Tải bản đầy đủ

Đánh giá tác dụng điều trị của viên nang cứng “giáng chỉ tiêu khát linh” trên bệnh nhân rối loạn lipid máu có đái tháo đường týp 2

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn chuyển hoá lipid gắn liền với bệnh lý mạch máu, đặc biệt là bệnh lý
mạch vành. Điều hoà các rối loạn lipid máu có tác dụng cải thiện rõ rệt tiên lượng
bệnh lý tim mạch ở bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) [1].
Ngày nay, bệnh ĐTĐ gia tăng hàng năm theo sự phát triển của đời sống kinh
tế xã hội. Theo thống kê của Hiệp hội đái tháo đường quốc tế IDF (International
Diabetes Federation), năm 2013 thế giới có 382 triệu người mắc bệnh ĐTĐ týp 2 và
dự đoán sẽ tăng lên 592 triệu người trong năm 2035 [2]. Bệnh ĐTĐ xảy ra khắp các
châu lục, thường là ĐTĐ týp 2, đặc biệt ở các nước phát triển. Tuy nhiên, tỷ lệ bệnh
tăng nhanh nhất là các nước thuộc châu Phi và châu Á, dự báo tới năm 2030 số
bệnh nhân ĐTĐ chủ yếu ở hai châu lục này [3].
Trong ĐTĐ, tăng glucose máu và RLLPM có tăng LDL-C, tăng tỷ lệ triglycerid
(TG), giảm HDL-C máu là những rối loạn chuyển hoá đan xen có nguy cơ rất cao gây
VXĐM và những hậu quả xấu đối với hệ tim mạch. Kiểm soát glucose máu và điều trị
các RLLPM cho bệnh nhân ĐTĐ có thể giảm được nguy cơ tiến triển của các biến
chứng đặc biệt giảm một cách đáng kể nguy cơ các bệnh mạch vành và tỷ lệ tử vong
do mạch vành. Do vậy, nhu cầu các thuốc YHHĐ hay YHCT nhằm kiểm soát glucose
máu, điều trị RLLPM, phòng ngừa các biến chứng và hạn chế tác dụng phụ của thuốc
càng ngày càng trở nên cấp thiết hơn.

Y học hiện đại (YHHĐ) đã đi sâu nghiên cứu tìm ra nhiều loại thuốc điều trị
RLLPM cho bệnh nhân ĐTĐ, tuy nhiên vẫn còn nhiều hạn chế do hầu hết còn có
những biến chứng khi dùng thuốc kéo dài [4],[5]. Hiện nay, việc tiếp tục nghiên cứu
tìm ra các thuốc mới điều trị ĐTĐ và RLLPM, phòng ngừa các biến chứng vẫn đang là
vấn đề quan tâm của hàng đầu của các nhà khoa học.
Các nhà nghiên cứu lâm sàng về y học cổ truyền (YHCT) phương Đông nhận
thấy chứng RLLPM và chứng đàm thấp có nhiều điểm tương đồng, có thể lấy phương
pháp chữa đàm thấp là một trong những phương pháp điều trị RLLPM. Bệnh ĐTĐ
theo YHCT thuộc chứng tiêu khát, và thường đi kèm chứng đàm thấp. Vì vậy việc


2

điều trị kết hợp chứng đàm thấp và chứng tiêu khát bằng thuốc YHCT là một xu
hướng có thể mang lại hiệu quả tốt trong điều trị RLLPM ở bệnh nhân ĐTĐ [6],[7].
Bài thuốc nghiệm phương "Giáng chỉ thang" được trích từ cuốn “Thiên gia diệu
phương” có tác dụng táo thấp hoá đàm, kiện tỳ ích vị, hoạt huyết tiêu thực đã được sử
dụng nhiều dưới dạng thuốc thang để điều trị bệnh nhân đái tháo đường có rối loạn
lipid máu. Nhằm nâng cao hiệu quả điều trị và thuận tiện sử dụng cho bệnh nhân, bài
thuốc đã được bào chế thành dạng viên nang cứng “Giáng chỉ tiêu khát linh”. Năm 2013,
tác giả Vũ Việt Hằng và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu độc tính cấp, bán trường diễn
và đánh giá tác dụng dược lý của trên thực nghiệm của chế phẩm “Giáng chỉ tiêu khát
linh” và đã công bố kết quả trên các tạp chí y học có uy tín [8],[9],[10],[11].
Để góp phần mở rộng khả năng lựa chọn thuốc trong phòng và điều trị RLLPM
trên bệnh nhân ĐTĐ, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đánh giá tác dụng điều
trị của viên nang cứng “Giáng chỉ tiêu khát linh” trên bệnh nhân rối loạn lipid
máu có đái tháo đường týp 2” với 2 mục tiêu sau:
1.

Đánh giá hiệu quả điều trị rối loạn lipid máu của viên nang cứng “Giáng chỉ
tiêu khát linh” trên bệnh nhân rối loạn lipid máu có đái tháo đường týp 2.

2.

Đánh giá tác dụng của “Giáng chỉ tiêu khát linh” trên chỉ số đường máu,
HbA1c, BMI và tác dụng không mong muốn.


3


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Rối loạn lipid máu và đái tháo đường theo y học hiện đại
1.1.1. Rối loạn lipid máu theo y học hiện đại
1.1.1.1. Các thành phần lipid máu và lipoprotein
Các lipid chính có mặt trong máu là các acid béo tự do, triglycerid (TG),
cholesterol toàn phần (CT) gồm cholesterol tự do và cholesterol este và
phospholipids. Vì không tan trong nước nên lipid trong huyết tương không lưu hành
dưới dạng tự do mà được gắn với protein đặc hiệu (apoprotein viết tắt là apo) tạo
thành các phức hợp lipoprotein vận chuyển trong máu và hệ bạch huyết [12],[13],
[14].
Các lipoprotein huyết tương được xếp loại dựa trên tỷ trọng của chúng khi
siêu ly tâm. Có bốn loại chính theo tỷ trọng tăng dần là chylomicron (CM),
lipoprotein có tỷ trọng rất thấp (very low density lipoprotein - VLDL) lipoprotein có
tỷ trọng thấp (low density lipoprotein - LDL), lipoprotein có tỷ trọng cao (high
density lipoprotein - HDL) là sản phẩm chuyển hóa của VLDL là tiền chất của
LDL, bình thường có hàm lượng rất thấp trong huyết tương [15],[16],[17].
Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và thoái hoá lipid diễn ra cân bằng nhau và
phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì được sự ổn định về nồng độ lipid và
lipoprotein trong máu. Khi có sự bất thường, các kiểu rối loạn chuyển hoá lipid sẽ xảy ra.

Hình 1.1. Hình ảnh cấu trúc Lipoprotein [18]


4

1.1.1.2. Rối loạn chuyển hóa lipid
RLLPM là tình trạng bệnh lý khi có 1 hoặc nhiều thông số lipid bị rối loạn (tăng
cholesterol, hoặc tăng triglycerid, hoặc tăng LDL-C, hoặc giảm HDL-C…) [19]
Ngày nay người ta xem đã có rối loạn lipid máu ngay từ khi tỷ lệ càc thành phần
của lipid trong máu có sự thay đổi. Khái niệm này chỉ rõ rối loạn lipid có thể xảy ra từ
rất sớm, ngay cả khi chưa có tăng nồng độ của các thành phần lipid trong máu [1].
1. Nguyên nhân:
- RLLPM tiên phát: thường xảy ra sớm ở trẻ em và người trẻ tuổi, ít khi kèm

theo thể trạng béo phì. RLLPM tiên phát do đột biến gen làm tăng tổng hợp quá mức
cholesterol, triglycerid, LDL-C hoặc giảm thanh thải cholesterol, triglycerid, LDL- C
hoặc giảm tổng hợp HDL-C hoặc tăng thanh thải HDL –C.
- RLLPM thứ phát: do lối sống tĩnh tại, dùng nhiều bia rượu, thức ăn giàu chất

