Tải bản đầy đủ

LOẠN NHỊP TIM (DYSRHYTHMIAS IN ICU) - Phần 2 pps

LOẠN NHỊP TIM
(DYSRHYTHMIAS IN ICU)
Phần 2

1/ CHUỖI TIẾP NỐI BÌNH THƯỜNG CỦA SỰ KHỬ CỰC TIM
Các tế bào của nút dẫn nhịp trong nút xoang-nhĩ (sinoatrial node) khử
cực một cách ngẫu nhiên và một sóng khử cực lan tràn qua tâm nhĩ và vào
nút nhĩ thất (AV node). Sau một thời gian trì hoãn ngắn ngủi ở nút nhĩ thất,
xung động vào bó His và các nhánh phải và trái. Vách liên thất là nơi đầu
tiên được khử cực, tiếp theo là đỉnh của cơ tâm thất, sau đó là phần lớn của
các thành tự do tâm thất trái và phải, với vùng cuối cùng được hoạt hóa là
phần trên của thành tự do tâm thất trái hay đường luồng máu chảy ra của tâm
thất phải.
2/ NÓI VỀ NHỮNG NGUYÊN NHÂN VÀ ĐIỀU TRỊ CỦA TIM
NHỊP NHANH XOANG ?
Tim nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia) có lẽ là nhịp thường thấy
nhất trong ICU. Đó có thể là một dấu hiệu của xuất huyết, giảm oxy mô
(hypoxia), tăng thán huyết (hypercapnia), nhiễm độc tuyến giáp
(thyrotoxicosis), hội chứng cai ruợu (alcohol withdrawal), chèn ép tim
(cardiac tamponade), nghẽn mạch phổi (pulmonary embolism), tràn khí
màng phổi (pneumothorax), nhiễm trùng, đau đớn, hay lo âu. Điều trị thích

hợp nhằm loại bỏ hay điều trị nguyên nhân gây rối loạn nhịp. Những biện
pháp dược lý như beta-blockers hiếm khi được chỉ định.
3/ MÔ TẢ SỰ ĐÁNH GIÁ MỘT TIM NHỊP NHANH PHỨC
HỢP HẸP (NARROW COMPLEX TACHYCARDIA) ?
Nơi những bệnh nhân có ý thức, nên thu lượm thêm thông tin chẩn
đoán, như một điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Nếu cơ chế của tim nhịp nhanh
vẫn không rõ ràng, xop bóp động mạch cảnh (carotid message) nơi những
bệnh nhân không có bệnh động mạch não đáng kể, thao tác Valsalva, hay
ngâm mặt trong nước đá lạnh có thể làm gia tăng trương lực phế vị (vagal
tone) đến các nút xoang và nhĩ thất. Các thao tác phế vị (vagal maneuver) có
những tác dụng khác nhau, tùy thuộc vào nhịp. Tim nhịp nhanh xoang (sinus
tachycardia) có thể được làm chậm lại và tạm thời để lộ các sóng P trước
mỗi QRS. Tim nhịp nhanh trở lại nhĩ thất (AVRT : atrioventricular reentrant
tachycardia) và tim nhịp nhanh trở lại nút nhĩ thất (AVNRT : atrioventricular
nodal reentrant tachycardia) có thể được làm chấm dứt. Trong cuồng động
nhĩ (flutter) hay rung nhĩ (atrial fibrillation), tần số tâm thất có thể được làm
chậm lại, đủ cho có thể chẩn đoán. Nếu thao tác phế vị không thể làm chậm
nhịp để chẩn đoán, adenosine là thuốc được ưa thích bởi vì thời gian bán hủy
ngắn và khả năng gây huyết áp giảm. Những chỉ định để điều trị cấp cứu hay
khẩn cấp loạn nhịp nhanh với khử rung bằng dòng điện trực tiếp (current-
direct cardioversion) bao gồm sự biến đổi trạng thái tâm thần, hạ huyết áp,
giảm oxy mô (hypoxia), và thiếu máu tim cực bộ.
4/ LOẠN NHỊP NHANH TRÊN THẤT (SUPRAVENTRICULAR
TACHYDYSRHYTHMIAS) ĐƯỢC XẾP LOẠI NHƯ THỂ NÀO ?
Tim nhịp nhanh trên thất có nguồn gốc từ mô tim trên cơ tim tâm thất.
