Tải bản đầy đủ

đánh giá kết quả phẫu thuật cắt dịch kính bơm dầu silicone nội nhãn điều trị viêm mủ nội nhãn nội sinh do vi khuẩn

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm mủ nội nhãn nội sinh do vi khuẩn (VMNNNSVK) là một bệnh lý
viêm nhiễm nặng nề ở các mô và dịch nội nhãn, do sự xâm nhập của vi khuẩn
từ cơ quan khác qua đường máu đến mắt. Đây là một bệnh lý cấp tính có thể
gây tổn hại lớn về chức năng thị giác thậm chí có thể phải bỏ nhãn cầu.
Điều trị bệnh VMNNNSVK cần có kháng sinh toàn thân theo đường
tĩnh mạch chủ yếu để điều trị ổ nhiễm trùng nguyên phát và nhiễm trùng
huyết. Điều trị tại mắt có hiệu quả cần phối hợp các phương pháp điều trị:
kháng sinh, steroid tại chỗ (đưa thẳng thuốc vào buồng dịch kính) và cắt dịch
kính. Cắt dịch kính giúp loại bỏ tác nhân gây bệnh và độc tố đồng thời giúp
thuốc kháng sinh, chống viêm khuyếch tán tốt hơn. Nhược điểm cơ bản của
phương pháp ở những mắt “nóng” này là dễ gây chảy máu, co kéo đụng
chạm gây đứt rách võng mạc bản thân vốn đã rất mủn, mỏng. Hơn nữa, võng
mạc trải qua quá trình nhiễm trùng nặng, viêm cấp thường bị hoại tử, tạo
thành các vết rách lớn và hậu quả cuối cùng là bong võng mạc. Đây cũng
chính lại biến chứng rất nặng nề, gây tổn hại chức năng nhiều nhất ở các mắt
đã được điều trị nhiễm trùng thành công.
Từ năm 1985, dầu silicone đã được sử dụng như một cứu cánh trong
điều trị bong võng mạc. Khi nghiên cứu về dầu silicone trên môi trường nuôi
cấy thực nghiệm, Ozadamar (1999) nhận thấy dầu có tác dụng diệt khuẩn như
kháng sinh. Ứng dụng kết quả này trên thực tế, Azad (2003) và Kaynak

(2003) tiến hành các thử nghiệm lâm sàng so sánh cắt dịch kính và cắt dịch
kính kết hợp bơm dầu silicone trong điều trị VMNN. Các tác giả thông báo
kết quả tốt về cả giải phẫu và chức năng thị giác.
1
Hàng năm có hàng trăm bệnh nhân VMNNNSVK nhập viện tại Bệnh
Viện Mắt Trung Ương trong tình trạng bệnh rất nặng nề. Hơn một nửa trong
số họ còn ở độ tuổi lao động, khoẻ mạnh và nguyên nhân bệnh tật không xác
định được. Rất nhiều bệnh nhân đã phải bỏ mắt do mù và đau nhức mặc dù đã
được điều trị nội khoa tích cực. Áp dụng kinh nghiệm của các đồng nghiệp
trên thế giới, từ năm 2006, tác giả Đỗ Như Hơn, tại Bệnh Viện Mắt Trung
Ương, đã bắt đầu sử dụng cắt dịch kính bơm dầu silicone trên bệnh nhân
VMNN (bao gồm cả nội sinh và ngoại sinh). Kết quả giải phẫu tốt nhưng kết
quả thị lực thường kém. Tuy nhiên, các tổn thương phối hợp của các bệnh
nhân chấn thương cũng như tính không thuần nhất của nhóm nghiên cứu tạo
ra nhiều yếu tố nhiễu và làm cho việc phân tích gặp khó khăn. Chính vì vậy,
việc nghiên cứu trên nhóm đối tượng bệnh nhân thuần nhất kết hợp với phân
bổ ngẫu nhiên để loại các yếu tố nhiễu là cần thiết để đánh giá chính xác hơn
kết quả của phẫu thuật cắt dịch kính kết hợp bơm dầu silicone nội nhãn. Xuất
phát từ thực tế lâm sàng trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Đánh giá kết
quả phẫu thuật cắt dịch kính bơm dầu silicone nội nhãn điều trị viêm mủ nội
nhãn nội sinh do vi khuẩn” nhằm các mục tiêu sau:
1 - Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm mủ nội nhãn nội
sinh do vi khuẩn.
2 - Đánh giá kết quả của phẫu thuật cắt dịch kính bơm dầu silicone
trong điều trị viêm mủ nội nhãn nội sinh do vi khuẩn.
2
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương giải phẫu dịch kính, võng mạc và hắc mạc
1.1.1. Dịch kính
Dịch kính là một khối trong suốt nằm trong lòng nhãn cầu, có đường
kính trung bình khoảng 16,5 mm, phía trước bị thể thuỷ tinh (TTT) ấn lõm tạo
thành hố chầy (patellar fossa). Phần ngoại vi của khối dịch kính này kết đặc
lại tạo thành vỏ dịch kính và có những vùng dính với các tổ chức lân cận. Vỏ
dịch kính trước, trên lâm sàng đôi khi được gọi là màng kính (hyaloide) trước
có một vùng dích chặt vào mặt sau TTT hình vành khăn tạo thành dây chằng
Weiger. Dây chằng Weiger rộng khoảng 1 đến 2 mm và có đường kính ngoài
khoảng 8 – 9 mm. Vùng trung tâm của dây chằng và mặt sau TTT tạo thành
khoang ảo Berger, khoang này tiếp nối với ống Cloquet là di tích của động
mạch dịch kính nguyên thuỷ. Ống Cloquet chạy dọc ở trung tâm dịch kính và
mở vào một vùng trước gai thị gọi là vùng Martegiani .
Hình 1.1: Sơ đồ cấu tạo dịch kính
(Nguồn: Duane’s Clinical Ophthalmology -2005)
3
Vi cấu trúc của dịch kính gồm các mô dạng gel (collagen và hyaluronan) và
98% nước. Các bó sợi collagen của dịch kính rất mảnh, song song với nhau, chạy
theo hướng trước sau, khi ra trước đến miệng thắt (ora serrata) thì loe ra và
bám chặt vào miệng thắt tạo thành vùng nền dịch kính. Ở phía sau, các dải
dịch kính dính vào lớp vỏ dịch kính sau.