béo bão hòa, đái tháo đường, cường cortisol (hội chứng Cushing), sử dụng estrogen,
bệnh thận.
2. Chẩn đoán:
- Cận lâm sàng:
+ Định lượng bilan lipid: các thông số lipid tăng lên sau ăn, nên để chẩn đoán
chính xác RLLPM, cần phải lấy máu vào buổi sáng khi chưa ăn.
+ Theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết – chuyển hóa(ban hành kèm
theo Quyết định số 3879/ QĐ-BYT ngày 30/9/2014 của Bộ trưởng Bộ Y tế) [20], chẩn
đoán xác định bằng xét nghiệm các thông số lipid khi có một hoặc nhiều rối loạn như sau:
Cholesterol máu > 5,2 mmol/L (200mg/dL)
Triglycerid > 1,7 mmol/L (150mg/dL)
LDL – C > 2,58 mmol/L (100mg/dL)
HDL – C < 1,03 mmol/L (40mg/dL) [19],[20]
- Lâm sàng:
Trên lâm sàng thường không có dấu hiệu, biểu hiện rõ ràng. Ở một số trường hợp
điển hình muộn có các dấu chứng:
+ Dấu chứng đặc hiệu ở ngoại biên: cung giác mạc, ban vàng mí mắt, u vàng gân,
u vàng dưới màng xương, u vàng da hoặc củ, dạng ban vàng lòng bàn tay.


5

+ Dấu chứng nội tạng: nhiễm lipid võng mạc, gan nhiễm mỡ, viêm tụy cấp, xơ
vữa động mạch [19].



Điều trị:
- Nguyên tắc chung: Phải kết hợp thay đổi lối sống và dùng thuốc. Thay đổi

lối sống là chỉ định đầu tiên, bao gồm tăng cường tập luyện- vận động thể lực, nhất
là những người công việc tĩnh tại, và điều chỉnh chế độ tiết thực hợp lý với thể trạng
và tính chất công việc. Để chọn lựa kế hoạch điều trị thích hợp, ngày nay người ta
thường dựa trên báo cáo lần 3 của Chương trình giáo dục quốc gia về cholesterol tại
Mỹ (NCEP – National Cholesterol Education Program) và của Ủy ban điều trị tăng
cholesterol ở người trưởng thành (ATP III – Adult Treatment Panel III). Hướng dẫn
của NCEP dựa trên điểm cắt lâm sàng tại đó có sự gia tăng nguy cơ tương đối của
bệnh lý mạch vành [19].
Bảng 1.1. Đánh giá các mức độ RLLPM theo NCEP ATP III (2001) [19],
[21],[22].
Chỉ số

Nồng độ
mg/dl

<200
200 - 239
≥240
<100
100-129
LDL-C
130-159
160-189
≥190
<150
150 - 199
TG
200 - 499
≥500
<40
HDL-C
≥60
- Tập luyện - vận động thể lực:
CT

Đánh giá mức độ
mmol/l
<5,17
5,17 - 6,18
≥6,2
<2,58
2,58 - 3,33
3,36 - 4,11
4,13- 4,88
≥4,91
<1,70
1,70 - 2,25
2,26 - 5,64
≥5,65
<1,03
≥1,55

rối loạn
Bình thường
Giới hạn cao
Cao
Tối ưu
Gần tối ưu/ trên tối ưu
Giới hạn cao
Cao
Rất cao
Bình thường
Giới hạn cao
Cao
Rất cao
Thấp
cao

Thời gian tập luyện - vận động thể lực khoảng 30 - 45 phút mỗi ngày, 5 ngày
mỗi tuần, cường độ và thời gian tập tùy thuộc vào tình trạng sức khỏe, nhất là
những người có bệnh lý huyết áp, mạch vành, suy tim…


6

- Chế độ ăn:
Nên ăn nhiều loại thực phẩm. Khẩu phần ăn có sự cân đối giữa glucid, lipid và
protid. Tránh dùng nhiều glucid. Nên điều chỉnh năng lượng tiêu thụ để phòng ngừa
thừa cân và béo phì.
Nên khuyến khích dùng trái cây, rau, các loại đậu, các loại hạt, ngũ cốc
nguyên hạt, bánh mì, cá (đặc biệt là cá có dầu). Nên giảm cholesterol (trong lòng đỏ
trứng, bơ, tôm…), thay thế chất béo bão hòa (mỡ trong thịt heo, thịt bò, thịt cừu…)
bằng các loại thực phẩm trên và với chất béo không bão hòa đơn và chất béo không
bão hòa đa từ nguồn gốc thực vật để giảm lượng năng lượng tiêu thụ từ chất béo
xuống <35% tổng năng lượng, chất béo bão hòa xuống <7% tổng năng lượng, chất
béo dạng Trans xuống <1% tổng năng lượng và cholesterol xuống <300mg/ ngày.
Nên giảm lượng muối xuống dưới 5g/ngày bằng cách tránh muối bột và hạn
chế muối trong nấu ăn bằng cách chọn các loại thực phẩm tươi hoặc thực phẩm
đông lạnh không ướp muối, các loại thực phẩm đã chế biến và tiện lợi, bao gồm cả
bánh mì, chứa nhiều muối.
Đối với những người dùng đồ uống có cồn, nên uống vừa phải (<10-20g/ngày
đối với nữ giới và 20-30g/ngày đối với nam giới) và nên tránh ở BN tăng TG máu.
Nên hạn chế dùng đồ uống và thực phẩm có đường, đặc biệt là nước ngọt, đối
với BN tăng TG máu.
Nên tránh hút thuốc lá và tiếp xúc với sản phẩm thuốc lá [19],[23].
- Thuốc giảm lipid máu:
Thay đổi lối sống sau 2-3 tháng mà không đem lại hiệu quả như mong muốn
thì chỉ định điều trị với các loại thuốc hạ lipid máu.
+ Nhóm statin (HMG-CoA reductase inhibitors)
Ức chế enzyme HMG-CoA reductase (enzyme tổng hợp CT), làm giảm CT
nội sinh, kích thích tăng tổng hợp thụ thể LDL-c nên tăng thu giữ LDL-c tại gan.
Kết quả: làm giảm LDL-c, VLDL, CT, TG và tăng HDL-c.
Liều lượng và tên thuốc:


7

Atorvastatin: 10-20mg/ ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
Rosuvastatin: 10-20mg/ ngày, liều tối đa 40 mg/ngày.
Simvastatin: 10-20mg/ ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
Lovastatin: 20-40mg/ ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
Fluvastatin: 20-40mg/ ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
Pravastatin: 20-0mg/ ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
+ Nhóm fibrate:
Làm giảm TG do kích thích PPAR alpha làm tăng oxy hóa acid béo, tăng
tổng hợp enzyme LPL, làm tăng thanh thải các lipoprotein giàu TG, ức chế tổng
hợp apoC-III ở gan, tăng thanh thải VLDL, tăng HDL do thúc đẩy trình diện apoA-I
và apoA-II.
Liều lượng và tên thuốc:
Gemfibrozil: liều thường áp dụng trên LS 600mg/ngày
Clofibrat: 1000 mg/ ngày
Fenofibrat: 145 mg/ ngày
+ Nhóm acid nicotinic (niacin, vitamin PP)
Giảm TG do ức chế phân hủy từ tổ chức mỡ và giảm tổng hợp TG ở gan, ức
chế tổng hợp và este hóa acid béo tại gan, tăng thoái biến apo B, giảm VLDL, giảm
LDL, tăng HDL
Liều lượng:
Loại phóng thích nhanh: 100mg/dL, liều tối đa 1000mg/ngày
Loại phóng thích nhanh: 250mg/dL, liều tối đa 1500mg/ngày
Loại phóng thích nhanh: 500mg/dL, liều tối đa 2000mg/ngày
+ Nhóm Resin:
Trao đổi ion Cl- với acid mật, tăng tổng hợp acid mật từ cholesterol, làm
tăng bài tiết mật và giảm cholesterol ở gan, kích thích tổng hợp thụ thể LDL-c, tăng
thải LDL-c.
Liều lượng và tên thuốc:
Cholestyramine: 4-8 g/ngày, liều tối đa 32 mg/ ngày
Colestipol: 5-10 g/ngày, liều tối đa 40 mg/ ngày
Colesevelam: 3750 g/ngày, liều tối đa 4375 mg/ ngày
+ Ezetimibe:


8

Thuốc ức chế hấp thụ CT tại ruột, làm giảm LDL-c và tăng HDL-c.
Liều lượng: 10 mg/ ngày
+ Omega 3:
Cơ chế tăng dị hóa TG ở gan.
Liều thường áp dụng trên lâm sàng: 3g/ ngày, liều tối đa 6g/ ngày.
Bảng 1.2.Thay đổi nồng độ lipid máu do các loại thuốc hạ lipid và tác dụng phụ
[24],[25].
Loại thuốc

CT

LDL-C

HDL-C

TG

Tác dụng phụ

Dẫn xuất
statin

Đau cơ,tiêu cơ vân, sẩn
Giảm 15% Giảm 20% Tăng 5% Giảm 10% ngứa, đau đầu, chóng mặt,
đến 30%
đến 60%
đến 15% đến 40%
rối loạn tiêu hóa, tăng
transaminase trong máu

Resin gắn
acid mật

Giảm 20%

Nicotinic
Dẫn xuất
của acid
fibric

Giảm 10% Tăng 3%
đến 20%
đến 5%

BT hoặc
tăng

Ăn không ngon, đầy bụng
khó tiêu, ợ chua

Đỏ mặt, ngứa, tăng kháng
Giảm 10% Tăng 15% Giảm 20%
Giảm 25%
insulin (BN ĐTĐ), gây cơn
đến 25%
đến 35% đến 50%
Gút cấp (BN Gút)
Đau đầu, chóng mặt,mệt,
Giảm 5% Tăng 14% Giảm 20%
Giảm 15%
đau cơ, thiếu máu, tăng
đến 15%
đến 20% đến 50%
nhẹ transaminase

Các thuốc điều trị RLLPM đều chuyển hóa qua gan. Do vậy, trong thời gian sử
dụng thuốc hạ lipid máu, cần cho các thuốc hỗ trợ và bảo vệ tế bào gan [19],[20].
Theo dõi điều trị bằng thuốc: xét nghiệm kiểm tra chức năng gan, kiểm tra LDL-C
sau khi bắt đầu điều trị 6 tuần, lặp lại sau 12 tuần, hoặc thời gian sớm hơn để theo
dõi kết quả điều trị [24], [25].
1.1.2. Đái tháo đường theo YHHĐ
1.1.2.1. Định nghĩa
Theo định nghĩa của Uỷ ban chẩn đoán và phân loại bệnh đái tháo đường
Hoa Kỳ: “Đái tháo đường là một nhóm bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng


9

glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt tiết insulin; khiếm khuyết trong hoạt động
của insulin; hoặc cả hai. Tăng glucose mạn tính thường kết hợp với huỷ hoại, rối
loạn và suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và
mạch máu” [1].
1.1.2.2. Triệu chứng
• Triệu chứng LS của đái tháo đường týp 2
Bệnh nhân bị ĐTĐ týp 2 có thể có các triệu chứng điển hình như: ăn nhiều,
khát uống nước nhiều, tiểu nhiều, người mệt mỏi, sút cân. Nhưng có rất nhiều bệnh
nhân không có các triệu chứng trên mà chỉ phát hiện ra ĐTĐ khi họ đi khám vì các
bệnh cảnh khác như tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, dị cảm da, ngứa và ra
khí hư nhiều hoặc suy sinh dục [6].
1.1.2.3.Biến chứng mạn tính của ĐTĐ týp 2
Các biến chứng thường gặp là: biến chứng ở mạch máu (bệnh mạch vành, tai
biến mạch máu não, bệnh mạch máu ngoại biên) và biến chứng mạch máu nhỏ (bệnh
võng mạc), bệnh thận, bệnh thần kinh, bệnh ngoài da… [6].
Biến chứng ở mạch máu lớn:
ĐTĐ là một trong các yếu tố nguy cơ lớn gây ra vữa xơ động mạch.
- Bệnh lý mạch vành (cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim): Tần suất bệnh
mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ cao hơn ở người không có ĐTĐ gấp 2-3 lần. Tử vong
do bệnh mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ cũng cao gấp hai lần người bình thường.
- Tai biến mạch não: Có thể là nhất thời, tiến triển dần, hoặc đột ngột.
- Bệnh mạch máu ngoại biên: Thể hiện chủ yếu bằng bệnh động mạch chi, dễ
dẫn đến các loét, hoại thư và cắt cụt chi.
Biến chứng mạch ở máu nhỏ:
- Biến chứng ở mắt: Gồm bệnh võng mạc và đục thuỷ tinh thể.
- Biến chứng ở thận: Đặc trưng bởi sự dầy màng đáy của mao mạch cầu thận,
lắng đọng các glycoprotein ở trung mạc. Ngoài ra ĐTĐ còn gây biến chứng viêm
thận - bể thận, hoại tử gai thận, suy thận cấp sau sử dụng thuốc cản quang [6].
Các biến chứng khác:
- Biến chứng thần kinh: Bệnh thần kinh cảm giác biểu hiện dị cảm: nóng ran,
ngứa, đau, mất cảm giác. Bệnh thần kinh vận động biểu hiện bằng một sự yếu xảy
ra đột ngột ở vùng chi phối bởi dây thần kinh có liên quan.


10

- Biến chứng ở da: Đặc trưng bởi các chấm sẫm màu teo da ở mặt trước cẳng
chân. Các thay đổi này có thể là hậu quả của sự gia tăng glycosyl hoá protein mô
hoặc một bệnh mạch máu.
- Biến chứng ở xương và khớp: Do rối loạn cũng như biến chứng ở mạch máu
do đái tháo đường lâu ngày. Hội chứng xơ cứng dần bàn tay thứ phát sau co cứng và co
lớp da che phủ khớp, biến dạng hình càng cua ở bàn tay, mất chất khoáng ở xương,
viêm bao hoạt dịch, bệnh gút [6].
- Biến chứng nhiễm khuẩn: Nhiễm khuẩn đường tiết niệu, viêm thực quản do
nấm candida, viêm âm dạo do nấm candida…
1.1.2.4. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 2 chủ yếu là kháng insulin và rối loạn bài tiết
insulin. Cả 2 quá trình này tương trợ nhau dẫn đến suy kiệt tế bào beta.
- Rối loạn bài tiết insulin: rối loạn sản xuất cả về chất lượng và số lượng.
+ Rối loạn nhịp tiết
+ Bất thường về số lượng insulin: ban đầu đa tiết  suy kiệt  thiểu tiết
+ Bất thường về chất lượng insulin: tăng pro-insulin trong máu.
- Kháng insulin:
+ Kháng insulin ở cơ: không tổng hợp được glycogen ở cơ, chuyển hóa
glucose ở cơ kém, rối loạn quá trình oxy hóa glucose trong tế bào cơ.
+ Giảm chuyển Glut 4 từ trong bào tương ra màng tế bào để vận chuyển
glucose dưới tác dụng của insulin.
+ Giảm hoạt động của enzyme tổng hợp glycogen.
+ Giảm phosphoryl hóa để chuyển glucose thành G6P ở cơ.
+ Kháng insulin ở gan: tăng glucagon dẫn đến tăng tạo glucose từ glycogen.,
tăng hoạt tính enzyme phosphoenol- pyruvate- carboxykinasee  tăng tạo đường ở
gan, giảm số lượng receptor ở các tổ chức phụ thuộc insulin.
1.1.2.5. Chẩn đoán và phân loại bệnh đái tháo đường
1. Chẩn đoán xác định [20]:
Theo IDF – 2012, tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ dựa vào một trong các tiêu chí:


11

-

Mức glucose huyết tương lúc đói ≥ 7,0 mmol/l (≥ 126 mg/dl). Hoặc:

