Tải bản đầy đủ

nghiên cứu tác dụng hạ nhãn áp của thuốc phối hợp cố định ganfort trong điều trị glôcôm

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Glôcôm là một nhóm bệnh mắt nguy hiểm cần được chẩn đoán sớm,
điều trị và theo dõi chặt chẽ, vì hậu quả mù lòa do bệnh glôcôm là không thể
phục hồi được. Tại Việt Nam theo số liệu thống kê năm 2007 bệnh glôcôm
chiếm khoảng 6,5% trong các nguyên nhân gây mù sau bệnh đục thể thủy tinh
(66,1%)[1]. Theo báo cáo tổ chức Y tế thế giới năm 2008 tại hội nghị phòng
chống mù lòa ở Argentina nguyên nhân gây mù do glôcôm chiếm 10% [2].
Trên thế giới năm 2010 có khoảng 60,5 triệu người bị glôcôm, trong đó
47% ở Châu Á, chủ yếu là glôcôm góc mở (74%). Theo thống kê có 4,5 triệu
người mù 2 mắt do glôcôm góc mở, con số này tăng lên khoảng 5,9 triệu
người vào năm 2020 [3].
Cho đến nay, lựa chọn hàng đầu trong điều trị glôcôm góc mở vẫn là sử
dụng thuốc tra tại chỗ để điều chỉnh nhãn áp. Thuốc được chỉ định cho hầu
hết các giai đoạn của bệnh. Chừng nào nhãn áp còn điều chỉnh, chức năng thị
giác, đĩa thị còn ổn định với thuốc tra tại chỗ thì còn tiếp tục dùng thuốc. Việc
điều trị bao giờ cũng bắt đầu bằng một loại thuốc tra, nếu nhãn áp chưa về
mức an toàn có thể thay thế bằng một thuốc nhóm khác hoặc dùng phối hợp
thêm với một hoặc hai thuốc khác nhóm. Điều trị bằng laser và phẫu thuật
chỉ được đặt ra khi dùng thuốc tra không có kết quả.
Trên thực tế lâm sàng có 5 nhóm thuốc hạ nhãn áp được sử dụng, tác

dụng hạ nhãn áp của từng loại thuốc là khác nhau do phụ thuộc vào cơ chế tác
động. Thầy thuốc dựa vào nhãn áp đích cần đạt được cho mỗi BN mà lựa
chọn các loại thuốc khác nhau.Mỗi loại thuốc tra mắt có thể tra từ một đến
nhiều lần trong ngày gây khó khăn trong việc tuân thủ chế độ điều trị. Tuy
nhiên nhiều BN điều trị lâu kéo dài phải sử dụng 2 loại thuốc trở lên để đạt
được mức nhãn áp an toàn cho mắt điều này càng làm gia tăng tỷ lệ thất bại
hoặc không kiểm soát được bệnh. Glôcôm là bệnh lý mạn tính điều trị
2
thuốc phải đều đặn, đúng giờ, liên tục không được ngắt quãng, có khi phải
điều trị suốt đời vì vậy chế độ điều trị hợp lý thuận tiện là quan trọng.
Trong những năm gần đây nhiều nghiên cứu đã cố gắng phát triển các
thuốc mới ở dạng kết hợp 2 loại thuốc trong 1 chế phẩm như Duotrav,
Combigan, Cosopt, Xalatan, Ganfort làm tăng tác dụng điều trị, tăng tuân thủ
điều trị của BN.
Ganfort là một chế phẩm phối hợp cố định giữa Timolol maleate 0,5%-
Bimatobrost 0,03% của Allergan ra đời năm 2006. Một giọt thuốc Ganfort tra
mắt được tính liều tương đương Bimatobrost 0,03% tra l lần phối hợp
Timolol maleate 0,5% tra 2 lần trong ngày. Một nghiên cứu trên 89 Bn tiến
hành trong 6 tháng năm 2010 (Rosetti) so sánh hiệu quả nhãn áp của Ganfort
và một thuốc phối hợp khác cho thấy mức nhãn áp ban ngày duy trì ở mức
14,78mmHg và hơn một nửa số BN trong nhóm Ganfort hạ được 40% nhãn
áp so với nhãn áp ban đầu. Một nghiên cứu khác được tiến hành bởi
Feuerhake C tại Đức năm 2009 đánh giá hiệu quả hạ nhãn áp, dung nạp, độ an
toàn của Ganfort thấy ở tuần 12 sau điều trị trên 80% đạt mức nhãn áp mục
tiêu nhỏ hơn hoặc bằng 18mmHg, trên 95% dung nạp tốt với thuốc [4].
Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào đánh giá tác dụng hạ nhãn áp của
Ganfort, vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu tác dụng hạ nhãn áp
của thuốc phối hợp cố định Ganfort trong điều trị Glôcôm” này nhằm 2
mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả hạ nhãn áp của thuốc Ganfort trong điều trị bệnh
Glôcôm .
2. Nhận xét một số tác dụng không mong muốn của thuốc Ganfort.
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
3
1.1. Giải phẫu và sinh lý liên quan sản xuất, động học thủy dịch.
1.1.1. Giải phẫu góc tiền phòng[2],[5],[6].
Góc tiền phòng là nơi nối tiếp giữa giác - củng mạc ở phía trước, mống
mắt và thể mi ở phía sau, cho phần lớn thuỷ dịch được lưu thông ra khỏi nhãn
cầu. Góc tiền phòng bao gồm các thành phần sau:
- Vòng Schwalbe là nơi kết thúc màng Descemet tiếp giáp giữa giác mạc
và củng mạc.
- Vùng bè củng giác mạc (Trabecular Meshwork) là một giải hình lăng
trụ tam giác, màu xám nhạt kéo dài từ vòng Schwalbe ở phía trước tới cựa
củng mạc ở phía sau. Bè củng giác mạc được tạo bởi 10-15 lá sợi collagen
đan chéo nhau tạo thành một hệ thống khe lỗ để thuỷ dịch có thể thoát đến
ống Schlemm. Mỗi lá này bao gồm một lõi collagen được bao bọc bên
ngoài bởi một màng cơ bản và lớp tế bào nội mô. Đường kính các lỗ vùng bè
củng giác mạc có thể thay đổi từ 5-50 microns.
Bè trước từ màng Descemet đến trước ống Schlemm, không có chức
năng lọc và không có sắc tố.
Bè sau bao phủ lên ống Schlemm giữ chức năng lọc và thường xuyên đọng
sắc tố.