Một xếp loại hữu ích về mặt lâm sàng đề nghị 3 loại lớn : tim nhịp nhanh
xoang (sinus tachycardia), tim nhịp nhanh độc lập với nút nhĩ thất (AV
node-independent tachycardias), và tim nhịp nhanh phụ thuộc nút nhĩ thất
(AV node- dependent tachycardias). Tim nhịp nhanh xoang được xác định
bởi một tần số lớn hơn 100 đập/phút và thường có một khởi đầu và chấm dứt
dần dần. Tim nhịp nhanh này có thể biểu hiện một đáp ứng sinh lý (ví dụ thứ
phát thiếu máu, sốt, hay giảm thể tích máu) hay có thể không sinh lý (thứ
phát thiếu máu cục bộ cấp tính cơ tim hay suy tim sung huyết nặng). Tim
nhịp nhanh xoang hiếm khi cần điều trị dược lý mà chủ yếu là điều chỉnh bất
cứ bất thường nào là cơ sở của loạn nhịp này. Tim nhịp nhanh độc lập với
nút nhĩ thất (AV node-independent tachycardias) là các rối loạn nhịp nhĩ
không bị ảnh hưởng bởi bloc dẫn truyền nút nhĩ thất (ví dụ flutter nhĩ, rung
nhĩ, tim nhịp nhanh nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ), trong khi tim nhịp nhanh phụ
thuộc nút nhĩ thất (AV node-dependent tachycardias) (tim nhịp nhanh vào lại
nút nhĩ thất AVNRT, tim nhịp nhanh vào lại nhĩ thất AVRT, tim nhịp nhanh
nối không kịch phát) dựa trên sự dẫn truyền nhĩ thất hay tính tự động của nút
nhĩ thất để duy trì tim nhịp nhanh.
5/ NHỮNG THÔNG TIN NÀO HỮU ÍCH TRONG SỰ ĐÁNH
GIÁ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI LOẠN NHỊP NHANH TRÊN THẤT
?
Những công cụ có giá trị trong sự đánh giá các cơ chế loạn nhịp
nhanh trên thất, cho phép điều trị thành công loạn nhịp, gồm có bệnh sử,
thăm khám tim cẩn thận, điện tâm đồ 12 chuyển đạo chất lượng cao, được
thực hiện trong rối loạn nhịp cấp tính, và trong vài trường hợp, siêu âm tâm
ký. Những chìa khóa đặc biệt phải xét đến trong chẩn đoán phân biệt tim
nhịp nhanh trên thất gồm có kiểu khởi đầu và chấm dứt của loạn nhịp, hình
thái và độ dài của QRS, các đáp ứng của tâm thất với tim nhịp nhanh, hình
thái sóng P trong tim nhịp nhanh trên thất, và sự đáp ứng với các thao tác
phế vị hay với các thuốc đặc hiệu.
6/ NÓI VỀ DƯỢC LÝ CỦA ADENOSINE VÀ VAI TRÒ CỦA
NÓ TRONG ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH TRÊN THẤT ?
Adenosine, một purine agonist, là thuốc chọn lựa để điều trị cấp tính
tim nhip nhanh trên thất. Để chấm dứt tim nhịp nhanh, một liều adenosine
được tiêm nhanh bằng đường tĩnh mạch, tốt hơn là vào trong một tĩnh mạch
trung tâm, với liều lượng 6-12 mg. Sự làm chậm nhịp xoang hay bloc nút nhĩ
thất xảy ra tạm thời bởi vì thời gian bán hủy thuốc cực kỳ ngắn (dưới 10
giây). Tác dụng này được trung gian qua sự hoạt hóa của thụ thể A1
adenosine.
Adenosine có lợi trong chẩn đoán tim nhịp nhanh nhĩ (atrial
tachycardia) và cũng có thể hữu ích trong sự nhận biết các tim nhịp nhanh
phức hợp QRS rộng. Những tác dụng phụ xảy ra tạm thời, nói chung được
dung nạp tốt, và thường nhất gồm có khó thở và đỏ mặt. Tác đúng phụ trên
tim gồm có nghỉ xoang (sinus pause), tim nhịp chậm xoang, tim nhịp nhanh
xoang, và bloc nhĩ thất.
7/ ADENOSINE TÁC DỤNG NHƯ THỂ NÀO ? NHỮNG TÁC
DỤNG PHỤ LÀ GÌ ?
Adénosine là một nucleoside có trong tự nhiên, được sử dụng để điều
trị tim nhịp nhanh trên thất (supreventricular tachycardia : SVT). Adenosine
ức chế adenylate cyclase, làm giảm cAMP (cyclic adenosine
monophosphate) trong tế bào, và làm chậm sự dẫn truyền trong nút nhĩ thất.
Adenosine có thể làm chấm dứt tim nhịp nhanh trên thất vào lại (reentry
SVT) và giúp chẩn đoán những loạn nhịp khác bằng cách gây một phong bế
nhĩ thất ngắn hạn và có mức độ cao. Do chuyển hóa nhanh, adenosine có
một thời gian bán hủy là 10 giây. Các tác dụng phụ gồm có đỏ mặt
(flushing), đau đầu, co thắt phế quản, và đau ngực. Các phosphodieterase
inhibitors như theophylline và caffeine (làm gia tăng cAMP), chống lại tác
dụng của adenosine.
8/ADENOSINE CÓ HỮU ÍCH TRONG ĐIỀU TRỊ RUNG NHĨ
KHÔNG ?
