Tải bản đầy đủ

suy thận mạn tính và 2 phương pháp điều trị thay thế

Suy thận mạn
-Định nghĩa, nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh,
thương giải phẫu bệnh
-Triệu chứng, tiến triển
-Chẩn đoán
-Điều trị
+Điều trị bảo tồn
+Điều trị thay thế
.lọc máu ngoài thân
.lọc màng bụng
.ghép thận


Suy thân mạn

1. Định nghĩa.

Suy thân mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thân-tiết niệu mạn tính
làm chức năng thân giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của
thân bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Suy thân mạn gây ra
mức lọc cầu thân giảm, urê và creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nướcđiện giải, rối loạn cân bằng kiềm-toan và rối loạn các chức năng nội tiết khác

của thân.
Trong quá trình tiến triển của suy thân mạn có từng đợt nặng lên và cuối
cùng dẫn đến suy thân giai đoạn cuối, lúc này hai thân mất chức năng hoàn
toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thân.
2. Nguyên nhân.

+ Bệnh cầu thân: chiếm tỉ lệ 40% số bệnh nhân suy thân mạn, thường
khởi đầu bằng các bệnh:
- Viêm cầu thân cấp.
- Hội chứng thân hư.
- Viêm cầu thân mạn.
- Viêm cầu thân do bệnh hệ thống: luput ban đỏ hệ thống, Scholein-Henoch.
- Bệnh cầu thân do chuyển hoá: bệnh cầu thân do đái tháo đường, bệnh thân

nhiễm bột.
+ Bệnh ống-kẽ thân mạn:
-

Bệnh ống-kẽ thân do nhiễm khuẩn: viêm thân-bể thân mạn (chiếm tỉ lệ

khoảng 30% số bệnh nhân suy thân mạn).
- Bệnh ống-kẽ thân không do nhiễm khuẩn: viêm thân kẽ do uống kéo dài

thuốc giảm
đau gốc phenaxetin, các thuốc thuộc nhóm non-steroid khác; viêm thân kẽ do
các tinh thể axít uric, do tăng canxi máu...
+ Bệnh mạch máu thân: chiếm tỉ lệ 5% số bệnh nhân suy thân mạn.
- Xơ mạch thân lành tính hoặc ác tính do tăng huyết áp.


- Viêm nút quanh động mạch.
- Tắc tĩnh mạch thân hoặc tắc động mạch thân.

+ Bệnh thân bẩm sinh và di truyền:
- Bệnh thân đa nang.
- Loạn sản thân.
- Hội chứng Alport.


3.Cơ chế sinh lý bệnh.

Thuyết nephron nguyên vẹn:
Để giải thích cơ chế sinh bệnh học của suy thân mạn đã có nhiều giả
thuyết đưa ra, nhưng cho đến nay thuyết “nephron nguyên vẹn” do Bricker đề
xuất và chứng minh được
đa số các tác giả thừa nhận. Nội dung của thuyết “nephron nguyên vẹn” của
Bricker được tóm tắt như sau:
Trong đa số các trường hợp bệnh thân mạn tính, có tổn thương quan trọng
số lượng nephron, thì chức năng còn lại của thân là do các nephron được coi
như bình thường đóng góp. Chức năng của tập hợp các nephron còn lại
được gọi là nguyên vẹn khi nó có đặc
điểm:
-

Tương đối đồng nhất về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thân và ống

thân.
- Có khả năng đáp ứng về mặt chức năng, kể cả chức năng cầu thân cũng

như ống thân.
- Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron này cũng giảm dần.

Theo thuyết “nephron nguyên vẹn” thì chức năng của thân suy được đóng
góp bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn
tham gia chức năng vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu
thân và ống thân. Không thể có nephron “không cầu” hoặc nephron “không
ống” tham gia vào chức năng thân. Các nephron còn chức năng này phải gia
tăng cả về cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số
lượng nephron. Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức nào
đó thì chúng không còn đủ khả năng đảm bảo chức năng của thân, sẽ làm xuất
hiện các triệu chứng của suy thân mạn. Số lượng nephron chức năng tiếp tục
bị giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thân giảm dần tương ứng
cho tới suy thân giai đoạn cuối. Thuyết “nephron nguyên vẹn” đã trở thành cơ
sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thân mạn.
Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức
lọc cầu thân giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới bắt đầu xuất hiện
các triệu chứng của suy thân mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có


bệnh thân đến khi suy thân giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể
chỉ 5 năm hoặc sau 20 năm. Suy thân tiến triển nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào
nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng lên của bệnh.
Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thân mạn:
Thân có chức năng điều hoà nội môi và chức năng nội tiết, vì vậy khi suy
thân sẽ gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng urê máu cao.
Các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không được thân đào thải đầy đủ, bị
tích luỹ lại gây độc cho cơ thể. Đồng thời, thân không sản xuất đầy đủ các
hormon sẽ gây ra rối loạn chức năng các cơ quan đích.