Cấu trúc nền dịch kính: Đây là một cấu trúc 3 chiều. Nền dịch kính
trải từ 1,5 -2 mm trước miệng thắt đến 1 – 3 mm sau miệng thắt, đồng thời
nhô lên một vài milimét vào trong lòng khối dịch kính. Các dải dịch kính dính
rất chặt vào miệng thắt và do vậy dường như không thể bóc tách được hết
dịch kính ra khỏi võng mạc tại vùng này khi tiến hành phẫu thuật cắt dịch
kính. Ở phần trước của nền dịch kính, các sợi collagen dính cài răng lược với
các cấu trúc lưới (có nguồn gốc từ các chất sợi của màng đáy) nằm giữa các tế
bào biểu mô không sắc tố của thể mi. Ở nửa sau, các bó sợi xếp dầy đặc và
gắn chặt vào các tế bào thần kinh đệm. Các dải dịch kính dính ở giới hạn
trước của nền dịch kính xếp rất sít nhau tạo thành “quai trước” (anterior loop)
của dịch kính. Đây là một cấu trúc rất quan trọng trong bệnh sinh và phẫu
thuật của tăng sinh dịch kính võng mạc trước. Nền dịch kính rộng nhất là phía
thái dương và sự dịch chuyển ra sau của dịch kính đóng vai trò quan trọng
trong sự hình thành các vết rách võng mạc. Sự thoái hoá của dịch kính theo
tuổi gây ra co kéo lên nền dịch kính, nơi dính chặt với võng mạc, tạo ra rách
võng mạc và bong võng mạc do rách.
1.1.2. Giải phẫu võng mạc và giao diện dịch kính - võng mạc
1.1.2.1. Giải phẫu võng mạc
Võng mạc là một lớp màng mỏng nằm lót mặt trong của 3/4 sau của
nhãn cầu và được so sánh như là phim của máy ảnh. Võng mạc trải từ vùng
hậu cực (trung tâm là hoàng điểm) ra trước cho đến vùng miệng thắt (ora
serrata) cách xích đạo khoảng 5 mm và tại đây nối với lớp biểu mô không sắc
4
tố của thể mi. Võng mạc thần kinh kết gắn lỏng lẻo với lớp biểu mô sắc tố trừ
hai vùng là bờ đĩa thị và miệng thắt. Vùng xích đạo nằm sau rìa củng giác
mạc khoảng 15 mm và sau xích đạo hình học của nhãn cầu khoảng 3 mm. Ra
đến ranh giới phía trước, võng mạc tận hết theo một đường lượn sóng gọi là
miệng thắt. Miệng thắt nằm xấp xỉ ở vùng bám tận của các chân cơ trực xung
quanh nhãn cầu. Các đặc điểm giải phẫu này có vai trò quan trọng trong phẫu
thuật dịch kính. Lỗ chọc củng mạc khi phẫu thuật cắt dịch kính qua phần
phẳng (pars plana) có thể nằm tận 4 mm sau vùng rìa phẫu thuật mà vẫn có
thể thao tác trên vùng ora serrata ở cùng kinh tuyến và 95% các trường hợp
thì khoảng cách 4,21 mm sau rìa trên và 4,81 mm sau rìa thái dương vẫn có
thể coi là an toàn đối với miệng thắt. Sự tận hết của miệng thắt được đánh dấu
bởi các dải kéo dài của võng mạc nhô vào vùng biểu mô thể mi giống như
những chiếc răng (ora teeth). Giới hạn sau của nền dịch kính nằm sau các vịnh
ora 1,8 mm ở phía thái dương và 3 mm ở phía mũi. Giới hạn trước của nền
dịch kính nằm ở biểu mô thể mi, cách miệng thắt khoảng 1 đến 2 mm. Càng
về già thì giới hạn sau lại càng trở nên bất thường và lùi dần về phía xích đạo,
điều này đóng góp vào cơ chế bệnh sinh của sự hình thành các vết rách võng
mạc do co kéo ở chu biên .
Hình 1.2: Miệng thắt; VB – nền dịch kính
(Nguồn: Duane’s Clinical Ophthalmology -2005)
5
1.1.2.2. Giao diện dịch kính – võng mạc
Dịch kính gắn vào tất cả các cấu trúc lân cận nhưng với độ lỏng chặt
khác nhau. Dính chặt nhất là ở nền dịch kính, rộng từ 3 đến 6 mm cưỡi ngựa
trên ora serrata: 2 mm ở pars plana và 1 đến 4 mm sau miệng thắt (phụ thuộc
tuổi và các góc phần tư khác nhau). Nơi đây có mật độ các sợi collagen lớn
nhất, bám vuông góc với bề mặt võng mạc. Các vùng khác gắn cũng tương
đối chặt là sau thể thủy tinh, vùng hoàng điểm – cạnh hoàng điểm, bờ đĩa thị
và dọc theo các mạch máu lớn. Vùng dính sau thể thủy tinh có hình cung nằm
ngay trong chỗ bám của các dây chằng Zinn. Giữa võng mạc và dịch kính có
một lớp màng đáy trải từ trước ra sau, khi đi qua ora serrata trở thành màng
đáy của tế bào Müller và thường được gọi là màng ngăn trong. Màng ngăn
trong có 2 mặt: mặt ngoài nhẵn (mặt dịch kính) và mặt trong gồ ghề khớp với
bề mặt của các tế bào thần kinh đệm. Màng ngăn trong mỏng nhất ở vùng
hoàng điểm và quanh gai thị, dầy hơn ở vùng hậu cực, xích đạo và nền dịch
kính. Ở những vùng màng ngăn trong mỏng (như ở xích đạo hoặc vùng hoàng
điểm) xuất hiện các cấu trúc đặc biệt gọi là các đĩa gắn kết (attachment
plaques) có vai trò đối lực với các lực kéo từ dịch kính. Đặc biệt hơn nữa,
xung các mạch máu lớn có các thể dạng nhện (spider-like bodies) nằm rải rác
và gắn vào lớp giới hạn trong. Màng giới hạn trong phía trên các mạch máu
võng mạc cũng rất mỏng do không có các dải trong của tế bào Müller. Để bù
trừ lại, trong màng ngăn trong có các lỗ nhỏ là nơi các dải dịch kính gắn vào
(còn gọi là các dải dịch kính-võng mạc-mạch máu). Sự gắn kết này sẽ đối lực
cho rung động của của nhịp đập mạch, tuy nhiên cũng tạo thành các cấu trúc
nâng đỡ cho sự tăng sinh tân mạch trong điều kiện bệnh lý .