Không. Adenosine không biến đổi rung nhĩ, và thời gian bán phân hủy
là ngắn (vài giây), đến độ sự giảm tần số tim xảy ra rất ngắn ngủi. Đối với
cuồng động nhĩ (atrial flutter), adenosine đôi khi có thể làm cho chẩn đoán
rõ ràng hơn nếu trên đường căn bản của điện tâm đồ sóng flutter nhĩ không
được rõ ràng. Adenosine làm chậm tạm thời khoảng RR, điều này làm cho
các sóng cuồng động nhĩ dễ được nhận diện hơn.
9/ CHỐNG CHỈ ĐỊNH CHÍNH ĐỐI VỚI ADENOSINE ?
Co thắt phế quản. Mặc dầu thời gian bán hủy ngắn, adenosine có thể
gây nên những cơn trầm trọng nặng của co thắt phế quản, và thuốc nên được
sử dụng thận trọng nơi những bệnh nhân với một bệnh sử hen phế quản hay
bệnh phổi tắc mãn tính
10/ MÔ TẢ HỘI CHỨNG TIỀN HƯNG PHẤN
(PREEXCITATION SYNDROME)
Hội chứng tiền hưng phấn (preexcitation) xảy ra khi sự hoạt hóa của
tâm thất xảy ra sớm hơn dự kiến, dùng hệ dẫn truyền nhĩ thất bình thường.
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) liên quan đến một đường nhĩ
thất phụ (accessory AV pathway), nối tâm nhĩ với tâm thất và đi tắt qua nút
nhĩ thất. Khoảng PR thường bị thu ngắn lại (<0,12 giây) và độ dài của QRS
thường tăng lên (>0,12 giây). Sự “ nhíu lại ” (slurring) của khởi đầu phức
hợp QRS với phần còn lại của khử cực tâm thất được gọi là sóng delta.
Digoxin được ghi nhận làm ngắn thời kỳ trơ trong đường dẫn truyền phụ và
làm gia tăng đáp ứng tâm thất. Do đó không nên dùng digoxin như là một
thuốc đơn độc trong WPW. Giải phẫu cắt bỏ (surgical ablation) là một
phương thức điều trị đối với những bệnh nhân trẻ hay những bệnh nhân
không muốn điều trị lâu dài với bêta-blockers.
11/ KỂ 3 ĐƯỜNG PHỤ THÔNG THƯỜNG NHẤT LIÊN KẾT
VỚI HỘI CHỨNG TIỀN HƯNG PHẤN (PREEXCITTION
SYNDROME) ?
1. Các sợi Kent bắt cầu tâm nhĩ và tâm thất mà không đi qua nút nhĩ
thất.
2. Các sợi James đi vòng nút nhĩ thất và bám vào bó His.
3. Cac sợi Mahaim đi vòng bó His hoặc đi vòng nhánh trái hoặc nhánh
phải, vào cơ tim ngăn liên thất.
12/ HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) LÀ GÌ
?
Hội chứng WPW là một dạng của hội chứng tiền hưng phấn
(preexcitation syndrome) (tâm thất bị gây khử cực sớm). WPW xảy ra khi có
một đường phụ (accessory pathway), được gọi là bó Kent (bundle of Kent),
đi vòng quanh nút nhĩ thất (AV node). Trên điện tâm đồ, WPW được đặc
trưng bởi một đoạn PR ngắn (<0,12 giây) cũng như một sóng delta (delta
wave), là một “ nhíu lại ” (slurring) của phần khởi đầu của khoảng QRS. Sự
hoạt hóa đường phụ này đưa đến tim nhịp nhanh trên thất (supraventricular
tachycardia). Rung nhĩ (atrial fibrillation) là đặc biệt nguy hiểm trong WPW
bởi vì các xung động nhĩ nhanh có thể đi vòng tác dụng làm chậm của nút
nhĩ thất, đưa đến rung thất (ventricular fibrillation) và tử vong. Điều trị
nhằm lấy đi đường vòng (bypass tract) bằng tần số phóng xạ (radiofrequency
ablation), có hiệu quả > 90% các trường hợp.
13/ Một bệnh nhân 25 tuổi bị hồi hộp, được ghi nhận có tim nhịp
nhanh phức hợp rộng, không đều, với tần số 260. Phần đầu của QRS bị nhíu
lại. Huyết áp bình thường, và bệnh nhân có vẻ khỏe mạnh. Chẩn đoán có khả
năng nhất là gi ? Điều trị nào được chỉ định ? Điều trị nào có thể có hại ?
Đây có lẽ là một trường hợp rung nhĩ với hội chứng WPW. Phức hợp
QRS rộng là kết quả của sự dẫn truyền theo đường phụ từ tâm nhĩ đến tâm
thất. Nơi một bệnh nhân không ổn định, khử rung điện (electrical
cardioversion) được chỉ định. Nơi một bệnh nhân ổn định , điều trị bằng
amiodarone và procainamide là hợp lý. Nơi những bệnh nhân này, tránh
dùng digoxin, calcium blockers, adenosine, và beta blockers. Thật vậy, tần
số tim có thể gia tăng, và rung thất đã được ghi nhận xảy ra do các thuốc
phong bế nút nhĩ thất. Cắt bỏ bằng tần số phóng xạ (elective radiofrequency
ablation) đường dẫn truyền phụ được chỉ định.