- Mức glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/l (≥ 200 mg/dl) ở thời điểm 2 giờ sau
nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống. Hoặc:
- HbA1c ≥ 6,5% (48mmol/mol theo Liên đoàn hóa sinh lâm sàng Quốc tế
IFCC). Hoặc:
- Có triệu chứng của ĐTĐ (lâm sàng); mức glucose huyết tương ở thời điểm
bất kì ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl).
Cần lưu ý:
+ Nếu chẩn đoán dựa vào glucose huyết tương lúc đói và/ hoặc nghiệm pháp
dung nạp glucose bằng đường uống, thì phải làm 2 lần vào 2 ngày khác nhau.
+ Có những trường hợp được chẩn đoán là ĐTĐ nhưng chỉ có glucose huyết
tương lúc đói bình thường. Trường hợp này phải ghi rõ chẩn đoán bằng phương
pháp nào. Ví dụ: “ĐTĐ typ 2 – phương pháp tăng glucose máu bằng đường uống”.
2. Nghiệm pháp tăng đường huyết (theo WHO) [26]
- Điều kiện tiến hành nghiệm pháp:
+ Nhịn đói 8-14 giờ (6 giờ tối – 7 giờ sáng).
+ 3 ngày trước khi làm nghiệm pháp: khẩu phần ăn giàu carbonhydrat (150
-200g/ ngày)
+ Không tiến hành nghiệm pháp khi đang bị bệnh cấp tính, suy dinh
dưỡng, chấn thương tâm lý, khi đang dùng thuốc corticoid, thiazid, phenyltoin,
thuốc ngừa thai.
+ Không vận động quá sức trước và sau khi làm nghiệm pháp.
- Chỉ định:
+ Rối loạn đường huyết lúc đói (đường huyết đói > 5,6 mmol/l)
+ Đường huyết lúc đói bình thường kèm các yếu tố nguy cơ: béo dạng nam;
tiền sử đẻ con to > 4kg; RLLPM (tăng TG hoặc tăng hỗn hợp); biểu hiện LS như
các biến chứng mạn tính; sử dụng thuốc tránh thai; đường huyết đói bình thường
nhưng có đường niệu.
- Phương pháp tiến hành:


12

+ Uống 75g glucose hòa loãng trong 250-300 ml nước lọc, uống trong 5 phút.
+ Xét nghiệm đường huyết ở các thời điểm: đói và 120 phút đối với người
nghi ngờ ĐTĐ (phụ nữ không mang thai).
- Phương pháp đánh giá:
Nếu đường huyết sau uống đường 120 phút ở người không có thai:
+ <7,8 mmol/l (1,4 g/l): bình thường.
+ ≥7,8 mmol/l và <11,1 mmol/l: giảm dung nạp glucose, cần theo dõi hàng năm.
+ ≥11,1 mmol/l (2g/l): Đái tháo đường.
3. Chẩn đoán tiền đái tháo đường
- Rối loạn dung nạp glucose (IGT): nếu glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ
sau nghiệm pháp dung nạp glucose máu bằng đường uống từ 7,8 mmol/l (140mg/dl)
đến 11,0 mmol/l (200mg/dl).
- Rối loạn glucose máu lúc đói (IFG): nếu glucose huyết tương lúc đói (sau ăn
8 giờ) từ 5,6 mmol/l (100 mg/dl) đến 6,9 mmol/l (125 mg/dl); và glucose huyết
tương ở thời điểm 2 giờ của nghiệm pháp dung nạp glucose máu dưới 7,8 mmol/l
(<140mg/dl).
-

Mức HbA1c từ 5,6% đến 6,4%.

4. Phân loại tóm tắt
- ĐTĐ typ 1: là hậu quả của quá trình hủy hoại các tế bào beta của đảo tụy. Do
đó cần phải sử dụng insulin ngoại lai để duy trì chuyển hóa, ngăn ngừa tình trạng
nhiễm toan ceton có thể gây hôn mê và tử vong.
-

ĐTĐ typ 2

- Các thể đặc biệt khác: khiếm khuyết chức năng tế bào beta, giảm hoạt tính
của insulin do gen; bệnh lý của tụy ngoại tiết; do các bệnh nội tiết khác; nguyên
nhân do thuốc hoặc hóa chất khác; nguyên nhân do nhiễm trùng; các thể ít gặp, các
bệnh nhiễm sắc thể …
-

ĐTĐ thai kì

5. Chẩn đoán sớm bệnh ĐTĐ typ 2
- Đối tượng có yếu tố nguy cơ để sàng lọc bệnh ĐTĐ typ 2


13

+ tuổi >45
+ BMI trên 23
+ HATT ≥ 140 và/ hoặc HATTr ≥ 85 mmHg.
+ Trong gia đình có người mắc ĐTĐ ở thế hệ cận kề (bố, mẹ, anh chị em ruột,
con ruột bị mắc bệnh ĐTĐ typ 2).
+ Tiền sử được chẩn đoán mắc hội chứng chuyển hóa, tiền ĐTĐ.
+ Phụ nữ có tiền sử thai sản đặc biệt (ĐTĐ thai kì, sinh con to – nặng trên
4000 gam, sẩy thai tự nhiên nhiều lần, thai chết lưu…)
+ Người có rối loạn lipid máu; đặc biệt khi HDL – C dưới 0,9mmol/l và
triglyceride trên 2,2 mmol/l.
1.1.2.6. Điều trị ĐTĐ typ 2
1. Mục đích:
- Duy trì lượng glucose máu khi đói, glucose máu sau ăn gần như mức độ sinh
lý, đạt được mức HbA1c lý tưởng, nhằm giảm các biến chứng có liên quan, giảm tỷ
lệ tử vong do đái tháo đường.
- Giảm cân nặng (với người béo) hoặc không tăng cân (với người không béo).
2. Nguyên tắc chung:
- Điều trị thuốc cần phải kết hợp với chế độ ăn và luyện tập. Đây là bộ ba điều
trị bệnh đái tháo đường.
- Phải phối hợp điều trị hạ glucose máu, điều chỉnh các rối loạn lipid, duy trì
số đo huyết áp hợp lý, phòng, chống các rối loạn đông máu...
- Khi cần phải dùng insulin (ví dụ trong các đợt cấp của bệnh mạn tính, bệnh
nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, ung thư, phẫu thuật...).
3. Mục tiêu điều trị:
(Theo Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội tiết – chuyển hóa ban hành kèm
theo Quyết định số 3879? QĐ – BYT ngày 30/9/2014 của Bộ trưởng Bộ Y tế) [20]
Bảng 1.3: Mục tiêu điều trị Đái tháo đường [20]
Chỉ số

Đơn vị

Tốt

Chấp nhận

Kém


14

Glucose máu
-Lúc đói
- Sau ăn
HbA1c*
Huyết áp

mmol/l

BMI
Cholesterol TP
HDL-C
Triglycerid
LDL-C
Non-HDL

kg/(m)2
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l

%
mmHg

4,4-6,1
4,4-7,8
≤ 7,0
≤ 130/80**
≤140/80
18,5 – 23
< 4,5
> 1,1
1,5
< 1,7***
2,5

≤ 6,5
7,8 ≤ 9,0
> 7,0 đến ≤ 7,5
130/80-140/90

>7,0
> 9,0
> 7,5
> 140/90

18,5 – 23
4,5 - ≤5,2
≥ 0,9
≤ 2,3
≤ 2,0
3,4 – 4,1

≥ 23
≥ 5,3
< 0,9
> 2,3
≥ 3,4
> 4,1

4. Điều trị bằng chế độ ăn. [1],[3],[24].
Không có một chế độ ăn chung cho tất cả mọi người mắc bệnh ĐTĐ. Một
chế độ ăn phù hợp riêng cho mỗi người phải dựa vào sở thích cá nhân, đặc điểm hấp
thu, dựa trên cơ sở phong tục, tập quán của mỗi địa phương, dựa vào mức độ hoạt
động thể lực của cá nhân đó.
Nguyên tắc.
- Đảm bảo chế độ ăn đủ chất, cân bằng giữa năng lượng đưa vào và năng
lượng tiêu thụ.
Theo nhiều nghiên cứu, nhu cầu năng lượng cho hoạt động bình thường ở nữ
là từ 30-35 calo/kg/ngày; ở nam là từ 35-40 calo/kg/ngày. Điều này có nghĩa là một
bệnh nhân nữ nặng 50kg cần tổng lượng calo là 1500 - 1750 calo/24 giờ.
Yêu cầu chung về tỷ lệ các thành phần thức ăn:
+ Lượng carbonhydrat (đường) chiếm 60%-65% tổng số calo.
+ Mỡ chiếm 20% tổng số calo, mỡ bão hoà < 10% tổng số calo.
+ Protein 10% (≈ 0,8 g/kg/ngày).
- Nếu có béo phì buộc phải giảm tỷ lệ calo chung từ 10-20%.
5. Chế độ luyện tập.
Hoạt động thể lực, tập thể dục đều đặn làm cơ thể tiêu thụ đường dễ dàng, do
đó làm giảm lượng đường huyết, từ đó có thể làm giảm liều insulin và các thuốc hạ