+ Các nitơ phi protein trong máu: các nitơ phi protein trong máu là sản
phẩm thoái giáng của protein, thân là cơ quan đào thải chính. Trong khi gluxit
và lipit thoái giáng tạo ra CO và H O, hai chất này được phổi và da đào thải
2
2
dễ dàng. Vì vậy, khi suy thân mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại trong
máu.
-

Urê: bình thường urê chiếm 45-50% lượng nitơ phi protein trong máu.

Khi suy thân, urê máu tăng nhanh hơn các nitơ phi protein khác và có thể
chiếm tới 80% lượng nitơ phi protein trong máu. Urê không phải là độc tố
chính trong suy thân mạn, nhưng urê máu tăng phản ánh các nitơ phi protein
khác trong máu cũng tăng. Vì urê dễ định lượng, nên người ta thường sử dụng
trong lâm sàng để theo dõi suy thân.
Khi urê máu tăng quá cao (>30mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của một
số triệu chứng lâm sàng như: chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, loét
niêm mạc miệng, loét
đường tiêu hoá, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch màng ngoài tim...
-

Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm

chuyển hoá của protein (gồm: guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin,
axít guanidino succinic...) Các hợp chất này cũng bị tích tụ lại trong máu khi
suy thân và gây độc cho các cơ quan.
-

Muối urat: muối urat là muối của axít uric, được tạo ra từ chuyển hoá

axít nhân và các sản phẩm khác của axít nhân. Khi bị suy thân, nó bị tích tụ và
tăng lên trong máu. Nó có thể gây ra bệnh Gút thứ phát ở bệnh nhân suy thân
mạn, nhưng rất hiếm gặp.
-

Các dẫn xuất của axít amin thơm (như: triptophan, tyrosin, phenylalanin)

cũng bị tích tụ lại trong máu. Vai trò gây độc của các chất này vẫn chưa rõ.
+ Các chất có phân tử lượng trung bình:
-

Các hợp chất nitơ có phân tử lượng khoảng 300-380 dalton được gọi là

các chất có phân tử lượng trung bình, chúng cũng bị tích tụ lại trong máu bệnh
nhân suy thân mạn. Bản chất của các chất này là các polypeptit. Bình thường


các chất này được lọc qua cầu thân, sau đó được tế bào ống lượn gần tái hấp thu
và chuyển hoá hoàn toàn. Suy thân làm giảm lọc và giảm chuyển hoá các chất
này làm chúng bị tích tụ lại trong máu. Các chất này được coi là rất độc và gây
ra nhiều triệu chứng lâm sàng, đặc biệt là các triệu chứng thần kinh. Sau khi lọc
máu, các triệu chứng này mất đi nhanh chóng.
-

Tăng tiết một số hormon thuộc loại polypeptit như: parathyroit hormon,

insulin, glucagon, growth hormon, prolactin... Khi tăng các hormon này sẽ gây
ra rối loạn chức năng của các cơ quan đích.
+ Các axít hữu cơ:


Quá trình chuyển hoá của cơ thể luôn tạo ra các axít, thân có vai trò chính
trong đào thải ion hydro và tái hấp thu bicacbonat để giữ cân bằng kiềm-toan.
Khi thân suy sẽ không
đào thải được ion hydro gây ra tình trạng nhiễm axít chuyển hoá.
+ Rối loạn cân bằng nước và điện giải:
Thân có vai trò chính trong điều hoà cân bằng nước và các chất điện giải.
Khi suy thân, không đào thải được nước và muối gây phù và rối loạn điện
giải, trong đó quan trọng nhất là tăng kali máu khi có vô niệu.
+ Các rối loạn bài tiết hormon:
-

