Tải bản đầy đủ

parkinson alzheimer

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÔN ĐỨC THẮNG
KHOA HỌC ỨNG DỤNG
BỘ MÔN CÔNG NGHỆ SINH HỌC

BỆNH PARKINSON
& ALZHEIMER
Sinh học phân tử
GV: ThS. Nguyễn Khánh Linh
SVTH:
Phạm Xuân Khả
61203059

61003209

Nguyễn Mỹ Huyền

Trần Thị Thùy Dương
71405140

61203029


Phạm Nguyệt Hằng


Bệnh Parkinson

Bệnh Alzheimer

Giới thiệu

Giới thiệu

Nguyên nhân

Nguyên nhân

Cơ chế

Cơ chế

Triệu chứng

Triệu chứng

Điều trị

Điều trị


Bệnh
Parkinson


A. Bệnh Parkinson
1. Giới thiệu:
.Bệnh Parkinson hay liệt rung, là một bệnh thần kinh xảy ra do thoái
hóa một nhóm tế bào (motor neuron) nhân xám ở đáy não, dẫn đến làm
giảm tiết chất dẫn truyền thần kinh có tên dopamine.
.Bệnh do một bác sĩ người Anh, tên là James Parkinson mô tả lần đầu
tiên vào năm 1817.
.Parkinson không phải là một bệnh nguy hiểm đến tính mạng ngay lập

tức, nhưng nó gây trở ngại lớn trong sinh hoạt và công việc hằng ngày
của người bệnh.
.Bệnh thường gặp ở người trên 60 tuổi.


A. Bệnh Parkinson
2. Nguyên nhân
 Xảy ra do sự thoái hóa và chết dần của tế bào sản sinh ra chất dẫn
truyền thần kinh dopamine, chủ yếu xảy ra ở một phần rất nhỏ của não
gọi là chất đen (substantia nigra).
 Hiện nay khoa học vẫn chưa lý giải được nguyên nhân tại sao các tế bào
não sản sinh chất dẫn truyền thần kinh lại bị thoái hóa và chết đi.
 Người ta nghĩ tới nhiều yếu tố gây bệnh khác nhau như:
Yếu tố di truyền

Yếu tố môi trường


Bệnh Parkinson


A. Bệnh Parkinson
3. Cơ chế
 Do sự biến đổi bất thường của hệ thống tế bào thần kinh sắc tố ở các nhân
xám trung ương. Trong đó, quan trọng nhất là sự thiếu hụt hoạt chất dẫn
truyền thần kinh dopamine ở phần đặc của liềm đen và bèo nhạt.

Quan điểm giải phẫu sinh lý
 Khả năng vận động của cơ thể phụ thuộc vào vỏ não (thuỳ trán) và các
nhân xám trung ương như: liềm đen, nhân bèo, nhân dưới đồi…
 Ở người bình thường, quá trình hưng phấn và ức chế giữa các thành phần
của hệ nhân xám là cân bằng
 Ở bệnh Parkinson, do lượng dopamine giảm gây mất cân bằng sự hưng
phấn và ức chế trong hệ thống nhân xám, làm giảm hoạt hoá vỏ não, gây
rối loạn vận động.


A. Bệnh Parkinson
3. Cơ chế
Quan điểm sinh hóa
 Do sự mất cân bằng về vai trò của hai chất trung gian hoá học là
dopamine và acetylcholin.
 Dopamine ức chế hoạt tính của nhân đuôi còn acetylcholin thì kích
thích hoạt tính của nhân đuôi, vai trò của hai chất này là cân bằng nhau
 Khi lượng dopamine giảm => hoạt tính của acetylcholin tăng
 Acetylcholin là một chất dẫn truyền kiểu kích thích, vì vậy gây nên các
triệu chứng căng cứng của bệnh nhân mắc Parkinson.


A. Bệnh Parkinson
3. Cơ chế
Thiếu oxy hóa
 Ở bệnh Parkinson quá trình oxy hóa protid, lipid tăng cao hơn bình
thường, đồng nghĩa với việc tạo ra nhiều gốc tự do có hại cho tế bào nói
chung và nhất là tế bào não.
 Các chất oxy hoá là yếu tố nguy cơ chính gây nhiễm độc thần kinh bao
gồm các rối loạn thoái hoá.


