Tải bản đầy đủ

Đánh giá tác dụng của cao lỏng hoàng kinh trong điều trị viêm khớp dạng thấp giai đoạn i II

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một trong các bệnh khớp mạn tính
thường gặp nhất, chiếm khoảng 0,5% đến 1,5% dân số tùy theo từng chủng
tộc. Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Trần Ngọc Ân và cộng sự, bệnh chiếm
khoảng 0,5% dân số và chiếm 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều trị ở
bệnh viện. Bệnh gặp ở nữ nhiều hơn nam, chủ yếu ở nhóm nữ tuổi trung
niên [1],[2],[3].
Nguyên nhân gây bệnh còn chưa rõ và hiện nay VKDT được xếp vào
nhóm bệnh tự miễn. Bệnh có đặc trưng cơ bản là viêm không đặc hiệu, mạn
tính các màng hoạt dịch khớp, diễn biến kéo dài, hay tái phát, để lại hậu quả
nặng nề là dính khớp và biến dạng khớp, tỷ lệ tàn phế cao. Đây là một bệnh
hệ thống nên ngoài các tổn thương chính tại khớp, còn có các tổn thương một loạt
hệ cơ quan khác nhau đi kèm: hạt dưới da, viêm màng ngoài tim, bệnh thần kinh
thực vật ngoại biên, viêm mạch máu, các biến đổi bất thường về máu [4],[5].
Các nghiên cứu gần đây đã làm sáng tỏ hơn về cơ chế bệnh sinh của
bệnh VKDT nhờ vậy cũng đã có hàng loạt các thuốc mới ra đời nhằm cắt đứt
một hay nhiều mắt xích trong cơ chế bệnh sinh phức tạp của bệnh. Ở Việt
Nam, các phác đồ điều trị VKDT cũng được các bác sỹ cập nhật liên tục và

ứng dụng điều trị cho bệnh nhân, tuy nhiên trong quá trình điều trị các thuốc
của y học hiện đại (YHHĐ) phát sinh nhiều tác dụng không mong muốn
như là xuất huyết tiêu hóa, gây độc cho gan, thận, làm tăng nguy cơ nhiễm
trùng, ức chế tủy xương… Nó đặc biệt nguy hại khi phải sử dụng kéo dài
cho những bệnh nhân có kèm thêm các bệnh mạn tính khác. Do đó, việc
không ngừng nâng cao hiệu lực của thuốc, đảm bảo tính an toàn của thuốc


2
điều trị bệnh VKDT vẫn là mục tiêu phấn đấu của các nhà khoa học hiện
nay.
Trong Y học cổ truyền (YHCT), VKDT thuộc phạm vi chứng tý và đã
được đề cập từ rất lâu về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và phương pháp điều
trị [6]. Có rất nhiều các vị thuốc, bài thuốc YHCT có tác dụng tốt trong điều
trị VKDT đã được nghiên cứu trên lâm sàng và chứng minh trên thực nghiệm.
Bên cạnh các bài thuốc uống trong cổ phương lâu đời, có những vị thuốc nam
được người dân dùng rộng rãi trong cộng đồng có tác dụng tốt. Một trong các
vị thuốc nam đó là cây Hoàng kinh được dùng phổ biến ở khu vực miền trung
và cao nguyên Việt Nam. Năm 2013, cây thuốc này đã được nghiên cứu thẩm
định lại về thực vật học, độc tính và tác dụng sinh học trên thực nghiệm. Kết
quả cho thấy cây thuốc này có tinh an toàn cao và có tác dụng chống viêm
giảm đau tốt. Trên cơ sở đó, những thiết kế nghiên cứu trên lâm sàng tác dụng
của dược liệu này được tiến hành.
Đề tài “Đánh giá tác dụng của cao lỏng Hoàng kinh trong điều trị
viêm khớp dạng thấp giai đoạn I - II” được tiến hành với các mục tiêu sau:
1.

Đánh giá tác dụng giảm đau, chống viêm trên lâm sàng của cao
lỏng Hoàng kinh trong điều trị bệnh nhân viêm khớp dạng thấp
giai đoạn I - II.

2.

Khảo sát tác dụng không mong muốn của cao lỏng Hoàng kinh trên
lâm sàng và cận lâm sàng.


3

Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI
1.1.1. Khái niệm
Viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn dịch thường gặp đặc trưng bởi
quá trình viêm mạn tính các khớp. VKDT nếu không được điều trị kịp thời sẽ
dẫn tới tổn thương sụn khớp, hủy xương gây dính và biến dạng khớp. VKDT
diễn biến phức tạp, ngoài các biểu hiện tại khớp còn có các biểu hiện ngoài
khớp và toàn thân ở nhiều mức độ khác nhau [7], [8], [9], [10].

Hình 1.1: Đặc trưng của viêm khớp dạng thấp
Bệnh VKDT đã được biết đến từ thời Hypocrat. Sydenham đã mô tả đầu
tiên (năm 1683) với tên gọi là thấp khớp teo đét. Lần lượt với thời gian, nó
được mô tả bằng nhiều tên gọi khác nhau theo các tác giả như: gút suy nhược
tiên phát theo Auguste Landré Beauvais (năm 1800), viêm khớp teo đét theo