14/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT
CỦA RUNG NHĨ ?
1. Bệnh van hai lá (Mitral valve disease)
2. Bệnh tim do thiếu máu cục bộ (Ischemic heart disease)
3. Bệnh tim bẩm sinh
4. Tiêu thụ rượu.
5. Cao huyết áp.
6. Nhiễm độc tuyến giáp (thyrotoxicosis)
7. Bệnh cơ tim (cardiomyopathies)
8. Các đường dẫn truyền phụ (Accessory pathways).
9. Bệnh phổi tắc mãn tính (COPD : Chronic obstructive pulmonary
disease).
10. Giải phẫu tim thời kỳ chu mổ (perioperative cardiac surgery).
15/ NHỮNG YẾU TỐ QUAN TRỌNG NÊN ĐƯỢC XÉT ĐẾN
TRONG ĐIỀU TRỊ NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?
Sự chọn lựa điều trị nơi những bệnh nhân với rung nhĩ chịu ảnh
hưởng bởi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, chức năng tâm thất (bình
thường hay bị suy yếu), và hội chứng WPW (tiền hưng phấn) có hiện điện
hay không. Thời gian bị rung nhĩ (ít hơn hay nhiều hơn 48 giờ) là một yếu tố
quan trọng trong sự chọn lọc các chiến lược để chuyển biến rung nhĩ thành
nhịp xoang.
Khử rung (cardioversion) (điện hay hoá học) nơi những bệnh nhân với
rung nhĩ mà thời gian không được biết hay hơn 48 giờ từ lúc khởi đầu, có
thể được liên kết với embolization của các huyết khối tâm nhĩ nơi những
bệnh nhân không được điều trị kháng đông thích đáng.
16/ NÓI VỀ ĐIỀU TRỊ DƯỢC LÝ CỦA RUNG NHĨ.
Rung nhĩ là một loạn nhịp tim thường xảy ra, được đặc trưng bởi
những khử cực nhĩ không đều, rối loạn, đưa đến kỳ thu tâm nhĩ không có
hiệu quả và một đáp ứng tâm thất không đều. Ngoài sự nguy hại huyết động,
có thể đe dọa tính mạng, những tác dụng có hại của rối loạn nhịp này có thể
gồm có một nguy cơ gia tăng bị hiện tượng huyết khối nhĩ (atrial
thrombosis) và khả năng gây nghẽn động mạch (embolization) toàn thân.
Mục đích trong điều trị loạn nhịp này gồm có đánh giá căn nguyên gây bệnh
(ví dụ hẹp van hai lá, nhiễm độc tuyến giáp), kiểm soát tần số tâm thất và,
trong trường hợp rung nhĩ có khởi đầu mới xảy ra, tái lập và duy trì nhịp
xoang.
Để làm giảm đáp ứng tâm thất, các thuốc như beta blockers (esmolol,
propranolol), và calcium channel blockers (verapamil, diltiazem) thường
được sử dụng. Theo truyền thống, digoxin đã có giá trị trị liệu trong việc làm
giảm dẫn truyền nút nhĩ thất, mặc dầu trong khung cảnh cấp tính digoxin ít
được mong muốn hơn. Những tác nhân dược lý có thể có lợi trong chuyển
biến rung nhĩ thành nhịp xoang gồm có các beta blockers, các tác nhân
chống loạn nhịp class IA (quinidine, procainamide, disopyramide), class IC
(flecainide, propafenone), và các thuốc class III (amiodarone, sotalol).
Ibutilide có hiệu quả để chuyển biến rung nhĩ hay flutter nhĩ mới khởi phát
thành nhịp xoang. Đó là thuốc chống loạn nhịp loại III “ nguyên chất ” đầu
tiên được sử dụng. Độc tính quan trọng của ibutilide là sự phát triển loạn
nhịp thất (2-5% các bệnh nhân).
17/ MỘT BỆNH NHÂN ĐỘT NGỘT CÓ MỘT NHỊP KHÔNG ĐỀU
VỚI TẦN SỐ TIM 170. MỘT ĐIỆN TÂM ĐỒ 12 CHUYỂN ĐẠO
KHÔNG CHO THẤY SÓNG P. LOẠN NHỊP CÓ KHẢ NĂNG NHẤT LÀ
GÌ ? LÀM SAO ĐIỀU TRỊ ?
Bệnh nhân đã phát triển rung nhĩ với đáp ứng nhanh tâm thất. Nếu
bệnh nhân không ổn định, khử rung điện (electrical cardioversion) là thích
hợp. Nếu các triệu chứng nhẹ, tình trạng huyết động có thể được cải thiện
bằng cách giảm tần số tim (kiểm tra tần số) với các thuốc như diltiazem hay
beta blockers. Vài bệnh nhân là ứng viên của “ khử rung hoá học ” (chemical
cardioversion) với những thuốc như procainamide hay . Tiếp theo sau có thể
khử rung điện (electrical cardioversion) khi thuốc chống loạn nhịp không
chuyển biến được nhịp.
