Tải bản đầy đủ

bước đầu đánh giá kết quả điều trị tiêm khớp háng bằng tiêm cortisteroid dưới hướng dẫn của siêu âm ở bệnh nhân vcsdk

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh viêm khớp mạn
tính .Cơ chế bệnh sinh của bệnh hiện nay chưa rõ tuy nhiên bệnh có mối liên
quan chặt chẽ với HLA- B27 (80-90%) [1], [2].
Bệnh thường gặp ở nam giới (80-90%), tuổi mắc bệnh trẻ, dưới 30 tuổi
chiếm tỷ lệ 80%. Bệnh tiến triển kéo dài, nếu người bệnh không được chẩn
đoán và điều trị sớm sẽ dẫn đến những hậu quả nặng nề về chức năng vận
động khớp, cột sống, khả năng lao động và là một trong những nguyên nhân
gây tàn phế trong các bệnh lý cơ xương khớp. Chính sự tàn phế này tạo ra
một gánh nặng cho gia đình và xã hội [4], [13], [14].
VCSDK là bệnh rất thường gặp và quen thuộc trong các bệnh về khớp
của nước ta. Theo thống kê 10 năm (1970- 1979) của khoa khớp bệnh viện
Bạch Mai tỷ lệ bệnh VCSDK được điều trị nội trú tại khoa nội bệnh viện
Bạch Mai là 21% và điều trị ngoại trú là 24% trong các bệnh khớp. Tỷ lệ bệnh
trong nhân dân 1/500.
Bệnh gồm 3 thể ngoại vi, thể cột sống và thể hỗn hợp. Khác với các
nước khác thể ngoại vi và thể hỗn hợp chiếm tỷ lệ cao so với thể cột sống đơn
độc. Trong các khớp ngoại vi bị tổn thương khớp h áng là khớp bị tổn thương
nhiều nhất. Theo nghiên cứu của Giáo sư Trần Ngọc Ân tỷ lệ tổn thương khớp
háng ở bệnh nhân VCSDK ở Việt Nam là cao: 96% và giai đoạn cuối để lại di
chứng nặng nề là dính và mất khả năng vận động của khớp háng, trong khi đó

theo nghiên cứu của Winkinson tỷ lệ tổn thương khớp háng là 33%[1] [2].
Khớp háng là khớp chỏm lớn nhất của cơ thể, có vai trò quan trọng trong hoạt
động hàng ngày. Vì vậy cùng với điều trị bệnh VCSDK nói chung việc điều
trị tốt tổn thương khớp háng trong bệnh VCSDK có ý nghĩa quan trọng trong
tiên lượng bệnh và tránh tàn phế nghiêm trọng cho bệnh nhân.
1
Mục đích của điều trị là kiểm soát đau và viêm, duy trì khả năng vận
động khớp, cột sống và phòng biến dạng khớp, cột sống. Các biện pháp điều
trị trong bệnh VCSDK gồm: điều trị toàn th ân, vật lý trị liệu, điều trị tại
chỗ[13],[14],[28].
Việc điều trị tiêm tại chỗ được áp dùng với viêm các điểm bám
g ân và các khớp ngoại biên như khớp gối, khớp cổ chân trong khi việc áp
dụng với khớp háng còn rất hạn chế trên lâm sàng bởi vì khớp háng là một
khớp nằm sâu, có nhiều cơ che phủ nên khó tiêm được chính xác, ngoài ra
khớp háng còn gần bó mạch thần kinh đùi[35]. Ngày nay với sự hướng dẫn
của các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như chụp CLVT, màn tăng sáng và
siêu âm ta có thể tiêm thuốc vào khớp háng chính xác hơn. Chụp CLVT và
màn tăng sáng có nhược điểm là đắt tiền và nhiễm tia, siêu âm thì rẻ tiền và
linh hoạt hơn [31],[34],[41]. Trong thực thế chúng tôi không tìm thấy một
nghiên cứu nào về vấn đề này. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
với tên:
“Bước đầu đánh giá kết quả điều trị tiêm khớp háng bằng tiêm
cortisteroid dưới hướng dẫn của siêu âm ở bệnh nhân VCSDK”.
Nhằm 2 mục tiêu sau:
1. Đánh giá hiệu quả tiêm corticoid tại chỗ dưới hướng dẫn của siêu
âm trong điều trị tổn thương viêm khớp háng ở bệnh nhân VCSDK.
2. Đánh giá độ an toàn của thủ thuật trong việc áp dụng điều trị bệnh
trên lâm sàng.
Chương I
TỔNG QUAN
2
1.1 .Đại cương bệnh VCSDK
Viêm cột sống dính khớp là một bệnh thuộc nhóm bệnh lý cột sống
huyết thanh âm tính (BLCSHTAT).Nhóm bệnh lý cột sống huyết thanh âm
tính, là một nhóm bệnh xương khớp thường gặp chiếm tỷ lệ là 15,4% trong
các bệnh nhân điều trị tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai. Đây là
nhóm bệnh chủ yếu gặp ở tuổi trẻ (80% bệnh nhân mắc bệnh dưới 40 tuổi) tỷ
lệ mắc bệnh gắp ở nam giới là 60%. Bệnh tiến triển kéo dài, có các đợt cấp
tính nếu người bệnh không được chẩn đoán và điều trị sớm sẽ dẫn đến các
hậu quả nặng nề về chức năng vận động khớp, cột sống, khả năng lao động và
là một trong những nguyên nhân gây tàn phế hay gặp nhất trong các bệnh lý
xương khớp[13], [14],[28].
Nhóm bệnh này có mối liên quan chặt chẽ (30- 85%) với kháng nguyên
bạch cầu HLA- B27 của hệ thống hòa hợp tổ chức (MHC: major
histocompatibility complex), tuy nhiên yếu tố gen không phải là nhân tố quyết
định bệnh. Cơ chế bệnh sinh của nhóm BLCSHTAT chưa được biết rõ, hiện
nay có ba giả thuyết về cơ chế bệnh sinh được nhiều tác giả công nhận là:
+ Bệnh lý cột sống (BLCS) là một bệnh trung gian miễn dịch do sự có
mặt của các kháng nguyên, kháng thể trong dịch khớp và màng hoạt dịch
bệnh nhân, và sự tồn tại của các kháng nguyên này được coi là một trong
những nguyên nhân gây bệnh
+ Vai trò của HLA- B27 trong quá trình phát sinh và phát triển của bệnh
+ Vai trò của một số vi khuẩn : Sallmonella, Chlamydia trachomatis,
Yersinia
3
Trong nhóm BLCS, bệnh viêm cột sống dính khớp và viêm khớp phản
ứng là hai bệnh hay gặp nhất chiếm tỷ lệ 80- 90%
Hiện nay tiêu chuẩn chẩn đoán nhóm BLCS của Amor (1970) đã được
thay thế bằng tiêu chuẩn chẩn đoán của nhóm nghiên cứu BLCS châu Âu
(1990), phù hợp với lâm sàng và có độ nhậy và độ đặc hiệu cao. Tiêu chuẩn
chẩn đoán của nhóm BLCSTHTAT gồm có:
1. Đau, viêm đốt sống.