4
Charcot J.M (năm 1853), viêm đa khớp mạn tính tiến triển (Polyarthrite Chronique Évolutive - PCE), viêm đa khớp dạng thấp (Polyarthrite Rhumatoide - PR) của trường phái Pháp, viêm đa khớp nhiễm khuẩn không
đặc hiệu của các tác giả Nga. Năm 1890, viêm khớp dạng thấp là tên gọi được
Garrot mô tả chi tiết bệnh cảnh lâm sàng. Hiện nay, đa số các nước đều gọi là
bệnh VKDT [1],[2].
Ở Việt Nam, trước kia vẫn thường dùng cả hai tên là viêm đa khớp dạng thấp
hoặc VKDT ở các cơ sở y tế cả nước. Tại Hội nghị toàn quốc lần thứ II về các
bệnh thấp khớp họp tại Đà Lạt tháng 3 năm 1996, đã thống nhất tên gọi VKDT
trong cả nước. Hiện nay, tên gọi VKDT đã được sử dụng chính thức trong giảng
dạy tại các trường Đại học Y khoa và trong mọi y văn trong nước [1].
1.1.2. Tình hình mắc bệnh Viêm khớp dạng thấp trên thế giới và Việt Nam
Bệnh khớp nói chung và bệnh viêm khớp dạng thấp nói riêng là một bệnh
khá phổ biến. Trên thế giới, cứ 8 người ở độ tuổi từ 18 đến 79 lại có một người
bị viêm khớp mạn tính. Theo thống kê của tổ chức Y tế Thế giới, bệnh VKDT
chiếm 0,5 - 3% dân số (ở người lớn) [1]. Tại Mỹ, theo Mac Duffic, tỷ lệ VKDT
là 0,5 – 1% trong quần thể dân cư từ 20 -80 tuổi; ở nhóm tuổi 55 – 75, tỷ lệ này
là 4,5%. Ở Nam Phi tỷ lệ mắc bệnh 0,19%. Ở Pháp, tỷ lệ mắc bệnh VKDT là
0,5%. Ở Trung Quốc: 0,13%; Ở Oman: 0,36%; I rắc: 1%; Phần Lan: 2%; và ở
Bắc Mỹ, tỷ lệ trong dân Pima Indian là 5,3% [3].
Ở Việt Nam, theo thống kê của bộ Y tế tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của
các bệnh thuộc hệ cơ, xương, khớp và mô liên kết năm 1999 tỷ lệ mắc là
2,78%, chết 0,13%, năm 2001 tỷ lệ mắc 2,67%, chết 0,13%, năm 2002 mắc
2,8%, chết 0,22% [2]. Theo một số công trình nghiên cứu ở miền Bắc Việt
Nam, VKDT chiếm 0,5% trong nhân dân; trong bệnh viện, bệnh VKDT
chiếm 20% số BN điều trị ở khoa khớp, 70 -80% là nữ, 60 -70% trên 30 tuổi
[1],[2]. Qua thống kê mô hình bệnh khớp 10 năm (1979- 1989) của bệnh viện


5
Bạch Mai, bệnh nhân VKDT vẫn chiếm 24,12% trong tổng các bệnh nhân
xương khớp [3]. Theo Hoàng Đức Linh, qua nghiên cứu 2004 điều tra 47.161
cư dân ở 2 tỉnh Đăklăk và Lâm Đồng cho thấy tỷ lệ mắc bệnh VKDT là
0,33% [11].
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
1.1.3.1 Nguyên nhân
Trước đây có nhiều giả thuyết được đưa ra về nguyên nhân của bệnh.
Gần đây, người ta coi VKDT là một bệnh tự miễn dịch với sự tham gia của
nhiều yếu tố: yếu tố di truyền, yếu tố nhiễm khuẩn, vai trò quan trọng của các
lympho T và B, các siêu kháng nguyên, và mới đây hiện tượng chết tế bào
theo chương trình có vai trò trong khởi phát bệnh tự miễn [1],[9],[12].
- Yếu tố nhiễm khuẩn: một số giả thuyết cho rằng tác nhân gây bệnh có
thể là một số virus hay vi khuẩn tác động vào yếu tố cơ địa thuận lợi (cơ thể
suy yếu, mệt mỏi, chấn thương, phẫu thuật, mắc bệnh truyền nhiễm), hoặc
yếu tố môi trường (lạnh ẩm kéo dài) làm khởi phát bệnh. Tuy nhiên, hiện nay
chưa có một tác nhân nhiễm khuẩn nào được xác minh chắc chắn [9],[12].
- Yếu tố di truyền: Từ lâu người ta đã nhận thấy bệnh VKDT có tính chất
gia đình. Trong những năm gần đây có nhiều công trình nghiên cứu nêu lên
mối liên quan giữa bệnh VKDT và yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức
HLA - DR4, điều này chứng tỏ yếu tố di truyền của bệnh này [9],[12].
- Tuổi: Bệnh có liên quan rõ rệt đến giới tính và lứa tuổi. Trong bệnh
VKDT, tỷ lệ nữ cao gấp 4 lần nam giới, hơn nữa VKDT thường xuất hiện
hoặc nặng hơn ở thời kỳ sau sinh đẻ, sau mãn kinh, chứng tỏ có vai trò của
hormon giới tính [9],[12].


6
1.1.3.1 Cơ chế bệnh sinh
Các nghiên cứu cho thấy các phản ứng miễn dịch xảy ra ở màng hoạt
dịch đóng vai trò cơ bản trong bệnh VKDT. Kháng nguyên là tác nhân gây
bệnh xâm nhập vào cơ thể gây khởi phát một chuỗi các phản ứng miễn dịch,
trong đó các tế bào limpho T đóng vai trò then chốt [9],[12].
Các tế bào lympho T sau khi tiếp xúc với kháng nguyên được hoạt hoá
(chủ yếu là TCD4) tiết ra cytokin. Các cytokin do tế bào T tiết ra gây các tác
động hoạt hoá đại thực bào tiết ra các cytokin khác gây kích thích các tế bào
màng hoạt dịch, tế bào sụn, nguyên bào xơ tăng sinh xâm lấn vào sụn, tạo
thành màng máu. Màng máu chính là màng hoạt dịch tăng sinh, chứa một u
hạt viêm giàu tế bào, các tế bào cấu tạo nên màng này tiết ra các chất rất đặc
biệt như osteopontin làm cho các tế bào màng hoạt dịch dễ bám dính, xâm lấn
vào sụn và phá hủy, bào mòn sụn và phần xương sát sụn. Màng máu - màng
hoạt dịch (Pannus silnovial) còn chứa các tế bào tăng sinh theo kiểu đơn dòng
và giải phóng ra các enzym colagenase,stromelysin, elastase… tác động trên
collagen và proteoglycan phá hủy cấu trúc trung tâm của sụn khớp [9], [12].
Tế bào lympho B cũng giữ vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của
VKDT: tế bào B tiết ra các tự kháng thể (như yếu tố thấp RF) và tự kích thích
tăng sinh. Tế bào lympho B còn tiết cytokin gây viêm và trình diện nhiều loại
peptid mang tính kháng nguyên đến tế bào T, làm cho tế bào T hoạt hóa tiết
các cytokin gây viêm tạo nên một vòng xoắn bệnh lý. Đây chính là cơ sở cho
việc điều trị VKDT nhằm đích tế bào B [9],[12] [13],[14],[15].
+ Các cytokin hoạt hoá đại thực bào tiết ra các cytokin khác gây kích thích
các tế bào màng hoạt dịch, tế bào sụn, nguyên bào xơ tăng sinh xâm lấn vào sụn,
tạo thành màng máu. Màng máu giải phóng ra các enzym colagenase,
stromelysin, elastase gây phá hủy cấu trúc trung tâm của sụn khớp. Một số
cytokin như Interleukin 1 (IL - 1), Interleukin 6 (IL - 6), TNFα… tập trung cao
độ tại màng hoạt dịch của bệnh nhân VKDT, kích hoạt các tế bào hủy xương làm
tiêu phần xương sát sụn. Các nghiên cứu trên mô hình VKDT thực nghiệm gần


7
đây cho thấy vai trò mang tính trung tâm của IL - 17 và tế bào sản xuất cytokin
này (TH17- một nhóm dưới của tế bào TCD4). Các nghiên cứu về vai trò của IL
- 17 trong VKDT mang đến một hướng phát triển thuốc mới nhằm vào TH17 và
IL - 17 trong điều trị VKDT trong tương lai [16], [17]. Ngoài ra, các cytokin như
Interleukin 1 (IL - 1) được chứng minh trên các mô hình VKDT thực nghiệm là
một cytokin quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của VKDT [18].

