và vị thuốc
Việt nam, Nhà xuất bản khoa học và kỹ thuật, Tr
252-253, 307-309, 498-499, 721-723, 734-735, 820-
821, 838-841, 887-889.
5. Nguyn Nghiờm Lut (1997). Giỏ tr microalbumin
trong chn oỏn lõm sng. Tp chớ nghiờn cu y hc,
4(4), 43-47.
6. Hong Bớch Ngc (2001). Húa sinh bnh ỏi thỏo
ng. Nh xut bn Y hc, Tr.43-51, 66-92.
7. Đoàn Thị Nhu, Lê Minh Phơng (1993). Một số kết
quả nghiên cứu tác dụng của mớp đắng và bạch truật
trên đái tháo đờng thực nghiệm, Tạp chí dợc học,
Bộ Y tế, số 2, Tr. 12-14.
8. Đào Văn Phan, Nguyễn Ngọc Xuân, Nguyễn Duy
Thuần (2002). Bớc đầu tìm hiểu cơ chế tác dụng
hạ đờng huyết của thổ phục linh (Smilax Glabra
Roxb), Tạp chí nghiên cứu Y học, Bộ Y tế, số 1, Tr.
37-42.
9. Đào Văn Phan, Nguyễn Trọng Thông, Nguyễn Trần
Giáng Hơng (2003). Dợc ly học lâm sàng, Nhà xuất
bản Y học, Tr. 516-524, 593-595.
10. Đào Văn Phan, Nguyễn Khánh Hòa, Phạm Hữu Điển
(2005). Tác dụng hạ đờng huyết của bạch truật, cây
kỳ tử và cam thảo nam trên chuột nhắt trắng. Tạp
chí nghiên cứu Y học 38 (5), 39-41.
11. Trung Quõn (2001). Bnh ỏi thỏo ng. Nh xut
bn Y hc.

1. Trung Quõn (2006). Bin chng bnh ỏi thỏo
ng v iu tr, Nh xut bn Y hc, Tr.9-19.
2. Thỏi Hng Quang (2001). Bnh ỏi thỏo ng, Bnh
ni tit, Nh xut bn Y hc, Tr. 257-384.
3. Thái Hồng Quang (2003). Bệnh nội tiết, Nhà xuất
bản Y học, Tr. 218-384.
4. Phạm Văn Thanh (2002). Nghiên cứu thuốc điều trị
bệnh đái tháođờng từ quả cây mớp đắng
(Mormordic-charantia L.), Luận án tiến sỹ Dợc học,
chuyên ngành Đông dợc thuốc nam.
5. Trần Đức Thọ (2002). Bệnh đái tháo đờng, Bài
giảng bệnh học nộikhoa, tập I, Nhà xuất bản Y học,
Tr. 258-272.
6. Nguyễn Trọng Thông (2004). Thuốc hạ glucose
máu, Dợclý họclâm sàng, Nhà xuất bản Y học, Nhà
xuất bản Y học, Tr. 516-524.
7. Lê Thị Thúy (2005). Nghiên cứu tác dụng hạ
glucose máu của bộtchiết lá dâu (Morus Alba L.) ở
chuột nhắt trắng, Luận văn thạc sỹ Y học, Trờng Đại
học Y Hà nội.
8. Trần Thúy, Phạm Duy Nhạc, Hoàng Bảo Châu
(2002). Bài giảng Yhọc cổ truyền, tập 2 (2002),
Nhà xuất bản Y học, Tr. 168-170.
9. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (1999). Bệnh đái
tháo đờng và điều trị bệnh đái tháo đờng, Nội tiết
học đại cơng, Nhà xuất bản thành phố Hồ Chí
Minh, Tr. 467-545.
10. Mai Thế Trạch, Đặng Thị Bảo Toàn, Diệp Thị
Thanh Bình và cộng sự (1994). Dịch tễ học và
điều tra cơ bản về bệnh tiểu đờng ở nội thành
Thành phố Hồ Chí Minh, Tạp chí Y học, chuyên
đề nội tiết học. Trờng Đại học Y Dợc thành phố Hồ
Chí Minh, Tr. 24-27.
11. Tạ Thành Văn, Nguyễn Thúy Hà (2006), "Khảo sát
tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam
thảo đất (Scoparia dulcis L) trên chuột nhắt trắng
bình thờng và chuột nhắt trắng đợc gây đái tháo đ-
ờng bằng STZ". Tạp chí nghiên cứu y học 44, tr. 38 -
40.

