Tải bản đầy đủ

Phân tích hiệu quả của pregabalin trên bệnh nhân đau do tổn thương tủy sống tại trung tâm phục hồi chức năng bệnh viện bạch mai

MỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
Chƣơng 1. TỔNG QUAN ..................................................................................... 3
1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ TỔN THƢƠNG TỦY SỐNG ...................................... 3
1.1.1. Định nghĩa ........................................................................................... 3
1.1.2. Dịch tễ và nguyên nhân ....................................................................... 3
1.1.3. Lâm sàng tổn thƣơng tủy sống ............................................................ 4
1.1.4. Phân loại tổn thƣơng tủy sống theo Hiệp hội tổn thƣơng tủy sống Mỹ
(ASIA) ........................................................................................................... 5
1.2. CÁC RỐI LOẠN ĐAU SAU TỔN THƢƠNG TỦY SỐNG .................. 5
1.2.1. Sinh lý cảm giác đau............................................................................ 5
1.2.2. Tỷ lệ đau sau tổn thƣơng tủy sống ...................................................... 6
1.2.3. Nguyên nhân, cơ chế đau sau tổn thƣơng tủy sống ............................. 7
1.2.4. Phân loại đau sau tổn thƣơng tủy sống ................................................ 8
1.2.5. Lâm sàng đau ..................................................................................... 11
1.2.6. Chẩn đoán đau ................................................................................... 13
1.2.7. Thời gian đau ..................................................................................... 14
1.2.8. Vị trí xuất hiện đau ............................................................................ 14
1.2.9. Ảnh hƣởng của đau đối với bệnh nhân.............................................. 14
1.2.10. Điều trị đau sau tổn thƣơng tủy sống .............................................. 15

1.3. TỔNG QUAN VỀ PREGABALIN ............................................................. 18
1.3.1. Các đặc tính dƣợc lực học ................................................................. 18
1.3.2. Các đặc tính dƣợc động học .............................................................. 19
1.3.3. Chỉ định ............................................................................................. 20
1.3.4. Liều dùng và phƣơng pháp sử dụng .................................................. 20
1.3.5. Chống chỉ định .................................................................................. 21
1.3.6. Cảnh báo và thận trọng đặc biệt khi sử dụng .................................... 21
1.3.7. Tƣơng tác với các thuốc khác và các dạng tƣơng tác khác ............... 23
1.3.8. Tác dụng không mong muốn ............................................................. 23
1.3.9. Quá liều.............................................................................................. 23
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ...................... 24


2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU.................................................................. 24
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn .......................................................................... 24
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ............................................................................. 24
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu ......................................................................... 24
2.1.4. Thời gian nghiên cứu ......................................................................... 25
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............................................................ 25
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................... 25
2.2.2. Phƣơng pháp chọn mẫu ..................................................................... 25
2.2.3. Phƣơng pháp thu thập số liệu ............................................................ 25
2.2.4. Phƣơng pháp xử lý số liệu ................................................................. 25
2.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU .................................................................... 26
2.3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu .................... 26
2.3.2. Thực trạng sử dụng pregabalin tại trung tâm phục hồi chức năng bệnh
viện Bạch Mai.............................................................................................. 26
2.3.3. Đánh giá hiệu quả giảm đau của pregabalin sau khi sử dụng 1 tuần, 2
tuần, 3 tuần cho các đối tƣợng này .............................................................. 26
2.4. CÁC BƢỚC TIẾN HÀNH NGHIÊN CỨU............................................. 30
2.5. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU....................................... 31
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................... 33
3.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN VÀ ĐẶC ĐIỂM SỬ DỤNG PREGABALIN
TẠI TRUNG TÂM PHỤC HỒI CHỨC NĂNG BV BẠCH MAI ................. 33
3.1.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân ......................................................... 33
3.1.2. Đặc điểm về nguyên nhân bị tổn thƣơng tủy sống. ........................... 34
3.1.3. Mức độ tổn thƣơng tủy sống theo ASIA và phân loại đau ............... 35
3.1.4. Vị trí đau ............................................................................................ 36
3.1.5. Sự thay đổi liều dùng của Pregabalin sau các khoảng thời gian ....... 37
3.1.6. Các tác dụng không mong muốn gặp ở bệnh nhân sau các tuần điều

trị .................................................................................................................. 39
3.2. ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ GIẢM ĐAU CỦA PREGABALIN SAU KHI
SỬ DỤNG 1 TUẦN, 2 TUẦN, 3 TUẦN........................................................ 39
3.2.1. Mức độ đau của bệnh nhân theo thang điểm NRS ở các thời điểm ban
đầu, ngày thứ 7, ngày thứ 14, ngày thứ 21 .................................................. 39
3.2.2. Số ngày xuất hiện cơn đau trong 1 tuần ở tuần 1, tuần 2, tuần 3 ...... 41


3.2.3. Thời gian kéo dài cơn đau tại các thời điểm ngày 1, ngày 7 , ngày 14,
ngày 21 ........................................................................................................ 41
3.2.4. Ảnh hƣởng của đau đến chất lƣợng cuộc sống ................................. 42
3.2.5. Các yếu tố liên quan đến hiệu quả giảm đau của pregabalin ............ 45
3.2.5.1. Liên quan giữa các yếu tố dịch tễ học và hiệu quả điều trị ............ 45
3.2.5.2. Liên quan giữa các yếu tố đặc điểm đau, phân loại TTTS và hiệu
quả điều trị ................................................................................................... 47
3.2.5.3. Liên quan giữa thời gian điều trị và hiệu quả giảm đau ................. 49
3.2.5.4. Liên quan giữa việc sử dụng thêm các thuốc chống viêm không
steroid (NSAID) đến hiệu quả giảm đau ..................................................... 50
Chƣơng 4. BÀN LUẬN ...................................................................................... 52
4.1. THỰC TRẠNG SỬ DỤNG PREGABALIN TRÊN BỆNH NHÂN ĐAU
DO TỔN THƢƠNG TỦY SỐNG ................................................................... 52
4.1.1. Đặc của mẫu nghiên cứu ................................................................... 52
4.1.1.1. Tuổi, giới tính và nguyên nhân tổn thƣơng tủy sống ..................... 52
4.1.1.2. Thời gian điều trị ............................................................................ 53
4.1.1.3. Mức độ tổn thƣơng tủy sống .......................................................... 53
4.1.1.4. Vị trí đau ......................................................................................... 54
4.1.1.5. Phân loại đau .................................................................................. 54
4.1.2. Đặc điểm sử dụng pregabalin của mẫu nghiên cứu ......................... 55
4.1.2.1. Thực trạng sử dụng ......................................................................... 55
4.1.2.2. Tác dụng không mong muốn gặp phải ........................................... 56
4.2. HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ ............................................................................. 56
4.2.1. Mức độ đau của bệnh nhân theo thang NRS ..................................... 56
4.2.2. Tần xuất xuất hiện cơn đau trong 1 tuần và thời gian kéo dài cơn đau
..................................................................................................................... 57
4.2.3. Ảnh hƣởng của đau đến chất lƣợng cuộc sống ................................. 58
4.2.4. Các yếu tố liên quan đến hiệu quả giảm đau của pregabalin ............ 60
4.2.4.1. Liên quan giữa các yếu tố dịch tễ học và hiệu quả điều trị ............ 60
4.2.4.2. Liên quan giữa mức độ tổn thƣơng tủy sống đến hiệu quả điều trị 61
4.2.4.3. Liên quan giữa phân loại đau và hiệu quả điều trị ......................... 61
4.2.4.4. Liên quan giữa thời gian sử dụng pregabalin và hiệu quả giảm đau
..................................................................................................................... 62