Hình 1.2: IL-1 và TNF - cytokine gây viêm và phá hủy khớp
Như vậy, VKDT là một bệnh tự miễn do sự hình thành các phức hợp
miễn dịch tại màng hoạt dịch khớp dẫn đến phản ứng viêm mạn tính tại khớp
với sự hoạt hóa hàng loạt tế bào, trong đó có các tế bào TCD4, lympho B, đại
thực bào, bạch cầu trung tính, nguyên bào sợi màng hoạt dịch…tại khớp
viêm. Các tế bào tại khớp viêm tương tác với nhau thông qua các cytokin do
các tế bào này tiết ra. Kết quả của sự tương tác giữa các tế bào tại khớp viêm
gây tăng sinh màng hoạt dịch khớp, hoạt hóa hủy cốt bào gây phá hủy sụn
khớp, đầu xương dưới sụn, dẫn đến xơ hoá, dính và biến dạng khớp. Khi các
mô ở khớp bị phá huỷ lại cung cấp yếu tố kháng nguyên, do đó quá trình viêm
không đặc hiệu kéo dài không chấm dứt, đi từ khớp này sang khớp khác, mặc
dù tác nhân gây bệnh ban đầu đã chấm dứt từ lâu [1].


8
Cơ chế bệnh sinh VKDT được thể hiện dưới sơ đồ sau:

Hình 1.3: Sơ đồ tóm tắt cơ chế viêm khớp dạng thấp
1.1.4. Đặc điểm lâm sàng
1.1.4.1. Biểu hiện tại khớp
* Giai đoạn khởi phát: Phần lớn bắt đầu bằng viêm một khớp, xuất hiện
từ từ, tăng dần, khớp bị viêm sưng đau rõ. Dấu hiệu cứng khớp buổi sáng
chiếm 10-20%. Bệnh kéo dài vài tuần đến vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn
toàn phát.
* Giai đoạn toàn phát: Viêm nhiều khớp, chủ yếu là các khớp nhỏ. Theo
số liệu Việt Nam, vị trí và tỷ lệ mắc bệnh như sau: cổ tay 80%, bàn ngón tay
76%, khớp gối 71%, khớp ngón gần 70%, cổ chân 63%, ngón chân 36%,
khớp vai 33%, khớp khuỷu 28%, khớp háng 15%, cột sống 7%, các khớp
khác 3% [1].


9
Tính chất viêm: Đối xứng 98%, cứng khớp buổi sáng 89%, sưng phần
mu tay hơn lòng bàn tay, sưng đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có
nước ở khớp gối [1].
Biến dạng khớp: Nếu bệnh nhân được điều trị đúng cách khi chức năng
khớp chưa bị tổn thương, chức năng khớp có thể bảo tồn. Nếu không điều trị,
bệnh nhân sẽ có nhiều đợt tiến triển liên tiếp, hoặc sau một thời gian diễn biến
mạn tính, các khớp nhanh chóng bị biến dạng với các dạng rất gợi ý như bàn
tay gió thổi, cổ tay hình lưng lạc đà, ngón tay hình cổ cò, ngón tay của người
thợ thùa khuyết, ngón gần hình thoi, các khớp bàn ngón biến dạng, đứt gân
duỗi ngón tay (thường gặp gân ngón tay 4 , 5), gan bàn chân tròn, ngón chân
hình vuốt thú...Các khớp bị huỷ hoại như vậy sẽ khiến bệnh nhân nhanh chóng
trở thành tàn phế. Giai đoạn muộn, thường tổn thương các khớp vai, khớp
háng. Có thể tổn thương cột sống cổ, gây những biến chứng về thần kinh (có
thể liệt tứ chi) [1],[9].
1.1.4.2. Biểu hiện toàn thân và ngoài khớp
- Toàn thân có thể có các biểu hiện như: mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh,
niêm mạc nhợt do thiếu máu.
- Biểu hiện ngoài khớp:
 Hạt dưới da: 10-20% (ở Việt Nam chỉ thấy 5% trường hợp). Có thể có một
hoặc nhiều hạt, thường gặp hạt ở trên xương trụ gần khuỷu tay, trên xương
chày gần khớp gối hoặc quanh các khớp nhỏ ở bàn tay. Hạt chắc, không di
động, không đau, không bao giờ vỡ [1],[9].
 Viêm mao mạch: Biểu hiện dưới dạng hồng ban ở gan chân tay, hoại tử vô
khuẩn hoặc tắc mạch lớn thực sự gây hoại thư [1],[9].
 Gân, cơ, dây chằng và bao khớp: các cơ cạnh khớp teo do giảm vận động. Có
thể gặp triệu chứng viêm gân, đôi khi đứt gân. Thường gặp kén khoeo chân
(kén hoạt dịch). Viêm co kéo hoặc giãn dây chằng. Da khô, teo và xơ, nhất là


10
các chi [1],[9].


Nội tạng: Hiếm gặp, các biểu hiện nội tạng như tràn dịch màng phổi, màng
tim… hiếm gặp, thường xuất hiện trong các đợt tiến triển [1],[9].

 Triệu chứng khác: Thiếu máu nhược sắc, rối loạn thần kinh thực vật, hội
chứng đường hầm cổ tay, cổ chân (chèn ép thần kinh do viêm xơ dính phần
mềm quanh khớp), viêm mống mắt, nhiễm Amyloid chủ yếu ở thận (thường
xuất hiện rất muộn), xương mất vôi, gãy xương tự nhiên [1],[9].
1.1.5. Đặc điểm cận lâm sàng
- Hội chứng viêm sinh học [1],[9],[12].
 Tốc độ máu lắng: tăng trong các đợt tiến triển, mức độ tăng phụ thuộc vào
tình trạng viêm khớp.
 Tăng các ptotein viêm: fibrinogen, fibrin, protein C phản ứng (CRP),

γ-

globulin.