- Ống Schlemm: Là ống nằm trong rãnh củng mạc có đường kính từ 190-
370 microns. Ống Schlemm chạy hình vòng song song với chu vi của vùng
rìa. Ống này có nhiệm vụ dẫn thuỷ dịch từ vùng bè củng giác mạc tới hệ
thống mạch nằm trong củng mạc. Lớp nội mô vùng bè củng giác mạc được
nối tiếp với lớp nội mô của ống Schlemm. Các tế bào lót mặt trong của ống
Schlemm được nối với nhau bằng các cầu nối rất chặt chẽ, các tế bào này có
thể trương to lên để tạo thành các không bào khổng lồ giúp cho điều chỉnh áp
lực thuỷ dịch đi qua vùng bè củng giác mạc.
4
Nối giữa vùng bè và ống Schlemm là một tổ chức lỏng lẻo hình lưới bao
gồm collagen, một số loại protein và axit hyaluronic.
- Cựa củng mạc: Là chỗ nối tiếp giữa củng mạc và giác mạc. Mép sau
của cựa củng mạc tạo thành chỗ bám của các cơ thể mi
- Dải thể mi hay vùng bè màng bồ đào(Uveal meshwork): Là 1 phần thể
mi sát với chân mống mắt có thể được nhìn thấy khi ta soi góc tiền phòng, đó
là một viền không đều có màu xám thẫm.
Hình 1.1. Cấu tạo góc tiền phòng
1.1.2. Sự hình thành thủy dịch [2],[5],[6],[7],[8],[9].
Thủy dịch là chất lỏng có 98,75% là nước, các chất khác 1,25%. Nghiên
cứu thành phần của thủy dịch thấy có mặt của các chất điện giải Na+, K+, Ca
++, glucose, protein, globulin, acid hyaluronic, histamine, creatin và acid
ascorbic với nồng độ cao. Thủy dịch được bài tiết liên tục từ tế bào lập
phương của tua thể mi, nhờ một quá trình oxy hóa khử với chất xúc tác là
enzyme Anhydrase carbonic. Lưu lượng thay đổi ngày đêm là 2,5 – 1,5
mkl/phút , tổng lượng thủy dịch trong mắt là 200 – 300mkl.
Mỗi lớp thể mi là một lớp biểu mô kép mang nhiều mao mạch có lỗ
thủng, bao gồm lớp biểu mô sắc tố bên ngoài liên kết lớp biểu mô không sắc
5
tố bên trong tạo nên hàng rào máu thủy dịch. Và chính những tế bào biểu mô
không sắc tố chứa nhiều ty nạp thể và vi nhung mao là nơi sản xuất thủy dịch.
Sự sản xuất thủy dịch là một quá trình phức tạp thông qua ba cơ chế:
+ Khuếch tán đơn thuần: các chất vận chuyển bị động qua phần lipid của
màng tế bào và tỷ lệ thuận với gradient áp lực qua màng.
+ Siêu lọc: Sự di chuyển bị động của nước và các chất hòa tan qua màng
tế bào do sự chênh lệch thủy tĩnh và ion giữa nhu mô thể mi và thủy dịch.
+ Vận chuyển tích cực: Cần tiêu thụ năng lượng để vận chuyển chủ động
các chất ngược chiều gradient nồng độ. Phần lớn sự chế tiết thủy dịch theo cơ
chế này.
Hình 1.2. Quá trình vận chuyển tích cực các ion qua biểu mô thể mi.
6
1.1.3. Động học thủy dịch [2],[5],[6],[7],[8],[9].
Thủy dịch là yếu tố động, được hình thành và dẫn lưu liên tục nhằm đảm
bảo hai chức năng chính : dinh dưỡng cho giác mạc, mô vùng bè, thể thủy
tinh ; duy trì nhãn áp để ổn định chức năng quang học và giữ nguyên hình
dạng nhãn cầu. Thời gian trung bình để toàn bộ thủy dịch trong tiền phòng
được thay mới vào khoảng 90 - 100 phút.
Thủy dịch sau khi bài tiết ra từ nếp thể mi được chứa trong hậu phòng rồi
lưu thông qua lỗ đồng tử ra tiền phòng, đến góc tiền phòng thủy dịch thoát ra
khỏi nhãn cầu bằng 2 con đường: vùng bè giác củng mạc và màng bồ đào
củng mạc.
1.1.3.1. Lưu thông qua vùng bè giác củng mạc.
Cơ chế hoạt động giống kiểu van một chiều cho phép 80% thủy dịch
thoát ra khỏi nhãn cầu bằng con đường này. Thủy dịch thấm qua vùng bè, ống
Schlemm sau đó theo tĩnh mạch nước, đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng
mạc, rồi vào tĩnh mạch mắt và hệ thống tuần hoàn chung.
Vùng bè (Trabeculum) gồm 3 phần: bè giác củng mạc, bè màng bồ
đào, bè sàng.
- Bè giác củng mạc : các lớp sợi xếp chồng lên nhau phối hợp với sợi chéo hình
thành nhiều lớp. Trên những lá bè có nhiều lỗ thủng đường kính 2-12 micro
m. Mỗi lá bè gồm một lõi chứa chất cơ bản trong đó có nhiều chất
glycoprotein, acid hyaluronic, các sợi collagen và sợi đàn hồi. Thủy dịch đi
qua những lỗ trên lá bè, qua khoang gian bè, và vào lỗ của lá bè khác.
- Bè màng bồ đào : từ rìa giác mạc đến thể mi, gồm những sợi mảnh hình vòng
cung, chứa rất ít thớ đàn hồi, đường kính 5-12micro m, có từ 2-4 lớp, mỗi lớp
cách nhau 20 micro m, các mắt lưới rộng 20-75 micro m nên thủy dịch đi qua
dễ dàng.
7
- Bè sàng: sát với ống Schlemm, được tạo bởi 2-5 lớp tế bào tạo thành một
mạng lưới.
Ống Schlemm :
- Ống Schlemm là một ống hình nhẫn, nằm trong máng củng mạc, ống chạy vòng
song song với vùng rìa, dài khoảng 40 mm, rộng khoảng 200 micro m
- Ống có cấu trúc mô học của mạch máu, thành trong và thành ngoài cge phủ
bởi hàng tế bào nội mô liên tục, bao gồm ống trong là những ống thông từ
tiền phòng vào ống Schlemm và ống ngoài là ống thông từ ống Schlemm vào
các tĩnh mạch thượng củng mạc.
Các tĩnh mạch nước nối thông với ống Schlemm trực tiếp hoặc gián tiếp
qua đám rối trong củng mạc theo tĩnh mạch mắt đổ vào hệ tuần hoàn chung.
1.1.3.2. Lưu thông qua màng bồ đào củng mạc.
Phần còn lại 20% thoát ra ngoài theo con đường màng bồ đào củng mạc.