Màng ngăn trong được cấu tạo từ các sợi collagen type IV, còn vỏ dịch
kính từ các sợi collagen type II. Lớp “keo” ngoại bào kết dính 2 cấu trúc này
có thể được cấu thành từ sự lắng đọng của fibronectin và laminin .
6
1.1.3. Giải phẫu hắc mạc
1.1.3.1. Cấu tạo chung
Hắc mạc được cấu tạo chủ yếu từ mạch máu, các hắc tố bào, dây thần
kinh, mô liên kết và dịch nhầy ngoại bào. Hắc mạc có thể được chia thành 3
phần từ trong ra ngoài gồm: (1) màng Bruch; (2) lớp mạch máu; (3) thượng
hắc mạc. Trong đó lớp mạch máu rất phong phú là nơi xảy ra nhiều hoạt động
trao đổi chất, cũng là nơi vi khuẩn gây bệnh theo đường máu thường cư trú.
1.1.3.2. Tuần hoàn hắc mạc
Động mạch:
Động mạch mắt sẽ cho các nhánh cấp máu cho hắc mạc. Động mạch mi
sau sẽ cho các nhánh động mi ngắn sau và động mạch mi dài sau (trong và
ngoài). Các động mạch mi trước xuất phát trực tiếp từ động mạch mắt trừ
nhánh đi cùng với cơ trực ngoài xuất phát từ động mạch lệ. Mặc dù động
mạch võng mạc cũng xuất phát từ động mạch mắt nhưng gần như không có sự
kết nối giữa 2 hệ thống này. Các động mạch mi trước sau khi xuyên thủng
củng mạc đi vào khoang thượng thể mi và cơ thể mi, hòa vào vòng động mạch
mống mắt lớn .
Hình 1.3: Hệ mạch hắc mạc
(Nguồn: Duane’s Clinical Ophthalmology -2005)
7
Động mạch mi trước
Tĩnh mạch xoắn
Động mạch mi ngắn sau
Động mạch mi dài sau
Mao mạch hắc mạc:
Nhìn chung hệ mao mạch hắc mạc sắp xếp thành 1 lớp đơn với các mao
mạch rộng nằm phía trong động mạch và tĩnh mạch hắc mạc, nằm ngoài màng
Bruch. Kích thước mao mạch hắc mạc thay đổi từ 20 đến 50 μm và có mật độ
dầy đặc nhất ở sau võng mạc trung tâm. Mao mạch hắc mạc xếp thành lưới
liên tục có các khoảng gian mạch gọi là cột trụ hoặc vách. Mao mạch hắc mạc
cấp oxy và chất dinh dưỡng cho màng Bruch và 1/3 ngoài võng mạc (trừ vùng
võng mạc trung tâm là được cấp máu toàn bộ từ hắc mạc).
Tĩnh mạch:
Hệ động mạch và tĩnh mạch hắc mạc không chạy song song như các cơ
quan khác của cơ thể. Các tĩnh mạch nằm ở phần ngoài của hắc mạc và dẫn
lưu máu từ màng bồ đào trước, xích đạo và hắc mạc sau đi vào các tĩnh mạch xoắn.
Do các tĩnh mạch hội nhập để tạo thành tĩnh mạch lớn hơn sẽ có nhiều nối thông
tĩnh mạch xuất hiện. Trước khi đi vào các tĩnh mạch xoắn, máu sẽ được tập trung
về các quai mạch dài 5 mm và rộng 2 mm. Có 4 tĩnh mạch xoắn nằm ở các góc
phần tư sau xích đạo từ 2,5 đến 3,5 mm, lệch nhẹ về kinh tuyến đứng. Các tĩnh
mạch xoắn trên đổ về tĩnh mạch trên ổ mắt đi qua khe ổ mắt trên và 2 tĩnh mạch
mắt dưới đổ về tĩnh mạch dưới ổ mắt đi qua khe dưới ổ mắt.
Hình 1.4: Quai mạch và tĩnh mạch xoắn
(Nguồn: Duane’s Clinical Ophthalmology -2005)
8
Tuần hoàn hắc mạc chảy chậm tạo điều kiện cho vi khuẩn khu trú và phát
triển nên màng bồ đào rất dễ bị viêm nhiễm. Trong viêm nội nhãn nội sinh màng
bồ đào thường là nơi khởi bệnh và bị ảnh hưởng nặng nề nhất .
1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh viêm mủ nội nhãn nội
sinh do vi khuẩn
1.2.1. Cơ chế bệnh sinh
VNNNSVK xuất hiện khi vi khuẩn đi qua hàng rào máu mắt, phá vỡ cơ
chế phòng vệ tự nhiên của cơ thể và phát triển trong mắt. Tuy nhiên trong
điều kiện bình thường, các cơ chế phòng vệ của mắt có vai trò đáng kể trong
việc ức chế sự phát triển của tác nhân gây bệnh. Kresloff theo dõi 202 trường
hợp nhiễm khuẩn huyết cho thấy 12 trường hợp có xuất hiện các tổn thương
nhỏ ở đáy mắt như nốt dạng bông hoặc vi xuất huyết nhưng không có trường
hợp nào xuất hiện viêm nội nhãn . Ở một loạt ca bệnh khác, trên 101 bệnh
nhân nhiễm khuẩn huyết, có 24 mắt có tổn thương nhỏ và trong số đó chỉ 1
mắt phát triển thành viêm nội nhãn . Như vậy rõ ràng là ngay cả khi vi khuẩn
đã đi qua hàng rào máu - mắt tạo thành các ổ nhiễm trùng nhỏ, cơ thể vẫn có
khả năng tiêu diệt các ổ này. Người ta nhận thấy 1% tổng số bệnh nhân bị
nhiễm khuẩn huyết có các nốt Roth ở đáy mắt, nhưng không phải tất cả các
bệnh nhân này đều xuất hiện viêm nội nhãn. Khả năng xuất hiện viêm nội
nhãn sẽ phụ thuộc vào số lượng vi khuẩn xâm nhập vào mắt, sự suy giảm
miễn dịch, độc lực của vi khuẩn và các bệnh lý khác của cơ thể kèm theo (ví
dụ như bệnh đái tháo đường) .