4.2.4.5. Liên quan giữa việc sử dụng thêm các thuốc chống viêm không
steroid (NSAID) đến hiệu quả giảm đau ..................................................... 62
4.2.4.6. Liên quan giữa mức độ đau ban đầu đến hiệu quả giảm đau ......... 63
4.2.5. Hạn chế của nghiên cứu .................................................................... 63
Chƣơng 5. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ .......................................................... 64
5.1. KẾT LUẬN .............................................................................................. 64
5.2. KIẾN NGHỊ ............................................................................................. 65
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ASIA

Hiệp hội tổn thƣơng tủy sống Hoa Kỳ (American Spinal
Cord Injury Association)

BN

Bệnh nhân

IASP

Hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế (International
Association for the Study of Pain)

NSAID

Thuốc chống viêm không steroid (Non-Steroidal AntiInflammatory Drug)

TDKMM

Tác dụng không mong muốn

TTTS

Tổn thƣơng tủy sống


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng

Tên bảng

Trang

Bảng 1.1

Phân loại đau theo IASP

9

Bảng 1.2

Hƣớng dẫn lựa chọn thuốc điều trị đau thần kinh của Liên

16

hội Thần kinh châu Âu (EFNS) năm 2010 và Hiệp hội
nghiên cứu đau quốc tế (IPSP) năm 2010
Bảng 1.3

Các thuốc điều trị đau thần kinh và cách dùng

16

Bảng 2.1

Bảng đánh giá về đau International Cord Injury pain Basic

26

Data Set (ISCIPDS: B)
Bảng 2.2

Phân loại mức độ đau theo thang NRS

29

Bảng 2.3

Phân loại mức độ ảnh hƣởng của đau đến chất lƣợng cuộc

30

sống
Bảng 3.1

Đặc điểm chung của bệnh nhân

33

Bảng 3.2

Đặc điểm về nguyên nhân tổn thƣơng tủy sống

34

Bảng 3.3

Phân loại mức độ tổn thƣơng tủy sống theo ASIA và phân

35

nhóm kiểu đau
Bảng 3.4

Vị trí đau của bệnh nhân

36

Bảng 3.5

Liều dùng của pregabalin sau các khoảng thời gian

37

Bảng 3.6

Sự tuân thủ hƣớng dẫn về liều dùng

38

Bảng 3.7

Tỷ lệ các tác dụng không mong muốn gặp phải ở bệnh nhân

39

Bảng 3.8

Bảng đánh giá mức độ đau của bệnh nhân theo thang NRS,

40

ở ngày 1, ngày 7, ngày 14, ngày 21
Bảng 3.9

Số ngày xuất hiện cơn đau trong 1 tuần ở tuần 1, tuần 2,

41

tuần 3
Bảng 3.10

Thời gian kéo dài cơn đau tại các thời điểm

42

Bảng 3.11

Điểm ảnh hƣởng của đau đến các hoạt động hàng ngày

43

Bảng 3.12

Điểm ảnh hƣởng của đau đến tâm trạng

44


Bảng 3.13

Điểm ảnh hƣởng của đau đến các giấc ngủ

45

Bảng 3.14

Mức độ giảm NRS theo tuổi và giới tính ở ngày 7 so với

46

ngày 1
Bảng 3.15. Mức độ giảm NRS theo tuổi và giới tính ở ngày 14 so với

46

ngày 1
Bảng 3.16

Mức độ giảm NRS theo tuổi và giới tính ở ngày 21 so với

47

ngày 1
Bảng 3.17

Mức độ giảm NRS theo đặc điểm đau và phân loại tổn

48

thƣơng tủy sống ở ngày 7 so với ngày 1
Bảng 3.18

Mức độ giảm NRS theo đặc điểm đau và phân loại tổn

48

thƣơng tủy sống ở ngày 14 so với ngày 1
Bảng 3.19

Mức độ giảm NRS theo đặc điểm đau và phân loại tổn

49

thƣơng tủy sống ở ngày 21 so với ngày 1
Bảng 3.20

Mức độ giảm NRS theo thời gian

49

Bảng 3.21

Mức độ giảm NRS ở nhóm sử dụng kèm NSAID và nhóm

50

không sử dụng kèm NSAID ở ngày 7 so với ngày 1
Bảng 3.22

Mức độ giảm NRS ở nhóm sử dụng kèm NSAID và nhóm

50

không sử dụng kèm NSAID ở ngày 14 so với ngày 1
Bảng 3.23

Mức độ giảm NRS ở nhóm sử dụng kèm NSAID và nhóm
không sử dụng kèm NSAID ở ngày 21 so với ngày 1

51


ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo Tổ chức Y tế Thế giới nghiên cứu về đau thì đau đƣợc định nghĩa là
cảm giác khó chịu và là sự chịu đựng về mặt cảm xúc của ngƣời bệnh do tổn
thƣơng mô hiện có hoặc tiền lâm sàng hoặc đƣợc mô tả nhƣ có tổn thƣơng mô
thực sự. Đau dai dẳng, triền miên làm cho bệnh nhân hốt hoảng, lo lắng dẫn đến
suy nhƣợc cơ thể và ảnh hƣởng đến chất lƣợng cuộc sống[21].
Có rất nhiều nguyên nhân gây đau nhƣ đau do chấn thƣơng, nhiễm trùng,
đau do ung thƣ... và đau do tổn thƣơng thần kinh rất thƣờng xuyên gặp ở bệnh
nhân có tổn thƣơng tủy sống. Tổn thƣơng tủy sống (TTTS) là tình trạng một
phần tủy sống bị tổn thƣơng gây ảnh hƣởng đến phần cơ thể tƣơng ứng (phần do
tủy sống kiểm soát ). Đây là bệnh lý gây tổn thƣơng nặng nề lên chức năng vận
động, cảm giác, cơ tròn, phản xạ ở bệnh nhân. Hậu quả để lại là gây tàn tật và
giảm chất lƣợng cuộc sống. Một trong những nguyên nhân gây ảnh hƣởng đến
chất lƣợng cuộc sống của bệnh nhân mà theo rất nhiều nghiên cứu trên thế giới
không phải là sự liệt vận động mà là tình trạng đau sau TTTS[10].
Tại Việt Nam, tỷ lệ TTTS ngày càng gia tăng do các nguyên nhân chấn
thƣơng. Bên cạnh đó theo các tài liệu có đƣợc, thì mới có một vài nghiên cứu
bƣớc đầu về mô tả tình trạng đau sau tổn thƣơng tủy sống và chƣa có nghiên cứu
về điều trị giảm đau sau tổn thƣơng tủy sống. Để điều trị giảm đau do tổn
thƣơng thần kinh hiện nay vẫn còn rất nhiều khó khăn. Với phƣơng thức tiếp cận
đa trị liệu, kết hợp cả điều trị dùng thuốc, vật lý trị liệu, ngoại khoa ... nhƣng hầu
hết các phƣơng thức điều trị hiện nay đều không mang đến hiệu quả tuyệt đối là
giải quyết dứt điểm tình trạng đau của bệnh nhân[10]. Hiện tại có khá nhiều
thuốc đƣợc sử dụng để điều trị giảm đau thần kinh cho bệnh nhân trong đó có
pregabalin. Tháng 6/2004, pregabalin đã đƣợc Cộng Đồng Châu Âu chấp thuận
sử dụng để điều trị các chứng đau do nguyên nhân thần kinh (neuropathic pain)
và điều trị bổ xung đối với động kinh cục bộ. Tháng 12/2004, Cục quản lý dƣợc