Hoặc 2. Viêm màng hoạt dịch khớp (chủ yếu là khớp ở chi
dưới và không đối xứng).
Có kèm theo một trong các hội chứng sau đây:
• Có tiền sử gia đình các bệnh: viêm cột sống dính khớp,
bệnh viêm khớp vẩy nến,bệnh lý ruột
• Đau vùng chậu hông
• Bệnh lý phần mền quanh khớp
• Viêm khớp cùng chậu
• Viêm niệu đạo sinh dục
1.1.1. Lịch sử bệnh
Viêm cột sống dính khớp lần đầu được Galen ghi nhận là bệnh khớp
viêm phân biệt với viêm khớp dạng thấp. Sự khám phá đầu tiên của nhà khảo
cổ học khi khai quật ngôi mộ xác ướp Ai Cập 5000 tuổi ở thế kỷ thứ hai sau
công nguyên về bệnh này là hình ảnh rõ nét của “cột sống cây tre”. Năm
1559, nhà giải phẫu và phẫu thuật Realdo Colombo mô tả về bệnh và năm
1691 Bernard Connor xuất bản cuốn sách về bệnh. Năm 1818, Benjamin
Brodie nhà sinh lý học đầu tiên ghi nhận triệu chứng viêm mống mắt ở bệnh
nhân viêm cột sống dính khớp. Năm 1858, David Tucker xuất bản bản sách
nhỏ mô tả về một bệnh nhân VCSDK có tên là Leonard Trask, bị biến dạng
4
cột sống. Tucker phát hiện dấu hiệu đặc trưng của bệnh VCSDK là viêm khớp
và biến dạng cột sống, vì lý do đó mà Leonard Trask trở thành bệnh nhân
VCSDK đầu tiên ở Mỹ[23]
Cuối thế kỷ 19(1893- 1898) bệnh được mô tả đầy đủ bởi Vladimir
Bechterew (1893) bác sỹ thần kinh người Nga và sau đó Adolph Strumpell ở
Đức (1897) và Pierre Marie ở Pháp (1898), vì vậy bệnh còn được gọi là bệnh
Bechterew và Pierre – Strumpell
Vào năm 1973 Schlosstein[57] và Brerwerton [23]tìm thấy sự liên quan
chặt chẽ giữa bệnh VCSDK và kháng nguyên HLA-B27 đến 90%
Gratacos J và cộng sự , phân tích nồng độ cytokine huyết thanh ở bệnh
nhân VCSDK cho thấy có sự tăng TNFα và IL-6. Với sự hiểu biết về vai trò
gây viêm của các cytokine tiền viêm TNFα, IL-6 cơ chế bệnh sinh của bệnh
VCSDK đã được làm sáng tỏ.
Năm 2000, Taggard DA và cộng sự áp dụng phương pháp cố định phía
sau cột sống cổ cho bệnh nhân VCSDK gãy cột sống cổ đoạn thấp. Năm
2005, Samartzis đã thông báo ca lâm sàng gãy nhiều đoạn cột sống sau các
chấn thương. Do vậy Francis H và cộng sự – 2006, đã đề cập vấn đề quản lý
gãy cột sống cổ đoạn thấp ở bệnh nhân VCSDK.
Dựa trên các kết quả nghiên cứu, điều trị bệnh nhân VCSDK ngày nay
đã có nhiều thay đổi, đó là điều hòa miễn dịch và điều hòa chu chuyển xương
bằng kháng thể TNFα và biphotphonat
1.1.2. Dịch tễ học:
5
Viêm cột sống dính khớp gặp ở các nơi trên thế giới nhưng có nơi
nhiều, nơi ít và có nơi không có điều này gần đây được giải thích bằng mối
liên quan của bệnh với yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA- B27.
Bệnh VCSDK có mối quan hệ với yếu tố HLA- B27. Các nghiên cứu cộng
đồng cho thấy có khoảng 0,1-2% dân số có yếu tố HLA-B27 dương tính mắc
bệnh VCSDK. Tuy nhiên tỷ lệ này có sự khác nhau tùy theo vị trí địa lý và
chủng tộc: ở Bắc Mỹ tỷ lệ HLA-B27 dương tính trong cộng đồng là 7 %,
trong khi đó có tới 90% bệnh nhân VCSDK có HLA- B27 dương tính, ngược
lại, tỷ lệ HLA-B27 ở Nhật Bản chỉ 0,4% và tỷ lệ bệnh VCSDK rất thấp[4].
Tỷ lệ bệnh VCSDK thay đổi tùytheo quần thể nghiên cứu vì tỷ lệ kháng
nguyên HLA- B27 rất khác nhau trong mỗi quần thể. Nghiên cứu tại đức căn
cứ vào tần xuất HLA-B27 dương tính 9,3% trong dân số Berlin (3,47 triệu
người) thì tỷ lệ bệnh lý cột sống là 1,9% trong đó VCSDK là 0,86% [23].
Cuộc điều tra tỷ lệ viêm khớp dạng thấp và bệnh lý cột sống tại Pháp năm
2001 thấy tỷ lệ viêm khớp dạng thấp 0,31% và bệnh lý cột sống là 0,3%[56].
Trong một nghiên cứu ở Na Uy vào năm 1985, tỷ lệ bệnh VCSDK từ 1,1%
đến 1,4% dân số, một nghiên cứu khác ở Phần Lan tỷ lệ bệnh 0,15% dân số.
Tỷ lệ mắc mới hàng năm là từ 0,5 đến 14/100 000 người/năm[23].
Những kết quả khác nhau nói lên sự khó khăn trong việc xác định tỷ lệ
bệnh, sự thay đổi lớn của tỷ lệ bệnh dựa theo các quần thể được nghiên cứu.