Thủy dịch đi qua chân mống mắt thoát qua bè màng bồ đào,vào mô kẽ giữa
các bó của cơ thể mi tới khoang thượng hắc mạc và thoát trực tiếp qua tấm
collagen củng mạc. Lưu lượng thoát theo con đường này tăng lên khi dung
thuốc liệt thể mi và thuốc thuộc nhóm prostaglandin.
Hình 1.3. Các con đường lưu thoát thủy dịch.
8
1.2. Glôcôm góc mở [2],[5],[10 ],[11],[12].
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng:
Glôcôm góc mở nguyên phát là một tình trạng bệnh lý của thị thần kinh,
tiến triển mạn tính, đặc trưng bởi sự chết của tế bào hạch võng mạc, biểu hiện
bằng tổn hại lớp sợi thần kinh võng mạc, teo lõm đĩa thị giác, tổn thương thị
trường điển hình và thường liên quan đến tình trạng nhãn áp cao.
Glôcôm góc mở thường xuất hiện âm thầm, tiến triển chậm, qua các giai
đoạn, nhiều trường hợp thị lực trung tâm được bảo tồn cho đến giai đoạn
muộn của bệnh. Bệnh hay gây tổn thương cả hai mắt và có liên quan đến yếu
tố gia đình.
Các triệu chứng biểu hiện rất kín đáo, không rõ ràng. Đa số bệnh nhân
chỉ có cảm giác hơi căng tức mắt hoặc nhìn mờ nhẹ thoáng qua khi làm việc
bằng mắt nhiều, khi căng thẳng thần kinh, lo lắng nhiều. Có những bệnh nhân
nhìn như có màn sương mỏng trước mắt vào buổi sáng. Nhiều bệnh nhân
không có dấu hiệu cơ năng nào, chỉ được phát hiện một cách tình cờ hoặc đi
khám khi bệnh đã tiến triển.
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh:
Cho đến nay cơ chế bệnh sinh của Glôcôm góc mở nguyên phát vẫn
chưa thực sự được hiểu rõ ràng, song về cơ bản được giải thích theo 2 thuyết
gây tổn hại thị thần kinh:
Thuyết cơ học
Nhãn áp cao hoặc sự chênh lệch áp lực ép lên lá sàng làm nghẽn sự lưu
thông trong các sợi trục của tế bào hạch, làm rối loạn chuyển hóa gây chết tế
bào, đồng thời cản trở dòng máu đến võng mạc gây thiếu nuôi dưỡng cho tế
bào. Yếu tố chính gây tăng nhãn áp trong Glôcôm góc mở nguyên phát do
tăng trở lưu thủy dịch.
Sự xẹp tắc của ống Schlemm
9
+ Vùng dẫn lưu thủy dịch tương ứng với vùng tắc không có khả năng
thấm dịch. Sự áp sát giữa 2 thành của ống Schlemm làm thủy dịch kính chảy
qua ống một cách khó khăn, đồng thời ở những vùng này các lỗ ở lớp màng
trong của thành trong ống giảm làm hạn chế lượng thủy dịch đi từ vùng bè
vào lòng ống.
+ Vùng bè tại vị trí tắc hạn chế sự luân chuyển của thủy dịch.
+ Thủy dịch cung cấp dinh dưỡng cho vùng bè và nội mô ống Schlemm
nên ở vị trí tắc nghẽn sẽ có tình trạng thiếu nuôi dưỡng. Các tế báo ống
Schlemm bị ép khi nhãn áp cao gây hiện tượng phù nề, tổn thương tế bào,
cuối cùng sẽ dẫn đến sự dính, tắc lan rộng của vùng bè và ống Schlemm.
- Hiện tượng thoái hóa vùng bè có thể do sự giảm về số lượng và chất lượng
của các tế bào, điều này gây ra nhiều hậu quả như:
+ Thay đổi thành phần các protein do tế bào vùng tổng hợp.
+ Giảm khả năng bám giữ của mạng lưới bè.
+ Thay đổi bản chất và đặc tính của các sợi đàn hồi.
+ Giảm khả năng thực bào của vùng bè.
+ Mất khả năng điều hòa khuôn ngoại bào vùng bè.
Tất cả những biến đổi này dẫn đến sự lắng đọng của các chất ngoại bào
có nguồn gốc vỏ và các sợi đàn hồi trong lớp bè cạnh ống gây hiện tượng tắc
nghẽn làm cản trở lưu thông thủy dịch.
Ngoài ra, sự thay đổi bản chất và đặc tính các sợi đàn hồi làm giảm khả
năng mở rộng các khe lỗ của vùng bè cũng như sự dày lên của các lá bè làm
hẹp các khoảng gian bè đều làm tăng trở lưu thủy dịch.
Thuyết tuần hoàn
Sự thiếu dinh dưỡng do giảm lưu lượng tuần hoàn cũng là một nguyên
nhân gây tổn thương thị thần kinh. Những rối loạn vận mạch sẽ gây thiếu máu
đầu dây thần kinh thị giác và võng mạc làm chuyển hóa trong các tế bào hạch
bị rối loạn dẫn đến sự tập trung của glutanmat (chất dẫn truyền thần kinh) ở
bên ngoài tế bào. Glutamat này sẽ gắn với các receptor tiếp nhận của chúng ở
10
trên màng tế bào làm mở các kênh calci khiến cho ion calci ồ ạt đi vào trong
tế bào gây kích hoạt các enzym phụ thuộc Ca
++
dẫn đến sự hình thành một
lượng lớn những gốc tự do oxy có thể gây hoại tử tế bào do ngộ độc hoặc hóa
gen mã hóa chương trình gây chết tế bào, kết quả là làm chết các tế bào hạch.
1.2.3. Các phương pháp điều trị Glôcôm góc mở
Cho đến nay, lựa chọn hàng đầu trong điều trị glôcôm góc mở vẫn là sử
dụng thuốc tra tại chỗ. Thuốc được chỉ định cho hầu hết các giai đoạn của
bệnh. Chừng nào nhãn áp còn điều chỉnh, chức năng thị giác, đĩa thị còn ổn
định với thuốc tra tại chỗ thì tiếp tục dùng thuốc. Việc điều trị bằng laser và
phẫu thuật chỉ được đặt ra khi dùng thuốc không có kết quả hoặc bệnh nhân
không có điều kiện dùng thuốc (do hoàn cảnh kinh tế, do không theo dõi
được, do tác dụng phụ của thuốc…).
1.2.3.1. Điều trị laser:
Các phương pháp điều trị glôcôm góc mở bằng laser bao gồm:
- Tạo hình vùng bè (trabeculoplasty):
- Tạo hình bè chọn lọc (selective laser trabeculoplasty).