1


và thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã chấp thuận pregabalin để điều trị đau thần
kinh trong đái tháo đƣờng và đau thần kinh sau herpes và trong điều trị lo âu,
mất ngủ[70]. Theo hƣớng dẫn lựa chọn thuốc điều trị đau thần kinh của Liên hội
thần kinh châu Âu (EFNS) năm 2010 và Hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế
(IASP) năm 2010 đƣa ra khuyến cáo sử dụng pregabalin là lựa chọn đầu tiên để
điều trị đau thần kinh sau tổn thƣơng tủy sống[39], [46].
Bệnh viện Bạch Mai là một bệnh viện đầu ngành, với số lƣợng bệnh nhân
lớn và gần nhƣ cũng là cơ sở đƣa vào sử dụng các thuốc mới đầu tiên trên thị
trƣờng Việt Nam sau khi đã đƣợc Cục quản lý Dƣợc Việt Nam thông qua.
Pregabalin là một thuốc đƣợc Bệnh viện Bạch Mai đƣa vào sử dụng đƣợc vài
năm trở về đây. Việc phân tích hiệu quả sử dụng pregabalin trên đối tƣợng bệnh
nhân đau sau tổn thƣơng tủy sống tại Việt Nam và các đặc điểm của việc sử
dụng thuốc này hiện vẫn chƣa có mặt trong các nghiên cứu tại cơ sở.
Sử dụng pregabalin phù hợp để có đƣợc hiệu quả điều trị tốt nhất cho
bệnh nhân và hạn chế các tác dụng không mong muốn là một mục tiêu lớn đƣợc
các bác sĩ và dƣợc sĩ quan tâm trong thực hành lâm sàng.
Chúng tôi thực hiện đề tài “Phân tích hiệu quả của pregabalin trên
bệnh nhân đau do tổn thƣơng tủy sống tại Trung tâm phục hồi chức năng
Bệnh viện Bạch Mai” với 2 mục tiêu :
1. Mô tả thực trạng sử dụng pregabalin trên bệnh nhân đau do tổn thƣơng
tủy sống tại Trung tâm phục hồi chức năng Bệnh viện Bạch Mai .
2. Phân tích hiệu quả giảm đau của pregabalin trên bệnh nhân đau do tổn
thƣơng tủy sống tại Trung tâm phục hồi chức năng Bệnh viện Bạch Mai sau khi
sử dụng 1 tuần, 2 tuần, 3 tuần.

2


Chƣơng 1. TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ TỔN THƢƠNG TỦY SỐNG
1.1.1. Định nghĩa
Tổn thƣơng tủy sống là tình trạng bệnh lý của tủy sống gây mất hoặc giảm
vận động và cảm giác tứ chi hoặc hai chi dƣới kèm theo các rối loạn hô hấp,
bàng quang, đƣờng ruột… do chấn thƣơng hoặc các bệnh tủy sống[4].
1.1.2. Dịch tễ và nguyên nhân
Các điều tra dịch tễ cho thấy hàng năm tỷ lệ tổn thƣơng tủy sống trên thế
giới thay đổi theo vùng và có xu hƣớng gia tăng đặc biệt ở các nƣớc phát triển
và đang phát triển . Phần lớn bệnh nhân tổn thƣơng tủy sống là nam giới chiếm
đến 80% và đang ở độ tuổi lao động do đó làm ảnh hƣởng đến sự phát triển kinh
tế, xã hội, chính trị mỗi quốc gia, đồng thời là gánh nặng cho gia đình bệnh
nhân[26].
Tại Mỹ, năm 2002 theo Steven và cộng sự, tỷ lệ tổn thƣơng tủy sống là 25
trƣờng hợp/ triệu dân/ năm (Virginia) đến 59 trƣờng hợp/ triệu dân/ năm[41].
Năm 2004, theo số liệu của trung tâm tổn thƣơng tủy sống có khoảng 11.000
trƣờng hợp/ năm (40 ca tổn thƣơng tủy sống mới/ triệu ngƣời). Tuổi trung bình
tổn thƣơng tủy sống là 32,1; nam gấp 4 lần nữ, gần 60% đang ở độ tuổi lao động
(16-59)[42]. Đến năm 2011, theo số liệu của Dawodu và Cs có 30-60 trƣờng
hợp mới/ triệu dân. Tỷ lệ nam chiếm tới 80%[27]. Tại Pháp mỗi năm có thêm
1000 ngƣời bị tổn thƣơng tủy sống. Tại Canada, năm 2006, theo Gwyned. E và
Cs tỷ lệ tổn thƣơng tủy sống là 42,4 trƣờng hợp/ triệu dân, tập trung nhiều ở độ
tuổi lao động 15-64 tuổi. Nguyên nhân do tai nạn giao thông chiếm 35% [50].
Tại Việt Nam từ năm 2002-2006 mỗi năm chỉ riêng tại Trung tâm phục
hồi chức năng bệnh viện Bạch Mai đón nhận điều trị khoảng trên 100-150 bệnh
nhân sau tổn thƣơng tủy sống[17]. Theo báo cáo của bệnh viện Việt Đức, ƣớc
tính mỗi năm tại đây tiếp nhận điều trị cho khoảng 300-400 trƣờng hợp bị tai
nạn chấn thƣơng cột sống có liệt tủy, phần lớn là nam giới và trong độ tuổi lao