Ở Mỹ tỷ lệ bệnh VCSDK là 0,25% dân số. Trên thế giới tỷ lệ bệnh từ
0,1- 1% dân số.
Bệnh gặp ở nam giới nhiều, tỷ lệ từ 90- 95%, tuổi mắc bệnh trẻ, dưới
30 tuổi chiếm 80%.
Ở Việt Nam, bệnh rất thường gặp (chiếm 20% tổng số bệnh nhân khớp
điều trị ở bệnh viện, khoảng 1,5%, dân số ở người lớn), tuổi mắc bệnh rất trẻ
6
nhưng thường bị bỏ qua hay chẩn đoán nhầm, nên tiến triển nhanh chóng dẫn
đến dính và biến dạng khớp háng và cột sống gây nên tàn phế[4], [13], [14].
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Nguyên nhân của bệnh hiện nay chưa biết rõ hoàn toàn, nhưng bệnh có
hai đặc điểm chính đó là viêm và tạo xương mới, đặc biệt tại CSTL[21]. Cơ
chế bệnh sinh bệnh VCSDK, được sơ đồ hóa thành 4 giai đoạn
Tác nhân gây bệnh có thể do một trong các loại: Yersinia, Chlamydia,
Klesiella, lậu, Salmonella, shigella… những tác nhân này chỉ đóng vai trò
kích thích ban đầu
Yếu tố cơ địa: giới tính và nhất là kháng nguyên HLA B27 là yếu tố
tiền đề của VCSDK :
- HLA B27 đóng vai trò như một receptor đối với tác nhân gây bệnh
- Bản thân tác nhân gây bệnh có cấu trúc kháng nguyên giống với
HLA B27
- HLA B27 nằm ngay cạnh một gen đáp ứng miễn dịch mà nó chỉ đống
vai trò đại diện, chính gen này đáp ứng với tác nhân gây bệnh và gây ra bệnh
VCSDK
Trong nhóm bệnh lý huyết thanh âm tính, kháng nguyên HLA-B27 có
liên quan chặt chẽ nhất đối với bệnh VCSDK (bảng 1.1). Kháng nguyên
HLA-B27 cũng được tìm thấy trong các bệnh: Viêm khớp phản ứng, viêm
khớp do Yersinia hoặc Salmonella, viêm khớp vẩy nến có tổn thương cột
sống, viêm đại trực tràng chảy máu và bệnh Crohn kèm biểu hiện khớp nhưng
vói tỷ lệ thấp hơn nhiều so với bệnh VCSDK. Các nghiên cứu về viêm khớp
phản ứng[11] đặc biệt do Klebsiella, Chlamydia Trachomatis cho thấy có
phản ứng chéo giữa một vài kháng nguyên HLA-B27, cũng như VCSDK có
thể phối hợp với bệnh Crohn, viêm khớp vẩy nến
Bảng 1.1. Kháng nguyên HLA-B27 và tỷ số nguy cơ mắc bệnh
7
Tên bệnh HLA-B27 dương tính Tỷ số nguy cơ mắc bệnh
Viêm cột sống dính khớp 90 90
Hội chứng Reiter 60-70 41
Viêm khớp phản ứng 40- 60 20
Viêm khớp vẩy nến 30- 40 10
Bệnh Crohn 20 5-10
Các yếu tố khác:
- Yếu tố chấn thương, điều kiện vệ sinh thấp kém, yếu tố các bệnh
nhiễm khuẩn, có thể đóng vai trò nhất định làm cho bệnh xuất hiện
- Yếu tố gia đình: 3- 10% liên quan đến yếu tố gia đình
Phản ứng miễn dịch
Những người mắc bệnh lý cột sống khi bị nhiễm khuẩn có phản ứng
miễn dịch kéo dài. Hiện tượng miễn dịch xảy ra có sự tham gia của TNFα
Phản ứng viêm
Phản ứng miễn dịch gây ra một chuỗi phản ứng viêm và trong chuỗi
phản ứng nvieem có các enzymes như cyclo-oxygenase (COX) dưới hai dạng
COX-1 và COX-2
Tổn thương khớp
Phá hủy khớp và sẹo hình thành từ mô sụn hoặc mô xương làm hạn chế
vận động
Sơ đồ 1.1. Cơ chế sinh bệnh của bệnh [21]:
Cơ địa di truyền + tác nhân nhiễm khuẩn
Phản ứng miễn dịch có sự tham gia của TNFα
Phản ứng viêm do men Cyclo- oxygenase (COX)
Tổn thương khớp
(Viêm bao hoạt dịch, gân, dây chằng, điểm bám gân  xơ hóa, vôi hóa)
8
+ Phá hủy sụn khớp
+ Hạn chế vận động (cứng cột sống và khớp)
1.1.4. Giải phẫu bệnh [4], [20].
Tổn thương cơ bản của bệnh là quá trình viêm mạn tính với sự xâm
nhiễm của các tế bào lympho, tương bào, đại thực bào vào các tổ chức xương
dưới sụn, các điểm bám tận của gân, dây chằng, bao khớp dẫn đến xơ hóa và
canci hóa mà biểu hiện sớm nhất và điển hình nhất là tổn thương ở khớp cùng
chậu. Quá trình viêm tiến triển mạn tính dẫn đến bao khớp, màng hoạt dịch,
sụn khớp xơ teo, vôi hóa, cốt hóa và dính khớp.
Tổn thương vùng cột sống chủ yếu là phần tổ chức đệm nằm giữa dây
chằng dài trước cột sống và thân đốt sống bị viêm kéo dài dẫn đến vôi hóa,
cốt hóa và tạo nên hình ảnh cầu xương. Quá trình xơ hóa và vôi hóa dây chằng
bên ngoài lan rộng toàn bộ cột sống tạo nên hình ảnh “cột sống cây tre”.
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng
1.1.5.1. Khởi bệnh:
Ở nước ngoài gần 70% mắc bệnh trước 30 tuổi, ở nước ta gần 90% mắc
bệnh trước 30 tuổi và gần 60% mắc bệnh trước 20 tuổi
Bệnh thường xuất hiện từ từ (80%) với các triệu chứng đau mỏi vùng
cột sống lưng, thắt lưng, có thể có dấu hiệu cứng và hạn chế vận động cột
sống buổi sáng, tình trạng này được cải thiện sau khi bệnh nhân vận động ,
tập thể dục.Thường bệnh nhân khó xác định thời gian bị cụ thể xuất hiện dấu
hiệu đầu tiên.Theo một số thống kê ở nước ngoài thì 2/3 số bệnh nhân bắt đầu
bằng đau vùng mông, thắt lưng hay đau thần kinh hông to. Ở nước ta dấu hiệu
sớm thường là viêm các khớp ở chi dưới và đau cột sống thắt lưng, 26% viêm
một khớp háng, 20% viêm khớp gối và 20% đau hạn chế vận động cột sống.