Điều trị laser cho tỷ lệ thành công ban đầu khá cao (70-80%) với mức độ
giảm nhãn áp từ 30-40%. Tuy nhiên, sự mất điều chỉnh nhãn áp sẽ tăng dần
lên theo thời gian (5-10% mỗi năm). Sự thành công cũng phụ thuộc vào tuổi
của bệnh nhân, ở người trẻ kết quả thường kém hơn.
1.2.3.2. Điều trị phẫu thuật
Phẫu thuật điều trị glôcôm góc mở chỉ được chỉ định sau khi điều trị
bằng thuốc và laser mà nhãn áp vẫn không đạt nhãn áp đích hoặc không ổn
định, chức năng thị giác vẫn tiếp tục giảm. Một số trường hợp có thể can thiệp
sớm hơn khi bệnh nhân không có điều kiện dùng thuốc hoặc laser.
- Phẫu thuật cắt củng mạc sâu là phẫu thuật được lựa chọn đầu tiên do tính an
toàn và hiệu quả của nó.
11
- Phẫu thuật lỗ rò (cắt bè, cắt trước bè…) là phẫu thuật phổ biến trong điều trị
glôcôm và có tác dụng hạ nhãn áp tốt trong đa số các trường hợp.
- Phẫu thuật đặt van dẫn lưu thủy dịch tiền phòng, hoặc dùng chất chống phân
bào như 5-fluorouracin, Mitomycin C. Các phẫu thuật có hay không thuốc
chống chuyển hóa đều có thể hạ nhãn áp tốt nhưng nhiều trường hợp vẫn phải
dùng thuốc tra bổ sung.
- Laser quang đông thể mi là biện pháp cuối cùng chỉ định trong những trường
hợp mà các biện pháp trên đều không có kết quả.
1.2.3.3. Điều trị thuốc
Nguyên tắc
- Lựa chọn thuốc sao cho đạt và duy trì nhãn áp đích ổn định, dung nạp tốt, ít
tác dụng phụ và tiện sử dụng với người bệnh.
- Bao giờ cũng nên bắt đầu điều trị bằng đơn trị liệu ( 01 thuốc hạ nhãn áp).
- Nếu nhãn áp giảm song chưa đạt được mức an toàn hoặc thuốc gây tác dụng
phụ thì thay bằng 01 thuốc của nhóm khác.
- Nếu nhãn áp vẫn chưa điều chỉnh có thể dùng phối hợp thêm với thuốc nhóm
khác hoặc dùng thuốc phối hợp cố định.
- Không nên dùng quá 03 loại thuốc vì dễ làm bệnh nhân lẫn lộn khó thực hiện
dúng chỉ định của bác sĩ.
Các nhà nhãn khoa trên thế giới cũng như tại Việt Nam cũng đã thống
nhất thuốc là lựa chọn đầu tiên trong điều trị glôcôm góc mở nguyên phát.
Các thuốc điều trị glôcôm được chia thành nhiều nhóm dựa vào cấu trúc
hoá học và tác dụng dược lý. Các thuốc hạ nhãn áp theo 3 cơ chế: tăng thoát
lưu qua vùng bè, tăng thoát lưu qua bồ đào củng mạc, và giảm tiết dịch. Các
nhóm thuốc chính được sử dụng trên lâm sàng là:
(1). Các thuốc tác động như Adrenergic (cường giao cảm)
Hệ thống thần kinh giao cảm giải phóng 4 loại thụ thể (receptor) là alpha
1, alpha 2, beta1, beta 2. Kích thích thụ thể alpha tại mống mắt sẽ gây giãn
đồng tử, nếu kích thích thụ thể này tại thể mi gây giảm tiết thủy dịch. Thụ thể
12
beta tác dụng đối lập alpha, kích thíc beta tại thể mi sẽ làm tăng dẫn lưu thủy
dịch, kích thích alpha 2 ức cheessuwj giải phóng chất dẫn truyền thần kinh
giao cảm, giảm sự kích thích thụ thể beta và làm giảm sản xuất thủy dịch.
• Nhóm thuốc cường adrenergic:
Các thuốc cường α
2
- adrenergic tác dụng chọn lọc trên recepter α
2
nên ít
gây tác dụng không mong muốn. Đại diện cho nhóm này là Brimonidin tartrat
(Alphagan 0,2% ; Alphagan P 0,15%) đang được sử dụng nhiều tại Việt
Nam, ngoài ra có Clonidin, Apraclonidin (Iopidine) 1% .
*Cơ chế tác động:
Nhóm cường α
2
- adrenergic gây hạ nhãn áp cơ chế kép: giảm sản xuất
TD và tăng lưu thông TD qua đường màng bồ đào củng mạc.
Brimonidin gắn với thụ thể α
2
ở biểu mô thể mi làm ức chế enzym
adenylcyclase xúc tác quá trình chuyển ATP thành AMP vòng dẫn tới giảm
quá trình vận chuyển tích cực của tế bào biểu mô thể mi, giảm tiết thuỷ dịch ,
hạ nhãn áp.
Brimonidin phát huy tác dụng nhanh sau tra nên rất tốt cho việc cắt
đỉnh nhãn áp sau phẫu thuật, ít tác dụng phụ toàn thân, tuy nhiên lại phải tra
3 lần/ ngày.
*Tác dụng phụ:
- Dị ứng, cảm giác sót bỏng
- Khô miệng, mệt mỏi, buồn ngủ
- Thế hệ trước Clonidin, Apraclonidin gây tăng huyết áp, nhịp tim nhanh.
• Nhóm thuốc huỷ β-adrenergic (ức chế β):
Một loại thuốc ức chế β (β-bloquant) điều trị phổ biến nhất cho tới
nay sau hơn 40 năm ra đời có 3 loại chính là: Timolol maleate (Timoptic)
0,25-0,50%, Levubonolol (Betagan) 0,25-0,50%, Betaxolol (Betoptic,
Betoptic
,
S) 0,25-0,50%.
Metipranolol (Optipranolol) 0,3%, Carteolol (Ocupress) 1-2% ít được sử dụng
13
*Cơ chế tác động:
Chất đối giao cảm có tác dụng chẹn beta, đồng nghĩa với việc giảm tiết
thủy dịch. Trong cơ thể các thụ thể β-adrenergic được chia làm 2 loại: β
1
chủ
yếu ở tim và β
2
có ở cơ phế quản, mạch máu ngoại vi và tử cung. Dựa vào đây
người ta có thể chia nhóm thuốc ức chế β thành 2 dạng: dạng không chọn lọc
ức chế cả thụ thể β
1
và β
2
còn dạng chọn lọc chỉ ức chế hoặc β
1
hoặc β
2
. Trong
nhóm chỉ có Betaxolol 0,5% ức chế chọn lọc lên thụ thể β
1
nên dung được
cho BN hen phế quản.