9
Theo Greenwald và cộng sự, cơ chế bệnh sinh của VMNNNS được thể
hiện theo sơ đồ sau:
Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của VMNNNS
Vi sinh vật
Cục tắc mạch (do vi khuẩn)
Mạch máu nhãn cầu
Hàng rào máu - mắt
Mô nhãn cầu
Đáp ứng viêm
Dịch nội nhãn
Khi vi khuẩn xâm nhập vào hệ mạch võng mạc, hắc mạc rải rác hoặc
thành đám lớn gây tắc mao mạch và tạo thành ổ nhiễm khuẩn trong lòng
mạch. Trường hợp vi khuẩn xâm nhập trực tiếp vào động mạch trung tâm
võng mạc sẽ gây nên hoại tử rộng. Chính hiện tượng này làm cho vi khuẩn lan
tràn nhanh vào trong võng mạc và dịch kính, sau đó đi ra xa hơn về bán phần
trước của nhãn cầu .
10
1.2.2. Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ
VMNNNS trên thế giới tương đối hiếm gặp, chỉ chiếm khoảng 2% - 8%
tổng số viêm nội nhãn chung . Bệnh thường rất nặng gây mù lòa cao, hơn nữa
tỷ lệ bệnh lý toàn thân kèm theo cũng cao (đôi khi có thể đe dọa đến tính
mạng). Số trường hợp bị 2 mắt chiếm 14% đến 25%. Khi bị 2 mắt thường
xuất hiện cùng nhau, tuy nhiên độ nặng nhẹ có thể khác nhau. Mắt thứ 2 có
thể bị muộn hoặc nhẹ hơn do điều trị kháng sinh toàn thân trước đó. Mắt phải
có thể gặp nhiều hơn mắt trái do dòng máu đi đến mắt phải từ động mạch
cảnh trong phải đi thẳng hơn. Không có sự khác biệt về giới trong bệnh lý này
. Jackson và cộng sự hồi cứu lại 267 trường hợp được chẩn đoán là
VMNNNSVK trong vòng 17 năm và thấy rằng: vi khuẩn Gram dương gây
bệnh hay gặp là Staphylococcus aureus (tụ cầu vàng), Streptococci nhóm B,
Streptococcus pneumoniae (phế cầu) và Listeria monocytogenes; vi khuẩn
Gram âm hay gặp là Klebsiella sp., Escherichia coli, Pseudomonas
aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh), và Neisseria meningitidis . Các loạt ca
bệnh khác cho thấy vi khuẩn Gram dương hay gây bệnh ở châu Âu và Bắc
Mĩ, trong khi đó vi khuẩn Gram âm đặc biệt là Klebsiella hay gây bệnh ở
Đông Nam Á. Trên 32 mắt bị viêm nội nhãn nội sinh được điều trị tại các
bệnh viện công lập của Singapore từ 1994 đến 1998, có 70% số ca là do
Gr âm và Klebsiella pneumoniae chiếm 60%. Ở một số báo cáo khác
cũng của vùng Đông Nam Á, Klebsiella vẫn là nguyên nhân chủ yếu, có
loạt ca chiếm 90%. Điều tra toàn quốc ở Nhật Bản về tình hình viêm nội
nhãn năm 1991 cũng cho thấy tỷ lệ viêm nội nhãn nội sinh là 31% và tỷ lệ cao
đáng kinh ngạc của vi khuẩn Gr âm trong các nguyên nhân phân lập được.
Giả thuyết giải thích cho hiện tượng này là nguồn nhiễm trùng nguyên phát ở
người châu Á là các nhiễm trùng gan mật. Người châu Á hay mắc viêm gan
mật và áp xe gan hơn người châu Âu, và từ đó vi khuẩn vào máu (có thể gây
nhiễm khuẩn huyết) đi đến mắt .
11
Theo y văn, bệnh nhân viêm nội nhãn nội sinh thường có các bệnh lý khác
trước đó. Vi khuẩn thường gây bệnh ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
Tuy nhiên, các tác nhân như H. influenzae, N. meningiditis và S. pneumoniae có
thể gây nhiễm trùng ở những người hoàn toàn khoẻ mạnh . Các yếu tố nguy cơ
thường gặp được tóm tắt ở bảng 1.1 .
Theo một nghiên cứu ở Việt Nam (Hoàng Thị Hiền - 2005) thì bệnh
toàn thân thường gặp nhất là viêm xoang sàng và xoang hàm. Ngoài ra có thể
gặp viêm phế quản, lỵ mãn tính, đái tháo đường, viêm khớp, viêm thận và
viêm màng não mủ. Trong loạt ca bệnh này (65 trường hợp) chỉ có 1 một
bệnh nhân HIV dương tính bị viêm phế quản thường xuyên và tái phát .
Bảng 1.1: Tóm lược các yếu tố nguy cơ của VNNNSVK trên y văn
Các bệnh lý nền Biến chứng của điều trị Các nguyên nhân khác
Đái tháo đường Ức chế miễn dịch Tiêm chích ma túy
Bệnh tim mạch Dinh dưỡng theo đường TM Chấn thương ngoài mắt
Ung thư máu Điều trị kháng sinh
U lymphô Van tim nhân tạo
Nghiện rượu, viêm gan do rượu Lọc máu
Cắt lách Nội soi tiêu hoá
Ung thư đường tiêu hoá Tán sỏi ngoài cơ thể
Giảm bạch cầu Dẫn lưu bàng quang
Giảm gamma globuline máu Làm răng
Lupus hệ thống Phẫu thuật ngoài mắt
AIDS Nạo phá thai
Sinh đẻ
Đẻ non
Các bệnh lý nhiễm trùng cơ
quan khác: áp xe gan mật,
viêm màng não, viêm phổi –
phế quản, nhiễm trùng tiết niệu
1.2.3. Lâm sàng và cận lâm sàng của VNNNSVK
1.2.3.1. Bệnh cảnh lâm sàng
Bệnh cảnh lâm sàng rất phong phú. Bệnh có thể xuất hiện ở những
bệnh nhân bị suy giảm sức đề kháng do các bệnh lý toàn thân (xem phần yếu
12
tố nguy cơ) hoặc những bệnh nhân đang có ổ nhiễm trùng nguyên phát ở cơ
quan khác. Như vậy có 2 hình thái lâm sàng: (1) nhiễm trùng nguyên phát sau
đó gây nhiễm khuẩn huyết và lan đến mắt; (2) vi khuẩn từ nơi khác đi theo
đường máu nhưng không gây nhiễm trùng huyết (vãng khuẩn huyết) và đến
mắt. Tuy nhiên, như đã đề cập đến ở trên, bệnh có thể xuất hiện ở những bệnh
nhân hoàn toàn khỏe mạnh. Mặt khác, ở Việt Nam, đã có loạt ca bệnh nhi bị
bệnh 1 hoặc 2 mắt, xuất hiện nhiều vào mùa hè. Khi bệnh ở giai đoạn cấp
thường thấy các triệu chứng và dấu hiệu sau:
1. Đau: Đau có thể âm ỉ hoặc đau nhiều lan ra xung quanh hoặc lan lên
nửa đầu cùng bên.