9
Bệnh có thể xuất hiện đột ngột (20%) với dấu hiệu đau thần kinh hông,
viêm khớp ngoại biên (khớp háng, khớp gối, khớp bàn cổ chân…), hoặc viêm các
điểm bám gân như viêm gân Achille, viêm gai chậu, viêm mấu chuyển lớn…
Thời gian khởi phát bệnh kéo dài vài tháng đến vài năm đa số bệnh
nhân vẫn sinh hoạt và làm việc bình thường nên thường bị bỏ qua và không
được chẩn đoán
1.1.5.2. Toàn phát:
Biểu hiện lâm sàng chính của VCSDK là tổn thương cột sống và tổn
thương khớp ngoại biên có thể xuất hiện riêng rẽ (thể cột sống), (thể ngoại
biên) hoặc phối hợp với nhau (thể phối hợp). Đặc điểm chung là sưng đau và
hạn chế vận động nhiều, teo cơ nhanh, thường đối xứng, thường đau nhiều về
đêm và gần sáng. Khác với các nước Tây Âu, ở Việt Nan bệnh VCSDK chủ
yếu là thể phối hợp với tổn thương cột sống và khớp ngoại biên trầm trọng,
bệnh nhân chẩn đoán muộn điều trị không đúng nên tỷ lệ tàn phế khá cao
* Viêm khớp ngoại biên
- Khớp tổn thương: Viêm một hoặc vài khớp chủ yếu ở chi dưới ( khớp
gối, khớp bàn cổ chân, khớp háng…), với biểu hiện lâm sàng như đau
khớp,viêm khớp, hạn chế vận động, có thể có tràn dịch khớp (khớp gối).
Nguy cơ với khớp háng và khớp vai là hủy sụn. Tổn thương khớp háng có
hủy sụn tiến triển làm mất khả năng lao động . Theo các tác giả tổn thương
khớp ngoại biên là 10-50% số bệnh nhân ở thời kỳ đầu của bệnh.
Khớp háng: chiếm 90% trường hợp, bắt đầu bằng một bên, sau đó sang
hai bên. Đau nhiều ở vùng bẹn, sau mông, hạn chế vận động, ngồi xổm khó,
đi đứng đau nhiều.Các cơ mông và đùi teo nhanh chóng.
10
Khớp gối: chiếm 80% trường hợp, sưng nhiều có thể có dịch, bao giờ
cũng bị viêm cả hai bên, cơ căng chân teo nhanh,vận động hạn chế, có khi
không đi được.
Khớp cổ chân: khoảng 40% trường hợp, sưng đau rõ rệt, thường cả hai
bên, hạn chế vận động, nói chung có thể khỏi không để lại di chứng.
Khớp vai: khoảng 30% bệnh nhân có viêm khớp vai, đau, hạn chế vận
động và teo các cơ cánh tay, thường khỏi không để lại di chứng.
Các khớp khác: hiếm gặp hơn như khớp khuỷu, ức đòn, cổ tay, hầu như
không bao giờ thấy tổn thương các khớp nhỏ bàn tay
- Viêm các điểm bám gân: hay gặp nhất là viêm gân Achille, viêm cân
gan bàn chân với biểu hiện lâm sàng là đau vùng gót chân, viêm mào chậu,
viêm mấu chuyển lớn, viêm lồi củ trước xương chầy…
* Cột sống:
- Đau cột sống là một trong những triệu chứng xuất hiện ở các giai
đoạn khởi phát, toàn phát và tiến triển của bệnh. Bệnh nhân có triệu chứng
đau cột sống thắt lưng, cột sống lưng hoặc cột sống cổ âm thầm ngày càng
tăng nhất là về đêm và sáng dẫn đến bệnh nhân rất khó xoay trở mình, rất khó
dậy vào buổi sáng.Tình trạng này giảm dần vào ban ngày sau khi bệnh nhân
tập thể dục hoặc vận động sinh hoạt.
Đau cột sống kèm theo hạn chế vận động cột sống thắt lưng ở các động
tác cúi, nghiêng, ngửa, xoay, biểu hiện trên khám lâm sàng như cột sống mất
đường cong sinh lý, teo cơ cạnh cột sống.
- Cột sống cổ: Xuất hiện sau cùng , nhưng cũng có khi sớm,bệnh nhân
đau và nhất là cảm thấy khó vận động, muốn quay đầu về một phía thường
phải quay cả người. Hạn chế vận động cột sống cổ ở mọi tư thế (cúi, nghiêng,
11
ngửa, quay). Lúc đầu, cột sống cổ ưỡn quá mức ra trước, khi thăm khám sẽ
thấy tăng khoảng cách cằm- ức, tăng khoảng cách chẩm tường , đo khoảng
cách này có thể đánh giá mức độ của bệnh. Giai đoạn muộn cột sống cổ gập
xuống, người ta ví bệnh nhân “không bao giờ nhìn thấy mặt trời mọc” và mất
khả năng nhìn ngang
- Cột sống lưng: Muộn hơn so với thắt lưng, đau âm ỉ, đau tăng khi thở
mạnh, hạn chế hô hấp, cơ cạnh cột sống teo. Cột sống ngực gù, độ giãn lồng
ngực giảm: Dùng một thước dây đo vòng ngực ở liên sườn 4, so sánh hai mức
lúc thở ra cố và hít vào cố, bình thường lồng ngực giãn được từ 4- 5 cm, độ
giãn giảm khi có tổn thương vùng cột sống lưng và các tạng lân cận (dày dính
màng phổi, xơ phổi, tâm phế mạn, đau thần kinh liên sườn)
- Cột sống thắt lưng: Thường xuất hiện sớm, tổn thương thấy ở gần
100% bệnh nhân (do đó bệnh mang tên viêm cột sống dính khớp) . Biểu hiện
bằng đau âm ỉ và liên tục, đau có thể lan xuống vùng mông và hai đùi. Vận
động hạn chế rõ rệt, nhất là các động tác cúi ngửa. Độ giãn cột sống giảm,
nghiệm pháp Schober (+): Bệnh nhân đứng thẳng, hai gót chân chụm lại.