Hội chứng thiếu máu: không đáp ứng với điều trị sắt nhưng cải thiện khi điều
trị viêm khớp.
- Các xét nghiệm miễn dịch [1],[9],[12].

 Yếu tố dạng thấp RF (Rheumatoid Factor): dương tính khoảng 75-80% các
trường hợp.
 Các kháng thể tự miễn: kháng thể đặc hiệu anti cyclic citrullinated peptide
(anti- CCP antibodies) dương tính có giá trị chẩn đoán sớm bệnh VKDT. Giá
trị của chúng là xuất hiện sớm, thậm chí trước khi có viêm khớp, và có giá trị
tiên lượng viêm khớp dạng thấp có huỷ hoại khớp. Khi có mặt đồng thời cả
RF và anti-CCP thì độ đặc hiệu trong viêm khớp dạng thấp rất cao. Kết quả từ
nhiều nghiên cứu cho thấy so với RF thì anti-CCP có độ nhạy của cao hơn
trong giai đoạn sớm của bệnh viêm khớp dạng thấp. Một trường hợp viêm
khớp dạng thấp có anti-CCP dương tính sẽ có khả năng tổn thương phá huỷ


11
khớp nặng hơn, nhanh hơn một trường hợp có anti - CCP âm tính.
- Chẩn đoán hình ảnh [1],[9],[12]
+ Phân loại giai đoạn theo Steinbroker dựa trên mức độ tổn thương Xquang:


Giai đoạn 1: Xquang chưa có thay đổi, chỉ có hình ảnh mất chất khoáng đầu
xương.

 Giai đoạn 2: hình bào mòn xương, hình hốc xương, hẹp nhẹ khe khớp
 Giai đoạn 3: hẹp khe khớp rõ, nham nhở, dính khớp một phần
 Giai đoạn 4: dính khớp, biến dạng trầm trọng, bán trật khớp, lệch trục khớp.
+ Cộng hưởng từ khớp tổn thương: ngoài hình ảnh bào mòn, cộng hưởng từ
còn phát hiện được hiện tượng phù xương do hiện tượng viêm màng hoạt dịch
gây xung huyết từng vùng của xương và sự xâm nhập của dịch rỉ viêm.
+ Siêu âm khớp tổn thương: phát hiện được viêm màng hoạt dịch từ giai đoạn
sớm của bệnh viêm khớp dạng thấp.
- Dịch khớp: Mucin giảm rõ rệt, giảm độ nhớt; bạch cầu đa nhân trung tính tăng,
trong bào tương của nó có nhiều hạt nhỏ (gọi là tế bào hình nho) [1],[12].
- Sinh thiết màng hoạt dịch: Áp dụng trong các trường hợp khó, mục đích để
chẩn đoán VKDT thể một khớp. Thường được tiến hành ở khớp gối, thấy 5
loại tổn thương như sau [1],[12]:
- Sự tăng sinh các hình lông của màng hoạt dịch.
- Tăng sinh của lớp tế bào phủ hình lông, từ một lớp phát triển thành nhiều lớp.
- Xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết.
- Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo ở phần tổ chức đệm.
- Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh các mạch máu mà chủ yếu là tế
bào Lympho và Plasmocyt.
(Khi thấy có 3 tổn thương trở lên có thể hướng đến chẩn đoán xác định VKDT).


12


13
1.1.6. Tiến triển, biến chứng và tiên lượng
- Tiến triển chung
Bệnh thường kéo dài nhiều năm, phần lớn có tiến triển từ từ, tăng dần,
nhưng có khoảng 25% trường hợp có các giai đoạn lui bệnh rõ rệt. Hiếm thấy
khỏi hẳn. Nói chung, VKDT là một bệnh mạn tính với các đợt tiến triển khó
dự đoán. Bệnh có thể tiến triển nặng lên khi bị nhiễm khuẩn, lạnh, chấn
thương, phẫu thuật [1].
- Giai đoạn bệnh
Theo Steinbroker, dựa vào chức năng vận động và tổn thương X.Quang,
quá trình tiến triển của bệnh VKDT được chia làm 4 giai đoạn [1],[12]:
* Giai đoạn I: Tổn thương khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau chỉ ở
phần mềm, X.Quang chưa thấy thay đổi, bệnh nhân còn vận động gần như
bình thường, vẫn có khả năng thực hiện được nghề nghiệp của mình.
* Giai đoạn II: Đau và cứng một hoặc nhiều khớp, khả năng vận động
bị hạn chế, tay còn cầm nắm được nhưng đi lại phải chống gậy, nạng.
X.Quang có hình khuyết, khe khớp hẹp.
* Giai đoạn III: Khả năng vận động hạn chế nhiều, BN chỉ tự phục vụ
được mình trong sinh hoạt. X.Quang thấy khớp biến dạng và dính một phần.
* Giai đoạn IV: Mất hết chức năng vận động, phải có người phục vụ.
Trên X.Quang thấy khớp dính và biến dạng nặng.
Theo thống kê của Bệnh viện Bạch Mai [3], sau 10 năm bị bệnh, có
khoảng 50% ở giai đoạn I và II, 40% ở giai đoạn III và 10% ở giai đoạn IV.
- Biến chứng thường gặp: Lao, nhiễm trùng khác, các tai biến do dùng thuốc
điều trị VKDT, chèn ép thần kinh, viêm dính khớp và dây chằng, các biến
chứng tim, thận, mắt hiếm gặp.


14
- Tiên lượng: Phụ thuộc nhiều yếu tố, bệnh thường nặng nếu có biểu hiện nội
tạng, số khớp viêm nhiều, chẩn đoán và điều trị muộn.
1.1.7. Chẩn đoán bệnh VKDT
1.1.7.1 Chẩn đoán xác định
* Tiêu chuẩn chẩn đoán Viêm khớp dạng thấp ACR năm 1987.
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Mỹ ACR–1987 [1]
1
2

3
4
5
6
7

Thời gian cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ.
Viêm ít nhất 3 trong số 14 khớp sau: ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay,
khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân (hai bên), thời gian diễn biến ít nhất
phải 6 tuần.
Trong số khớp viêm có ít nhất một khớp thuộc các vị trí sau: ngón gần,
bàn ngón tay, cổ tay.
Có tính chất đối xứng.
Hạt dưới da.
Yếu tố dạng thấp huyết thanh (Kĩ thuật đạt độ đặc hiệu 95%) dương tính.
X-quang điển hình ở khối xương cổ tay (hình ảnh bào mòn, mất chất
khoáng đầu xương).