Renin: renin được các tế bào hạt nằm trên thành động mạch đến của cầu

thân bài tiết khi có thiếu máu thân. Renin tham gia vào hệ RAA (renin
angiotensin aldosterol) làm tăng huyết áp hệ thống động mạch. Khi suy thân,
các cầu thân và kẽ thân bị xơ hoá làm giảm lượng máu đến thân, do đó renin
được tăng tiết gây ra tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thân mạn
còn có vai trò của ứ đọng nước và muối.
-

Erythropoietin: erythropoietin có bản chất là một glucoprotein. 90%

lượng erythropoietin trong cơ thể được thân sản xuất, chỉ có 10% lượng
erythropoietin trong cơ thể được gan sản xuất. ở thân, erythropoietin được
các tế bào nội mạc mạch máu bao
quanh ống thân tiết ra. Erythropoietin có vai trò biệt hoá dòng hồng cầu từ
giai đoạn hồng cầu ưa axít đến hồng cầu ưa kiềm. Suy thân mạn làm giảm bài
tiết erythropoietin gây ra thiếu máu. Thiếu máu trong suy thân mạn còn có vai
trò của nhiễm độc tuỷ xương, giảm
đời sống hồng cầu do các chất độc ứ đọng trong máu, thiếu protein, thiếu các
yếu tố tạo máu...


- Dihydroxy cholecalciferol [1a,

25(OH) D ]: Quá trình tạo 1a,
2 3
25(OH) D như sau:
2 3
Gan
Acetat
7 hydroxy
cholesterol

Tia tử ngoại

Tia hồng ngoại

Provitamin D

3

25- hydroxylasa(gan)
Vitamin D (cholecalciferol)
25(OH)D (monohydroxy cholecalciferol)
3
3
a
25(OH)D,1 hydroxylasa
(thân)

1a,25(OH) D (Dihydroxy cholecalciferol).
2 3

Enzym 25(OH)D,1a-hydroxylaza có trong ty lạp thể của tế bào thân. Khi
suy thân mạn sẽ gây thiếu enzym này, do đó 25(OH)D không được chuyển
3
thành 1a,25(OH) D gây thiếu 1a,25(OH) D . Chất 1a,25(OH) D có vai trò
2 3
2 3
2 3
quan trọng trong điều hoà nồng độ


canxi và phospho trong máu và tạo xương. 1a,25(OH) D làm tăng hấp thu
2 3
canxi từ ruột và gắn canxi vào xương, khi thiếu chất này sẽ gây giảm canxi
máu, đôi khi gây ra triệu chứng chuột rút hoặc tetani. Khi giảm canxi máu kéo
dài sẽ gây ra cường chức năng tuyến cận giáp và phì đại tuyến cận giáp.
Hormon parathyroit của tuyến cận giáp tăng trong máu đã làm tăng huỷ
xương, làm giải phóng canxi từ xương ra máu và gây loãng xương. Những
bệnh nhân suy thân mạn giai đoạn cuối được lọc máu chu kỳ thường có loãng
xương và tăng canxi máu gây lắng đọng canxi ở các tổ chức.
4. Tổn thương giải phẫu bệnh.
Hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh của suy thân mạn tùy theo nguyên
nhân gây ra suy thân và giai đoạn suy thân.
4.1 Suy thân mạn do viêm cầu thân mạn:
- Hình ảnh đại thể:

80-90% trường hợp suy thân mạn thấy cả 2 thân teo nhỏ tương đối đều cả
hai bên, vỏ thân màu xám hoặc có những nốt trắng đỏ xen kẽ. ở những bệnh
nhân có tiền sử thân hư thì vỏ thân thường có các chấm màu vàng. Vỏ thân
dính chặt vào nhu mô thân làm khó bóc.
Đài thân và bể thân bình thường.
- Hình ảnh vi thể:

Các cầu thân bị xơ hoá thì teo nhỏ, các quai mao mạch dính với vỏ nang
Bowmann. Những cầu thân bị thoái hoá không hoàn toàn thì các quai mao mạch
bị dính ít hoặc nhiều với vỏ nang Bowmann; có chỗ quai mao mạch và vỏ nang
Bowmann vẫn tách nhau, còn khoang niệu.
ống thân teo và xơ hoá; bên cạnh đó có những ống thân không teo mà quá
sản, lòng ống rộng ra, tế bào biểu mô ống thân to.
Mô kẽ thân xơ hoá và rộng ra làm cho các ống thân cách xa nhau, đồng thời
thấy xâm
nhập nhiều tế bào viêm mạn vào tổ chức kẽ thân.
Mạch máu thân có thành dày do tổn thương thứ phát của tăng huyết áp.
Khi suy thân giai đoạn cuối thì cầu thân, ống thân, mạch máu thân và mô
kẽ đều bị xơ hoá, có khi không phân biệt nổi nguồn gốc của bệnh.
4.2 Suy thân mạn do viêm thân-bể thân mạn:


- Hình ảnh đại thể:

Thân thường teo nhỏ một bên hoặc cả 2 bên nhưng không đều, vỏ thân lồilõm không đều, những chỗ lõm tương ứng với sẹo trong nhu mô. Nếu có ứ
nước hoặc ứ mủ thì thân to hơn bình thường, nhu mô thân mỏng, đài-bể thân
giãn.
- Hình ảnh vi thể:


Đặc điểm tổn thương vi thể của viêm thân-bể thân mạn là không đồng
đều, có vùng tổn thương xen kẽ với vùng lành, ranh giới giữa vùng lành và
vùng tổn thương tương đối rõ.
Điều này rất quan trọng vì sinh thiết thân chỉ xác định được viêm thân-bể thân
khi mảnh sinh thiết cắt được vào vùng viêm. Trong vùng tổn thương hình ảnh
vi thể có đặc điểm sau:
. Tổn thương kẽ thân: tăng thể tích khoang kẽ giữa các nephron. Tăng thể
tích khoang kẽ đặc biệt thấy ở vùng vỏ, làm các cầu thân và ống thân cách xa
nhau; tổ chức kẽ vùng tuỷ tăng ít hơn, vì bình thường vùng này cũng ít tổ chức
kẽ. Trong khoang kẽ xâm nhập các tế bào viêm và có nhiều dải xơ. Mức độ
xâm nhập các tế bào viêm và tiến triển của tổ chức xơ thì tuỳ theo giai đoạn
của viêm thân-bể thân.
. ống thân: ống thân bị bao bọc bởi các dải xơ, ống thân teo, lòng ống chứa
trụ coloit hoặc trụ hyalin. Một số lớn ống thân giãn, lòng ống thân chứa đầy trụ;
tế bào biểu mô ống thân dẹt gây hình ảnh giả tổ chức tuyến giáp. Hình ảnh teo
ống thân và giả tổ chức tuyến giáp là đặc
điểm của viêm thân-bể thân mạn nhưng không đặc hiệu, vì còn thấy cả trong
tăng huyết áp nguyên phát.
. Cầu thân: thấy thành nang Bowmann dày lên và đậm đặc hyalin, tế bào
biểu mô nang Bowmann phì đại nhẹ, cấu trúc các quai mao mạch vẫn bình
thường. Trên tiêu bản thấy có hình ảnh tương phản giữa cấu trúc còn toàn vẹn
trong nang và tổn thương mô bệnh học ngoài nang. Quá trình bệnh tiến triển
thì chỉ thấy xơ hoá hyalin ở thành nang mà không thấy tăng sinh hay hoại tử
tế bào ở trong nang Bowmann. Rải rác trong tổ chức xơ còn thấy các cầu thân
còn nguyên vẹn trong một thời gian dài, nhưng chúng trở nên càng ngày càng
hiếm khi bệnh tiến triển.
. Mạch máu thân: không thấy tổn thương đặc trưng của mạch máu, nhưng
có thể thấy xơ hoá động mạch thân. Các động mạch ở vùng nối vỏ-tuỷ và các
động mạch vùng trước cầu thân bị tổn thương muộn hơn các động mạch có
kích thước trung bình.


. Nhú thân: có thể thấy hoại tử nhú thân, xơ hoá nhú thân, hình thành nang
ở vùng tuỷ thân.
5.Triệu chứng.
5.1 Lâm sàng:
+ Da: thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm
chuyển hoá, có thể có ngứa do lắng đọng canxi gợi ý có cường chức năng
tuyến cận giáp thứ phát.
+ Phù: suy thân mạn do viêm cầu thân mạn thường có phù; ngược lại viêm
thân-bể thân mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể có phù do suy
tim hay thiểu dưỡng.
+ Triệu chứng về máu:


-

Thiếu máu: mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thân;

suy thân càng nặng thì thiếu máu càng nhiều. Thường thiếu máu đẳng sắc, sắt
huyết thanh bình thường, không thấy rõ phản ứng tăng sinh hồng cầu ở tuỷ
xương. Suy thân giai đoạn II, số lượng hồng cầu khoảng 3x10
đoạn III, số lượng hồng cầu khoảng 2- 2,5x10

12

/l; suy thân giai

12

/l; suy thân giai đoạn IV, số

12

lượng hồng cầu thường < 2x10
-

/l.