18/ NHỮNG BIỂU HIỆN CỦA ĐỘC TÍNH DIGOXIN ?
PHƯƠNG THỨC ĐIỀU TRỊ ?
Ngộ độc digoxin thường được biểu hiện bởi những thay đổi thị giác
hay những rối loạn dạ dày-ruột. Nói chung, điều trị chỉ đòi hỏi ngưng dùng
thuốc và theo dõi bệnh nhân. Đối với ngoại tâm thu thất thỉnh thoảng xảy ra
hay những đợt ngắn nhịp đôi (bigeminy), thêm bổ sung K, nếu có chỉ định,
có thể cũng đủ. Loạn nhịp chậm có triệu chứng (symptomatic
bradyarrhythmias) nên được điều trị với atropine hay pacing bằng đường
tĩnh mạch. Loạn nhịp nhanh (tachyarrhythmia) có thể được điều trị với các
thuốc chống loạn nhịp như lidocaine, phenytoin, và propranolol. Loạn nhip
gây nên bởi digoxin thường bị làm trầm trọng thêm bởi khử rung
(cardioversion) ; do đó, phép trị liệu này nên dành cho rung thất hay bất cứ
nhịp nào không ổn định về mặt huyết động.
19/ KỂ VÀI LOẠN NHỊP ĐƯỢC THẤY TRONG NGỘ ĐỘC
DIGOXIN
Tim nhịp chậm xoang, bloc nhĩ thất, tim nhịp nhanh nhĩ (atrial
tachycardia) với bloc 2/1, nhịp nối gấp (accelerated junctional rhythm), và
tim nhịp nhanh thất.
20/ NHỮNG NGUY CƠ ĐỘT QỤY NÀO NƠI NHỮNG BỆNH
NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?
Tỷ lệ mắc bệnh đột qụy hàng năm nơi các bệnh nhân với rung nhĩ
không được điều trị kháng đông là khoảng 5%. Hầu hết các đột qụy là do
nghẽn (embolic) và xảy ra trong vòng 2 năm sau khi khởi đầu rung nhĩ.
Những yếu tố liên kết với một nguy cơ gia tăng bị đột qụy gồm có lớn tâm
nhĩ trái, cao huyết áp, loạn chức năng tâm nhĩ trái, và cao tuổi. Vài thử
nghiệm đã chứng tỏ rằng điều trị bằng thuốc kháng đông warfarin dùng bằng
đường miệng làm giảm nguy cơ đột qụy thứ phát nghẽn mạch (emboli) nơi
nhóm người này.
21/ MỨC ĐỘ THÍCH HỢP CỦA ĐIỀU TRỊ KHÁNG ĐÔNG
ĐỐI VỚI NHỮNG BỆNH NHÂN VỚI RUNG NHĨ ?
INR cần đạt được là 2-3. Một công trình nghiên cứu mới đây đã
chứng tỏ một tý lệ bị đột qụy thấp hơn nơi những bệnh nhân được điều trị
với warfarin (1,9%) so với những bệnh nhân được điều trị bởi aspirin
(2,7%), nhưng sự khác nhau về mặt thống kê không đáng kể.Nguy cơ có
những biến chứng xuất huyết nặng gia tăng đáng kể nơi những bệnh nhân
già dùng warfarin. Cần thêm những nghiên cứu, những bằng cớ gợi ý rằng
aspirin có thể là một thuốc thay thế hợp lý cho warfarin nơi những bệnh
nhân với rung nhĩ mãn tính, đặc biệt là những bệnh nhân già và những bệnh
nhân có nguy cơ thấp bị huyết khối nghẽn mạch (thromboembolism) hay
nguy cơ cao bị xuất huyết.
22/ MỘT BỆNH NHÂN PHẢI ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ CHỐNG ĐÔNG
BAO LÂU TRƯỚC KHI THỰC HIỆN KHỬ RUNG
Hội nghị lần thứ hai của AACP (American College of Chest
Physicians) về trị liệu kháng huyết khối (antithrombotic therapy) khuyên trị
liệu kháng đông để đạt được trị số INR 2-3 nếu rung nhĩ đã hiện diện trong
hơn hai ngày. Điều trị kháng đông nên đạt mức điều trị trong ít nhất 3 tuần
trước khi thực hiện khử rung (cardioversion) và nên được tiếp tục cho đến
khi nhịp xoang đã được duy trì trong 2-4 tuần.
23/ LOẠN NHỊP NHANH THẤT (VENTRICULAR
TACHYARRHYTHMIAS) ĐƯỢC XẾP LOẠI VỀ MẶT LÂM SÀNG
NHƯ THỂ NÀO ?