15

đường huyết khác, cải thiện tình trạng hoạt động của các cơ quan, nâng cao tình
trạng sức khoẻ của toàn cơ thể. Luyện tập đúng và khoa học làm cho tinh thần hoạt
bát, nhanh nhẹn, sảng khoái, làm tăng sức chịu đựng của cơ thể, tăng tiêu thụ năng
lượng, làm giảm nguy cơ béo phì.
Nguyên tắc:Luyện tập từ từ và thích hợp, phải được phép của thầy thuốc về
mức độ thời gian luyện tập, phải đề phòng hạ đường máu khi tập - Không tham gia
luyện tập khi đang mắc những bệnh cấp tính, lượng đường máu quá cao, ceton máu
tăng cao nhiều lần, ceton niệu dương tính nặng.
6. Điều trị bằng thuốc. [1],[3],[19],[24].
* Metformin (Dimethylbiguanide):
Các loại viên metformin 500 mg, 850mg, 1000 mg. Liều khởi đầu viên 500mg
hoặc 850 mg (1 viên/ ngày), thường uống vào buổi chiều trước hoặc sau ăn.Liều tối đa
khuyến cáo là 2000 mg/ ngày hoặc 850 mgx3 lần/ ngày. Tăng liều hơn nữa không tăng
thêm hiệu quả nhưng tăng tác dụng phụ. Metformin có thể gây tác dụng không mong
muốn ở đường tiêu hóa, nên dùng cùng bữa ăn và bắt đầu bằng liều thấp.
Metformin tác động chủ yếu là ức chế sản xuất glucose từ gan nhưng cũng làm
tăng tính nhạy của insulin ở mô đích ngoại vi. Tác động hạ glucose trong khoảng 24 mmol/l và có thể giảm HbA1c đến 2%. Vì không kích thích tụy chế tiết insulin
nên không gây hạ glucose máu khi sử dụng đơn độc.
Metformin là thuốc được khuyến cáo lựa chọn dùng điều trị người ĐTĐ thừa
cân, béo phì, duy trì hoặc làm giảm cân nặng, thuốc còn có tác động có lợi đến giảm
lipid máu. Chống chỉ định: suy tim nặng, bệnh gan (cả nghiện rượu), bệnh thận
(creatinin máu > 160µmol/l), người có tiền sử nhiễm toan lactic, thiếu oxy mô cấp
như người nhồi máu cơ tim, choáng nhiễm trùng....
* Sulfonylurea: Có tác dụng kích thích tụy tiết insulin. Tác động làm giảm glucose
trung bình là 50-60 mg/dl, giảm HbA1c tới 2%. Sulfonylurea được dùng thận trọng
với người già, người bệnh thận (creatinin máu > 200µmol/l) hoặc rối loạn chức
năng gan. Sulfonylurea không được sử dụng để điều trị tăng glucose máu ở người
ĐTĐ typ 1, nhiễm toan ceton, có thai, nhiễm trùng, phẫu thuật).


16

Các loại Sulfonylurea có trên thị trường: thế hệ 1 gồm tolbutamide,
chlorpropamide, viên 500mg, hiện ít được sử dụng do nhiều tác dụng phụ. Thế hệ 2
gồm Glibenclamide (Hemidaonil 2,5 mg; Daonil 5mg; Glibenhexal 3,5 mg;...);
gliclazide (Diamicron 80 mg; Diamicron MR 30mg, Diamicron MR 60 mg; predian
80 mg;...); glipizide (minidiab), glyburide... Thế hệ 2 có tác dụng hạ glucose máu
tốt, ít tác dụng phụ hơn thế hệ 1.
Liều thông thường của nhóm Sulfonylurea:
Glipizide từ 2,5mg đến 20.0 mg/ ngày
Gliclazide từ 40-320 mg/ ngày
Gliclazide MR 30-120 mg/ngày
Glimepiride từ 1,0 – 6,0 mg/ ngày – cá biệt tới 8,0 mg/ ngày
Glibenclamide từ 1,25 – 15,0mg/ ngày.
Các thuốc Sulfonylurea được sử dụng rộng rãi dưới dạng đơn trị liệu hoặc
phối hợp với các thuốc biguanide, glitazone, thuốc ức chế men alpha –
glucosecosidase, ức chế men DPP -4, insulin.
* Thuốc ức chế enzym alpha – glucosidase: Enzym alpha- glucosidase có tác dụng
phá vỡ đường đôi thành đường đơn, tác dụng làm chậm hấp thu đường đơn, do vậy
hạ thấp lượng glucose máu sau bữa ăn. Nhóm này gồm các thuốc:
Acarbose: glucobay (50mg và 100 mg). Tác dụng không mong muốn: đầy
bụng, ỉa chảy. Liều có thể tăng từ 25 mg đến 50 mg hoặc 100 mg mỗi bữa ăn.
Nhóm Voglibose: hiện không có tại Việt Nam.
Chú ý: thuốc cần sử dụng phối hợp với 1 loại hạ glucose máu khác. Thuốc
uống ngay trong khi ăn, tốt nhất là ngay sau miếng cơm đầu tiên. Trong bữa ăn phải
có carbohydrate để thuốc tác dụng.
* Metiglinide/ Repaglinide: Thuốc kích thích bài tiết insulin sau ăn (khi có tăng
glucose trong máu). Có thể dùng như 1 đơn trị liệu hoặc kết hợp với metformin, với
insulin. Liều dùng: Repaglinide liều từ 0,5 – 4mg/ bữa ăn. Liều tối đa 16 mg/ ngày.
Nateglinide liều từ 60 – 180mg/ bữa ăn. Liều tối đa 540 mg/ ngày.
*Thiazolidinedione (Glitazone): Thuốc làm tăng nhạy cảm của cơ và tổ chức mỡ


17

với insulin bằng cách hoạt hóa PPAR ƴ, vì vậy làm tăng thu nạp glucose từ máu.
Thuốc làm tăng nhạy cảm của insulin ở cơ vân, mô mỡ đồng thời ngăn cản quá trình
sản xuất glucose từ gan.
Thuốc hiện có: pioglitazone, có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với các thuốc
uống khác hoặc insullin. Tác dụng phụ bao gồm tăng cân, giữ nước, mất xương,
tăng nguy cơ suy tim. Nên xét nghiệm chức năng gan. Hiện thuốc này bị cấm lưu
hành. Trên thế giới không khuyến cáo sử dụng nhóm Glitazone do tăng nguy cơ
biến cố tim mạch hoặc ung thư.
* Gliptin: Là nhóm thuốc ức chế enzyme DPP4 (dipeptidylpeptidase – 4) để làm
tăng nồng độ GLP1 nội sinh, GLP1 có tác dụng kích thích bài tiết insulin, và ức chế
sự tiết glucagon khi có tăng glucose máu sau khi ăn. Các thuốc ức chế DPP-4 hiện
có tại Việt Nam: Sitagliptin liều 50 -100 mg/ ngày, Vildagliptin liều 2x50 mg/ ngày,
Saxagliptin liều 2,5-5 mg/ ngày, Linagliptin liều 5 mg/ ngày.
- Các thuốc phối hợp hiện tại trên thị thường Việt Nam
Viên
Glucovance
CoAmaryl
Galvusmet
Janumet
Komboglyze