2. Giảm thị lực, có thể đến chỉ còn cảm giác sáng tối.
3. Phù mi, có thể gây giả sụp mi. Phù mi và kết mạc tăng nhiều nếu có
phản ứng viêm hốc mắt của viêm toàn nhãn.
4. Viêm phù kết mạc, nếu cương tụ nhiều có thể gây xuất huyết dưới kết mạc
5. Giác mạc phù, có thể có thẩm lậu hoặc áp xe vòng hoặc đôi khi thẩm
lậu toàn bộ giác mạc.
6. Mờ đục tiền phòng do tế bào, fibrin có thể có mủ tiền phòng. Mủ tiền
phòng nhiều mức độ có thể đầy tiền phòng trong các trường hợp nặng.
7. Tổn hại phản xạ đồng tử hướng tâm, tổn hại ánh hồng đồng tử. Trên mống
mắt có thể thấy các ổ áp xe, thể hiện lan tràn của vi khuẩn theo đường máu.
8. Viêm dịch kính, gây cản trở quan sát các mạch máu võng mạc. Khi
bán phần trước còn trong, vẩn đục của dịch kính sẽ được chia làm 5 mức: độ
1: quan sát rõ mạch máu võng mạc; độ 2: chỉ thấy mạch máu từ chỗ chia lần 2
trở lên; độ 3: chỉ thấy gốc mạch máu lớn; độ 4: chỉ thấy ánh hồng đồng tử; độ
5: mất cả ánh hồng đồng tử (Theo phân loại của EVS – 1995) .
13
9. Các tổn hại có thể quan sát được của bán phần sau như: viêm võng
mạc, viêm mạch võng mạc, phù võng mạc, phù đĩa thị.
Nếu không được điều trị kịp thời bệnh thường tiến triển rất nhanh, dẫn
đến áp xe và hoại tử toàn tổ chức nội nhãn và thành nhãn cầu, có thể lan ra tổ chức
hốc mắt gây viêm toàn nhãn, nặng hơn nữa có thể lan ngược lại vào máu gây viêm
xoang hang, viêm não – màng não, nhiễm trùng huyết và toàn thân .
Đối với một số tác nhân gây bệnh đặc biệt như vi khuẩn lao và giang
mai, bệnh cảnh diễn ra từ từ hơn do đáp ứng miễn dịch và nhiễm trùng đối với
tác nhân gây bệnh. Do vậy bệnh ban đầu thường ít triệu chứng, nhiễm trùng
khu trú nhưng sau đến giai đoạn muộn có thể lan rộng toàn thể giống với các
viêm nội nhãn cấp tính đã nêu ở trên .
Hình 1.5: Viêm mủ nội nhãn nội sinh do trực khuẩn mủ xanh: phù mi kết mạc,
thẩm lậu giác mạc dầy đặc
14


Hình 1.6: Các mức độ đục từ 1-4 của dịch kính; độ 5: mất hết ánh hồng
1.2.4. Các đặc điểm cận lâm sàng
Siêu âm mắt:
Đánh giá tổn thương trên siêu âm khi các môi trường vẩn đục nhiều.
Trên siêu âm thường thấy các tổn thương như dịch kính vẩn đục chia 3 mức độ: nhẹ
(vẩn đục hạt nhỏ ≤ 2mm, rải rác), vừa (vẩn đục to hơn 3 – 8 mm, toả lan), và vẩn
đục dầy đặc (tạo màng, đám đục). Ngoài ra còn thấy các dấu hiệu khác như
dầy lên của hắc mạc, bong hắc mạc, bong võng mạc đôi khi thấy viền dịch
quanh nhãn cầu biểu hiện của tổn thương có nguy cơ lan ra tổ chức hốc mắt.
15

Hình 1.7: Các mức độ đục khác nhau trên siêu âm: đục ít, đục nhiều; đục dầy
đặc thành đám
Xét nghiệm vi sinh dịch nội nhãn:
Sau khi lấy được bệnh phẩm từ thuỷ dịch và dịch kính, bệnh phẩm sẽ
được soi tươi và trực tiếp (nhuộm gram, giemsa) để xác định sơ bộ loại tác
nhân gây bệnh (nấm, cầu khuẩn, trực khuẩn, Gr(+), Gr(-)) sau đó sẽ được cấy
chuyển vào môi trường thích hợp. Hầu hết các tác nhân gây bệnh trong viêm
mủ nội nhãn có thể mọc được ở các môi trường nuôi cấy thông thường: thạch
máu và chocolate dùng cho vi khuẩn, thạch Sabouraud dùng cho nấm và môi
trường thioglycolate và hỗn dịch não tim cho cả vi khuẩn và nấm. Đôi khi có
thể phải dùng các môi trường đặc biệt đối với các tác nhân đặc biệt như
Mycobacteria .
16
Thạch máu: Đây là môi trường không chọn lọc, giầu chất dinh dưỡng
cho phép hầu hết các vi khuẩn ưa khí (trừ Neisseria, Haemophilus và
Moraxella), kỵ khí (với bổ sung vitamin K, cysteine, và hemin) có thể mọc
được. Dựa trên sự tan máu trên thạch máu giúp phân biệt một số chủng cầu
khuẩn Gr(+) (tan máu alpha, beta và không tan máu).
Hình 1.8: Thạch máu; α – tan máu alpha; β – tan máu beta;
γ – không tan máu
Thioglycolate: môi trường bán đặc, cho phép nhiều loại vi khuẩn mọc
được: hiếu khí, kỵ khí và kỵ khí tùy tiện. Phản ứng thioglycolate gây ra biến
đổi oxy và tạo môi trường kỵ khí ở đáy môi trường. Chất chỉ thị oxy sẽ
chuyển môi trường sang mầu hồng hoặc xanh da trời ở bề mặt môi trường.