3


động. Theo nghiên cứu điều tra gần đây nhất của Hiệp hội Tổn thƣơng tủy sống
Châu Á, mỗi năm Việt Nam có thêm 1000 ca tổn thƣơng tủy sống, nguyên nhân
chủ yếu là do tai nạn giao thông, tai nạn lao động, sinh hoạt ...[14]
- Các nguyên nhân gây tổn thƣơng tủy sống[44]:
+ Do chấn thƣơng chiếm 65% các trƣờng hợp:
* Tai nạn giao thông: nguyên nhân hàng đầu gây tổn thƣơng tủy sống, ở Mỹ
chiếm tới 50% trong các nguyên nhân.
* Tai nạn thể thao.
*Tai nạn sinh hoạt: hầu hết đều ở tuổi sau 65 đa phần là do bị ngã.
* Chiến tranh, hành hung, tự tử...
+ Các bệnh tủy sống: ung thƣ, viêm tủy, xơ tủy rải rác, nhiễm trùng.
+ Các biến dạng cột sống: gù, vẹo, thoát vị đĩa đệm, gai đôi cột sống...
+ Bệnh mạch máu hay huyết khối mạch tủy.
+ Bệnh do thầy thuốc gây nên: Các phẫu thuật tim mạch, chụp XQ có cản
quang.
Tại Việt Nam tổn thƣơng tủy sống do tai nạn giao thông và tai nạn lao động
chiếm tỉ lệ trên 70%[15], [19].
1.1.3. Lâm sàng tổn thƣơng tủy sống
Bao gồm các dấu hiệu chứng tỏ có tổn thƣơng các bó dẫn truyền dài, có
thể kèm theo hoặc không các dấu hiệu tổn thƣơng tại khoanh tủy.
Dấu hiệu tổn thƣơng các bó dẫn truyền dài:
- Vận động: Đặc trƣng bởi liệt cơ, co cứng cơ kiểu tháp, tăng phản xạ gân
cơ và dấu hiệu babinski (+). Có thể liệt tứ chi hoặc chỉ liệt hai chân. Giai đoạn
đầu sốc tủy biểu hiện liệt mềm, phản xạ gân cơ mất. Sau đó 1 thời gian sẽ
chuyển sang giai đoạn liệt cứng.
- Cảm giác: Đặc trƣng là sự mất cảm giác 2 bên ở dƣới mức tổn thƣơng.
Loại cảm giác bị mất phụ thuộc vào bó dài bị ảnh hƣởng.

4


- Dấu hiệu thần kinh thực vật: nhiều chức năng có thể bị ảnh hƣởng, đặc
biệt là rối loạn chức năng bàng quang ruột.
Dấu hiệu tổn thƣơng tại khoanh: liệt cơ theo chi phối của dây thần kinh[9], [10].
1.1.4. Phân loại tổn thƣơng tủy sống theo Hiệp hội tổn thƣơng tủy sống Mỹ
(ASIA)
Hiện nay trên thế giới sử dụng cách phân loại của Hiệp hội chấn thƣơng tủy
sống Hoa Kỳ ASIA (American Spinal Cord Injury Association). Phân loại này
dựa theo sự chi phối thần kinh của tứ chi để kiểm tra đánh giá tổn thƣơng tủy
sống theo tổng điểm vận động và cảm giác[11]. Gồm có 5 loại:
+ A = hoàn toàn: không có chức năng vận động hoặc chức năng cảm giác
đƣợc bảo tồn ở các khoanh tủy cùng S4 – S5.
+ B = không hoàn toàn: chức năng cảm giác còn nhƣng chức năng vận
động không còn bên dƣới mức thần kinh và bao gồm các khoanh tủy cùng S 4 –
S5.
+ C = không hoàn toàn: chức năng vận động đƣợc bảo tồn bên dƣới mức
thần kinh và hơn phân nửa số cơ chính bên dƣới mức thần kinh có điểm cơ dƣới
3 (0-2 điểm ).
+ D = không hoàn toàn: chức năng vận động đƣợc bảo tồn bên dƣới mức
thần kinh, và có ít nhất phân nửa số cơ chính bên dƣới mức thần kinh có điểm cơ
≥3
+ E = bình thƣờng: chức năng vận động và cảm giác bình thƣờng[10].
1.2. CÁC RỐI LOẠN ĐAU SAU TỔN THƢƠNG TỦY SỐNG
1.2.1. Sinh lý cảm giác đau
1.2.1.1. Định nghĩa đau
Hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế (International Association for the Study
of Pain – IASP) đã định nghĩa: Đau là một cảm giác khó chịu và sự chịu đựng
về cảm xúc, chủ yếu đi kèm theo tổn thương tổ chức hoặc mô tả như là một tổn
thương tổ chức, hoặc cả hai. Nhƣ vậy đau vừa có tính thực thể, là một cảm giác

5


báo hiệu một tổn thƣơng thực thể tại chỗ, lại vừa mang tính chủ quan tâm lý, bao
gồm cả những chứng đau tƣởng tƣợng, đau không có căn nguyên hay gặp trên
lâm sàng[11].
1.2.1.2. Các cơ sở của cảm giác đau
- Cơ sở sinh học: bao gồm cơ sở giải phẫu, sinh lý, sinh hóa. Nó cho phép
giải mã đƣợc tính chất, thời gian, cƣờng độ và vị trí của cảm giác đau. Cảm giác
đau xuât hiện tại vị trí tổn thƣơng, là 1 phản xạ tích cực để cơ thể phản xạ đáp
ứng lại nhằm loại trừ các nguyên nhân gây đau.
- Cơ sở tâm lý:
+ Yếu tố cảm xúc: Cảm xúc có thể tác động trực tiếp lên cảm giác đau
làm đau có thể tăng lên hoặc giảm đi.
+ Yếu tố nhận thức: Nhận thức đóng vai trò quan trọng ảnh hƣởng lên quá
trình tiếp nhận cảm giác nói chung và cảm giác đau nói riêng.
+ Yếu tố hành vi thái độ: Bao gồm toàn bộ những biểu hiện bằng lời nói
và không bằng lời nói có thể quan sát đƣợc ở bệnh nhân đau nhƣ than phiền,
điệu bộ, tƣ thế giảm đau, mất khả năng duy trì hành vi bình thƣờng. Những biểu
hiện này phụ thuộc vào môi trƣờng gia đình, văn hóa dân tộc, chuẩn mực xã hội,
tuổi, giới của cá thể[5], [9]. .
1.2.2. Tỷ lệ đau sau tổn thƣơng tủy sống
Các nghiên cứu trên thế giới đƣa ra kết quả rất khác nhau về tỷ lệ đau sau
tổn thƣơng tủy sống, từ 18- 94%[24], [25], [28], [46]. Các số liệu đƣa ra khác
nhau về phƣơng pháp nghiên cứu, mẫu chọn, thời gian bệnh nhân bị tổn thƣơng
tủy sống cũng nhƣ các yếu tố dịch tễ, văn hóa...[59]. Tuy nhiên tất cả các tác giả
đều thống nhất rằng đau thực sự là một vấn đề lớn ảnh hƣởng đến cuộc sống của
bệnh nhân.
Tại Việt Nam hiện nay chỉ có các nghiên cứu về đau thần kinh nói chung
mà chƣa có nghiên cứu nào về tình trạng đau sau tổn thƣơng tủy sống. Theo điều
tra sơ bộ của Nguyễn Thị Thanh Huyền tiến hành đầu năm 2009 trên 52 bệnh