Xuất huyết: chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu dưới da, chảy

máu đường tiêu hoá. Nếu có xuất huyết đường tiêu hoá thì bệnh tiến triển nặng
lên nhanh chóng, urê máu tăng nhanh.
+ Tim mạch: biến chứng tim mạch gặp khoảng 50%-80% số bệnh nhân bị
suy thân mạn. Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết,
vữa xơ động mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng trong tim, viêm màng
ngoài tim, các rối loạn nhịp tim.
- Tăng huyết áp: gặp khoảng 80% số bệnh nhân bị suy thân mạn có tăng

huyết áp.
- Suy tim là hậu quả của ứ đọng muối-nước và tăng huyết áp lâu ngày.
-

Viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch xuất hiện ở giai đoạn cuối vì urê

máu cao. Khi có tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu báo tử vong trong 1-14
ngày nếu không được lọc máu hoặc điều trị tích cực.
+ Triệu chứng tiêu hoá: giai đoạn đầu, bệnh nhân thường chán ăn, buồn
nôn; giai đoạn cuối có thể ỉa chảy; loét niêm mạc mồm, miệng; loét đường
tiêu hoá.
+ Triệu chứng thần kinh-cơ:
- Chuột rút có thể do giảm natri và canxi máu.
-

Viêm thần kinh ngoại vi: cảm giác dị cảm, kiến bò, bỏng rát ở chân, các

triệu chứng này mất nhanh sau lọc máu chu kỳ.
- Hôn mê do urê máu cao: có thể xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thân,

bệnh nhân thờ
ơ, ngủ gà, có thể có co giật, rối loạn tâm thần rồi đi vào hôn mê.
+ Xương:
Có 3 dạng tổn thương xương trong suy thân mạn: thưa loãng xương,


nhuyễn xương và viêm xương xơ; có thể gặp gãy xương tự phát. Bệnh của
xương thường gặp ở bệnh nhân bị suy thân giai đoạn cuối và bệnh nhân lọc
máu chu kỳ: bệnh nhân có thể thấy đau ở các xương dài, đau âm ỉ, cũng có thể
rất đau nhưng không xác định rõ vị trí, ngứa ngoài da, canxi máu tăng; X
quang thấy thưa xương, loãng xương.
5.2 Xét nghiệm.
+ Xét nghiệm máu:
- Số lượng hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm.


Nitơ phi protein trong máu (đại diện là urê và creatinin) tăng. Nồng độ

-

urê máu phụ thuộc vào chế độ ăn và mức độ thoái giáng protein trong cơ thể: ăn
nhiều đạm, sốt, nhiễm khuẩn, mất nước làm urê máu tăng nhanh.
Nồng độ creatinin trong máu chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của cơ
thể, không phụ thuộc vào các yếu tố ngoại sinh, nên khi thấy urê máu tăng
nhanh hơn creatinin là có tăng urê ngoài thân.
Điện giải máu: nồng độ natri máu thường giảm, kali máu bình thường

-

nhưng khi có vô niệu hay trong đợt tiến triển nặng lên của suy thân thì kali máu
có thể tăng. Nồng độ canxi máu thường giảm và phospho máu thường tăng. Khi
thấy canxi máu tăng và phospho máu giảm là biểu hiện của cường chức năng
tuyến cận giáp thứ phát.
- pH máu giảm và bicacbonat máu giảm khi có suy thân nặng.
- Protein máu giảm.
- Lipit máu tăng nếu còn hội chứng thân hư.