Môi trường được đun sôi trước khi sử dụng để loại bỏ oxy sau đó để nguội
trước khi nuôi cấy. Vi khuẩn hiếu khí bắt buộc sẽ mọc ở trên bề mặt, loại ưa
khí thấp sẽ mọc ở giữa, còn kỵ khí sẽ mọc ở đáy.
Thạch chocolate: thạch này có chứa máu cừu vì vậy có yếu tố X
(hemin) và V (nicotinamide adenine dinucleotide) cần thiết cho sự phát triển
của các loài Haemophilus, N. gonorrhoeae, N. meningitidis và Moraxella.
Nếu có nghi ngờ lậu cầu thì phải sử dụng môi trường Thayer-Martin có chứa
kháng sinh (vancomycin 3,0mg, colistin 7,5mg và nystatin 12,5 đơn vị mỗi 1
17
ml thạch) để bổ sung cho môi trường thạch chocolate. Các kháng sinh này có
tác dụng ức chế sự phát triển của loại vi khuẩn ức chế sự phát triển của tụ cầu.
Môi trường Thayer-Martin được cấy ở điều kiện không khí có chứa 3 đến
10% CO
2
.
Hình 1.9: Vi khuẩn mọc trên môi trường thạch chocolate (H. influenzae)
Canh thang não tim: Đây là hỗn dịch đệm giầu chất dinh dưỡng sử
dụng để bổ sung cho các môi trường nuôi cấy đặc.
Môi trường Lo¨wenstein-Jensen: thường được sử dụng để xác định các
loài Mycobacterium. Đây là môi trường cấy cho phép sử dụng 1 lượng bệnh
phẩm rất ít vì vậy được sử dụng như một môi trường đầu. Được cấu tạo từ
khoai tây – trứng và thêm chất nhuộm malachite để ức chế các yếu tố nhiễm
bẩn phát triển chậm.
Qui trình ủ đĩa cấy: Các đĩa thạch cần ủ tối thiểu 48 giờ ở 37
o
C. Cần
cấy trên đĩa thạch khác nhau một cho các loại ưa khí và đĩa kia cho các loại
kỵ khí. Nếu nghi ngờ có vi khuẩn ưa khí thấp (microaerophiles) cần có môi
trường thích hợp. Vi khuẩn sẽ mọc tốt hơn nếu môi trường ủ có chứa 5% CO
2
.
Cần ủ 7 ngày nếu nghi ngờ kỵ khí, 14 ngày nếu nghi ngờ P. acnes. Môi
trường lỏng làm giầu nên ủ 14 ngày ở 37
o
C sau đó cấy chuyển .
18
Kết quả nuôi cấy cho phép xác định nguyên nhân và làm kháng sinh đồ
từ đó giúp điều chỉnh quá trình điều trị. Tuy nhiên nuôi cấy kinh điển cho tỷ lệ
dương tính thấp (13% - 22,2%) do nhiều nguyên nhân: đã sử dụng kháng sinh,
vi khuẩn mọc chậm, vi khuẩn kí sinh nội bào, bệnh phẩm ít (ví dụ như
Propionibacterium acnes cần 10-12 ngày để phát triển thành khuẩn lạc trên
môi trường nuôi cấy). Khi đó điều trị sẽ chủ yếu dựa vào kinh nghiệm, dựa
phần nào trên kết quả nhuộm soi và sử dụng các kháng sinh phổ rộng, ít kháng
thuốc. Trên lâm sàng nhuộm soi cũng chỉ có tác dụng định hướng vi khuẩn hay
nấm, nếu là vi khuẩn là loại nào Gram dương hay Gram âm, tuy nhiên có thể cho
kết quả “âm tính giả” và cả “dương tính giả”. Trong những trường hợp như vậy
điều trị hoàn toàn chỉ dựa vào kinh nghiệm lâm sàng, mang tính chất thử, bao vây.
Gần đây nhiều trung tâm sử dụng kỹ thuật PCR (polymerase chain
reaction) và giải trình tự (sequencing) trong phân tích dịch nội nhãn lấy từ
bệnh nhân nghi ngờ viêm mủ nội nhãn. PCR và giải trình tự khắc phục được
hầu hết các nhược điểm của các xét nghiệm vi sinh kinh điển: chỉ cần lượng
bệnh phẩm cần rất ít (5 µl); có độ nhậy rất cao (90-100% có kết quả); độ đặc
hiệu cao (có thể đạt 100% theo y văn); tác dụng tốt ngay cả khi đã dùng
kháng sinh do kỹ thuật xác định DNA của vi khuẩn, không cần vi khuẩn còn
sống như nuôi cấy; trả lời kết quả nhanh trong vòng 24 giờ .
PCR có thể phát hiện các chủng vi khuẩn mới, xác định nhiều chủng
khuẩn trên một bệnh phẩm (nuôi cấy chỉ mọc một loại vi khuẩn). Hơn nữa các
kỹ thuật phân tử giúp xác định tác nhân gây bệnh ở mức độ loài do vậy nâng
cao mức độ hiểu biết của chúng ta về phổ khuẩn gây bệnh .
PCR kinh điển dùng để xác định 1 vùng nhất định đặc hiệu cho loài
trên DNA và như vậy mỗi loại phản ứng chỉ dùng để đi tìm kiếm một loại vi
khuẩn. Các nghiên cứu sau này cho thấy các gen ribosom là vùng phát sinh và
phân loại loài thường không thay đổi giữa các loài và được sử dụng để xác
19
định và chẩn đoán quá trình nhiễm trùng. Các gen ribosom còn giúp tăng độ
nhậy và phổ xác định của phản ứng. Đặc điểm này rất quan trọng trong viêm
nội nhãn do bệnh phẩm lấy được từ mắt rất ít, đồng thời khi cấp cứu cần sơ bộ
biết được nhiễm trùng là do vi khuẩn hay do nấm. Sau khi sơ bộ phân loại
như vậy, cấp độ loài sẽ được tiếp tục xác định bằng các kỹ thuật phân tử (giải
trình tự). Đối với vi khuẩn tất cả các trung tâm đều dựa trên gen 16S rRNA
(DNA đích) tuy nhiên đoạn nhân lên có thể khác nhau. Tuy độ nhậy đều cao
hơn nuôi cấy, độ nhậy cụ thể của từng trung tâm có thể phụ thuộc cặp mồi
(primers) được sử dụng và điều kiện cụ thể để cho cặp mồi hoạt động. Cũng
có nhiều kỹ thuật PCR khác nhau sử dụng khi nghi ngờ các tác nhân khác
nhau: ví dụ như nếu nghi ngờ viêm nội nhãn muộn do P. acnes có thể dùng kỹ
thuật PCR với cặp mồi đặc hiệu cho P. acnes, nếu do nấm cần dùng kỹ thuật
PCR lồng (nested PCR) với 2 cặp mồi để loại trừ các tác nhân gây nhiễu và
phân biệt các loài khác nhau. Tuy nhiên trong nhiều trường hợp do phổ tác
nhân quá rộng và nhiễm nhiều loại vi khuẩn một lúc (đặc biệt sau chấn
thương) cần sử dụng kỹ thuật tách dòng (cloning) để phân tích từng loại
tác nhân .