Thầy thuốc đánh dấu một điểm trên cột sống ngang với đốt sống thắt lưng L5,
sau đó đo lên phía trên cột sống một đoạn 10cm. Hướng dẫn bệnh nhân cúi
xuống tới mức tối đa, đo lại khoảng cách đã đánh dấu; ở người bình thường
khoảng cách dãn cột sống tăng lên trên 5 cm, còn ở bệnh nhân VCSDK
khoảng cách này tăng rất ít hoặc không thay đổi. Khoảng cách tay đất giảm
(Nghiệm pháp tay đất: bệnh nhân đứng thẳng, hai gót chân chụm lại , cúi
xuống hết sức. Thầy thuốc đo khoảng cách từ đầu ngón tay đến ngón chân
cái, bình thường khoảng cách này dưới 20cm, ở người bệnh khoảng cách tay
đất trên 20cm thậm trí 30-50cm).
12
- Đau vùng khớp cùng chậu: là dấu hiệu sớm và đặc hiệu của bệnh
VCSDK nhưng chủ yếu là những thay đổi trên X quang. Về lâm sàng dấu hiệu
khá sơ sài và kín đáo nên khó phát hiện, bệnh nhân tăng cảm giác đau khi ấn vào
vùng khớp cùng chậu và có thể đau vùng giữa hai mông lan dọc xuống hai mông
và đùi theo đường đi của dây thần kinh tọa, teo cơ mông hai bên.
* Tổn thương lồng ngực
Tổn thương khớp sườn- đốt sống, thường không có triệu chứng và có
thể dẫn đến suy hô hấp. Đau phía trước của thành ngực có giá trị rất lớn trong
chẩn đoán bệnh
* Các triệu chứng ngoài khớp:
- Toàn thân: có thể có mệt mỏi, sốt nhẹ trong đợt tiến triển, ăn uống
kém, giảm cân do teo cơ nhanh chóng.
- Tổn thương mắt: viêm mống mắt thể mi, viêm màng mạch nho, viêm
màng bồ đào có thể để lại di chứng dính và mất điều tiết…Ở Việt Nam tổn
thương này ít gặp (2-4%), trong khi ở các nước Tây Âu tỷ lệ này là 20-35%
(cho nên được coi là triệu chứng đặc hiệu để chẩn đoán xác định bệnh)
* Tổn thương tim 5%: Rối loạn dẫn truyền, hở động mạch chủ ( không
có tổn thương van).
* Các biểu hiện khác: Rất ít gặp nhưng tiên lượng thường nặng.
- Xơ teo da: Thoát vị bẹn hoặc rốn
- Xơ phổi: dễ nhầm với lao phổi
- Nhiễm bột thận
- Chèn ép rễ thân kinh, tủy.
13
* Hậu quả bệnh: dính khớp, biến dạng khớp, gù vẹo cột sống và đôi khi
gãy xương.
Dính khớp: khởi đầu là viêm dây chằng quanh đốt sống, tình trạng viêm
này sẽ được “hàn gắn” lại dưới dạng cốt hóa. Sự cốt hóa dây chằng làm mất khả
năng hoạt động của cột sống, đánh giá bằng chỉ số Schober. Ở cột sống lưng,
dính khớp liên quan đến dây chằng quanh đốt sống nhiều hơn ở khớp ức sườn.
Dính khớp ở vùng này giảm độ giãn lồng ngực, dẫn đến suy hô hấp.
Tư thế xấu của cột sống có thể giải thích do tư thế chống đau của người
bệnh khi có tình trạng viêm, các tư thế xấu của cột sống giai đoạn đầu là mất
ưỡn thắt lưng, sau đó gù lưng với tăng ưỡn cột sống cổ, gù lưng với đầu cúi
xuống dưới và cuối cùng mất khả năng nhìn ngang
Gãy xương đốt sống: gãy lún đốt sống, gãy lõm hai mặtthaan đốt sống,
gãy cung sau đốt sống.
1.1.6. Triệu chứng xét nghiệm
* Xét nghiệm máu:
Các chỉ số về bằng chứng viêm như: máu lắng tăng, protein C phản ứng
(CRP) tăng ở đa số bệnh nhân VCSDK.
Các xét nghiệm miễn dịch phần lớn đều âm tính: Waaler- Rose, Latex,
kháng thể kháng nhân, định lượng bổ thể, tế bào Hargrave
* Dịch khớp: thường lấy dịch ở khớp gối: biểu hiện dịch khớp viêm
không đặc hiệu
* Xét nghiệm X quang: là xét nghiệm quan trọng nhất trong việc chẩn
đoán bệnh và giai đoạn bệnh.
Chụp X quang qui ước: có giá trị chẩn đoán cao, giá thành thấp, và có
thể áp dụng ở mọi cơ sở y tế.
14
Khớp cùng chậu: Viêm khớp cùng chậu là dấu hiệu quan trọng nhất,
một tiêu chuẩn bắt buộc để chẩn đoán sớm, vì dấu hiệu này luôn luôn có trong
bệnh VCSDK và xuất hiện ngay từ đầu[15] , thường tổn thương cả 2 bên, có 4
giai đoạn tổn thương theo phân loại của Forestier:
+ Giai đoạn I: khe khớp rộng ra do mất canxi dưới sụn.
+ Giai đoạn II: khe khớp mờ, có hình răng cưa ở rìa khe khớp (tem thư).
+ Giai đoạn III: xơ hóa khớp, có thể dính khớp một phần khớp.
+ Giai đoạn IV: dính khớp cùng chậu hoàn toàn (mất khe khớp).
Tổn thương hai bên từ giai đoạn II, tổn thương một bên từ giai đoạn III,
IV mới có giá trị chẩn đoán xác định bệnh.
Ở giai đoạn đầu của bệnh các dấu hiệu X quang thường quy có thể chưa
rõ ràng, trong trường hợp này có thể chụp cắt lớp khung chậu thẳng thấy bào
mòn khớp cùng chậu hoặc chụp cột hưởng từ khing chậu thấy phù nề xương
dưới sụn.
Hình ảnh cột sống: Có những dấu hiệu rất đặc hiệu giúp cho chẩn
đoán xác định bệnh nhưng thường xuất hiện muộn, khi các triệu chứng lâm
sàng đã khá rõ.
Bao gồm các mức độ tổn thương từ nhẹ đến nặng:
Mất đường cong sinh lý
Xơ hóa và canci hóa dây chằng cạnh cột sống (dấu hiệu đường ray) nếu
canci hóa ở dây chằng trước cột sống (Romanus).