Cơ chế hạ NA của nhóm chẹn β là làm giảm chế tiết TD ở thể mi, bằng
cách phong toả các thụ thể adrenergic ở tế bào biểu mô và mạch máu thể mi.
Ở mạch máu và biểu mô thể mi thì thụ thể β
2
chiếm đa số (75-90%). Người ta
cho rằng ở mức độ tế bào, thuốc ức chế β một mặt làm ảnh hưởng đến quá
trình vận chuyển tích cực của tế bào biểu mô không sắc tố (có chức năng sản
xuất thủy dịch), làm giảm sự hình thành AMP vòng trong quá trình trao đổi
ion. Đồng thời thuốc làm thay đổi quá trình siêu lọc màng tế bào nhu mô thể
mi giúp hạ NA tới 20-30%.
Tác dụng làm hạ NA của thuốc (Timolol) bắt đầu sau 20 phút, tác động tối
đa sau 2-4 giờ và có thể kéo dài trong 24 giờ. Thuốc chỉ cần dùng 1 lần /ngày.
*Tác dụng phụ:
Đây là nhóm thuốc có rất nhiều tác dụng phụ toàn thân chủ yếu trên tim
mạch và hô hấp. Do ức chế thụ thể β
1
thuốc gây nhịp chậm, loạn nhịp tim,
nhồi máu cơ tim. Chống chỉ định tuyệt đối ở BN bloc nhĩ thất mức độ. Do ức
chế thụ thể β
2
làm co thắt cơ trơn khí phế quản gây khó thở, đặc biệt BN có cơ
địa hen và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.Ngoài ra tác động phong toả thụ thể
serotonin của hệ thần kinh trung ương nên các biến chứng có thể gặp là: nhức
đầu, giảm trí nhớ, trầm cảm.
(2). Nhóm thuốc cường cholinergic:
14
Nhóm thuốc tăng cường cholinergic hoạt động giống tác dụng của
Acetylcholin trong cơ thể. Đại diện cho nhóm này là Pilocarpin 1% - 4% tác
động trực tiếp và cũng là loại thuốc hạ nhãn áp ra đời sớm nhất. Nhóm thuốc
tác dụng gián tiếp hiện nay ít sử dụng.
*Cơ chế tác động:
Pilocarpin làm tăng lưu lượng TD thoát ra ngoài. Thụ thể cholin bị kích
thích gây co cơ thể mi, làm co rút cơ thể mi, làm hệ thống dẫn lưu vùng bè
mở rộng, tăng thoát TD, làm hạ NA.
Pilocarpin ngấm tốt vào giác mạc rồi từ đó vào TD. Tác dụng gây co
cơ của dung dịch 1% bắt đầu sau 10-30 phút, tuy nhiên số lần dùng nhiều
lần trong ngày (4-6 lần). Nồng độ cao hiệu quả mạnh hơn nhưng nhiều tác
dụng phụ.
*Tác dụng phụ:
Tại mắt có cảm giác bỏng rát, xung huyết kết mạc kiểu . Dùng Pilocarpin
kéo dài có thể làm thay đổi cấu trúc mô học của kết mạc. Hay gặp hơn trên lâm
sàng là tình trạng co quắp thể mi, đau đầu vùng trán và trong hố mắt, cận thị do
điều tiết là do tác động co cơ thể mi hay xảy ra ở BN trẻ. Thuốc có thể gây đục thể
thuỷ tinh và khi dùng kéo dài có thể gây nên tình trạng kháng thuốc.
Hiếm gặp tác dụng phụ toàn thân, quá liều gây tăng tiết nước bọt, nước
mắt, mồ hôi, run cơ, co cứng cơ bụng, làm chậm nhịp tim, hạ huyết áp
(3). Nhóm thuốc ức chế men carbonic anhydrase:
Đây là nhóm được coi là có tác dụng hạ NA mạnh nhất. Trên lâm sàng
thuốc có 3 dạng chính: dạng uống (Acetazolamid), dạng tiêm (Diamox) và
dạng tra (Azopt, Trusopt ) trong đó thuốc uống được dùng phổ biến hơn.
*Cơ chế tác động:
Thuốc làm ức chế carbonic anhydrase là men xúc tác quá trình thuận
nghịch hợp nước để từ carbon dioxide thành dạng axit carbonic. Tác dụng làm
15
hạ NA của thuốc bằng cách ức chế men carbonic anhydrase dạng II và IV
trong tế bào biểu mô thể mi do vậy làm giảm chế tiết TD tới 50%.
Thuốc dạng uống và tiêm được sử dụng dạng tạm thời đối với những
BN không đáp ứng hoặc không dung nạp với thuốc tra tại chỗ; các trường
hợp hạ NA chờ phẫu thuật, chỉ dùng thuốc trong đợt cấp,ngắn ngày do có
nhiều tác dụng phụ.
*Tác dụng phụ:
Là thuốc gây tác dụng phụ nặng nề như dị ứng gây sốc phản vệ có thể đe
doạ tính mạng, hạ kali máu, nhiễm axít máu. Ngoài ra có thể gặp tăng dị cảm
đầu chi, mệt mỏi, chán ăn, ỉa chảy, trầm cảm, sỏi thận.
(4).Nhóm thuốc tăng thẩm thấu:
Đây cũng là nhóm thuốc hạ nhãn áp nhanh, đường uống có Glycerol
(Glyrol, Osmoglyn), Isosorbide (Ismotic), Ethyl Alcohol (Ethanol); theo
đường tĩnh mạch là Mannitol, Urea (Urevert, Ureaphil).
*Cơ chế tác động:
Các thuốc tăng thẩm thấu là những chất có trọng lượng phân tử lớn.
Những thuốc này gây hạ NA theo đường toàn thân bằng cách làm tăng áp lực
thẩm thấu của máu, tạo ra mức chênh lệch nồng độ giữa máu và dịch kính, nước
sẽ đi từ nơi có nồng độ thấp là dịch kính vào lòng mạch và làm hạ NA.
Liều dùng cao và đưa vào cơ thể càng nhanh để tạo chênh lệch nồng độ
lớn mới có tác dung hạ nhãn áp.
*Tác dụng phụ:
Chủ yếu gây đau lưng, nhức đầu, rối loạn thần kinh, ở BN đái tháo
đường, thuốc làm tăng đường huyết hoặc làm nặng thêm tình trạng nhiễm
axit. Số trường hợp có xuất huyết dưới màng cứng và dưới màng nhện, suy
tim xung huyết.