Các khám nghiệm toàn thân:
Song song với khám nghiệm tại mắt cần cho làm các khám nghiệm toàn
thân để xác định ổ nhiễm trùng nguyên phát và các bệnh lý khác gây suy giảm
sức đề kháng của cơ thể. Các khám nghiệm làm thường quy là: cấy máu (khi
có sốt), cấy nước tiểu, chụp X quang phổi, siêu âm ổ bụng tổng quát.
1.3. Điều trị viêm mủ nội nhãn nội sinh do vi khuẩn
1.3.1. Điều trị nội khoa
Như các nhiễm trùng khác, điều trị đầu tay và cơ bản của nhiễm trùng
nội nhãn là điều trị kháng sinh nhanh chóng và đúng cách. Kháng sinh ban
20
đầu dùng theo kinh nghiệm, phổ rộng mang tính bao vây nhưng sau đó sẽ
được điều chỉnh theo diễn biến lâm sàng và kết quả kháng sinh đồ.
1.3.1.1. Điều trị kháng sinh
Dược động học của kháng sinh trong viêm mủ nội nhãn
• Các hàng rào máu-mắt và sự hấp thu, thanh thải thuốc:
Các hàng rào sẽ gây hạn chế sự lưu thông của thuốc vào các mô và dịch
nội nhãn.
(A)–Hàng rào biểu mô. Biểu mô giác mạc sẽ hạn chế các thuốc tan trong
nước thấm vào nhu mô giác mạc và thủy dịch.
(B) – Dòng thoát của thủy dịch ra khỏi mắt, lớp màn chắn thể thủy tinh
và dây Zinn gây hạn chế sự tỏa lan của thuốc từ thủy dịch vào dịch kính
(C) – Hàng rào máu-thủy dịch: hạn chế thuốc đi từ máu vào trong thủy dịch
(D) – Lớp biểu mô của mống mắt và thể mi bơm các thuốc dạng anion ra
khỏi thủy dịch
(E) – Hàng rào máu-võng mạc: hạn chế thuốc thấm từ máu vào dịch kính; ở
phía ngoài là lớp biểu mô sắc tố, ở phía trong là lớp nội mạc mạch máu.
(F) – Các tế bào biểu mô sắc tố và nội mạc có tính năng bơm các anion ra
khỏi nội nhãn.

Hình 1.10: Các hàng rào máu-mắt Hình 1.11: Thải thuốc ra khỏi mắt
21
Các tế bào nội mạc của mao mạch võng mạc và các tế bào biểu mô sắc
tố xếp sát chặt với nhau bằng các dải bịt gây hạn chế sự vận chuyển của các
hợp chất ưa nước tạo ra tính năng bảo vệ. Tuy nhiên, các chất dinh dưỡng lại
được lưu thông theo cơ chế chất mang chọn lọc (carrier selective). Các cơ chế
vận chuyển chủ động đưa các anion ra khỏi buồng dịch kính cũng có vai trò
quan trọng trong sự duy trì tính ổn định nội môi võng mạc tương tự như dịch
ngoại bào ở não. Các thuốc tích điện âm như penicillin và cephalosporin sẽ được
đào thải ra khỏi khoang ngoại bào võng mạc qua cơ chế vận chuyển chủ động
tương tự như cơ chế thanh thải của ống thận. Các hợp chất tích điện dương như
aminoglycosides (gentamycine, tobramycin), vancomycin, erythromycin,
rifampicin lại khuyếch tán từ bán phần sau đến thủy dịch trong tiền phòng và
thoát ra ngoài theo thủy dịch. Các chất phức hợp zwitter như ciprofloxacin và
các quinolones khác ra khỏi mắt theo cả hai con đường chủ động và bị động
theo thủy dịch .
• Sự ảnh hưởng của phản ứng viêm đối với dược động học:
Mắt bị viêm sẽ phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch do đó kháng sinh dùng
theo đường toàn thân sẽ ngấm vào mắt tốt hơn để đạt nồng độ diệt khuẩn. Tuy
nhiên nồng độ kháng sinh trong dịch kính thấp hơn rất nhiều so với nồng độ
thủy dịch ngay cả khi mắt viêm nặng như trong viêm nội nhãn. Khi đó nồng
độ kháng sinh trong dịch kính sẽ không đủ nồng độ điều trị mặc dù dùng liều
cao toàn thân và nồng độ này còn thấp hơn cả nồng độ đạt được khi tiêm dưới
kết mạc. Nồng độ kháng sinh đạt cao nhất sau khi tiêm trực tiếp vào buồng
dịch kính, tuy nhiên, điều trị kháng sinh cùng loại theo đường tĩnh mạch giúp
duy trì nồng độ diệt khuẩn trong nội nhãn.
Mặt khác tình trạng giải phẫu và sinh lý của mắt cũng ảnh hưởng đến quá
trình hấp thụ và đào thải của thuốc. Ở mắt sau cắt thể thủy tinh và dịch kính, thuốc
khuyếch tán vào mắt nhiều hơn và dễ dàng hơn để đạt nồng độ điều trị .
22
Kháng sinh tiêm nội nhãn
Điều trị kháng sinh nội nhãn cần hết sức nhanh chóng, thậm chí
trước cả khi có kết quả vi sinh. Các kháng sinh được sử dụng thường là
kháng sinh phổ rộng, có tác dụng diệt khuẩn mạnh đối với vi khuẩn Gr (+)
và Gr (-). Vancomycin là lựa chọn đầu tay trong tiêm nội nhãn đối với các
vi khuẩn Gr (+). Có nhiều kháng sinh sử dụng theo đường tiêm nội nhãn để diệt
vi khuẩn Gr (-) bao gồm aminoglycosides và β-lactam. Aminoglycosides có tác
dụng hiệp đồng tốt với vancomycin, đặc biệt là tác dụng lên các chủng
Enterococci, tuy nhiên lại có thể gây nhồi máu võng mạc trung tâm. Trong
các loại aminoglycosides, amikacin ít có tác dụng phụ nhất, mặc dù vậy khi
sử dụng nội nhãn cũng chỉ nên tiêm một liều duy nhất. Chính do các tác dụng
phụ lên võng mạc này mà ngày nay các aminoglycosides thường được thay
thế bằng ceftazidime (cefalosporine thế hệ III), một thuốc cũng có tác dụng
rất tốt lên các loại vi khuẩn Gr(-) .