Thời gian diễn biến của bệnh phải từ 6 tuần trở lên. Chẩn đoán xác định
khi có ít nhất 4 /7 tiêu chuẩn.
Hiện nay tiêu chuẩn ACR 1987 được ứng dụng rộng rãi trên toàn thế giới để
chẩn đoán VKDT. Tuy nhiên, với những bệnh nhân ở giai đoạn đầu bị VKDT,
thì tiêu chuẩn này chưa đáp ứng được. Vì vậy, Liên đoàn chống Thấp khớp Châu
Âu 2010 (ACR/EULAR 2010- American College of Rheumatology/ European
League Against Rheumatism) đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán VKDT để áp dụng
cho những bệnh nhân giai đoạn sớm, trước 6 tuần [19].
* Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ và Liên đoàn chống Thấp
khớp Châu Âu 2010 - ACR/EULA2010 (American College of Rheumatogy/


15
European League Againt Rheumatism): áp dụng được ở cả giai đoạn sớm,
trước 6 tuần. Chẩn đoán xác định khi tổng điểm ≥ 6/10 [20],[21],[22].
Bảng 1.2. Tiêu chuẩn theo ACR/EULAR 2010
A

B

Khớp tổn thương
1 khớp lớn = 0

2 - 10 khớp lớn = 1

4 - 10 khớp nhỏ = 3

> 10 khớp nhỏ = 5

1 - 3 khớp nhỏ = 2

Xét nghiệm miễn dịch (ít nhất phải thực hiện một xét nghiệm)
Cả RF và Anti CCP âm tính = 0

RF và Anti CCP dương tính thấp = 2

RF hoặc Anti CCP dương tính cao = 3
C

Phản ứng viêm cấp tính
CPR và tốc độ máu lắng bình thường = 0

D

CRP và tốc độ máu lắng tăng=1

Thời gian bị bệnh
<6 tuần = 0

≥6 tuần = 1

1.1.7.2 Chẩn đoán phân biệt:
Giai đoạn đầu cần phân biệt với thấp khớp cấp, viêm khớp phản ứng, gut cấp…
Giai đoạn sau phân biệt với Lupus ban đỏ, xơ cứng bì, hội chứng pierrer- Marie…
1.1.7.3 Tiêu chuẩn đánh giá đợt tiến triển bệnh VKDT
Trước đây, VKDT được đánh giá theo giai đoạn Steinbroker trên cơ sở
tình trạng chức năng và hủy hoại khớp. Phân loại này không đáp ứng được
mục tiêu điều trị. Mục tiêu hiện nay là kiểm soát được các đợt tiến triển, bảo
tồn chức năng khớp, tránh hủy khớp. Do vậy, xác định mức độ hoạt động
trong đó có xác định đợt tiến triển của bệnh VKDT nhằm can thiệp tích cực
dựa trên các thông số sau:
- Xác định mức độ đau theo thang điểm đánh giá mức độ đau
(Visual Analog Scale - VAS).


16
- Thời gian cứng khớp buổi sáng.
- Số khớp sưng, số khớp đau.
- Chỉ số Ritchie được xác định trên 28 khớp.
- Tình trạng viêm trên xét nghiệm: tốc độ máu lắng (Erythrocyte
sedimentation rate - ESR), protein phản ứng C (C reaction protein - CRP).
Trên cơ sở các thông số trên, có hai tiêu chuẩn đánh giá đợt tiến triển
thường được sử dụng nhiều nhất trên lâm sàng. Đó là tiêu chuẩn theo
ACR/EULAR và theo DAS 28 (Disease activity score) [19], [23].
* Tiêu chuẩn đánh giá đợt tiến triển của VKDT theo ACR/EULAR 2010:
Có ít nhất 3 khớp sưng và ít nhất một trong 3 tiêu chuẩn sau:
+ Chỉ số Ritchie từ 9 điểm trở lên
+ Cứng khớp buổi sáng ít nhất 45 phút
+ Tốc độ máu lắng giờ đầu 28mm.
* Đánh giá đợt tiến triển theo công thức DAS 28 (Disease Activity Score)
Thang điểm đánh giá mức độ hoạt động bệnh đã được Van Riel sử dụng
năm 1983 với 44 khớp. Năm 1995, Prevoo và cộng sự đã cải tiến, chỉ sử dụng
28 khớp. Nhiều nghiên cứu tiếp đó cũng cho thấy DAS 28 có giá trị dự báo
mức độ tàn tật và tổn thương Xquang tốt hơn so với DAS cổ điển.
Công thức tính DAS 28: [1],[9],[12]
DAS 28 = [ 0,56

(Số khớp đau)+ 0,28

(Số khớp sưng)

+ 0,70ln (máu lắng 1h)] 1,08 + 0,16
Trong đó: số khớp sưng, số khớp đau được đánh giá trên 28 khớp bao
gồm: khớp mỏm cùng vai, khớp khuỷu tay, cổ tay, bàn ngón tay 1 đến 5, khớp
ngón gần bàn tay từ 1 đến 5, khớp gối (tính cả hai bên).
Đánh giá:

+ DAS < 2,9 điểm: bệnh không hoạt động
+ 2,9 ≤ DAS ≤ 3,2 điểm: mức độ hoạt động nhẹ


17
+ 3,2 < DAS ≤ 5,1 điểm: mức độ hoạt động trung bình
+ DAS > 5,1 điểm: mức độ hoạt động mạnh
1.1.8. Điều trị
1.1.8.1 Mục đích điều trị:
Kiểm soát quá trình miễn dịch và quá trình viêm khớp, phòng ngừa phá
huỷ khớp, bảo vệ chức năng khớp, giảm thiểu tối đa các triệu chứng để bệnh
nhân có cuộc sống bình thường, tránh các biến chứng của bệnh và của thuốc
điều trị [1],[9],[12].
1.1.8.2 Nguyên tắc điều trị:
Kết hợp nhiều nhóm thuốc gồm thuốc điều trị triệu chứng và thuốc
chống thấp khớp tác dụng chậm ngay từ giai đoạn đầu của bệnh. Các nhóm
thuốc điều trị phải duy trì nhiều năm, thậm chí phải dùng suốt đời nên trên
nguyên tắc số nhóm thuốc và liều thuốc tối thiểu có hiệu quả. Riêng corticoid
thường chỉ dùng trong đợt tiến triển. Các thuốc điều trị triệu chứng có thể
giảm liều hoặc ngừng hẳn theo thứ tự: corticoid, thuốc chống viêm không
steroid, thuốc giảm đau [1],[9],[12].
1.1.8.2 Điều trị toàn thân:
- Nhóm thuốc giảm đau đơn thuần: Sử dụng các thuốc giảm đau theo
sơ đồ bậc thang của Tổ chức Y tế Thế giới. Thường dùng thuốc giảm đau bậc
1 hoặc bậc 2.
- Nhóm thuốc kháng viêm không Steroid: Có thể sử dụng các thuốc
chống viêm ức chế chọn lọc COX2 như Celecoxib, Meloxicam, Etoricoxib hoặc
sử dụng các thuốc kháng viêm không ức chế chọn lọc như Diclofenac [7],[9],
[10].
- Nhóm Glucocorticoid: dùng liều tấn công, ngắn ngày để tránh phá huỷ
khớp và tránh không phụ thuộc thuốc. Đến khi đạt hiệu quả, giảm liều dần, thay
thế bằng thuốc chống viêm không steroid. Thường bắt đầu bằng liều 1 - 1,5