6


nhân tổn thƣơng tủy sống tại Trung tâm phục hồi chức năng bệnh viện Bạch
Mai , tỷ lệ xuất hiện đau là khá cao 69%[11]. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thái
Học năm 2010, tỷ lệ đau sau tổn thƣơng tủy sống là khá cao 75% trong 3 tháng
đầu[10].
1.2.3. Nguyên nhân, cơ chế đau sau tổn thƣơng tủy sống
Nguyên nhân, cơ chế đau thần kinh sau tổn thƣơng tủy sống rất phức tạp và
cho đến nay vẫn chƣa đƣợc biết rõ ràng. Tuy nhiên với sự tiến bộ của các kĩ
thuật nghiên cứu hóa sinh thần kinh, sinh học phân tử, các nhà nghiên cứu đã
nhận thấy sau tổn thƣơng tủy sống có hiện tƣợng:
- Tăng nhạy cảm với kích thích của các thụ thể đau ngoại biên.
- Thay đổi chức năng thần kinh trung ƣơng làm tăng sự nhạy cảm với kích thích
bình thƣờng không gây đau.
- Kích thích bình thƣờng vẫn có thể gây đau do hiện tƣợng giao thoa của dẫn
truyền thần kinh. Giảm chức năng ức chế của thần kinh trung ƣơng trên sự dẫn
truyền cảm giác đau[6], [7], [24].
Căn nguyên khởi phát của đau là ở đƣờng dẫn truyền cảm giác bên dƣới vỏ
não hoặc ở vùng đồi thị. Các rối loạn cảm giác đau là do sự phân tích không
đúng của trung ƣơng đối với các tín hiệu từ cột bên mà nguyên nhân chính là do
sự ức chế từ hệ đồi thị - tủy sống. Một tác giả khác cho rằng nguồn gốc của đau
là do hoạt động bất thƣờng của các neuron thần kinh ở tủy và não. Những tế bào
này phát ra các xung đột tự phát định kỳ. Các nhà nghiên cứu lâm sàng và hóa
sinh thần kinh cho rằng tổn thƣơng thần kinh có thể làm mẫn cảm các đƣờng
dẫn truyền nguyên phát một cách khác nhau, các neuron thứ 2 trong tủy sống có
thể biểu hiện giảm ngƣỡng đau[8].
Sự khử cực độc lập của sợi dây thần kinh có thể gây ra đau tự phát, đau dị
cảm và đau quá mức (sự cảm nhận gia tăng quá mức đối với kích thích có hại).
Các nghiên cứu trên động vật cho thấy rằng có nhiều cơ chế sinh lý bệnh giải
thích tình trạng đau này. Đó là sự mọc chồi của các sợi A,C delta và A beta

7


hƣớng tâm , sự thay đổi trong các kênh ion và các giai đoạn hoạt hóa của các
receptor đối với các dẫn truyền trung gian, dẫn đến sự mẫn cảm hóa của các
neuron trong bó gai thị[6], [23].
1.2.4. Phân loại đau sau tổn thƣơng tủy sống
Để nhận định và phân loại đau, rất cần một hệ thống phân loại rõ rằng và
đặc hiệu. Từ năm 1947- 2000 trên thế giới có tới 29 bảng phân loại đau khác
nhau. Phần lớn các hệ thống đều sử dụng bảng phân loại bằng từ ngữ (verbal
descriptors) ví dụ đau rát bỏng, đau nhức ... để nhận định và phân loại đau. Một
hệ thống phân loại có thể xét đến nhiều yếu tố, ví dụ dựa vào tình trạng bệnh lý
gây ra đau gọi là phân loại theo cơ chế bệnh sinh, dựa trên biểu hiện triệu chứng
gọi là phân loại theo mô tả đau (đau kéo dài bao lâu, khi nào bắt đầu, điều gì làm
giảm đau hoặc tăng đau...). Năm 1997 một nhóm các nhà nghiên cứu (Siddall,
Taylor and Cousin)[60] đã đƣa ra phƣơng pháp phân loại mà dƣờng nhƣ nhận
đƣợc sự chấp nhận rộng rãi. Phƣơng pháp luận này dựa trên các cơ quan đích bị
ảnh hƣởng, chia ra 4 nhóm: đau cơ xƣơng khớp “ musculoskeletal pain”, đau nội
tạng “ visceral”, đau thần kinh “ neuropathic” và các loại đau khác “other”.
Năm 2001 Hiệp hội chống đau quốc tế nghiên cứu về đau IASP
(International Asocciation for the Study of Pain) đã thống nhất đƣa ra bảng
phân loại đau sau tổn thƣơng tủy sống dựa trên nguyên tắc gây đau nhƣ trên.
Cho đến nay đây là bảng phân loại đau sau tổn thƣơng tủy sống đƣợc chấp nhận
và sử dụng rộng rãi nhất.

8


Bảng 1.1. PHÂN LOẠI ĐAU THEO IASP
Nhóm

Phân nhóm

Nguyên nhân / bệnh lý

Đau tiếp nhận

Cơ – Xƣơng – Khớp

-Tổn thƣơng cơ, sƣơng khớp hoặc

(Nociceptive)

(Musculoskeletal)

bệnh lý viêm.
-Cấu trúc cơ, xƣơng khớp không
ổn định về mặt cơ học.
-Co cứng.
-Hội chứng vận động quá mức.

Nội tạng (Visceral)

-Sỏi tiết niệu , rối loạn chức năng
bàng quang ruột.
-Đau đầu do rối loạn phản xạ.

Đau thần kinh

Trên mức tổn thƣơng Hội chứng rối loạn thần kinh giao

(Neuropathic)

(Above level)

cảm (Hội chứng vai gáy).

Tại mức tổn thƣơng (At -Chèn ép rễ thần kinh (bao gồm cả
hội chứng tủy cùng).

level)

-Rỗng tủy.
-Chảy máu/ chấn thƣơng tủy cắt
ngang.
-Hội chứng treo.
Dƣới mức tổn thƣơng

Cháy máu, hoại tử, tổn thƣơng

(Below level)

tủy.