+ Xét nghiệm nước tiểu:
-

Số lượng nước tiểu: bệnh nhân có triệu chứng đi tiểu đêm, số lượng nước

tiểu ban đêm thường nhiều hơn ban ngày. Trong suy thân mạn, thông thường
bệnh nhân vẫn giữ được lượng nước tiểu 500-800ml/24giờ cho đến khi suy thân
giai đoạn IV. Trong đợt tiến triển nặng lên, lượng nước tiểu ít đi và có thể có vô
niệu. Nếu suy thân do viêm thân-bể thân mạn thì bệnh nhân thường đái nhiều,
lượng nước tiểu thường >1,5 lít/24giờ và thường đi đái
đêm.
-

Protein niệu bao giờ cũng có: nếu do bệnh cầu thân thì thông thường

protein niệu 2- 3g/24giờ khi suy thân còn nhẹ; suy thân nặng (giai đoạn IV) thì
lượng protein niệu ít đi, chỉ khoảng 1g/24giờ. Nếu do viêm thân-bể thân mạn
thì lượng protein niệu thường thấp, chỉ khoảng 1g/24giờ. Nếu còn hội chứng
thân hư thì protein niệu nhiều ³ 3,5g/24giờ.
-

Hồng cầu niệu: thường có hồng cầu vi thể, nhưng đến suy thân giai đoạn

IV thường không có hồng cầu niệu.
-

Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: khi suy thân do viêm thân-bể thân mạn

thì có thể có bạch cầu niệu nhiều và có thể có vi khuẩn niệu.
- Trụ niệu: có thể thấy trụ hạt hoặc trụ trong, trụ có kích thước to (đường kính


trụ > 2 lần
đường kính của 1 bạch cầu đa nhân trung tính), khi thấy 2/3 số lượng trụ có kích
thước to là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán suy thân mạn.
- Urê, creatinin niệu thấp: suy thân càng nặng thì urrê và creatinin niệu

càng thấp.
- Tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu: ở bệnh nhân suy thân mạn thì tỉ trọng

nước tiểu và
độ thẩm thấu nước tiểu thấp. Khi suy thân nặng (giai đoạn III, giai đoạn IV)
thì có đồng tỷ trọng nước tiểu thấp giữa các mẫu nước tiểu trong ngày và có
trị số khoảng 1,010; độ thẩm


thấu nước tiểu khoảng 300mOsm/kg. Nếu do viêm thân-bể thân mạn thì tỉ
trọng và độ thẩm thấu nước tiểu thấp ngay từ khi urê và creatinin máu chưa
tăng.
+ Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thân:
Mức lọc cầu thân: mức lọc cầu thân giảm < 60ml/phút; suy thân càng

-

nặng thì mức lọc cầu thân càng giảm.
- Khả năng cô đặc nước tiểu của thân giảm.
- Bài tiết PAH kéo dài.
- Nghiệm pháp dung nạp glucoza đường uống có thể dương tính.

6. Tiến triển.
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị, nhưng suy thân mạn vẫn tiến
triển nặng dần trong nhiều năm và có những đợt tiến triển nặng lên rồi tiến
triển dần đến suy thân giai
đoạn cuối. Để thuận tiện cho việc theo dõi và điều trị, người ta chia suy thân
mạn ra 4 giai
đoạn dựa vào hệ số thanh thải creatinin nội sinh.

Bảng 1. Các giai đoạn của suy thân mạn.

Giai đoạn
B. thường
I
II
IIIa
IIIb
IV

Hệ số thanh

Nồng độ creatinin

thải creatinin

trong máu
(mg/dl
(mmol/l)
)
0,844-106
1,2
< 1,5
< 130
1,5130-300
3,5
3,5-6
300-500
6-10
500-900
> 10
> 900

nội sinh.
12
0
60-40
40-20
20-10
10-5
<5

Điều trị

Bảo tồn
Bảo tồn
Bảo tồn
Lọc máu
Lọc máu bắt
buộc


7. Chẩn đoán.
7.1 Chẩn đoán xác định:
+ Các triệu chứng rất có giá trị để chẩn đoán suy thân mạn:
- Tăng urê máu >3 tháng.
- Có hội chứng tăng urê máu kéo dài (khi không xác định được thời gian

tăng urê máu).
- Mức lọc cầu thân giảm Ê 60ml/phút, kéo dài > 3 tháng.


- Kích thước thân giảm đều hoặc không đều cả 2 bên.
-

Trụ nước tiểu to (2/3 số lượng trụ có đường kính >2 lần đường kính 1

bạch cầu đa nhân trung tính).
+ Các triệu chứng hay gặp nhưng ít giá trị để chẩn đoán suy thân mạn:
- Có tiền sử bệnh thân-tiết niệu.
- Thiếu máu, tăng huyết áp, phù.
- Protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu.