(5). Nhóm thuốc Prostaglandin:
16
Prostaglandin (PG) ban đầu sử dụng tại mắt với tác dụng điều hoà một số
đáp ứng viêm. Cho đến năm 1996, vai trò của PG trong quá trình hạ NA đã
được chứng minh thực sự rõ ràng .
Trên thế giới có một số loại thuốc nhóm PG đã được đưa vào sử dụng là:
Latanoprost (Xalatan) 0,005%; Unoproston (Rescula) 0,15%; Bimatoprost
(Lumigan) 0,03% và Travoprost (Travatan) 0,004%.
* Cơ chế tác động:
PG hoạt động như một hormon địa phương, thời gian bán huỷ ngắn trong
hệ tuần hoàn, nó chỉ có hiệu quả tại chỗ hoặc vùng lân cận nơi có mặt. Được
kiểm soát bởi 2 men cyclooxygenase (COX-1 và COX-2). Những yếu tố thúc
đẩy tổng hợp PG nội sinh là: chấn thương, gốc tự do, tia cực tím, tăng huyết
áp, dị nguyên và độc tố vi khuẩn.
Tác động tại mắt của nhóm thuốc PG tuỳ vào thụ thể được hoạt hoá mà
chúng sẽ tạo ra các biểu hiện khác nhau. Thụ thể D của PG (DP) ở võng mạc
và cơ thể mi. Thụ thể E của PG (EP) có 4 loại đều nằm ở cơ thể mi và ở các vị
trí khác: EP1 và EP2 được thấy trên cơ co đồng tử, EP3 trên vùng bè và EP4
nằm trong tế bào biểu mô không sắc tố. Xuất hiện ở nhiều vị trí nhất là thụ thể
F của PG (FP) thấy trong cơ thể mi, mống mắt, tế bào sắc tố, võng mạc, thị
thần kinh, biểu mô giác mạc và thụ thể T của PG (TP) cùng trình diện tại nội
mô mạch máu võng mạc, giác mạc; riêng IP còn nằm ở vùng bè còn TP lại
thấy trong tua mi.
Thuốc tác dụng lên thụ thể FP (thụ thể F của PG trên cơ dọc của thể mi)
và các tế bào vùng bè. Thụ thể được hoạt hoá làm tăng hoạt động của men
metalloproteinase gây biến đổi mô liên kết của thể mi, biến chất collagen ngoại
bào làm tiêu các sợi collagen dạng I và IV giữa các khoang này làm các mô lỏng
lẻo. Gây thoát dịch qua các bó của cơ thể mi. Tăng thoát TD qua con đường
MBĐ củng mạc. Hạ nhãn áp khoảng 20-30%.
*Tác dụng phụ:
17
- Do tác động vào các thụ thể gây viêm nên thuốc có thể gây ra xung huyết kết
mạc ở nhiều mức độ, mắt khó chịu, cảm giác đau và ngứa. Tình trạng viêm còn có
thể gặp ở võng mạc là biểu hiện phù hoàng điểm dạng nang.
Khi dùng thuốc có thể gây viêm bờ mi, viêm kết mạc, khô mắt, viêm
giác mạc.
Ngoài ra, thuốc cũng có thể làm tăng sắc tố ở mống mắt và mi mắt, tăng
độ dài, độ đậm sắc tố và số lượng lông mi.
-Tác dụng toàn thân của thuốc rất hiếm xảy ra có thể gặp chậm nhịp tim,
viêm phế quản, thay đổi huyết áp, đau đầu, nhiễm khuẩn.
(6). Nhóm thuốc phối hợp.
Liệu pháp khởi đầu trong điều trị Glôcôm góc mở thường là đơn trị liệu,
tuy nhiên theo nghiên cứu của Mỹ trong vòng 2 năm đầu có tới 50% số BN
nhãn áp không điều chỉnh. Nỗ lực phát triển thuốc phối hợp cố định để kiểm
soát nhãn áp ra đời sớm nhất năm 1960 là Pilocarpine – Epinephrine sau đó là
Timolol-Pilocarpine, Timolol-Epinephrine, Betaxolol-Pilocarpine. Ngày nay
càng có nhiều nghiên cứu về các thuốc phối hợp cố định vì các tính năng ưu
việt của thuốc như kiểm soát nhãn áp tốt hơn, tăng khả năng tuân thủ điều trị,
giảm giá thành, giảm lượng chất bảo quản vào mắt, song cũng phải đảm bảo
về tính an toàn, hiệu quả của các thành phần phối hợp trong lọ thuốc. Một số
thuốc phối hợp phổ biến hiện nay:
*Timolol maleate 0,5%- dorzolamide hydrochloride 2,0% ( Cosopt;
Mecrk & Co, Inc Whitehouse Station, NJ ) được FDA chấp thuận năm 1998.
Người ta đã tiến hành so sánh hiệu quả hạ nhãn áp của dùng thuốc phối hợp
cố định với dùng kết hợp từng loại riêng rẽ, kết quả cho thấy tác dụng hạ nhãn
áp 25-30% của thuốc Cosopt liều 2 lần/ngày.
*Timolol maleate 0,5%-Latanoprost 0,005% (Xalacom; Pfizer Inc,NY)
là thuốc phối hợp beta blocker và prostaglandin đầu tiên được giới thiệu năm
2001, thuốc được sử dụng ở một số nước nhưng chưa được chấp nhận ở Mỹ.
* Timolol maleate 0,5%-Travoprot 0,004%(Duotrav, Alcon,Inc,Tex) đưa ra
thị trường năm 2006, liều tra 1lần/ngày hạ nhãn áp trong ngày khoảng 30%.
18
*Timolol maleate 0,5%-Brimonidine tartrate 0,02%(Combigan, Alergan,Inc,Calif)
được sản xuất năm 2006 thêm vào nhóm thuốc phối hợp cố định điều trị hạ
nhãn áp có hiệu quả được sử dụng nhiều nước trên thế giới.
* Timolol maleate 0,5%-Bimatobrost 0,03% (Ganfort, Allergan, Inc, Calif)
ra đời năm 2005 và đã được phê duyệt trong liên minh Châu Âu, các nghiên cứu
đã khẳng định tính an toàn và hiệu quả của thuốc với liều tra 1lần/ngày hạ nhãn
áp trung bình trong ngày là 8,8mmHg.