18
mg/kg/ngày. Giảm dần 10% liều đang dùng mỗi tuần tuỳ theo triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm. Nếu đợt tiến triển nặng, thường dùng mini bolus: truyền
tĩnh mạch 80 - 125mg methylprednisolon pha trong 250ml dung dịch nước
muối sinh lý trong 3 - 5 ngày liên tiếp, sau đó duy trì bằng đường uống liều
1,5 - 2mg/kg/24h tính theo prednisolon. Đợt tiến triển thông thường: bắt đầu
bằng liều 1 - 1,5mg/kg/24h, giảm 10% liều đang dùng mỗi tuần. Thường sau
1-2 tháng có thể thay thế corticoid bằng thuốc chống viêm không steroid.
Trường hợp phụ thuộc corticoid: duy trì 5 - 7,5mg/24h, uống 1 lần duy nhất
vào lúc 08 giờ sau ăn [9],[13],[24].
- Nhóm thuốc thấp khớp tác dụng chậm (Disease Modyfing Anti
Rheumatic Drugs - DMADRs): DMADRs được chỉ định ngay từ đầu, dù bệnh
ở giai đoạn nào [7], [13]. Thường kết hợp các thuốc trong nhóm này với các
thuốc điều trị triệu chứng. Khi nhóm thuốc này tác dụng đạt hiệu quả (sau 1 2 tháng), có thể giảm liều hoặc bỏ hẳn các thuốc điều trị triệu chứng. Thường
kết hợp 2 - 3 loại thuốc trong nhóm tuỳ từng trường hợp. Có thể tăng hoặc
giảm liều để đạt hiệu quả tối ưu, song thường phải duy trì suốt đời với liều tối
thiểu có tác dụng [7], [13]. Các thuốc thấp khớp tác dụng chậm là Methotrexat,
thuốc chống sốt rét tổng hợp Hydroxychloroquine (HCQ), Sulfasalazine
(SSZ), Cyclosporine A. Trong các thuốc thấp khớp tác dụng chậm thì
Methotrexat được sử dụng phổ biến nhất. Thông thường khởi đầu bằng liều
7,5 mg/tuần. Liều Methotrexat có thể tăng hoặc giảm tuỳ hiệu quả điều trị.
Đánh giá hiệu quả sau mỗi 1 - 4 tháng. Khi đã đạt hiệu quả, với liều
Methotrexat ổn định, có thể giảm liều các thuốc kết hợp: lần lượt giảm
corticoid, chống viêm không steroid, thuốc giảm đau. Khi bệnh ở giai đoạn ổn
định, giảm liều dần. Duy trì suốt đời nếu có hiệu quả và không có tác dụng
phụ. Nếu không có hiệu quả nên đổi các thuốc khác trong nhóm hoặc có thể
phối hợp với các DMADRs như Chloroquin hoặc Salazopyrin [25].


19
- Nhóm thuốc tác nhân sinh học: Các tác nhân sinh học gồm thuốc có tác
dụng kháng TNFα, thuốc ức chế tế bào B, thuốc ức chế lympho bào B, thuốc
kháng Interleukin 1 (IL - 1), thuốc ức chế các Interleukin 6 (IL - 6) [26].
+ Các thuốc kháng TNFα: Các thuốc kháng TNFα được Cục quản lý
Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (U.S. Food and Drug Administration FDA) cấp phép bao gồm: Etanercept (Enbrel), Infliximab (Remicade),
Adalimumad (Humira) [27].
+ Thuốc ức chế lympho bào B: Thuốc ức chế lympho B được FDA
thông qua đó là Rituximad (MabThera, Rituxan) [7], [28].
+ Thuốc ức chế tế bào T: Abatacept và Leflunomide được FDA thông
qua cho phép sử dụng kết hợp với Methotrexat trong điều trị VKDT [29].
+ Thuốc ức chế IL - 1 (Anakinra): Đây là một kháng thể đơn dòng
kháng lại thụ thể của IL – 1 [18].
+ Thuốc ức chế IL - 6: Tocilizumab được FDA thông qua và sử dụng kết
hợp Methotrexat trong những trường hợp không đáp ứng điều trị với TNFα [13].
Gần đây, Tocilizumab được cho là liệu pháp sinh học với những bệnh VKDT nặng
[30], [31]. Tocilizumab là một trong các thuốc ức chế IL- 6 đầu tiên đã được
chứng minh qua các thử nghiệm lâm sàng là điều trị hiệu quả và an toàn trên bệnh
nhân VKDT, đặc biệt là bệnh nhân không đáp ứng với các thuốc giảm đau, chống
viêm, thuốc thấp khớp tác dụng chậm và thuốc ức chế TNFα [13],[32],[33], [34].
- Điều trị tại chỗ: Do hiện nay có các thuốc điều trị toàn thân tốt, các
điều trị tại chỗ này ngày càng ít được sử dụng.
+ Tiêm cortison tại khớp các khớp còn viêm mặc dù đã được điều trị toàn thân.
+ Cắt bỏ màng hoạt dịch bằng cách dùng hoá chất (tiêm acid osmic nội
khớp) hoặc bằng phương pháp ngoại khoa (cắt dưới nội soi hoặc mổ mở):
Hiện ít được sử dụng, đặc biệt từ khi có các thuốc chống thấp khớp tác dụng
chậm - DMARD's.