1. Nguyễn Ngọc Xuân (1999). Nghiên cứu tác dụng hạ
đờng huyết củathổ phục linh (Smilax Glabra Roxb)
trên chuột nhắt trắng, Luận văn Thạc sỹ Y học, Tr-
ờng Đại học Y Hà Nội.
2. Nguyễn Ngọc Xuân (2004). Nghiên cứu tác dụng hạ
đờng huyết củathổ phục linh (Smilax Glabra Roxb),
Luận án Tiến sỹ Y học, Trờng Đại học Y Hà Nội.

Tiếng Anh
3. Al-Aci A., Greenwood R. (2001). A brief report on
somre physiological parameters of streptozotocin-
diabetic rat, Drug development and Industrial
pharmacy, Pp. 465-468.
4. American DiabetesAssociation(1997). “Clinical pratice
recommendation”,Diabetes care, 20 (suppl.1).
5. Anastasious E (1999), “Endothelium dysfunction in pre-
diabetes”,Endocrinogia nutricion, 46, pp. 279-283.
6. Broskey G., Logothetopoulos J. (1969).
“Streptozotocin diabetes in the mouse and guinea
pig”, Diabetes, pp. 606-611.
7. Cercello A (1999). “Pathophysiology of diabetic
vasculas complication: the role of oxidative
stress”, Mediographia, Vol 21, No 4, pp. 309-312.
8. Christina Bolander - Gouaille (2000). Focus on
homocysteine, Springer, pp. 11-16, 20,21.
9. Cossel L., Schneider., Kuttler B., Schmidt., Who Larb
F., and Bochmann (1985). Low dose streptozotocin
induced diabetes in mice. Experimental and Clinical
endocrinology, pp. 7-26.

1. Francis S. Greenspan, David G. Gardner (2001). “Diabetes
mellitus”, Basic and Clinical Endocrinology, Mc Graw-
Hill, 6
th
edition, pp. 633-695.
2. Gibson JB et al (1964). “Pathological findings in
homocysteinuria”,JClin Pathol, 17, pp. 427-437.
3. Glen E Duncan, Sierra M Li, Xiao - Hua Zhou
(2005). “Age and kidney function are the primary
coreclates of fasting plasma total homocysteine levels in
non - diabetic and diabetic adults. Results from the 1999 -
2000 NHANES”, Nutr Metab 2, pp. 13.
4. Goodman and Gilman’s (2001). Insulin oral
hypoglycemic agents and the pharmacology of the
endocrine pancreas. The pharmacologicalbasic of
therapeutics, Macmillan Publishing 10
th
edition, pp.
1679-1710.
5. Grahame-Smith D. G., Aronson J.K. (2002).
“Diabetes Mellitus”, andOxford textbook of clinical
pharmacology drug therapy, Oxforduniversity
press, pp. 324-333.
6. James B.Meigs, Paul F.Jacques, Jacob Selhub, Daniel
E.Singer, David M.Nathan, Nader Rifai, Ralfph B. D
Agostino and Petr W. F. Wilson (2001). “Fastinh plasma
homocysteine levels in the insulin resistance
syndrome”, Diabetes Care, 24, pp. 1403-1410.
7. Like A., Rossini A.A. (1976). “Streptozotocin –
induced pancreatic insulitis New model of diabetes
mellitus”, Science 193, Pp. 415-417.
8. Nilo Cater, Abihimanyu Garg (2001), "Diabetes and
dyslipidemias",Current Review of Diabetes, Ch
13, pp.131-140.
9. Pari, L., and Venkateswanran, S.
(2002). Hypoglycaemic activity ofScoparia ducis L.
extract in alloxan induced
hyperglycaemic.Phytotherapy Research 16, 662-
664.
10. WHO expert committee (1980).Diabetes Melitus,
2
nd
rep. GenevaWorld Health Org.