Hình ảnh cầu xương và “đốt sống cây tre” ở giai đoạn muộn: Trên
phim chụp thẳng (trước sau) ta thấy hình ảnh các cầu xương, đó là những hình
ảnh cản quang mỏng như một nét bút chỉ nối liền bờ ngoài của thân đốt sống
trên và dưới, lúc đầu cầu xương xuất hiện ở vùng thắt lưng, sau tiến lên ở
vùng lưng và sau cùng là đốt sống cổ.Khi toàn bộ cột sống có cầu xương cả
hai bên tạo nên hình ảnh thân cây tre. Cần phân biệt hình ảnh cầu xương với
hình ảnh mỏ xương trong bệnh thoái hóa cột sống (mỏ xương to và thô, không
nối liền hai đốt sống).
-Khớp ngoại vi:
15
Viêm khớp háng: xuất hiện sớm và thường thấy nhưng không có tính
chất đặc hiệu, không khác với các nguyên nhân khác, nên ít có giá trị để chẩn
đoán xác định.
Lúc đầu chỉ thấy mất vôi ở chỏm xương đùi
Sau đó khe khớp hẹp, diện mờ, ranh giới không rõ, có thể hình ảnh
khuyết xương nhỏ ở đầu xương và hõm khớp
Sau cùng khớp háng dính và có nhiều xơ đậm đặc chạy qua nối liền đầu
xương và hõm khớp.
Viêm khớp háng được đánh giá bằng chỉ số BASRI- h (Bath
Ankulosing Spongdylitis Radiolory Index- hip) [45].
Viêm khớp háng khi chỉ số BASRI-h ≥ 2
Thang điểm
0 bình thường
1 hẹp khe khớp từng phần
2 hẹp khe khớp, khe khớp còn lại > 2 mm
3 hẹp khe khớp, khe khớp < 2 mm hoặc có gai xương
4 biến dạng xương hoặc gai xương ≥ 1 cm
-Dấu hiệu X quang khác:
Những dấu hiệu này ít gặp và xuất hiện muộn
Viêm ụ ngồi, xương gót và khớp vệ
Viêm và dính khớp gối, khớp cổ chân.
Chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ hạt nhân: có thể xác định
được tổn thương khớp cùng chậu giai đoạn sớm khi chưa phát hiện được bằng
phương pháp chụp Xquang quy ước. Nhưng đây là kỹ thuật không thể áp
dụng rộng rãi trên lâm sàng vì giá thành cao, trang thiết bị đắt tiền.
* HLA- B27: Năm 1958 Dausset (Pháp) tìm ra hệ thống kháng nguyên
phù hợp tổ chức HLA. Năm 1973 Brewerton (Anh) và Scholosstein (Mỹ)
nhận thấy mối liên quan chặt chẽ giữa yếu tố HLA- B27 với bệnh VCSDK.
Cho đến nay hầu hết các tác giả ở các nước đều thấy bệnh VCSDK có tỷ lệ
dương tính là 80- 90%, trong khi đó người bình thường 4- 12%. Ở Việt Nam
bệnh VCSDK có 87% mang yếu tố HLA-B27, ở người bình thường là 4 %.
Nhưng đây không phải là xét nghiệm thường quy để chẩn đoán bệnh và tiên
16
lượng bệnh vì giá thành quá cao. Tuy nhiên đây là xét nghiệm cần thiết góp
phần vào chẩn đoán xác định bệnh VCSDK ở những bệnh nhân chỉ có biểu
hiện lâm sàng mà không có tổn thương khớp cùng chậu trên phim X quang
[4],[8],[19].
- Kháng nguyên HLA-B27 tuy có mối liên quan chặt chẽ với các bệnh
trong nhóm BLCS, nhưng không có mối tương quan giữa HLA-B27 với mức
độ nặng của bệnh cũng như tiến triển của bệnh. Do đó xét nghiệm xác định
HLA- B27 không phải là xét nghiệm thường quy để chẩn đoán bệnh, mà chỉ
có giá trị tham khảo khi có nghi ngờ trên chẩn đoán lâm sàng hoặc trong
nghiên cứu phả hệ của bệnh
Muốn tiến hành xét nghiệm, người ta dùng phương pháp độc tế bào của
Terasaki, ủ bạch cầu lympho của bệnh nhân với kháng huyết thanh kháng yếu
tố B27 với sự có mặt của bổ thể, phản ứng dương tính khi số lượng bạch cầu
lympho chết trên 30%
* Chức năng hô hấp: giúp cho tiên lượng bệnh
1.1.7. Thể lâm sàng:
* Thể theo triệu chứng:
- Thể gốc chi: viêm các khớp háng và khớp gối sớm và nặng, sau mới
đến cột sống. Thường gặp ở người trẻ, tiên lượng xấu
- Thể cột sống: dấu hiệu ở cột sống là chủ yếu, tiến triển chậm,di chứng
nhẹ. Bệnh bắt đầu ở lứa tuổi 30.
- Thể không đau: cột sống cứng dính dần, không có biểu hiện viêm và
đau, thường bệnh nhân không đi khám và điều trị.
- Thể phối hợp với bệnh viêm khớp dạng thấp: bệnh nhân có viêm thêm
các khớp nhỏ ở hai bàn tay.
17
* Thể bệnh theo cơ địa:
- Thể gặp ở nữ: triệu chứng nhẹ và kín đáo
- Ở trẻ em dưới 15 tuổi: tiến triển nhanh, dính và biến dạng khớp trầm
trọng
- Ở người già: nhẹ dễ nhầm với thoái hóa cột sống
1.1.8. Chẩn đoán xác định bệnh VCSDK
Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán New York sửa đổi 1984[62]
- Tiêu chuẩn lâm sàng
+ Đau và cứng cột sống thắt lưng kéo dài trên 3 tháng, tăng khi vận
động, không giảm khi nghỉ ngơi
+ Hạn chế vận động cột sống thắt lưng ở ba tư thế cúi, ngửa, nghiêng
+ Hạn chế độ giãn của lồng ngực (có chỉnh lý theo tuổi và giới).