20
- Các phương pháp điều trị không dùng thuốc: phục hồi chức năng để
giảm đau, chống dính khớp. Các phương pháp như nhiệt trị liệu, thuỷ trị liệu,
tắm suối nước khoáng, vận động trị liệu, siêu âm điều trị.
- Điều trị ngoại khoa: Phẫu thuật được đặt ra cho những bệnh nhân VKDT
mất chức năng do phá hủy khớp, biến dạng khớp, đe dọa đứt gân. Tùy theo mức
độ tổn thương mà áp dụng các hình thức phẫu thuật như cắt màng hoạt dịch, nối
gân, thay khớp... Các phẫu thuật chỉnh hình đối với các gân, cơ, khớp nhỏ ở bàn
tay được triển khai. Thay khớp nhân tạo chủ yếu là khớp gối và khớp háng [35].
- Các thuốc trong tương lai: Các nghiên cứu về các thuốc ức chế tế bào
B hoặc T như Mycophenolate mofetil (CellCept) hoặc thuốc ức chế tế bào B
(B-cell depletion) như Rituximab (Rituxan ) hoặc phương pháp ghép tế bào
nguồn đang được nghiên cứu ở các nước tiên tiến, có nhiều hứa hẹn trong
điều trị bệnh lupus và cả với bệnh VKDT. Tuy nhiên, các thuốc này đang ở
trong giai đoạn nghiên cứu.
Tóm lại, điều trị VKDT cần phối hợp nhiều nhóm thuốc. Việc phối hợp
các nhóm thuốc theo nguyên tắc sau:


21

Hình 1.4. Tóm tắt phác đồ điều trị viêm khớp dạng thấp [7].
1.2. VIÊM KHỚP DẠNG THẤP THEO QUAN NIỆM Y HỌC CỔ
TRUYỀN
Theo YHCT, không có bệnh danh cụ thể của bệnh VKDT mà bệnh VKDT
thuộc phạm vi chứng Tý của YHCT. Chứng Tý là chỉ tình trạng ngoại tà xâm
phạm vào kinh mạch, cụ thể do phong, hàn, thấp, nhiệt làm bế tắc sự vận hành
của khí huyết ở kinh mạch gây nên các triệu chứng như: các khớp xương đau
(thống tất bất thông), co rút, tê bì hoặc sưng và nóng. Bệnh diễn biến lâu ngày
và tái phát nhiều lần làm ảnh hưởng đến can thận gây biến dạng khớp và teo
cơ gây cản trở sự hoạt động của khớp [36],[6].
Tài liệu ghi chép về chứng tý sớm nhất thấy trong sách nội kinh đã nêu:
“3 thứ tà khí: phong, hàn, thấp cùng hợp lại gây ra chứng tý”. Đồng thời trong
sách nội kinh lại ghi rằng: “Sự cảm thụ 3 thứ tà khí đó lại có sự thiên thắng


22
nên khi biểu hiện bệnh có sự khác nhau”, được chia thành: phong tý (hành tý),
hàn tý (thống tý), thấp tý (trước tý) và trong đợt tiến triển, các khớp có sưng,
nóng, đỏ thì thành nhiệt tý [36],[6].
1.2.1. Nguyên nhân
* Do ngoại nhân: Nhân lúc cơ thể suy yếu, các tà khí như: phong tà, hàn
tà, thấp tà từ bên ngoài xâm phạm vào cơ biểu, kinh lạc làm tắc trở sự vận
hành của khí huyết trong kinh mạch, làm cân cốt, cơ nhục, khớp xương bị
đau, co rút tê bì, khớp co duỗi khó khăn và bị sưng, đều gọi chung là "Tý".
Tuệ Tĩnh (Thế kỷ 14), Hải Thượng Lãn Ông (Thế kỷ 18) cũng đã đề cập đến
bệnh này. Trong chương “Tê thấp”, Tuệ Tĩnh đã viết: “Nguyên nhân gây bệnh
là do nguyên khí hư yếu; phong, hàn và thấp từ bên ngoài xâm phạm vào kinh
lạc làm khí huyết ứ trệ không lưu thông gây nên gân cốt, cơ bắp bị co rút, tê
bì. Nếu phong thắng thì đau chạy khắp nơi, gọi là lịch tiết phong (phong tý).
Hàn thắng thì đau nhức dữ dội, gọi là thống phong (hàn tý). Thấp thắng thì
đau nhức cố định, tê dại, cấu không biết đau, gọi là trước tý (thấp tý) [36],[6].
Mặt khác ba tà khí phong, hàn, thấp lưu trú quá lâu ở kinh, lạc, cơ, khớp
không được giải cũng hóa thành nhiệt và gây chứng nhiệt tý; hoặc 3 thứ tà khí
này nhất là thấp tà lâu ngày uất trệ hoá nhiệt cũng gây nên nhiệt tý. Nếu bệnh
khớp lâu ngày không được điều trị, bệnh tái phát nhiều lần sẽ gây tổn thương
đến tạng phủ (can, thận, tỳ) [36],[6].
* Do nội thương: Do tiên thiên bất túc hoặc do lao động quá độ, tinh khí bị
tổn thương nên tà khí thừa cơ xâm phạm vào kinh lạc, cơ, khớp làm đau và hạn
chế vận động các khớp [36],[6]. Nguyên khí suy yếu, hoặc có sẵn khí huyết hư
suy, hoặc do ốm lâu tổn thương khí huyết hoặc tuổi già thiên quý suy ảnh hưởng
làm cho Can Thận hư, tà khí nhân cơ hội xâm nhập gây bệnh. Hải Thượng Lãn
Ông cũng đã đề cập đến bệnh này “phát bệnh buổi sáng là do khí trệ dương hư,