1. William G., Pickup J.C (1992). Handbook of
diabetes, Blackwell scientific publications.
Lời cảm ơn


Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp cho phép tôi được bày tỏ
lòng biết ơn chân thành tới:
Ban Giám hiệu, phòng sau Đại học Trường Đại học Y Hà nội và
Ban Giám đốc Bệnh viện Đống đa đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi
trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc đến
TS. Tạ Thành Văn, người thày đã tận tình dạy dỗ, cung cấp cho tôi
những kiến thức, phương pháp luận quý báu và trực tiếp hướng dẫn tôi
thực hiện đề tài này.
Tôi xin cảm ơn sự giúp đỡ nhiệt tình của thầy cô và Bộ môn Hóa
sinh, trường Đại học Y Hà nội đã dành những điều kiện tốt cho tôi trong
suốt quá trình học tập và nghiên cứu, thu thập số liệu để hoàn thành luận
văn đúng thời hạn.
Tôi xin cảm ơn sự giúp đỡ của em Nguyễn Thúy Hà đã giúp đỡ tôi
trong quá trình nghiên cứu và thu thập số liệu.
Tôi xin chân thành cảm ơn gia đình Mẹ, chồng con, anh chị, bạn bè
đồng nghiệp và những người thân trong gia đình
Tôi ghi nhận những tình cảm và công ơn Êy.

Hà nội, ngày 31 tháng 12 năm 2008
Bác sĩ: Lê Thu Hà
MỤC LỤC

Đặt vấn đề 1
Tổng quan 3
1.1. Bệnh đái tháo đường 3
1.1.1. Định nghĩa 3
1.1.2. Dịch tễ học bệnh ĐTĐ 3
1.1.3. Chẩn đoán bệnh ĐTĐ 6
1.1.4. Phân loại bệnh ĐTĐ 6
1.1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 10
1.1.6. Các biến chứng của bệnh ĐTĐ 14
1.1.7. Các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ [34]. 20
1.1.8. Y học cổ truyền và bệnh ĐTĐ 25
1.2. Cam thảo đất [21] 29
1.3. Các mô hình gây ĐTĐ trên động vật thực nghiệm. [42, 45,
55] 32
1.3.1. Phương pháp gây ĐTĐ trên động vật thực nghiệm
mô phỏng theo ĐTĐ typ 1 32
1.3.2. Phương pháp gây ĐTĐ trên động vật thực nghiệm
mô phỏng theo ĐTĐ typ 2 33
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 33
2.1. Đối tượng nghiên cứu 33
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu 33
2.1.2. Động vật thực nghiệm 34
2.1.3. Các thuốc và hóa chất dùng trong nghiên
cứu 34
2.1.4. Trang thiết bị 34
2.2. Phương pháp nghiên cứu 34
2.2.1.Quy trình tách chiết cây cam thảo đất: 35
2.2.2. Mô hình nghiên cứu: 36
2.2.3. Các kỹ thuật sử dông 43
2.3. Phương pháp xử lý số liệu: 44
Kết Quả nghiên cứu 44
3.1. Kết quả thăm dò liều STZ gây ĐTĐ trên chuột nhắt
trắng 45
3.2. Tác dụng HGM của dịch chiết cam thảo đất trên chuột
nhắt trắng bình thường 47
3.3. Tác dụng HGM của dịch chiết cam thảo đất trên chuột
nhắt trắng ĐTĐ thực nghiệm bằng STZ 48
3.4. Tác dụng HGM của các phân đoạn dịch chiết cam thảo
đất trên chuột nhắt trắng bình thường 50
3.5. Phân tích sơ bộ thành phần của phân đoạn dịch chiết cây
cam thảo đất có tác dụng hạ glucose máu tại phòng thí
nghiệm Viện Hóa Việt nam. 53
Bàn luận 54
4.1. Thăm dò liều STZ gây ĐTĐ trên chuột nhắt
trắng. 54
4.2. Tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam thảo đất
trên chuột nhắt trắng bình thường. 56
4.3. Tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam thảo đất
trên chuột nhắt trắng ĐTĐ thực nghiệm. 57
4.4. Tác dụng hạ glucose máu của các phân đoạn của dịch chiết cây
cam thảo đất trên chuột nhắt trắng bình thường. 58
4.5. Sơ bộ xác định thành phần hóa học của phân đoạn 1 của
dịch chiết cây cam thảo đất. 59
Kết Luận 61


CHỮ VIẾT TẮT

§T§ : §¸i th¸o ®êng
HGM : H¹ glucose m¸u
STZ : Streptozotocin
WHO : World Health Organization

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×