1.2.4.1. Đau tiếp nhận (Nociceptive Pain)[62].
Đau cơ xƣơng khớp (Musculoskeletal): Hay còn gọi là thuật ngữ đau cơ
học. Thƣờng xuất hiện ở tại mức tổn thƣơng hay trên mức tổn thƣơng do những
nguyên nhân về cơ, xƣơng, gân, khớp tại những vùng còn chi phối thần kinh
bình thƣờng (Ragnarsson 1997). Đau thƣờng tăng lên khi vận động và giảm khi

9


nghỉ ngơi. Thƣờng đƣợc mô tả nhƣ đau âm ỉ, đau nhức. Một số nguyên nhân cụ
thể :
- Hội chứng vận động quá mức.
- Co cứng.
- Cột sống mất vững.
- Đau do các bệnh lý thoái hóa, loãng xƣơng sau tại cột sống...
Đau nội tạng (Visceral pain): Thƣờng xuất hiện trong giai đoạn sớm. Hay gặp
ở vùng dạ dày, bụng hoặc bên trên hoặc bên dƣới mức tổn thƣơng. Cảm giác đau
rát nhƣ chuột rút, bó chặt, đau liên tục không nghỉ. Nguyên nhân có thể do sỏi
hoặc nhiễm khuẩn tiết niệu, táo bón ...
1.2.4.2. Đau thần kinh (Neuropathic Pain)[62].
Xuất hiện ở những vùng bị rối loạn cảm giác với các đặc điểm nhƣ dao
dâm, đạn bắn, điện giật, bỏng rát, đột ngột. Chia làm 2 loại:
Tại mức tổn thƣơng: Xuất hiện tại vị trí cơ thể bị chi phối thần kinh bởi khoang
tủy bị tổn thƣơng. Bao gồm các trƣờng hợp bệnh lý chèn ép rễ hoặc tồn tại hoặc
cấu trúc ngoài tủy. Thuật ngữ “ Tại mức tổn thƣơng” đƣợc hiểu bao gồm 3
khoang tủy trên và dƣới mức tổn thƣơng. Các từ ngữ mô tả loại đau này nhƣ
bỏng dát, bó chặt, nhức nhối, dao đâm dạn bắn, có thể có tăng cảm giác đau.
- Đau ranh giới hay đau phân loại (Hội chứng treo): Rất thƣờng gặp trong
phân nhóm này. Bệnh nhân thấy xuất hiện một dải tăng cảm giác đau ở vị trí
ranh giới giữa vùng cảm giác bình thƣờng và vùng rối loạn cảm giác. Trong
những nghiên cứu gần đây, khoanh vùng đau này đƣợc mô tả ở ngay tại hoặc
phía trên khoanh da mất cảm giác cho đến khoang có cảm giác bình thƣờng, bao
gồm 1 đến 3 khoanh da (Friedman 1989, Nashold 1991, Ragnarsson
1997)[21]và thƣờng kèm theo cảm giác bó chặt hoặc bỏng rát tại đó.
- Đau do chèn ép rễ thần kinh: Thƣờng bắt đầu vài ngày hoặc vài tuần sau
tổn thƣơng tủy sống và có thể nặng lên theo thời gian. Xuất hiện ngay tại vị trí
tổn thƣơng hoặc ngay bên dƣới vị trí tổn thƣơng. Bệnh nhân có những cơn đau

10


nhói ngắn hoặc đau buốt hoặc bỏng rát tại điểm mà cảm giác bình thƣờng kết
thúc. Những kích thích nhẹ cũng có thể làm tăng đau. Nguyên nhân do chèn ép
rễ thần kinh bởi xƣơng hoặc đĩa đệm.
- Rỗng tủy: Xuất hiện khoang dịch trong tủy sống, thƣờng nhiều tháng
hoặc nhiều năm sau tổn thƣơng tủy sống, khoang dịch này có thể lan rộng lên
trên hoặc xuống dƣới, biểu hiện các chức năng vận động cảm giác kém đi hoặc
xuất hiện tăng lên.
Dƣới mức tổn thƣơng: Xuất hiện tại vị trí bên dƣới ít nhất 3 khoanh tủy dƣới
mức tổn thƣơng. Loại đau này còn đƣợc gọi tên khác là đau thần kinh trung
ƣơng hay “ Central Pain” hoặc “ Deafferentation Pain”.
1.2.5. Lâm sàng đau
- Triệu chứng đau tiếp nhận[6]:
+ Kích thích gây cảm giác đau rõ ràng.
+ Đau khu trú ở một vị trí rõ rệt phù hợp với vị trí tổn thƣơng.
+ Cơn đau giảm nếu bệnh nhân đƣợc dùng thuốc giảm đau ngoại vi và các
phƣơng pháp phong bế vô cảm.
- Triệu chứng đau nội tạng[6]:
Đau liên quan tới tổn thƣơng cơ quan nội tạng (dạ dày, phổi, gan…). Vị
trí khu trú không rõ ràng nhƣ đau thân thể. Có thể gây đau xuất ra vùng da tƣơng
ứng.
- Triệu chứng đau thần kinh[6]:
+ Đau thần kinh thƣờng gây đau mạn tính.
+ Vị trí khu trú đau không rõ ràng.
+ Đan xen giữa các triệu chứng âm tính (giảm cảm giác), triệu chứng
dƣơng tính (tăng cảm đau, loạn cảm đau) và biểu hiện rối loạn thần kinh thực
vật (thay đổi màu da, dày móng, ra mồ hôi lạnh, phù…) trên cùng một vùng chi
phối thần kinh.

11


+ Tính chất và cƣờng độ đau: thƣờng đau rất dữ dội. Cảm giác đau bỏng
cháy, đau nhƣ dao đâm, đau nhƣ điện giật, đau giằng xé…
+ Có thể đau tự phát (stimulus – independent pain) hoặc đau do kích thích
(stimulus evoked pain). Các kích thích thông thƣờng không gây đau ở ngƣời
bình thƣờng lại có thể gây bùng phát đau ở bệnh nhân đau thần kinh.
+ Các loại thuốc giảm đau truyền thống (thuốc giảm đau không steroid,
corticoid…) không có tác dụng giảm đau.
* Tăng cảm đau (Hyperalgesia): là tình trạng tăng đáp ứng kích thích đau với
những kích thích dƣới ngƣỡng gây đau. Theo loại kích thích, có thể chia tăng
cảm đau thành các loại tăng cảm đau cơ học (mechanical hyperalgesia), tăng
cảm đau hóa học (chemical hyperalgesia) và tăng cảm đau nhiệt độ (thermal
hyperalgesia).
* Loạn cảm đau (Allodynia): là tình trạng xuất hiện đau với ngay các kích thích
vô hại (non-noxious stimulus). Loạn cảm đau là một dạng đặc biệt của tăng cảm
đau.
* Dị cảm (Paresthesia): xuất hiện các cảm giác bất thƣờng không do kích thích
từ bên ngoài: ví dụ cảm giác kiến bò, kim châm, tê buồn…
* Đau tự phát/ đau không phụ thuộc kích thích (stimulus – independent pain):
cơn đau bùng phát tự nhiên, không cần kích thích từ bên ngoài.
* Đau do kích thích (stimulus – evoked pain): đau khi có kích thích từ bên ngoài
(cơ học, nhiệt, hóa học).
- Đau do căn nguyên tâm lý[23]:
+ Đau do những cảm giác bản thể hay nội tại, đau do bị ám ảnh nhiều hơn
là đau thân thể.
+ Đau không điển hình, không có ví trí rõ rệt, thƣờng đau lan toả.
+ Đau thƣờng gặp ở những bệnh nhân bị trầm cảm, tự kỷ ám thị về bệnh
tật, tâm thần phân liệt.
+ Điều trị bằng các loại thuốc an thần, trị liệu tâm lý thƣờng có hiệu quả.