Tiêu chuẩn X quang: viêm khớp cùng chậu hai bên giai đoạn 2-4 hoặc
một bên ở giai đoạn 3-4
Chẩn đoán xác định VCSDK khi có tiêu chuẩn X quang và ít nhất
một tiêu chuẩn lâm sàng
Các bệnh nhân Việt Nam thương có bệnh cảnh gốc chi là chính. Cần
nghĩ đến VCSDK khi:
Bệnh nhân nam giới trẻ tuổi
Viêm khớp háng, gối 2 bên
Đau và hận chế vận động cột sống thắt lưng
X quang: viêm khớp cùng chậu hai bên , giai đoạn 3- 4 mới có giá trị
chẩn đoán
1.1.9. Chẩn đoán đợt tiến triển của bệnh VCSDK
Dựa vào chỉ số BASDAI (Bath ankylosing spongdylitis disease activity
index). Xem phần phụ lục [32].
1.1.10. Chẩn đoán phân biệt
* Với thể gốc chi
- Lao khớp háng, gối
18
Có thể có bệnh cảnh nhiễm lao.Tổn thương thường một khớp.X
quang có hẹp khe khớp, hủy xương đối xứng qua khe khớp. Không có viêm
khớp cùng chậu kèm theo
- Hemophillie
Thường ở khớp gối, trẻ trai, xuất hiện sau va chạm. Thời gian máu
chảy bình thường, thời gian đông máu kéo dài. Giảm các yếu tố đông máu
VIII hoặc IX
- Ngoài ra có thể phải chẩn đoán phân biệt với thấp khớp cấp, viêm
khớp thiếu niên, viêm khớp dạng thấp.
*Với thể cột sống
- Viêm đĩa đẹm đốt sống do lao (bệnh Pott)
Chỉ đau khu trú tại một đốt sống.Có hình ảnh đĩa đệm nham nhở,
đốt sống xẹp, có thể có áp xe lạnh (muộn). Các bằng chứng nhiễm trực
khuẩn lao khác.
- Thoái hóa cột sống:
Không có hội chứng viêm. Ngoài ra cần phân biệt mỏ xương là các
phần xương tân tạo, từ thân đốt sống đi ra, thô, thường thấy cả trên phim
thẳng và phim nghiêng
1.1.11. Điều trị
1.1.11.1. Mục tiêu điều trị:
Nhằm kiểm soát đau và viêm ,duy trì khả năng vận động khớp cột
sống, và phòng biến dạng khớp và cột sống
1.1.11.2. Nguyên tắc điều trị:
Thầy thuốc phải nắm vững thông tin về bệnh nhân, cách thức sống của
họ, cũng như các phương pháp điều trị, thậm chí điều trị chỉnh hình.
19
1.1.11.3. Các phương pháp điều trị
Điều trị triệu chứng: NSAID, thuốc giảm đau , thuốc giãn cơ.
Các thuốc điều trị cơ bản: Salazopyrin với thể khớp ngoại vi; kháng
TNF alpha với cả tổn thương khớp ngoại vi và cột sống
Các phương pháp điều trị khác: điều trị tại chỗ, toàn thân ,ngoại khoa,
vật lý trị liệu, phục hồi chức năng.
Chế độ sinh hoạt, cách thức sống của bệnh nhân.
Điều trị triêu chứng
- Thuốc chống viêm không steroid: Không được kết hợp các loại
CVKS với nhau, vì sự kết hợp các thuốc nhóm này chỉ làm tăng thêm tác
dụng phụ ,mà không tăng hiệu quả của thuốc.Mọi thuốc chống viêm không
steroid đều có thể chỉ định.Trong giai đoạn cấp có thể dùng chế phẩm dạng
tiêm trong 3- 5 ngày sau đó dung loại uống. Việc lựa chọn thuốc CVKS
không chọn lọc hay loại chọn lọc lên COX-2 là còn tùy thuộc vào yếu tố nguy
cơ kèm theo.BN với yếu tố nguy cơ tim mạch kèm theo dùng loại CVKS
không chọn lọc, BN với yếu tố nguy cơ bệnh lý dạ dày tá tràng dùng loại
CVKS chọn lọc lên COX- 2 và dùng kèm theo thuốc giảm tiết acid ở dạ
dày.Các thuốc CVKS phải uống lúc no
- Thuốc giảm đau: Theo sơ đồ bậc thang của tổ chức y tế thế giới
(WHO)
Bậc 1: giảm đau đơn thuần: Paracetamol 2-3g/ ngày
Bậc 2: giảm đau kết hợp với chế phẩm của morphin
Effelralgan Codein (Paracetamol + Codein) : 2-6 viên/ ngày
Bậc 3 : Morphin
20
Trong bệnh lý cơ xương khớp thường dùng đến giảm đau bậc 2.
- Thuốc giãm cơ: Trong bệnh VCSDK thường có co các cơ kèm theo, nên
các thuốc giãn cơ vân có tác dụng tốt. Có thể dùng một trong các thuốc sau:
Myonal: 50mg/viên, 3 viên/ngày, chia 3 lần,uống sau bữa ăn
Mydocalm 50mg và 150mg/viên, liều 150-450mg/ngày, chia 2-3 lần
Thuốc điều trị cơ bản bệnh: Điều trị theo cơ chế bệnh sinh.Nhóm
thuốc này còn có những tên đồng nghĩa, theo trường phái Anh – Mỹ:
Thuốc thấp khớp có thể thay đổi cơ địa bệnh: DMARD’s-Disease
Modifying Anti Rheumatis Druds
Thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm: SAARD’s –Slow Acting Anti
Rheumatis Druds
Đây là nhóm thuốc có vai trò hết sức quan trọng, được chỉ định ngay từ
đầu, dù bệnh ở giai đoạn nào.Thường kết hợp với thuốc chống viên giảm
đau.Khi các thuốc này tác dụng đạt hiệu quả (sau 1-2 tháng), có thể giảm liều
hoặc bỏ hẳn các thuốc điều trị triệu chứng
• Salazopyrine:
Thành phần: kết hợp giữa 5-aminosalysilic và sulfapyridin
Chỉ định:
Viêm khớp dạng thấp
Viêm khớp phản ứng
Viêm cột sông dính khớp thể ngoại vi
Viêm khớp thiếu niên tự phát thể đa khớp
Liều lượng: 2-3 g/ngày chia 2- 3 lần trong 3-6 tháng
21
Một số công trình nghiên cứu cũng đã kết luận rằng salazosulfapiridin
có hiệu quả rõ rệt hơn ở bệnh nhân có viêm khớp vẩy nến, hoặc tổn thương
khớp ngoại vi chiếm ưu thế.Ngoài ra thuốc có thể phòng được các đợt viêm cấp
của viêm màng bồ đào trước kết hợp với các bệnh trong nhóm bẹnh lý cột sống.