7.2 Chẩn đoán nguyên nhân:
+ Bệnh cầu thân mạn.
+ Viêm thân-bể thân mạn.
+ Bệnh thân do luput, do đái tháo đường...
+ Bệnh mạch máu thân.
+ Bệnh thân bẩm sinh, di truyền.
7.3 Chẩn đoán giai đoạn: theo bảng 1.
7.4 Chẩn đoán biến chứng: biến chứng tim mạch, tiêu hoá, thần kinh...
7.5 Chẩn đoán phân biệt: trong đợt tiến triển nặng lên của suy thân mạn
cần chẩn
đoán phân biệt với suy thân cấp.
8. Điều trị.
Không thể điều trị khỏi được suy thân mạn. Mục đích của điều trị là
phòng và ngăn chặn các đợt tiến triển nặng lên của suy thân; làm chậm tiến
triển và kéo dài thời gian ổn định của suy thân; điều chỉnh các rối loạn nội
môi. Trong đợt tiến triển nặng lên và khi suy thân giai đoạn cuối phải điều trị
bằng các biện pháp thay thế thân để bảo vệ bệnh nhân và đưa bệnh nhân về
gần với cuộc sống của người bình thường.
8.1 Điều trị bảo tồn:
+ Điều trị các bệnh nguyên gây suy thân:
Loại bỏ cản trở đường niệu, chống nhiễm khuẩn, điều trị bệnh luput, điều
trị bệnh đái tháo đường, điều trị hội chứng thân hư...
+ Dự phòng và loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh (risk factors):
-

Điều trị tăng hoặc giảm huyết áp.
- Điều trị và dự phòng nhiễm khuẩn.


- Điều chỉnh rối loạn nước-điện giải.
-

Tránh dùng các thuốc hoặc các chất gây độc cho thân: kháng sinh nhóm

aminoglycozit, thuốc giảm đau chống viêm nhóm non-steroit, thuốc lợi tiểu
hypothiazit...
- Giải phóng các yếu tố gây tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu.


+ Chế độ ăn:
Nguyên tắc: hạn chế protein, ăn các chất giàu năng lượng, đủ vitamin với
mục đích hạn chế tăng urê máu. Chế độ ăn được ký hiệu UGG (chế độ ăn làm
giảm urê máu do hai tác giả người ý là Giordanno và Giovannetti đề xuất, cụ
thể:
-

Năng lượng hàng ngày phải cung cấp đủ 35-40kcal/kg/ngày (1800-

2000kcal/ngày). Khi không cung cấp đủ năng lượng, cơ thể sẽ dị hoá đạm của
bản thân làm tăng urê máu. Năng lượng được cung cấp chủ yếu bằng glucit
(bột, đường) và lipit (dầu thực vật, bơ).
-

Lượng protein phải hạn chế, chủ yếu dùng các thực phẩm quý giàu axít

amin cần thiết. Lượng protein ước tính được phép ăn tuỳ theo giai đoạn suy
thân như sau:
Người bình thường

:

1g/kg/24giờ. Suy thân giai đoạn I :
0,8g/kg/24giờ.
Suy thân giai đoạn II : 0,6g/kg/24giờ.
Suy thân giai đoạn IIIa

:

0,5g/kg/24giờ. Suy thân giai đoạn IIIb
:
0,4g/kg/24giờ. Suy thân giai đoạn IV :
0,2g/kg/24giờ.
Các thực phẩm giàu axít amin cần thiết là: trứng, sữa, thịt bò, thịt lợn
nạc, tôm, cá, ếch...
Cách tính: cứ 1 lạng thịt lợn nạc hay thịt bò cho khoảng 16-20g đạm.
- Có thể bổ sung thêm viên đạm hoặc dung dịch đạm truyền dành cho
người suy thân như: viên ketosterin: cho uống 1viên/5kg trọng lượng cơ thể
/ngày chia làm 3 lần. Thành phần của viên ketosterin bao gồm 10 keto axít,
trong cấu trúc phân tử của các keto axít không có nitơ, khi vào cơ thể được
các enzym chuyển nitơ (transaminase) gắn thêm nhóm NH để chuyển thành
2
các amino axít. Như vậy, thuốc này vẫn cung cấp được các amino axít cần
thiết cho quá trình tổng hợp đạm của cơ thể nhưng không đưa thêm nitơ vào