12


1.2.6. Chẩn đoán đau
Ngay từ định nghĩa đau đã cho thấy “đau” là một phạm trù thuộc chủ
quan của ngƣời bệnh. Do đó việc chẩn đoán và lƣợng giá đau rất phức tạp và
khó thống nhất. Đó là nguyên nhân tồn tại song song rất nhiều thang điểm chẩn
đoán, lƣợng giá đau. Dƣới đây, chúng tôi xin trình bày một số thang điểm đƣợc
công nhận và áp dụng tƣơng đối phổ biến:
* Thang số (NRS: Numberical Rating Scale)[6]: Bệnh nhân tự chọn 1 điểm từ 0
đến 10 thể hiện mức độ đau của mình. Ví dụ: điểm 0 nghĩa là không đau và 10 là
đau dữ dội không chịu nổi, gồm 10 mục đánh giá.
0- Không đau.
1- Đau rất nhẹ, hầu nhƣ không cảm nhận và nghĩ đến nó, thỉnh thoảng đau
nhẹ.
2- Đau nhẹ, thỉnh thoảng đau nhói mạnh.
3- Đau làm ngƣời bệnh chú ý, mất tập trung trong công việc, vẫn thể thích
ứng với nó.
4- Đau vừa phải, bệnh nhân có thể quên đi cơn đau nếu đang làm việc.
5- Đau nhiều hơn, bệnh nhân không thể quên đau sau nhiều phút, bệnh nhân
vẫn có thể làm việc.
6- Đau vừa phải nhiều hơn, ảnh hƣởng đến các sinh hoạt hàng ngày, khó tập
trung.
7- Đau nặng, ảnh hƣởng đến các giác quan và hạn chế nhiều đến sinh hoạt
hàng ngày của bệnh nhân. Ảnh hƣởng đến giấc ngủ.
8- Đau dữ dội, hạn chế nhiều hoạt động, cần phải nỗ lực rất nhiều.
9- Đau kinh khủng, kêu khóc, rên rỉ không kiểm soát đƣợc.
10- Đau không thể nói chuyện đƣợc, nằm liệt giƣờng và có thể mê sảng.
* Thang Likert 5 điểm (A five point Likert scale): Là thang thông dụng nhất,
đƣợc tạo nên bởi 5 dạng mô tả cƣờng độ đau đƣợc sắp xếp theo thứ tự : đau rất
ít, đau ít, đau vừa, đau nặng, đau dữ dội.

13


* Thang nhìn (VAS: Visual Analogue Scale): Thƣờng đƣợc trình bày dƣới dạng
đƣờng ngang định hƣớng từ phải qua trái. Ví dụ: đầu bên trái tƣơng ứng không
đau, đầu bên phải tƣơng ứng đau dữ dội không thể chịu nổi[6], [22].
Để thuận tiện cho việc nghiên cứu,các tác giả thƣờng sử dụng thang số NRS
hoặc VAS[28], [62].
1.2.7. Thời gian đau
Turner và cộng sự (2001) nghiên cứu trên 901 bệnh nhân, kết quả cho
thấy phần lớn xuất hiện đau trong vòng 6 tuần đầu sau tổn thƣơng, đau sau tổn
thƣơng tủy sống là 34%, và trong năm đầu là 58%, đau ngày càng tăng là 47%,
đau giảm dần theo thời gian là 7%[64]. Các tác giả cũng nhận định nhƣ vậy
(Turner và Cardenas 1999, Stormer và sc 1997, Siddall và cs 1999,
Nepomuceno và cs 1979). Theo Yerzierski RP đau thần kinh có thể xuất hiện
chỉ vài tuần sau tổn thƣơng. Tuy nhiên theo ông trong thời gian cấp thì chủ yếu
là đau tiếp nhận[69].
1.2.8. Vị trí xuất hiện đau
Widerstrom Noga và cs (2001) tiến hành nghiên cứu trên 330 bệnh nhân
sau tổn thƣơng tủy sống. Kết quả cho thấy hầu hết bệnh nhân có đau ở nhiều vị
trí, đau vùng sau lƣng chiếm 61,8% ; 59,9 % đau kiểu bỏng rát, 54,9 % đau
nhức[67]. Đặc biệt đau bỏng rát có liên quan đến vị trí phía trƣớc thân mình,
sinh dục, mông và 2 chân. Ngƣợc lại đau nhức có liên quan đến cổ, vai, lƣng.
Các tác giả cũng thấy rằng kiểu đau bỏng rát thƣờng là đau thần kinh (Siddall
1999, Ragnarsson 1997, Fenollosa 1993) trong khi đau nhức thƣờng là các
nguyên nhân cơ xƣơng khớp. Tuy nhiên có thể phối hợp phức tạp giữa các loại
đau và vị trí đau[61], [62].
1.2.9. Ảnh hƣởng của đau đối với bệnh nhân
Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy rằng 30-40 % bệnh nhân đau sau
tổn thƣơng tủy sống bị đau gây ảnh hƣởng nặng nề lên cuộc sống và khả năng
lao động. Đau đƣợc cho là yếu tố quan trọng nhất gây giảm chất lƣợng cuộc

14


sống. Rose và cộng sự 1988 điều tra trên 615 ngƣời có đau sau tổn thƣơng tủy
sống, 43% bệnh nhân đau liên tục có những cơn trội lên trong ngày, 21% đau từ
mức độ nhẹ đến trung bình, 50% đau nặng. Trƣớc khi tổn thƣơng tủy sống có
595 bệnh nhân có việc làm, sau tổn thƣơng tủy sống chỉ còn 325. Đặc biệt có 98
(11%) ngƣời cho rằng chínhtình trạng đau làm họ mất việc chứ không phải do
liệt vận động. 269/325 (83%) ngƣời có việc làm cho rằng đau cũng làm ảnh
hƣởng tới công việc của họ. 118 bệnh nhân nhận thấy đau dữ dội đã làm ảnh
hƣởng đến các hoạt động xã hội của họ. Đau thƣờng tăng lên vào chiều tối và
đêm, ảnh hƣởng giấc ngủ của 37% số bệnh nhân. Nghiên cứu này cho thấy vai
trò của đau mãn tính quyết định tình trạng tàn tật của bệnh nhân[10],[11].
Ngoài ra bệnh nhân đau sau tổn thƣơng tủy sống còn thƣơng có các rối
loạn khác đi kèm do tình trạng đau gây ra nhƣ rối loạn giấc ngủ, thay đổi khẩu
vị, suy giảm hoạt động tình dục, ảnh hƣởng đến cảm xúc, tâm trạng, ảnh hƣởng
đến các mối quan hệ gia đình và xã hội.
1.2.10. Điều trị đau sau tổn thƣơng tủy sống
1.2.10.1. Mục tiêu điều trị
- Làm giảm đau:
+ Điều trị nguyên nhân.
+ Sử dụng tối ƣu thuốc giảm đau.
- Điều trị các triệu chứng kèm theo (mất ngủ, rối loạn cảm xúc).
- Phục hồi chức năng, cho phép bệnh nhân trở lại với các hoạt động trong cuộc
sống hàng ngày[6].
1.2.10.2. Thuốc điều trị đau
* Thang 3 bậc điều trị giảm đau của Tổ chức y tế Thế giới (WHO): Năm 1986
WHO đề xuất thang 3 bậc điều trị đau do ung thƣ. Sau đó công thức này đƣợc
ứng dụng rộng rãi để điều trị đau do nhiều nguyên nhân khác.
- Đau nặng hoặc đau dai dẳng/tăng lên:
Opioid mạnh +/- thuốc không opioid +/- thuốc hỗ trợ.