Tác dụng phụ:
Rối loạn tiêu hóa, chán ăn, đau thượng vị
Ban ngoài ra, bọng nước, loét miệng
Protein niệu, hội chứng thận hư
Viêm tuyến giáp
Hội chứng dạng lupus
Giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu, huyết tán
• Methotrexat (MTX) liều nhỏ:
Cơ chế: MTX là một chất kháng chuyển hóa, ức chế sinh tổng hợp
DNA.Do có cấu trúc tượng tự acid folic, cơ chế chính của thuốc là tranh chấp
vối vị trí hoạt động của acid folic trong quá trình tổng hợp pyrimidin, dẫn
đến giảm tổng hợp DNA. Ngoài ra, MTX còn có tính chất chống viêm và ức
chế miễn dịch.
Chỉ định:
Viêm khớp dạng thấp
Viêm khớp vẩy nến
Viêm CSDK thể ngoại vi không đáp ứng với Salazopyrin
Việc dùng MTX trong VCSDK tác dụng còn chưa rõ ràng
22
Liều lượng : 7,5 đến 15mg/tuần uống hoặc tiêm bắp vào một ngày nhất
định trong tuần.Liều MTX có thể tăng liều hay giảm dần tùy theo hiệu
quả.Dùng kéo dài nếu có hiệu quả và dung nạp tốt.Hiệu quả thường thấy sau
1-2 tháng
Để tránh tác dụng phụ của thuốc, cần bổ xung acid folic ( liều tương
đương với liều MTX, cách nhau 24 h để tránh tương tác)
Theo dõi: Các xét nghiệm cần tiến hành trước khi cho thuốc và kiểm tra
trong quá trình dùng thuốc:
Công thức máu: ngừng thuốc khi số lượng bạch cầu dưới 2000/mm3
Enzyme gan, chức năng gan (tỷ lệ prothrombin và albumin huyết thanh)
Creatinin máu
Chức năng hô hấp
Nếu người bệnh là phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ phải có biện pháp tránh
thai hữu hiệu. Nếu người bệnh là nam giới, người vợ cũng không được có thai
trong thời gian chồng điều trị thuốc. Ngừng thuốc trước 2 tháng nếu muốn
sinh đẻ
• Các tác nhân sinh học:
Là các thuốc kháng TNF Entanercept (Enbrel; Infliximab). Được chỉ
định ngay từ đầu với thể cột sống và thể ngoại vi nếu không đáp ứng với
Salazopyrine.Hiệu quả tốt nhưng giá thành cao nên chưa áp dụng ở Việt Nam
Chỉ định:
Thể cột sống chỉ định ngay từ đầu
Thể ngoại biên: dùng Anti TNF nếu thất bại với cả sử dụng NSAID và
thuốc diều trị cơ bản
23
Thất bại với liệu pháp NSAID: Không đáp ứng với >= 2 NSAID trong
thời gian 3 tháng (Basdai >= 4 hoặc có tác dụng phụ). Với mỗi một thuốc
NSAIDS nên được sử dụng với liều cao nhất.
Thất bại với liệu pháp điều trị cơ bản: bệnh nhân biểu hiện thể ngoại vi,
thất bại với điều trị (Basdai>= 4 với >= 1 thuốc điều trị)
Điều trị tại chỗ: được chỉ định với viêm khớp cùng chậu, khớp liên
mỏm sau, khớp sườn cột sống, khớp ức đòn, khớp sườn ức, khớp ngoại vi,
gót[4], [12],[35].
Điều trị ngoại khoa[35]:
Ở giai đoạn sớm: hiếm khi phải chỉ định phẫu thuật ngoại trừ trường
hợp cắt màng hoạt dịch trong trường hợp viêm khớp kéo dài
Ở giai đoạn muộn: chỉ định phẫu thuật cho các tổn thương phá hủy và
những thay đổi mạn tính
Phẫu thuật cột sống:
- Sai khớp đốt đội trục ảnh hưởng đến chức năng thần kinh, gây chèn
ép tủy cổ
- Sai khớp trầm trọng (sai khớp >= 8mm) hoặc triệu chứng tiến triển
Thay khớp háng toàn bộ: khoảng 30- 50% bệnh nhân VCSDK có tổn
thương khớp háng
Chỉ định:
- Thất bại với phương pháp điều trị bảo tồn: bệnh nhân đau dai dẳng,
ảnh hưởng tới toàn trạng và làm giảm hoạt động hàng ngày.
Tổn thương khớp háng làm giới hạn biên độ hoạt động của khớp
24
Khớp háng thay thế có thể bị hỏng theo thời gian nên việc chì hoãn
việc thay khớp háng càng lâu càng tốt.Theo một số nghiên cứu thời gian tồn
tại trung bình của một khớp háng thay thế là 13,3 năm.
- Chống chỉ định
- Nhiễm trùng (tại chỗ hay toàn thân)
- Có bệnh lý kèm theo nặng: suy tim, thiếu máu
- Hệ xương chưa trưởng thành
- Liệt hai chi dưới hoặc liệt tứ chi
- Yếu cơ
Thay khớp gối toàn bộ
Chế độ sinh hoạt và hoạt động thể lực[4], [14], [35].
Hoạt động thể lực: trong giai đoạn tiến triển của bệnh, bệnh nhân cần
phải được nghỉ ngơi, ngừng các hoạt động thể thao và/hoặc thể lực nặng trong
giai đoạn này. Điều hòa giữa hoạt động và nghỉ ngơi phụ thuộc vào từng bệnh
nhân.Nói chung nên tránh nằm dài trên giường (gây loãng xương), thường
ngủ 7 -8 giờ ban đêm là đủ ,và nên có thời gian nghỉ ngơi ngắn vào ban ngày,
giúp cho bệnh nhân đỡ mệt.Tùy theo mức độ của bệnh, song cần phải cố gắng
duy trì các bài tập thể dục hàng ngày nhất là việc thực hiện các động tác để
cột sống càng vận động càng tốt.Hàng năm bệnh nhân cần được khám lại để
phát hiện các tư thế xấu
- Chế độ thể dục thể thao:
Một số môn được phép: bơi bắn cung các trò chơi có dùng vợt (cầu
lông ,tennis), nhảy; các môn nên tránh là bóng chày, golf, chạy.Bơi lội kích
thích vận động của lồng ngực, cột sống, vai , háng. Các cú đạp có nước đỡ đặt
25

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×