Phân loại các nhóm thuốc
Nhóm thuốc
Liều dùng/
ngày
Hiệu quả
Tác dụng phụ
Tại chỗ Toàn thân
Adrenergic
agonist
2- 3 lần ++ đến ++
+
++ + đến ++
ß-blockers 1-2 lần +++ + + đến +++
CAIs
Tại chỗ
Toàn thân
2-3 lần
2-4 lần
++
++++
++
0
0 đến ++
++ đến ++++
Cholinergics 3-4 lần +++ ++++ 0 đến ++
Hyperosmotic
agents
Liều cố định +++++ 0 ++ đến ++++
+
Prostaglandins 1 lần ++++ + đến ++ 0
Fixed
combinations
2 lần
1 lần
3+đến4+
4+ đến 5+
++
+ đến ++
+ đến +++
+ đến +++
1.3. Ganfort và ứng dụng trong điều trị Glôcôm.
Ganfort là thuốc phối hợp cố định giữa Timolol maleate 0,5% và
Bimatobrost 0,03% của Allergan ra đời năm 2006 và đã được phê duyệt
trong liên minh Châu Âu.
1.3.1. Công thức hóa học:
19
1.3.2. Cơ chế tác dụng:
Ganfort gồm 2 hoạt chất Bimatoprost và Timolol maleate làm hạ nhãn áp
qua cơ chế tác dụng bổ sung và phối hợp, tác dụng hạ nhãn áp nhiều hơn khi
dùng riêng rẽ.
Bimatoprost là một Prostamide tổng hợp, có liên quan về cấu trúc với
prostaglandin F

mà không tác động qua bất kỳ thụ thể prostaglandin đã biết nào,
Bimatoprost giống một cách chọn lọc tác dụng của các chất được sinh tổng hợp
mới được phát hiện là các prostamide. Bimatoprost làm tăng thoát thủy dịch qua
mạng lưới bè củng mạc và tăng thoát qua màng bồ đào củng mạc.
Timolol là thuốc chẹn thụ thể β
1
và β
2
adrenergic không chọn lọc,
Tiomolol làm hạ nhãn áp bằng cách giảm sự hình thành thủy dịch do ức chế
sự tăng tổng hợp AMP vòng do kích thích thụ thể beta-adrenergic nội sinh.
1.3.3. Dược động học:
* Bimatoprost 0,03% hấp thu tốt qua giác mạc và củng mạc, sau tra 1 giọt
vào mắt nồng độ đỉnh trong máu đạt được 10 phút, giảm xuống giới hạn thấp có
thể phát hiện được ( 0,025 ng/ml) trong vòng 1,5 giờ sau tra thuốc mắt.
Bimatoprost 0,03% sau khi tra mắt, đi vào tuần hoàn cơ thể, 88% gắn với
protein huyết tương, trải qua quá trình oxy hóa, N-khử ethyl và glucuronide hóa
để tạo thành nhiều chất chuyển hóa khác nhau, được phân bố vừa phải vào các mô
trong cơ thể. Thuốc được thải trừ chủ yếu qua sự bài tiết của thận.
* Timolol maleate 0,5% ngấm tốt qua giác mạc, sau khi tra mắt 1giờ
nồng độ đỉnh của thuốc ở thủy dịch là 888ng/ml. Một phần thuốc được hấp
thu toàn thân, chuyển hóa mạnh ở gan rồi được bài tiết cùng với chất chuyển
hóa của nó qua thận. Timolol maleate 0,5% không gắn mạnh vào huyết tương.
20
1.3.4. Áp dụng lâm sàng:
*Chỉ định:
Hạ nhãn áp ở BN Glôcôm góc mở hoặc tăng nhãn áp không đáp ứng đầy
đủ với các thuốc chẹn beta hoặc prostaglandin dùng tại chỗ.
*Chống chỉ định:
Quá mẫn với các hoạt chất hoặc bất kỳ thành phần nào của tá dược.
Bệnh đường hô hấp tái hoạt, hen, các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng.
Nhịp tim chậm xoang, block nhĩ thất độ II, III, suy tim, sốc tim.
*Liều dùng: 1 giọt Ganfort trên mắt bệnh vào buổi sáng.
*Thận trọng:
Timolol là thành phần của beta-adrenergic nên có thể xảy ra các dạng
phản ứng phụ trên tim và phổi.
Các thuốc này che mờ dấu hiệu cường giáp, hạ đường huyết, nặng thêm
cơn đau thắt ngực, rối loạn hệ tuần hoàn, hạ huyết áp.
1.3.5 Tác dụng phụ:
- Tại mắt: Xung huyết kết mạc, phát triển lông mi, viêm gics mạc, khô
mắt, tăng sắc tố da mi, mống mắt. đục thể thủy tinh, phù hoàng điểm dạng
nang, xuất huyế võng mạc, viêm mạch máu nhỏ.
- Toàn thân: chủ yếu gây tác dụng phụ trên hệ hô hấp và tuần hoàn, nhịp
tim chậm, block tim, suy tim, co thắt khí phế quản, chóng mặt, đau đầu…
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đề tài này được chúng tôi thực hiện tại khoa Glôcôm Bệnh viện Mắt
Trung Ương từ tháng 01/2014 đến tháng 9/2014
2.1.Đối tượng nghiên cứu:
2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn:
Tiêu chuẩn để chúng tôi lựa chọn BN vào nhóm đối tượng nghiên cứu :
- Bệnh nhân được chẩn đoán Glôcôm góc mở NA bán điều chỉnh hoặc
không điều chỉnh với 1 nhóm thuốc thuộc nhóm β blocker hoặc Prostaglandine.
21
- Bệnh nhân đã phẫu thuật cắt bè NA bán điều chỉnh với 1 nhóm thuốc
thuộc nhóm β blocker hoặc Prostaglandine.
Tất cả các bệnh nhân đều đã được giải thích và đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ:
Chúng tôi loại khỏi nhóm nghiên cứu các bệnh nhân sau:
- BN Glôcôm góc mở nhưng có kèm thêm 1 bệnh khác tại mắt đang
điều trị song song.
- BN Glôcôm góc mở có thai hoặc cho con bú.
- BN Glôcôm bẩm sinh.
- BN dưới 18 tuổi.
- BN dị ứng với các thành phần của thuốc.
- BN không phối hợp, không có điều kiện dùng thuốc và không theo dõi
định kỳ.
2.2. Phương pháp nghiên cứu:
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
Phương pháp nghiên cứu mô tả lâm sàng tiến cứu.
Các dữ kiện nghiên cứu được nghi chép vào mẫu bệnh án nghiên cứu
Cỡ mẫu được tính theo công thức:
n =
Trong đó: n: cỡ mẫu
α: mức ý nghĩa thống kê, chọn α = 0,05
p: tỷ lệ thành công của điều trị, ước tính p = 90%
ε
: khoảng sai lệch mong nuốn tương đối, chọn
ε
= 0,1
Z
1- α/2
: độ tin cậy với ngưỡng 95%(α = 0,05) có Z
1- α/2
=1,96
Cỡ mẫu tính theo công thức trên là n= 39 mắt
2.2.2.Phương tiện nghiên cứu
22
- Bệnh án nghiên cứu được thiết kế dựa trên các biến số nghiên cứu cần
thu thập.