15


- Đau trung bình hoặc đau dai dẳng/tăng lên:
Opioid nhẹ +/- thuốc không opioid +/- thuốc hỗ trợ.
- Đau nhẹ:
Thuốc không opioid (acetaminophen hoặc thuốc chống viêm không phải steroid
NSAID) +/- thuốc hỗ trợ.
Bảng 1.2. Hƣớng dẫn lựa chọn thuốc điều trị đau thần kinh của Liên hội
Thần kinh châu Âu (EFNS) năm 2010 và Hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế
(IPSP) năm 2010[6].
Nguyên nhân

Lựa chọn số 1

Lựa chọn số 2 và 3

Bệnh đa dây

Duloxetin Gabapentin

Các Opioid

thần kinh do

Pregabalin

Tramadol**

đái tháo đƣờng

TCA*
Venlafaxin phóng thích chậm

Đau thần kinh

Gabapentin, Pregabalin

sau Herpes

TCA*

Capsaicin, các Opioid

Miếng dán lidocain***
Đau dây V

Carbamazepin Oxcarbamazepin

Phẫu thuật

Đau trung

Gabapentin

Cannabioids (xơ não tủy

ƣơng

Pregabalin (tổn thƣơng tủy)

rải rác) Lamotrigine

TCA*

Các Opioid
Tramadol (tổn thƣơng
tủy)

* – TCA: thuốc chống trầm cảm 3 vòng (amitriptyline, clomipramine,
nortriptyline, imipramine). ** – Tramadol có thể là lựa chọn số 1 với bệnh nhân
đau dữ dội, đặc biệt là dạng kết hợp tramadol/acetaminophen. *** – Ưu tiên
dùng miếng dán lidocain cho bệnh nhân cao tuổi.
Bảng 1.3. Các thuốc điều trị đau thần kinh và cách dùng
16


Thuốc

Liều khởi đầu và
tăng liều
Thuốc chống trầm cảm 3 vòng
Amitriptyline
10-25mg/ngày.
Nortriptyline
Tăng mỗi tuần
10mg/ngày

Liều duy trì Tác dụng phụ
thông thƣờng
50150mg/ngày

Lú lẫn, u ám, hạ
huyết áp thế
đứng, rối loạn
tiểu tiện, tăng
cân, loạn nhịp

Chống chỉ
định
Glaucoma,
phì
đại
tuyến tiền
liệt, bệnh
tim mạch

Desipramine
Imipramine
Các chất ức chế tái hấp thu serotonin và noradrenalin
Venlafaxine

37,5mg/ngày.
150Tăng mỗi tuần 225mg/ngày
37,5mg/ngày

Duloxetine

60mg/ngày

60120mg/ngày

300mg/ngày.
Tăng mỗi tuần
300mg/ngày
75-150mg/ngày.
Tăng mỗi tuần
50-150mg/ngày
100mg/ngày.
Tăng mỗi tuần
100200mg/ngày

300-1200mg
x 3 lần/ngày

Chống co giật
Gabapentin

Pregabalin

Carbamazepin

Opioid
Morphine
Oxcodone
Thuốc khác
Tramadol

Lidocaine

Buồn
nôn,
chóng mặt, u
ám, tăng huyết
áp, táo bón
Buồn nôn, táo
bón, thất điều,
khô miệng

Giảm liều ở
bệnh nhân
suy thận
Glaucoma

U ám, nhìn mờ, Giảm liều ở
phù.
bệnh nhân
suy thận
150-300mg x U ám, nhìn mờ,
2 lần/ngày
phù.
200-400mg x Dị ứng, nhìn Theo dõi
3 lần/ngày
mờ, thất điều, công thức
đau đầu
máu

chức năng
gan

15mg mỗi 12 30-120mg
giờ
mỗi 12 giờ
10mg mỗi 12 20-60mg
giờ
mỗi 12 giờ

Buồn nôn, nôn,
táo bón rối loạn
tiểu tiện.

50mg/ngày.
50-150mg x Thất điều, táo Thận trọng
Tăng mỗi tuần 4 lần/ngày
bón, hạ huyết áp ở
bệnh
50mg/ngày
thế đứng
nhân tiền
sử co giật
Gel
hoặc
miếng dán
5% mỗi 12h

17


Kiểm soát đau ở bệnh nhân tổn thƣơng tủy sống là sử dụng đa trị liệu. Mục đích
của việc kiểm soát đau là cải thiện chức năng, giúp những ngƣời mắc bệnh có
thể đi làm, tham gia các hoạt động trong ngày khác, nâng cao chất lƣợng cuộc
sống. Bao gồm các biện pháp:
- Thuốc giảm đau.
- Vật lý trị liệu.
- Nội khoa điều trị các bệnh lý kèm theo.
- Thay đổi hành vi nhận thức.
- Tâm lý trị liệu.
- Can thiệp phẫu thuật.
1.3. TỔNG QUAN VỀ PREGABALIN
1.3.1. Các đặc tính dƣợc lực học
- Loại thuốc: Thuốc chống co giật, thuốc giảm đau. Mã ATC: N03AX16.
- Chất chính là pregabalin, một gamma-aminobutyric acid (GABA) analogue
((S)-3- (aminomethyl)-5-methylhexanoic acid.
- Công thức hóa học của pregabalin:

- Cơ chế tác dụng:
Pregabalin là một thuốc chống co giật và giảm đau. Pregabalin có cấu trúc
tƣơng tự chất ức chế thần kinh trung ƣơng GABA, song không gắn trực tiếp với
các thụ thể GABAA, GABAB, hay thụ thể của benzodiazepin, không làm tăng
đáp ứng của GABAA trên các tế bào thần kinh nuôi cấy, cũng không làm thay
đổi nồng độ GABA trên nào chuột, không ảnh hƣởng đến thu hồi cũng nhƣ
giáng hóa GABA. Trên các tế bào thần kinh nuôi cấy, sử dụng lâu dài pregabalin
sẽ làm tăng mật độ các protein vận chuyển và tăng tốc độ vận chuyển GABA.
18


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×