Thành phần
Metformin + Glibenclamide
Metformin + Glimepiride
Metformin + Vildagliptin
Metformin + Sitagliptin
Metformin + Saxagliptin

Nồng độ (mg)
500:2,5; 500;5,0
500:2,0
500:50; 850:50; 1000:50
500:50; 850:50; 1000:50
500:5


18

* Insulin: Bệnh nhân ĐTĐ typ 1 phụ thuộc vào insulin ngoại sinh để tồn tại. BN
ĐTĐ typ 2 không phụ thuộc insulin ngoại sinh, nhưng sau 1 thời gian mắc bệnh,
nếu không ổn định tốt glucose máu, nhiều người bệnh ĐTĐ typ 2 giảm khả năng
sản xuất insulin, đòi hỏi bổ sung insulin ngoại sinh để kiểm soát glucose máu.
Insulin thường được tiêm vào tổ chức dưới da bụng, mông, đùi, cánh tay.
Quay vòng vị trí tiêm là cần thiết để ngừa phì đại hoặc teo tổ chức mỡ dưới da tại
nơi tiêm.
1.1.3. Rối loạn lipid máu trong bệnh đái tháo đường type 2
ĐTĐ là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây RLLPM thứ phát (nguyên nhân
phổ biến nhất là chế độ ăn). Ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 phổ biến có RLCH lipid và
lipoprotein phức tạp vì nó chịu tác động của nhiều yếu tố, bao gồm sự thiếu hụt
insulin (tương đối hoặc tuyệt đối) và/hoặc kháng insulin, mức độ béo phì, phương
pháp điều trị, mức độ kiểm soát glucose máu, các thuốc điều trị những rối loạn phối
hợp và các biến chứng của bệnh ĐTĐ. V ì vậy, những người giảm dung nạp glucose
có insulin máu tăng cao có thể có mẫu hình RLLPM tương tự như gặp trong ĐTĐ.
Các đặc điểm chung nhất của RLLPM trong bệnh đái tháo đường là TG máu
tăng, HDL-C giảm và xuất hiện các phần tử LDL nặng và nhỏ hơn (tỷ trọng tăng và
kích thước nhỏ hơn). Tăng TG máu do tăng bài tiết VLDL và sự giảm hoạt độ của
enzym LPL, đặc trưng bởi sự ứ đọng các phần tử tàn dư sau khi thuỷ phân VLDL,
là yếu tố gây VXĐM [1],[3],[24],[27],[28].
1.2. Đái tháo đường và RLLPM theo quan niệm của YHCT
1.2.1. Hội chứng RLLPM theo quan niệm của YHCT
1.2.1.1. Chứng đàm thấp, nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh:
Đàm thấp là sản phẩm bệnh lý, đàm là chất đặc, ẩm là chất loãng, đàm thấp
sau khi sinh sẽ gây ra những chứng bệnh mới, đặc biệt phạm vi gây bệnh của đàm
rất rộng rãi. Theo Y văn cổ: "Chứng đàm thấp là một loại chứng bệnh mà nguyên
nhân gây bệnh chính là thủy ứ đọng lại ở một vị trí trong cơ thể, không vận hoá theo


19

qui luật bình thường”. Sách “Nội kinh” gọi là tích ẩm, “Kim quỹ yếu lược” gọi là
đàm thấp. Bình thường sự vận hoá thủy thấp trong cơ thể được điều hoà bởi 3 tạng
tỳ, phế, thận. Bởi vậy đàm thấp có liên quan đến 3 tạng tỳ, phế, thận.
+ Chứng thuộc Phế: Do cảm phải tà khí lục dâm làm đàm từ phế sinh ra.
+ Chứng thuộc Thận: Thận âm hư, hư hoả bốc lên, đốt tân dịch thành đàm.
Nếu thận dương hư thì thuỷ tà tràn lên, kết lại thành đàm.
+ Chứng thuộc Tỳ: Đàm thấp do tỳ dương mất chức năng vận hoá, làm
chuyển hoá tân dịch bị ngưng trệ lại thành thấp, thấp thắng sinh ra đàm...Chứng
thuộc tỳ là chứng quan trọng nhất trong vấn đề cơ chế sinh chứng đàm trệ.
Có 2 loại đàm: đàm hữu hình và đàm vô hình. Đàm hữu hình là chất đàm
sinh ra từ phế, thận. Đàm vô hình phải thông qua triệu chứng mới biết được. Hội
chứng RLLPM theo YHCT là do đàm vô hình gây bệnh. Biểu hiện trên lâm sàng rất
đa dạng. Đàm thấp thì người béo phì, đi lại nặng nề. Chân tâm thống thì có cơn đau
thắt ngực, khó thở. Phong đàm, nhẹ thì triệu chứng giống như rối loạn tuần hoàn
não, nặng thì triệu chứng như tai biến mạch não.
Nguyên nhân và cơ chế sinh đàm: Tỳ hư đàm trệ có thể do:
- Ăn uống nhiều chất béo ngọt tổn hại tỳ vị, vận hoá thủy thấp rối loạn, đàm
thấp nội sinh.
- Do tình chí: lo, nghĩ, giận dữ, làm tổn thương can tỳ, can mộc khắc tỳ thổ
làm tổn thương tỳ vị, làm tỳ giảm hoặc mất khả năng vận hoá thuỷ cốc, tân dịch tụ
lại thành đàm thấp.
- Do ít vận động thể lực: nằm nhiều hại khí, ngồi nhiều hại cơ nhục. Thương
khí dẫn đến khí hư, thương nhục dẫn đến tỳ hư, tỳ khí hư suy mà sinh đàm trệ.
Người già trên 60 tuổi tỳ khí hư nhược mất hoặc giảm chức năng vận hoá thuỷ thấp
hoặc thận dương hư không khai thông thuỷ thấp, làm thủy thấp đọng lại sinh đàm
trệ [6],[9],[28],[30].


20

Đàm thấp sau khi hình thành theo khí đi các nơi, ở ngoài đến cân xương, trong
đến tạng phủ, không đâu là không đến làm ảnh hưởng sự vận hành khí huyết. Sự
thăng giáng của khí gây ra các chứng bệnh ở các bộ phận của cơ thể. Các chứng nội
thương ngoại cảm đều có thể có khả năng làm thủy thấp ứ lại sinh ra đàm [6],[9],
[28],[30].
Dựa vào tính chất ngũ khí kết hợp với đàm thấp người ta chia đàm thấp ra làm
5 loại: phong đàm, hàn đàm, nhiệt đàm, táo đàm, thấp đàm. Đàm sinh ra bệnh biến
hoá rất phức tạp. Đàm thấp hay gặp nhất trong nguyên nhân gây chứng đàm thấp.
1.2.1.2.Thể bệnh theo nguyên nhân
- Tỳ hư đàm thấp: Người nặng nề, chân tay mệt mỏi, chán ăn, bụng đầy, ho
nhiều đờm, đại tiện lỏng, rêu trắng dầy, mạch hoạt. Theo Hải Thượng Lãn Ông:
"Bệnh đàm của tỳ, có hư có thực; thấp trệ thái quá là tỳ thực; thổ suy không ức chế
nược thuỷ là tỳ hư" [30].
- Tỳ thận lưỡng hư: Thường gặp ở người cao tuổi nặng nề, mệt mỏi, chán ăn, bụng
đầy, lưng gối nhức mỏi, ù tai, hoa mắt, lưỡi đỏ, rêu mỏng, mạch trầm tế vô lực [31].
- Thấp nhiệt uất kết: Người nóng, khát nước, tiểu ít, bụng đầy, rêu lưỡi vàng
dầy, mạch hoạt sác [31].
Các chứng bệnh gây ra do đàm ẩm [31] .
* Đàm:
- Phong đàm: Hoa mắt, chóng mặt, đột nhiên ngã, khò khè, miệng mắt méo lệch,
lưỡi cứng không nói được, hôn mê, sùi bọt mép gọi là chứng đàm mê tâm khiếu.
- Nhiệt đàm: Phiền nhiệt, táo bón, đầu mặt nóng, đau họng, điên cuồng.
- Hàn đàm: đau xương dữ dội, tay chân không cử động, ho ra đàm lỏng, mạch
trầm trì.
- Thấp đàm: người nặng nề, mệt mỏi.
* Ẩm:
- Huyền ẩm: đau mạng sườn, ho khó thở, đau liên sườn (gặp ở tràn dịch
màng phổi).
- Yêm ẩm: đau người và nặng nề, tay chân phù, hen suyễn, không có mồ hôi,
sợ lạnh.