Tim nhịp nhanh thất là loạn nhịp được đặc trưng bởi một loạt ít nhất
bởi 3 xung động liên tiếp, phát xuất từ dưới chĩa của bó His, trong hệ dẫn
truyền biết hóa của tim, hay trong cơ tâm thất. Vì mục đích thực tiễn, những
loạn nhịp nhanh này có thể được xếp loại thành đơn hình thái
(monomorphic) (cùng hình thái QRS) hay đa hình thái (polymorphic) (hình
thái QRS thay đổi), không duy trì (nonsustained) hay duy trì (sustained).
Loạn nhịp thất thường được gặp nhất trong bối cảnh lâm sàng của bệnh động
mạch vành và bệnh cơ tim (cardiomyopathy). Chúng cũng được nhận thấy
liên kết với giảm oxy mô (hypoxia), rối loạn chuyển hóa (giảm kali-huyết,
giảm magnesium-huyết), và độc tính digitalis.
24/ TIM NHỊP NHANH THẤT LÀ GÌ ?
Tim nhịp nhanh thất (venricular tachycardia) xuất hiện dưới dạng một
tim nhịp nhanh phức hợp rộng (QRS >0,12 giây), với một tần số đều > 100
đập/phút, không phân ly với tâm nhĩ ( sóng P hiện diện nhưng không liên kết
với các đập tâm thất). Tim nhịp nhanh thất, được định nghĩa như là 3 hoặc
nhiều hơn các ngoại tâm thu thất xảy ra liên tiếp, có thể duy trì (sustained)
hoặc không duy trì (nonsustained). Tim nhịp nhanh thất kéo dài hơn 30 giây
được gọi là tim nhịp nhanh thất duy trì (sustained VT). Tim nhịp nhanh thất
duy trì thường đưa đến bất ổn định huyết động và đòi hỏi điều trị cấp cứu.
Tim nhịp nhanh thất không duy trì (nonsustained VT) kéo dài 30 giây và
thường không gây triệu chứng. Những nguyên nhân thông thường nhất của
tim nhịp nhanh thất là bệnh tim thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease),
bệnh giãn cơ tìm (dialated cardiomyopathy), bệnh phì đại cơ tim
(hypertrophic cardiomyopathy), sa van hai lá (mitral valve prolapse), các bất
thường điện giải, thuốc men, và viêm cơ tim (myocarditis).
25/ LÀM SAO CHẨN ĐOÁN TIM NHỊP NHANH THẤT (VT)
TRONG TIM NHỊP NHANH PHỨC HỢP RỘNG ?
Đại đa số các tim nhịp nhanh phức hợp QRS rộng (wide QRS
complex tachycardia) là do tim nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia)
(81%), trái với tim nhịp nhanh trên thất (SVT) với dẫn truyền bất thường
(aberrant conduction) (14%) hay dẫn truyền antegrade trên một đường phụ
(accessory pathway) (5%). Sự hiện diện của phân ly nhĩ thất (AV
dissociation) chứng tỏ chẩn đoán tim đập nhanh thất. Những tiêu chuẩn hình
thái khác hỗ trợ VT gồm có :
- thời gian QRS > 140 ms với hình thái bloc nhánh phải.
- thời gian QRS > 160 ms với hình thái bloc nhánh trái.
- sự phù hợp QRS dương (positive QRS concordance) trên tất cả các
chuyển đạo tim.
- Lệch trục hẳn sang trái (- 90 độ đến 180 độ)
- Hình thái QRS trong khi tim nhịp nhanh khác với lúc nhịp bình
thường, nơi các bệnh nhân có bloc nhánh trước đây.
26/ TẠI SAO PHÂN BIỆT GIỮA TIM NHỊP NHANH THẤT ĐA
HÌNH THÁI VÀ ĐƠN HÌNH THÁI LÀ QUAN TRỌNG ?
Chẩn đoán phân biệt và điều trị đối với mỗi tim nhịp nhanh thất là
khác nhau. Tim nhịp nhanh thất đơn hình thái (monomorphic ventricular
tachycardia) là thông thường nơi những bệnh nhân với bệnh tim thực thể
(như nhồi máu cơ tim sóng Q đã xảy ra trước đây), nhưng thường không do
thiếu máu cục bộ cấp tính (acute ischemia). Tim nhịp nhanh thất đa hình thái
(polymorphic ventricular tachycardia) có thể được thấy trong nhiều bối
cảnh. Các bệnh nhân có thể có một khoảng QT dài liên kết với tim nhịp
nhanh đa hình thái, thường được gọi là xoắn đỉnh (torsades de pointes). Điều
này có thể do thuốc, rối loạn điện giải, một tố bẩm bẩm sinh (hội chứng QT
dài), tim nhịp chậm nghiêm trọng, hay thiếu máu cục bộ cơ tim.
27/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ TIM NHỊP NHANH THẤT ?