- Bảng đo thị lực Snellen và bộ kính thử khúc xạ.
- Máy sinh hiển vi khám mắt, nhãn áp kế Goldmann gắn trên sinh hiển vi.
- Kính soi góc Goldmann một mặt gương, kính Vol + 90.
- Thị trường kế tự động Humphrey.
- Máy OCT bán phần sau.
- Thuốc: thuốc tê Dicain 1%, dung dịch Fluorescein 0,5%, Methocel 2%.
2.2.3.Các bước tiến hành:
2.2.3.1. Đánh giá trước điều trị:
 Hỏi bệnh:
- Tuổi , giới
- Bệnh sử: Triệu chứng cơ năng của BN, thời điểm phát hiện bệnh, quá
trình theo dõi, các phương pháp đã điều trị trước đó và kết quả điều trị.
Các thuốc hạ nhãn áp đang dùng, số lượng, đường dùng, liều dùng.
Các bệnh lý toàn thân kèm theo: đái tháo đường, tăng huyết áp, SLE,
bệnh thận…
- Tiền sử:
+ Bản thân: Tiền sử dùng thuốc, các bệnh tại mắt và toàn thân.
+ Gia đình: lưu ý những người cùng huyết thống mắc bệnh Glôcôm.
 Khám mắt:
- Khám sinh hiển vi đánh giá tình trạng kết mạc, giác mạc, tiền
phòng(ước lượng nông, sâu), đồng tử (đường kính, phản xạ), mống mắt, thể
thuỷ tinh, sẹo mổ những lần trước
- Soi góc tiền phòng với kính soi góc Goldman và đánh giá độ rộng của góc
tiền phòng theo cách phân loại của Shaffer
23
- Soi đáy mắt đánh giá tình trạng gai thị: xuất huyết gai thị hoặc cạnh
gai, ước lượng đường kính lõm gai so với gai thị, đánh giá viền thị thần kinh,
sự chuyển hướng của mạch máu. Ngoài ra đánh giá tình trạng võng mạc.
Hình 2.1: Mức độ góc tiền phòng theo phân loại Saffer
 Khám chức năng:
- Thử thị lực: ghi nhận thị lực có chỉnh kính tối đa
Mắt mù: <20/400
Thị lực kém: 20/400 – 20/200
Thị lực khá: 20/200 – 20/60
Thị lực tốt: >20/60
- Đo nhãn áp bằng nhãn áp kế Goldmann. Đo mỗi mắt 2 lần
NA thấp: <10mmHg
NA điều chỉnh: 10 – 15mmHg
NA bán điều chỉnh:16 -21 mmHg
NA không điều chỉnh: >21 mmHg
- Đo thị trường bằng thị trường kế tự động Humphrey với test 24º ở
trung tâm (Central 24-2 Threshold test).
Độ4
24
- Chụp OCT bán phần sau đánh giá lớp sợi thần kinh, đo chiều dày lớp
sợi thần kinh, các bó sợi thần kinh và tỷ lệ lõm đĩa.
2.2.3.2. Phương pháp điều trị
- BN được giải thích về bệnh, giai đoạn , mức độ nặng của bệnh, phương
pháp điều trị cụ thể là sử dụng thuốc tra mắt Ganfort (Timolol maleate 0,5%-
Bimatobrost 0,03%) để BN hiểu và cùng phối hợp điều trị.
- Hướng dẫn cách sử dụng thuốc chỉ tra 1giọt vào mắt bệnh 1 lần/ngày
vào giờ nhất định, tra vào buổi sáng. Nếu dùng nhiều hơn 1 loại thuốc dùng
tại chỗ đường mắt , phải tra các thuốc khác nhau cách nhau ít nhất 5 phút.
- BN được hẹn lịch khám mắt định kỳ sau dùng thuốc:
Sau 1 ngày: thị lực, nhãn áp.
Sau 1tuần, 2 tuần: thị lực, nhãn áp.
Sau 1tháng, 2 tháng, 3 tháng: thị lực, nhãn áp, thị trường, OCT
bán phần sau đánh giá lớp sợi thần kinh, gai thị.
- Đánh giá các tác dụng phụ của thuốc ở mỗi lần thăm khám và ghi nhận
vào mẫu bệnh án nghiên cứu.
2.2.3.3. Đánh giá kết quả
*Kết quả thị lực:
Mắt mù: : <20/400
Thị lực kém: 20/400 – 20/200
Thị lực khá: 20/200 – 20/60
Thị lực tốt : >20/60
*Kết quả nhãn áp:
Đánh giá kết quả NA sau điều trị theo NA kế Goldmann dựa vào phân
loại của AGIS VII :
Điều trị thành công : NA ≤ 21mmHg.
25
+ tuyệt đối: NA ≤ 15 mmHg.
+ tương đối: 16≤ NA <21mmHg.
Điều trị thất bại: NA ≥ 21mmHg.
Mức độ NA hạ so với trước điều trị: đánh giá theo mức độ hạ nhãn áp
trung bình, %hạ nhãn áp, có sự so sánh tại các thời điểm.
*Kết quả thị trường:
Thị trường Humphrey:
Sự biến đổi thị trường được đánh giá theo phân loại của Authorn 1978:
+ Giai đoạn 1: những ám điểm tương đối nhỏ có kích thước thay đổi nằm
trong vùng hình cung (5-25° từ điểm định thị).
+ Giai đoạn 2: những tổn hại sâu hơn dạng điểm nhưng không nối với
điểm mù.
+ Giai đoạn 3: ám điểm hình cung, có thể lan ra phía mũi tạo thành tổn
thương dạng bậc phía mũi.
+ Giai đoạn 4: ám điểm hình vòng hoặc nửa vòng tạo thành đảo thị giác
trung tâm. Thị lực trung tâm còn được bảo tồn.
+ Giai đoạn 5: mất đảo thị giác trung tâm, chỉ còn thị trường phía thái dương.
Sự biến đổi là có ý nghĩa khi thị trường thay đổi theo giai đoạn.
*Kết quả đĩa thị:
Đĩa thị được ghi nhận tình trạng lõm/đĩa (L/Đ). Tiến triển của bệnh được
đánh giá như sau:
- Bệnh tiến triển thêm: tỷ lệ lõm/đĩa tăng lên.
- Bệnh không tiến triển: tỷ lệ lõm/đĩa giữ nguyên.
*Kết quả lớp sợi thần kinh:
Đánh giá chiều dầy trung bình các bó sợi thần kinh bằng OCT bán phần
sau. Tiến triển của bệnh được xác định vào sự thay đổi chiều dầy của từng bó:

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×