21

1.2.1.3. Sự tương đồng giữa chứng đàm thấp và hội chứng rối loạn lipid máu:
Trong nhiều năm qua, nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước, đặc biệt ở Trung
Quốc đã đi sâu phân tích, tìm mối liên hệ giữa hội chứng RLLPM của YHHĐ với
các chứng trạng của YHCT. Căn cứ trên các biểu hiện lâm sàng, người ta thấy giữa
hội chứng RLLPM và chứng đàm thấp có một sự tương đồng khá sâu sắc về bệnh
nguyên, bệnh sinh và nguyên tắc trị liệu.
- Bệnh nguyên:
Hội chứng RLLPM phát sinh do những nguyên nhân chủ yếu sau đây:
+ Yếu tố thể chất do tiên thiên quyết định, thường là tiên thiên bất túc. Sách
linh khu thiên: "Thọ yểu cương nhu" viết "con người ta sinh ra có cương có nhu, có
cường có nhược, có nặng có nhẹ, có âm có dương", yếu tố này có thể hiểu tương tự
như nguyên nhân di truyền của YHHĐ.
+ Yếu tố ăn uống (ẩm thực) do ăn quá nhiều các chất cao lương, thức ăn ngọt
béo làm tổn thương tỳ vị, khiến vận hoá thất điều, đàm thấp nội sinh mà dẫn đến
bệnh tật. Yếu tố này tương tự như việc ăn quá nhiều thức ăn giàu mỡ động vật mà
YHHĐ quan niệm.
+ Yếu tố ít vận động thể lực: Sách Tố vấn thiên "tuyên minh ngũ khí luận" viết
"cửu ngọa thương khí, cửu toạ thương nhục" (nằm nhiều hại khí, ngồi nhiều hại cơ
nhục). Thương khí dẫn đến khí hư, thương nhục dẫn đến tỳ hư, tỳ khí hư suy mà
gây ra bệnh.
+ Yếu tố tinh thần (thất tình) lo nghĩ hại tỳ, giận dữ hại can, can mộc vượng khắc
tỳ thổ làm tỳ vị rối loạn, hư yếu, công năng vận hoá suy giảm, đàm trọc ứ trệ kinh
mạch mà sinh bệnh. Đây chính là yếu tố căng thẳng tinh thần (stress) của YHHĐ.
- Theo cơ chế bệnh sinh của YHCT:
Các yếu tố gây bệnh trực tiếp hoặc gián tiếp làm cho công năng của tạng phủ
bị rối loạn hoặc hư tổn, trong đó liên quan nhiều đến tỳ, thận, tâm, can mà đặc biệt
là tỳ thận. Như vậy ngũ tạng hư tổn đều có thể sinh đàm. Đàm khi sinh ra đi theo
khí và phân bố rất rộng, gây ra các chứng đầu thống, huyễn vựng, tâm quý... với các
biểu hiện lâm sàng tương tự như bệnh cảnh RLLPM của YHHĐ [32].


22

- Nguyên tắc trị liệu:
+ Vì bệnh có đặc điểm "bản hư tiêu thực" cho nên trong điều trị phải chú ý cả
tiêu, cả bản.
+ Phải chú trọng phép chữa đàm vì đàm trọc có vai trò quan trọng trong cơ chế
bệnh sinh.
+ Trị đàm phải chú ý nguyên tắc "trị đàm tiên trị khí, khí thuận đàm tự tiêu"(Hải
Thượng Lãn Ông - Y trung quan kiện) và trong trị đàm "nhất thiết không nên vét sạch
đàm đi" "vì đàm vốn có sẵn từ lúc sơ sinh và cũng là một vật để nuôi sống nữa" (Hải
Thượng Lãn Ông) có nghĩa chỉ loại bỏ phần đàm dư thừa mà thôi [33].
1.2.1.4. Điều trị chứng đàm thấp:
Chứng đàm thấp và chứng RLLPM có nhiều điểm tương đồng Vì vậy chữa
đàm thấp là một trong những biện pháp điều chỉnh RLLPM..
• Phương pháp điều trị đàm:
Gồm 3 phương pháp: hoá đàm, tiêu đàm và điều đàm. Bệnh nhẹ dùng hoá,
bệnh nặng dùng tiêu, đàm ở một chỗ không ra phải dùng phép điều đàm. Vì đàm ở
hội chứng RLLPM là vô hình, lưu hành và ứ đọng ở huyết mạch nên khi dùng phép
hoá đàm để điều trị nguyên nhân sinh ra đàm, làm cho đàm tự hết chứ không dùng
đến phép tiêu và điều đàm. Theo YHCT, RLLPM là một chứng do nội đàm gây nên
có đặc điểm là "bản hư tiêu thực". Tuỳ theo thế bệnh cấp hay hoãn mà lấy phù chính
làm chủ, khứ tà là phụ, hoặc khứ tà làm chủ, phù chính là phụ hoặc vừa phù chính
vừa khứ tà, tiêu bản đồng trị. Bản hư chủ yếu là tỳ thận hư tổn, tiêu thực chủ yếu là
đàm trọc, huyết ứ. Trị bản phải chú ý bổ tỳ, ích thận, trị tiêu phải chú ý các phép
khứ đàm trừ thấp, thanh lý thông hạ, hoạt huyết hóa ứ [33].
- Các phương pháp điều trị cơ bản: có 9 phương pháp.
+ Hoạt huyết hoá ứ: Tăng cường lưu thông huyết dịch trong mạch máu.
Các vị thường dùng: hồng hoa, xuyên khung, xích thược, đan sâm. Các thành
phẩm thường dùng: Viên tam thất.


23

+ Tư âm dưỡng huyết: dùng độc vị hà thủ ô. Cho những trường hợp: Cơ thể
gầy, lưỡi đỏ, mặt đỏ, hồi hộp, ù tai, mạch tế.
+ Trừ đàm hoá trọc: Những trường hợp: Béo bệu, thích ăn mỡ, ngọt, váng đầu,
tức ngực, khó thở, đoản hơi, tê mỏi tay chân, lưỡi bệu nhớt, mạch huyền hoạt. Phép
chữa là kiện tỳ, hoá đàm, trừ thấp. Dùng bài “Nhị trần thang” hoặc “Bạch kim hoàn”.
+ Thư can bình can: Những trường hợp do công năng sơ tiết của tạng can bị
ảnh hưởng, khí uất trệ làm công năng vận hoá của tỳ bị ảnh hưởng. Phép chữa là
thanh can giải nhiệt thì dùng bài “Thảo quyết minh thang”. Điều lý can tỳ thì dùng
bài “Giảm mỡ thang”.
+ Lợi thuỷ thẩm thấp: Khi công năng của ba tạng tỳ, phế, thận bị rối loạn làm
cho thuỷ dịch ứ đọng ở tam tiêu, lâu ngày thanh trọc bất phân hoá mà thành đàm
sinh bệnh. Dùng bài “Nhân truật thang”.
+ Thanh nhiệt giải độc: Đàm tích đọng lâu ngày hoá nhiệt.
Dùng viên “Cốt khí”, hoặc viên “Đại hoàng”.
+ Ôn kinh thông dương: Dương khí bất túc, hàn tà hợp với đàm thấp làm cho
thuỷ dịch không lưu thông. Phép chữa là ôn kinh thông dưong. Dùng bài “Bảo hoà
hoàn” hoặc “Trầm hương bát vị tán”.
+ Bổ ích nguyên khí: Tỳ khí hư nhược, công năng vận hoá thuỷ cốc của tỳ
giảm hoặc mất làm cho tân dịch tích tụ lại thành đàm trọc. Dùng bài “Thất vị bạch
truật tán”.
+ Tiêu thực đạo trệ: Do ăn uống thái quá gây tích nhiệt kéo dài hoá đàm.
Dùng bài “Mạch an thang”.
1.2.2. ĐTĐ theo YHCT
1.2.2.1. Chứng tiêu khát
Y học cổ truyền không có bệnh danh “đái tháo đường”; nhưng đối chiếu với các
chứng trạng lâm sàng, căn bệnh này được quy vào phạm vi chứng “tiêu khát”.
Chứng tiêu khát của YHCT là chứng do rất nhiều nguyên nhân gây ra, trên
lâm sàng lấy các triệu chứng chính như uống nhiều, ăn nhiều, tiểu tiện nhiều, gầy
sút, mệt mỏi hoặc nước tiểu có vị ngọt, người gầy rộc đi gọi là chứng “Tam đa nhất
thiểu”(Nội kinh tố vấn) [34],[35].