Điều trị tích cực tim nhịp nhanh thất cấp tính được chỉ định vì lẽ loạn
nhip này thường liên kết với sự bất ổn định huyết động và khả năng suy
thoái thành rung thất. Trong nhiều trường hợp, khử rung (cardioversion) là
điều trị chọn lựa. Trong những tình huống cấp tính khác, các điều trị bằng
thuốc chống loạn nhịp cũng đóng một vai trò quan trọng. Những tác nhân có
thể hữu ích gồm có lidocaine, procainamide, amiodarone, hay sotalol. Tiêm
tĩnh mạch beta-blockers và magnesium cũng có thể có ích. Điều quan trọng
là điều trị sự thiếu máu cục bộ hay nhưng rối loạn điện giải, cơ sở của rối
loạn nhịp tim này.
28/ Một người 60 tuổi với bệnh sử nhồi máu thành trước cơ tim, phát
triển một tim nhịp nhanh phức hợp rộng đơn hình thái sau khi được phẫu
thuật không phải trên tim. Chẩn đoán khả đĩ nhất là gi, và điều trị nào là
thích hợp và không thích hợp ?
- Trong khung cảnh bệnh tim thực thể, một tim nhịp nhanh phức hợp
rộng (wide complex tachycardia) nên được giả định là tim nhịp nhanh thất
(ventricular tachycardia) cho đến khi có bằng cớ ngược lại. Nơi những bệnh
nhân không ổn định, điều trị bằng khử rung điện (electrical cardioversion) là
thích hợp.
- Đối với những bệnh nhân ổn định, một điện tâm đồ 12 chuyển đạo
nên được thực hiện để giup chẩn đoán xác định. Amiodarone, procainamide,
hay lidocaine là những lựa chọn điều trị hợp lý.
- Kết cục bi thảm có thể xảy đến khi tim nhịp nhanh thất không được
nhận biết và được điều trị lầm như tim nhịp nhanh trên thất. Diltiazem và
verapamil (làm yếu sự co bóp và hạ huyết áp) có thể đe dọa tính mạn nơi
những bệnh nhân này.
29/ MÔ TẢ DƯỢC LÝ CỦA CÁC THUỐC ĐƯỢC SỬ DỤNG
TRONG ĐIỀU TRỊ CẤP TÍNH LOẠN NHỊP THẤT ?
LIDOCAINE là một trong những thuốc chống loạn nhịp được sử dụng
thường nhất trong ICU. Thuốc này là một một tác nhân chống loạn nhịp loại
IB, tiêm tĩnh mạch và có tác dụng ngắn, được sử dụng chủ yếu nơi những
bệnh nhân với nhồi máu cơ tim cấp tính hay loạn nhịp nhanh thất tái diễn.
Đây là thuốc được lựa chọn để hủy bỏ các ngoại tâm thu thất thường xuyên,
một loạn nhịp cảnh báo (warning dysrhythmias), và để ngăn ngừa sự tái phát
của tim nhịp nhanh thất/rung thất. Lidocaine được chuyển hóa nhanh trong
gan và do đó các thuốc (ví dụ cimetidine) hay những tình trạng (ví dụ suy
tim sung huyết nặng) được liên kết với sự giảm lưu lượng máu qua gan, có
thể đưa đến sự giảm chuyển hóa của lidocaine. Liều lượng được khuyến
nghị gồm một liều tiêm tĩnh mạch trực tiếp 1-2 mg/kg và nếu không hiệu
quả, có thể lặp lại những liều cho thêm 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch trực tiếp.
Tốc độ truyền duy trì thay đổi từ 1-4 mg/phút.
PROCAINAMIDE là một loại thuốc chống loạn nhịp loại IA, hữu ích
trong điều trị của loạn nhịp nhĩ và thất. Thuốc này hữu hiệu hơn lidocaine
trong làm chấm dứt cấp tính tim nhịp nhanh thất duy trì (sustained
ventricular tachycardia). Procainamide có thể được cho bằng đường miệng,
tĩnh mạch, hay trong cơ. Thuốc được thải bởi thận (50-60%) và qua chuyển
hóa gan (10-30%). Để điều trị các rối loạn nhịp cấp tính, thường cần liều
lượng tấn công bằng đường tĩnh mạch (10-15 mg/kg), và có thể bắt đầu một
tiêm truyền liên tục ( 1-4 mg/phút).
AMIODARONE có một tầm tác dụng rộng với nhiều hiệu quả điện
sinh lý phức tạp, bao gồm tất cả 4 class thuốc chống loạn nhịp. Thuốc nối
kết rộng rãi với hầu hết các mô, giải thích sự thải thuốc rất kéo dài. Đối với
tim nhịp nhanh phức hợp rộng, liệu pháp được khuyến nghị là một tiêm
truyền nhanh (150 mg trong 10 phút), tiếp theo là một tiêm truyền chậm
(360 mg tiêm tĩnh mạch trong 6 giờ). Để điều trị duy trì, một tiêm truyền
540 mg trong 18 giờ được gợi ý.
SOTALOL phong bế không chọn lọc các thụ thể beta-adrenergic. Nó
cũng kéo dài thời gian điện thế động và làm gia tăng thời kỳ trơ của hầu hết
các mô tim. Sotalol có dưới dạng thuốc uống ở Hoa Kỳ và được cho bằng
đường tĩnh mạch trong các nước, ở đây một liều tấn công 1-1,5 mg/kg, được
tiếp theo sau đó bởi tiêm truyền với tốc độ 10mg/phút.