23
phát bệnh buổi chiều là do huyết nhiệt âm tổn” [37]. Thận chủ cốt tàng chân âm,
là nơi trú ngụ của nguyên dương lấy tiên thiên làm gốc, can chủ cân, điều khiển
toàn thân, cân, khớp. Bệnh Tý lâu ngày làm tổn thương phần âm dẫn đến thận
thủy thiếu hụt. Thận thủy không dưỡng được can mộc, làm can mộc phong hỏa
thiêu đốt âm tinh, cân cốt khớp, mạch lạc không được nuôi dưỡng, làm khớp đau,
chi thể tê bì, co duỗi hạn chế, vận động khó khăn. Lưng là phủ của thận, thận
âm bất túc tức là lưng mỏi, vô lực. Can thận âm hư, mạch lạc không vinh
nhuận, huyết mạch bất thông, khí huyết ngưng trệ, khớp sưng, biến dạng. Can
thận âm hư sinh nội nhiệt dẫn đến ngũ tâm phiền nhiệt gò má hồng, miệng
khô. Thận thủy hư tổn, thủy không gây hoa mắt, chóng mặt [38].
* Do bất nội ngoại nhân: Tố Vấn cho rằng ngoài nguyên nhân ngoại
nhân và nội thương thì ẩm thực, lao động, thói quen sinh hoạt không điều độ
cũng là nguyên nhân gây ra chứng Tý [39].
Ngoài các nguyên nhân trên, các tài liệu phân loại nguyên nhân gây
chứng Tý gần đây có đề cập đến vấn đề Đàm và Huyết ứ [38], [40]. Đàm trọc,
huyết ứ tức là ứ huyết cùng đàm thấp hỗ kết mà thành, giao kết lưu lại làm tắc
trở kinh lạc, khớp, cơ nhục dẫn đến cơ, nhục, khớp sưng phù, đau. Đàm ứ lưu
tại cơ phu, nhìn thấy cục, hạt nổi lên, hoặc thấy ban ứ. Nếu xâm nhập vào
gân, cốt dẫn đến khớp cứng, biến dạng. Đàm ứ lâu ngày trở trệ, kinh mạch cơ
phu không được nuôi dưỡng dẫn đến tê liệt [38].
Như vậy, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của VKDT theo YHCT là
do tiên thiên bất túc, can thận bị thiếu hụt, dinh vệ đều hư, nhiều lần bị cảm
phong hàn thấp nhiệt tà, dẫn tới khí huyết ngưng trệ, kinh lạc bị tắc trở làm
sưng đau các khớp cục bộ hoặc toàn thân. Bệnh này lấy can thận hư làm gốc,
thấp trệ, đàm ứ làm ngọn và kèm thêm thấp nhiệt ứ huyết, trong đó phong hàn
thấp tà là nguyên nhân làm khởi phát bệnh hoặc làm bệnh tình nặng lên [38].


24
1.2.2. Phân thể lâm sàng và biện chứng luận trị
2.2.2.1 Các thể lâm sàng theo kinh điển
Các y văn trước đây đều phân loại chứng Tý dựa vào nguyên nhân gây
bệnh được chia làm 2 thể lớn là phong thấp hàn tý và phong thấp nhiệt tý
[36],[6],[41], [42], [43].
(1) Thể phong thấp hàn tý
Theo Thiên Tố Luận sách Tố Vấn nói: “Ba khí: phong, hàn, thấp thường
đến hợp thành chứng tý”; lại nói: “Vì ăn, uống không đầy đủ hoặc ở chỗ ẩm
thấp, hoặc vì dãi nắng dầm mưa làm giảm sức chống đỡ của cơ thể, do đó tà
khí nhân chỗ yếu mà lấn vào làm cản trở kinh lạc”. Triệu chứng chính là sưng,
đau mỏi cơ khớp, đau mỏi khắp cơ thể cảm giác nặng nề khó chịu, bệnh lúc nặng,
lúc nhẹ, các khớp vận động khó khăn, thời tiết lạnh hoặc mưa ẩm làm bệnh nặng
lên. Rêu lưỡi trắng hoặc trắng nhợt, mạch huyền khẩn hoặc nhu hoãn. Trong thể
phong hàn thấp tý tùy theo khí nào thiên thắng mà chia thành các thể sau:
+ Hành tý (phong tý): Nếu phong khí thiên thắng thì cơ, khớp đau và di
chuyển, co duỗi các khớp khó, sợ gió, rêu lưỡi trắng mỏng, mạch phù.
Pháp điều trị: khu phong, tán hàn, trừ thấp, hoạt huyết, thông lạc.
Phương dược: Phòng phong thang gia giảm.
+ Trước tý (thấp tý): Nếu thấp xâm nhập mạnh (thấp thắng) thì gọi là thấp
tý. Đặc điểm là đau tuy không nhiều nhưng cảm giác rất nặng nề và ít di
chuyển, vận động khớp khó khăn, gặp ẩm thấp thì khó chịu, chất lưỡi nhờn,
rêu lưỡi trơn, mạch nhu hoãn... Do thấp tà có tính năng dính nhớt, trì trệ.
Trương Cảnh Nhạc nói: Trước tý làm thân thể nặng nề, sinh đau nhức hoặc tê
dại, thấp tà theo thổ hóa thành, nên phần nhiều phát sinh ở cơ nhục; thể thấp
tý bệnh thường diễn biến dai dẳng, mạn tính khó khỏi.
Pháp điều trị là trừ thấp thông lạc khu phong, tán hàn.


25
Phương dược: ý dĩ nhân thang gia giảm.
+ Thống tý (hàn tý): Nếu hàn xâm nhập mạnh (hàn thắng) là thống tý.
Hàn tà sẽ làm khí huyết ngưng trệ, co thắt gây tắc nghẽn, làm cho cơ khớp sưng
đau. Tính chất đau của hàn tý tương đối mạnh, đau sâu vào cơ xương, sợ lạnh, sợ
gió, xoa ấm thì giảm.
Pháp điều trị: ôn kinh, tán hàn, khu phong, trừ thấp.
Phương dược: Ô đầu thang gia giảm.
Trên lâm sàng ít khi gặp từng thể bệnh tý riêng biệt như trên, mà thường
thấy ba tà khí phong hàn, thấp cùng lúc kết hợp với nhau xâm nhập vào cơ thể
để gây ra thể phong thấp hàn tý.
Các triệu chứng của thể phong hàn thấp tý của YHCT gần giống với các triệu
chứng ở giai đoạn bán cấp hoặc đợt tái phát mức độ nhẹ của VKDT mạn tính theo
YHHĐ, khi gặp thời tiết thay đổi ẩm lạnh, các khớp sưng, đau nhưng ít nóng đỏ,
toàn thân có các triệu chứng sợ lạnh, chườm ấm thì đỡ đau. Đây cũng là điểm
tương đồng giữa YHHĐ và YHCT về triệu chứng giữa chứng tý và VKDT.
(2) Thể phong thấp nhiệt tý
- Người có bản tạng dương thịnh lại sẵn nhiệt ở bên trong khi bị nhiễm
phong, hàn thấp tà thì hóa nhiệt gọi là nhiệt tý, hoặc nếu phong hàn thấp tý
đau lâu không khỏi, tà lưu ở kinh lạc uất mà hóa nhiệt cũng có thể trở thành
nhiệt tý, với các triệu chứng sưng, nóng, đỏ đau ở các khớp, toàn thân nóng,
ra mồ hôi, sợ nóng, rêu lưỡi vàng, mạch hoạt sác [6],[36].
Pháp điều trị: thanh nhiệt, trừ thấp khu phong, thông kinh lạc.
Phương dược: Bạch hổ Quế chi thang, hoặc Quế chi Thược dược Tri
mẫu thang gia giảm. Như vậy, thể nhiệt tý là do nhiệt tà gây ra, hoặc có thể do
biến thể của phong hàn thấp tý.


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×