24

“Tiêu” có ba hàm ý, một là chỉ thức ăn nước uống tiêu nhanh nên mau đói và
uống nhiều, hai là chỉ tiêu hao hun đốt tân dịch nhiều làm cho tân dịch mất nuôi
dưỡng, âm không thắng dương, hỏa nhiệt nội sinh, ba là chỉ hình thể gầy, cơ nhục
teo nhẽo, sút cân.
1.2.1.2. Nguyên nhân
- Do yếu tố ăn uống bị rối loạn (ẩm thực thất điều): ăn nhiều chất ngọt, béo,
uống rượu…làm tổn thương tì vị, 5 tạng khô ráo mà sinh tiêu khát.
- Do yếu tố tinh thần (thất tình): vui quá hại tâm, giận dữ hại can, lo nghĩ hại tỳ….
làm ảnh hưởng đến công năng tạng phủ mà sinh bệnh [30],[36],[37].
- Do lục dâm (phong, hàn, thử, thấp, táo, hoả) gây tổn thương tạng phủ, ảnh
hưởng thể chất ngũ tạng hư yếu gây nên chứng tiêu khát [37].
- Do yếu tố ít vận động thể lực: nằm nhiều hại khí, ngồi nhiều hại cơ nhục,
nằm ngồi nhiều thì tỳ hư, khí hư mà sinh bệnh.
- Do yếu tố thể chất: thường là tiên thiên bất túc, yếu tố này tương đương với
yếu tố di truyền của Y học hiện đại.
1.2.2.3. Cơ chế bệnh sinh:
Nguyên nhân, cơ chế, bản chất bệnh là phụ thuộc vào bản chất bẩm phụ bất
túc, tình chí thất điều, ẩm thực bất tiết, lục dâm xâm lăng, lao dục thất độ dẫn đến
ngũ tạng nhu nhược, uất lâu ngày hóa hoả, tích nhiệt thương tân, hoả trước tổn âm,
hao tinh thương thận. Cơ chế bệnh có liên quan đến âm tinh hao tổn, tích nhiệt nội
thịnh mà dẫn đến âm hư là chủ yếu. Âm hư là bản, táo nhiệt là tiêu. 2 yếu tố này là
nhân -quả tương hỗ quán xuyến suốt quá trình bệnh tiêu khát. Bản chất bệnh ảnh
hưởng đến nhiều cơ quan tạng phủ (nhưng chủ yếu là tạng phế, vị, thận) tức là
thượng tiêu, trung tiêu, hạ tiêu; giữa phế, vị và thận thường cho là thận quan trọng
nhưng đều hỗ tương ảnh hưởng; vì vậy ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, cũng là
tương hỗ với nhau. Tiêu khát lâu ngày thường dẫn đến ứ huyết nội đình, ứ huyết lại
là nguyên nhân bệnh lý trở tắc cơ quan tạng phủ mà dẫn đến khí trệ huyết ứ.
Sự chuyển hoá bình thường của thuỷ dịch trong cơ thể được đảm bảo bởi sự
hoạt động điều hoà của 3 tạng tỳ, phế, thận. Tỳ chuyển hoá thuỷ cốc thành tân dịch
vận chuyển lên phế, phế tiếp thu thuỷ dịch chuyển xuống thận, thận chưng hoá khai


25

hợp chuyển phần thanh lên phế, phần trọc ra nước tiểu. Sự phân thanh, giáng trọc
của tân dịch và sự bài tiết của thuỷ dịch là mấu chốt quan trọng để duy trì sự thăng
bằng của thuỷ dịch trong cơ thể.
- Phế: Phế chủ khí, phế tuyên thông thì khí bình thường điều tiết quản lý tân
dịch, cái tinh hoa trong tân dịch phế điều tiết được. Ngược lại, nếu phế khí trái
thường thì không thể điều tiết quản lý tân dịch, cái tinh hoa trong tân dịch là do mất
sự quản lý mà theo tiểu tiện bài tiết ra ngoài cơ thể, vì thế mà phát sinh chứng tiêu
khát. Sách "Bản thảo cương mục" viết: "Phế chứa khí, phế không bệnh thì có thể
quản lý tân dịch mà cái tinh vi của tân dịch mới nuôi nấng được cân cốt, huyết
mạch, còn thừa quá ngưỡng thì phải thải ra ngoài" [30],[34].
- Tỳ: Tỳ chủ vận hoá, tỳ có bệnh thì không vận chuyển được thuỷ cốc và chất
tinh hoa của thuỷ cốc đi nuôi dưỡng cơ thể mà lại đào thải ra ngoài qua đường tiểu
tiện. Sách "Y Quán tiêu khát luận" viết " Tỳ thổ cùng vị thông hành tân dịch, tỳ vị
đã hư thì không thể phân bố được tân dịch nên khát, đói mà nguyên nhân là do vị hư
đòi ăn tự cứu mình" [30],[34].
- Thận: thận chủ về nguyên âm và nguyên dương trong cơ thể, thận bị bệnh
nguyên âm không đủ thì không giúp hoả, hư hoả phạm lên mà sinh tiêu khát. Sách "Đan
Khê tâm pháp" viết: "Nhiệt phục ở dưới, thận hư phải chịu nên đầu gối, chân khô gầy,
xương khớp nhức đau, tinh chạy mất, tuỷ rỗng không, đòi uống nước".
Thận bị bệnh, nguyên dương không đủ đưa đến chức năng khí hoá của bàng quang
kém. Mà thận tàng tinh, tinh khí không được tạo ra và đưa đi nuôi dưỡng cơ thể mà theo
tiểu tiện ra ngoài thì khí âm không lên được" [30],[34].
Sự mất cân bằng hoặc tổn thương các chức năng tạng phủ sẽ làm tân dịch không
phân bố và vận hành được, phế không điều tiết quản lý được tân dịch và tinh hoa trong
tân dịch, do đó tân dịch mất sự quản lý sẽ bài tiết ra ngoài cơ thể gây chứng tiêu khát.
1.2.2.4. Các thể lâm sàng và điều trị chứng tiêu khát theo YHCT hiện nay
Căn cứ vào cơ chế phát bệnh trên cơ bản do âm hư sinh nội nhiệt, nội nhiệt là
ngọn là tiêu, âm hư là gốc là bản, do đó đối với bệnh nhân trên phương diện điều trị
bằng thuốc dựa vào 2 nguyên tắc chính là "Bổ hư" thực chất là dưỡng âm. Bổ hư là
chữa tận gốc, điều trị bản là âm hư, thanh hư nhiệt là chữa ngọn..


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×