30/ THEO ACLS (ADVANCED CARDIAC LIFE SUPPORT),
THUỐC NÀO ĐƯỢC KHUYÊN ĐỂ ĐIỀU TRỊ VT/VF KHÔNG ĐÁP
ỨNG VỚI KHỬ RUNG ?
Vasopressin, 40 mg, hay epinephrine, 1mg tiêm tĩnh mạch, được
khuyến nghị như là thuốc co mạch được cho trước khi thực hiện một khử
rung khác. Các thuốc chống loạn nhịp nên được cho tiếp theo gồm có
amiodarone, lidocaine, magnesium sulfate, và procainamide. Bretylium đã
được lấy ra khỏi guideline bởi vì thường xảy ra những tác dụng phụ.
31/ VASOPRESSIN LÀ GÌ ?
Vasopressin là một hormone chống tiết niệu (antidiuretic hormone) có
trong tự nhiên, tác dụng như thuốc co mạch ngoại biên nonadrenergic, bằng
cách kích thích trực tiếp các thụ thể V1 cơ trơn. Vasopressin có thời gian
bán phân hủy dài hơn epinephrine (10-20 phút so với 2-3 phút). Trong hồi
sức tim-phổi (cardiopulmonary resuscitation), vasopressin gây nên co mạch
ở da, cơ vân, ruột, mỡ, và mạng huyết quản động mạch vành và thận.
Vasopressin cũng đưa đến giãn mạch của hệ mạch máu não. Bằng cớ sơ
khởi chỉ cho thấy rằng vasopressin làm gia tăng tuần hoàn trở về nơi người
với rung thất ngoài bệnh viện.
32/ XOẮN ĐỈNH (TORSADES DE POINTES) LÀ GÌ ?
Torsades de pointes là một thuật ngữ Pháp có nghĩa là “ xoắn đỉnh ”
(twisting of the points). Đó là một dạng của tim nhịp nhanh thất với các
phức hợp QRS đa hình thái. Thuật ngữ chỉ dấu hiệu điện tâm đồ đặc trưng
của những phức hợp QRS xoắn quanh đường cơ bản. Đó là một loạn nhịp đe
dọa tính mạng, thường thấy ở những bệnh nhân với QT kéo dài (prolonged
QT interval). Các khoảng QT kéo dài có thể được nhận thấy nơi những bệnh
nhân với hội chứng QT dài (long QT syndrome), các rối loạn điện giải, hay
sử dụng thuốc. Có hơn 40 loại thuốc được chứng tỏ gây nên sự kéo dài của
đoạn QT, gồm có các thuốc chống trầm cảm ba vòng, erythromycin,
fluoroquinolone và các thuốc chống loạn nhịp thuộc loại IC.
33/ LIỆT KÊ CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA XOẮN ĐỈNH
(TORSADE DE POINTES)
Torsade de pointes được dịch là “ xoắn đỉnh ” và mô tả một loại tim
nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia) trong đó phức hợp QRS có vẻ quay
dọc theo một trục. Xoắn đỉnh (torsade de pointes) xảy ra trong một khung
cảnh QT kéo dài, được liên kết với :
1. Nguyên nhân bẩm sinh hoặc không rõ.
2. Thuốc : Các thuốc chống loạn nhịp loại IA và IC và các thuốc tác
dụng tâm thần (ví dụ phenothiazines, butyrophenones, tricyclic
antidepressants)
3. Tim nhịp chậm nghiêm trọng.
4. Các bất thường chuyển hóa : giảm kali-huyết (hypokalemia), giảm
magnesium-huyết (hypomagnesemia), giảm canxi-huyết (hypocalcemia).
5. Chế độ ăn uống protein lỏng
6. Bệnh thần kinh : xuất huyết dưới màng nhện, đột quy, viêm não.
7. Trúng độc Arsenic
8. Nhồi máu cơ tim hay thiếu máu cục bộ cơ tim.
Loạn nhịp được điều trị với magnesium sulfate, loại bỏ tác nhân xâm
phạm, điều chỉnh rối loạn điện giải hay pacing nhĩ hoặc thất. Lidocaine
không có hiệu quả. 34/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ XOẮN ĐỈNH ?
Xoắn đỉnh là một dạng đặc biệt của loạn nhịp thất, được đặc trưng bởi
các phức hợp QRS có biên độ thay đổi, có vẻ xoắn quanh trục của nó. Các
tần số tâm thất thường thay đổi và trong trường hợp điển hình rất nhanh.
Tim nhịp nhanh đa hình thái (polymorphic tachycardia) này thường được
thấy trong bối cảnh của một khoảng QT kéo dài (prolonged QT interval) và
có thể dẫn đến rung thất. Điều trị gồm có ngưng bất cứ tác nhân có khả năng
gây loạn nhịp nào và điều chỉnh những bất thường điện giải. Những phương

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×

×