cơ thể, do đó làm giảm được urê máu và giữ được cân bằng nitơ dương.
O
R-C

NH
2
R - CH

Transaminaza
COOH
Keto axít

COOH
Amino axít

. Dung dịch đạm dùng cho người suy thân: Amyju được đóng trong túi
nhựa, mỗi túi chứa 200ml; truyền tĩnh mạch chậm 20giọt/phút, mỗi ngày
truyền 200ml.
. Dung dịch đạm nephrosterin: thành phần bao gồm 60% là các amino axít
cần thiết và 40% là các amino axít không cần thiết. Tỉ lệ trên làm tăng khả
năng tổng hợp protein của


cơ thể và làm giảm dị hoá protein, do đó làm giảm được urê máu. Dung dịch
này được đóng chai 250ml và 500ml.
Khi dùng các loại đạm trên phải giảm lượng protein trong khẩu phần ăn
hàng ngày.
-

Cung cấp đủ vitamin và các yếu tố vi lượng.

-

Đảm bảo cân bằng nước-muối, ít toan, đủ canxi, ít phospho. Ăn nhạt khi

có phù, có tăng huyết áp, có suy tim: chỉ cho 2-3g muối/ngày.
+ Cho các thuốc làm tăng đồng hoá đạm: nerobon, testosterol, durabolin...
+ Cho các chất chống ôxy hoá: vitamin E, glutathion (tocofe, belaf).
+ Làm giảm tổng hợp NH ở ống thân: natri bicacbonat.
3
+ Điều trị triệu chứng:
-

Điều chỉnh huyết áp: nếu có tăng huyết áp thì dùng các thuốc hạ huyết áp

không độc cho thân, không gây giảm dòng máu thân. Nên chọn nhóm thuốc
kích thích giao cảm trung
ương (như: aldomet, dopegyt); nhóm thuốc chẹn dòng canxi (như madiplot,
amlordipin) và các thuốc nhóm ức chế men chuyển (renitec, coversin...) ngoài
tác dụng hạ huyết áp còn có tác dụng làm giảm áp lực bên trong cầu thân do
đó có lợi cho chức năng thân. Trong tổn thương thân do đái tháo đường, nên
sử dụng nhóm thuốc ức chế men chuyển vì nhóm thuốc này đã được chứng
minh có tác dụng làm giảm protein niệu và làm chậm tiến triển của suy thân.
-

Điều trị phù: dùng thuốc lợi tiểu, nên chọn nhóm thuốc lợi tiểu quai vì

có tác dụng mạnh và ít độc cho thân.
-

Điều trị thiếu máu: thiếu máu do suy thân mạn chủ yếu do thiếu

erythropoietin, do đó phải điều trị thay thế bằng erythropoietin (eprex, epogen,
recormon; mỗi lọ có chứa 1.000
đv, 2.000 đv, 4.000 đv, 10.000 đv erythropoietin), tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm
dưới da 40
đv/kg/lần tiêm, 1 tuần tiêm 2-3 lần. Nếu lọc máu chu kỳ thì nên tiêm sau khi
lọc máu, tiêm dưới da cho kết quả tốt hơn tiêm tĩnh mạch. Thông thường sau
tiêm thuốc 3 tuần sẽ có đáp ứng tốt: hồng cầu tăng, hematocrit tăng. Thuốc có
bản chất là glucoprotein, được tổng hợp bằng công nghệ gen, cần bảo quản ở
0
nhiệt độ 4-8 C. Để đảm bảo cho quá trình phục hồi dòng hồng cầu tốt, cần


cung cấp đủ dinh dưỡng, vitamin và các yếu tố cần thiết để tạo hồng cầu.
-

Điều chỉnh giảm canxi máu, phòng bệnh của xương do suy thân. Trong

suy thân, canxi máu giảm do thân không tạo đủ 1a,25(OH) D (dihydroxy
2 3
cholecalciferol). Khi canxi máu giảm kéo dài sẽ gây ra cường chức năng tuyến
cận giáp thứ phát, làm tăng parathyroit hormon do đó sẽ gây bệnh của xương do
suy thân. Cần điều trị thay thế bằng chất 1a,25(OH) D (thuốc có biệt dược là
2 3
rocaltrol) mỗi viên có hàm lượng 0,25mg, cho 1-2


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×