Vancomycin 1mg/0,1 ml thường được tiêm cùng với ceftazidime
2mg/0,1 ml hoặc kết hợp với amikacin 0,4mg (hoặc gentamycin 0,2mg) nếu
có dị ứng với penicilline.
Tiêm kháng sinh sau phẫu thuật cắt dịch kính cũng cần có điều chỉnh
cho phù hợp cho từng trường hợp. Khi tiêm kháng sinh vào buồng dịch kính
gel, thuốc sẽ giải phóng từ từ. Ngược lại nếu trên mắt đã mổ cắt dịch kính thì
thuốc và các tá dược có thể đọng trực tiếp lên võng mạc gây nồng độ cao bất
thường và gây độc. Điều này cần đặc biệt lưu ý đối với các thuốc thuộc nhóm
aminoglycosides như gentamycin cần giảm liều 50% khi tiêm vào mắt đã
được phẫu thuật .
Sau khi tiêm cần theo dõi sát sao diễn biến lâm sàng và cân nhắc khả
năng tiêm nhắc lại khi bệnh cảnh lâm sàng nặng lên sau 48 giờ. Do tiêm phối
23
hợp có nguy cơ độc võng mạc cao, khi tiêm nhắc lại chỉ nên tiêm một loại
kháng sinh và lựa chọn dựa trên kết quả kháng sinh đồ. Không nên tiêm quá 3
mũi nội nhãn và nếu không đáp ứng với điều trị nội khoa nên sớm chuyển
hướng sang điều trị phẫu thuật kết hợp .
Liều lượng các thuốc hay dùng để tiêm nội nhãn như sau
- Vancomycin 1 mg / 0,1ml.
- Ceftazidimee 2-2,25 mg / 0,1ml.
- Amikacin 400 µg / 0,1ml.
- Gentamicin 200 µg / 0,1ml.
- Clindamycin 1mg / 0,1ml.
Kháng sinh tại chỗ:
Kháng sinh cạnh nhãn cầu: Các nghiên cứu đưa ra các bằng chứng
không thống nhất về hiệu quả của kháng sinh dùng tiêm cạnh nhãn cầu trong
viêm nội nhãn. Khả năng thấm xuyên củng mạc và qua giác mạc của thuốc
phụ thuộc và các đặc tính lý hóa của các phân tử. Trong các loại thuốc hiện
đang dùng, cephalosporin thế hệ III (ceftazidime) có khả năng đạt nồng độ
cao nhất trong dịch kính .
Kháng sinh tra tại chỗ: kháng sinh tra tại chỗ chỉ đạt nồng độ diệt
khuẩn trong nội nhãn khi dùng ở nồng độ cao và tra nhiều lần. Đối với các
nhiễm trùng nặng ở bán phần trước có thâm nhiễm nặng vào giác mạc có thể
sử dụng thuốc vancomycin tra nồng độ 50 mg/ml kết hợp aminoglycoside
hoặc ceftazidime tra cách giờ .
Kháng sinh toàn thân:
Kháng sinh toàn thân sẽ được dùng phối hợp tuỳ thuộc vào vị trí và tính
chất của ổ nhiễm trùng nguyên phát. Điều trị kháng sinh toàn thân còn có tác
dụng bổ trợ cho điều trị kháng sinh nội nhãn nhằm duy trì nồng độ điều trị
trong mắt. Do vậy, về nguyên tắc, kháng sinh toàn thân bao giờ cũng cùng
24
loại với kháng sinh nội nhãn. Trong các kháng sinh, nhóm quinolone với kích
thước phân tử nhỏ có khả năng đâm xuyên tuyệt vời vào trong mắt ngay cả
trong điều kiện bình thường. Ciprofloxacine dùng theo đường uống cũng có
thể đạt trên nồng độ MIC sau 4 đến 12 giờ. Các thuốc nhóm quinolone có phổ
kháng khuẩn rất rộng có tác dụng lên hầu hết các loại vi khuẩn trừ một số
chủng kỵ khí như P. acnes. Do vậy nếu nghi ngờ nhiễm trùng do vi khuẩn kí
sinh nội bào này cần dùng các loại kháng sinh đạt nồng độ cao trong đại thực
bào như azythromycin hoặc clarithromycin, dùng theo đường uống với liệu
trình điều trị trong 4 tuần .
1.3.1.2. Điều trị chống viêm
Trong viêm nội nhãn thường có sự thẩm lậu ồ ạt của các tế bào bạch
cầu đa nhân vào tiền phòng và buồng dịch kính. Các tế bào bạch cầu có thể
gây ra sự phá hủy mô do giải phóng các chất oxy hóa như superoxide và
hydrogen peroxide cùng với các enzyme tiêu protein như elastase,
collagenase, gelatinase. Chính vì vậy corticoid được sử dụng để giảm viêm và
giảm các tổn hại gây ra do phản ứng viêm quá mạnh.
Corticosteroid các thể được dùng theo nhiều đường khác nhau như nội
nhãn, toàn thân, cạnh nhãn cầu và tra tại chỗ. Trên một số các mô hình động
vật trên thỏ, liều tiêm nội nhãn ≤ 440 μg dexamethasone không gây độc đối
với võng mạc trên lâm sàng, trên hiển vi quang học và điện tử. Tuy nhiên, liều
từ 1200 μg trở lên thì có thể gây tổn hại đáng kể lên võng mạc .
Các nghiên cứu trên lâm sàng cũng cho các kết quả thống nhất với các
nghiên cứu thực nghiệm. Trong loạt ca viêm nội nhãn do vi khuẩn Gr (-),
Irvine và cộng sự không thấy tác dụng phụ nào của dexamethasone 400 μg
khi sử dụng kết hợp với kháng sinh, đồng thời kết quả chức năng được cải
thiện đáng kể (70% đạt thị lực trên 20/400 so với 44,2% của nhóm không
25

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×