PARKINSON


A. Bệnh Parkinson
4. Triệu chứng
 Run khi nghỉ
 Cứng đờ
 Chậm vận động
 Có dáng đi bất thường


Dáng điệu
Parkinson
ở giai
đoạn sớm

Dáng điệu
Parkinson
ở giai
đoạn
muộn


A. Bệnh Parkinson
4. Phương pháp điều trị
Điều trị nội khoa
 Các thuốc được sử dụng để điều trị triệu chứng.
 Levodopa (L-dopa) để thay thế dopamine bị thiếu hụt. Nó có hiệu quả
nhất với cứng đờ và làm cử động dễ hàng hơn.
 Việc sử dụng levodopa sẽ giúp cho người bệnh giảm bớt những triệu
chứng và cải thiện chất lượng cuộc sống
 Về lâu dài, levodopa sẽ bị giảm tác dụng và có thể gây ra loạn động
(những cử động không tự ý ở mặt, miệng, cổ, thân, chi).. Thuốc thường
chỉ có hiệu quả trong 5 đến 7 năm.


 Điều trị nội khoa
Có thể kết hợp L-dopa với một số loại khác:
 Sinemet (levodopa + carbidopa): có tác dụng phụ gây buồn nôn
 Amantadin giúp kích thích sự phóng thích dopamin nội sinh. Tác dụng phụ: buồn
nôn, đau đầu, phù, ban đỏ, vết tím bầm; có thể làm nặng thêm lú lẫn và loạn thần
 Anticholinergic: trihexyphenidyl, benztropine, biperiden, procyclidine. Đặc biệt hiệu
quả chống lại run. Tác dụng phụ: các rối loạn nhận thức đặc biệt ở người già, chú ý
ở bệnh nhân bệnh tim.
 Các thuốc ức chế MAO-B (Monoamin oxidase - B): Selegiline, Rasagiline, Zydis
selegiline. Ức chế sự hình thành các gốc tự do và có thể làm chậm tiến trình chết tế
bào. Phụ thuộc liều sẽ gây buồn nôn, rối loạn tiêu hoá, choáng váng, mất ngủ, rối
loạn vận động, hạ huyết áp, lú lẫn và ảo giác.
 Các thuốc ức chế COMT (catechol O-methyltransferase inhibitors): Entacapone và
tolcapone. Kéo dài thời gian hoạt động của dopamine trong não. Làm tăng rối loạn
giấc ngủ và tăng rối loạn vận động.


 Điều trị nội khoa
 Các thuốc chủ vận dopamin (dopamine agonists): Ropinirole,
Pramipexole, Rotigotine, Pergolide, Bromocriptine kích thích trực tiếp
lên các thụ thể dopaminergic, đặc biệt có lợi cho việc kiểm soát run
khi nghỉ.
Tác dụng phụ: buồn nôn, hạ huyết áp tư thế, các triệu chứng tâm
thần, buồn ngủ cả ngày, những cơn buồn ngủ có thể xảy ra đột ngột,
ảo giác và mê sảng xảy ra ở những bệnh nhân riêng lẽ và những bệnh
nhân này có suy giảm nhận thức



4. Phương pháp điều trị
Điều trị ngoại khoa
 Phá một phần của đồi thị (trường
hợp run nặng).
 Cắt bỏ bèo nhạt (globus pallidus)
để giảm chậm vận động, run và
cứng đờ.
 Kích thích não qua cấy ghép điện
cực (kích thích não sâu).
 Ghép tế
dopamine.

bào

gốc

để

tạo


4. Phương pháp điều trị

 Vật lý trị liệu – phục hồi chức năng


Bệnh
Alzheimer


B. Bệnh Alzheimer
1. Giới thiệu
.Bệnh Alzheimer là một bệnh
thoái hóa não nguyên phát, căn
nguyên chưa rõ ràng, biểu hiện
lâm sàng bằng trạng thái mất trí
tiến triển, không phục hồi.
.Thường khởi phát ở lứa tuổi
trên 65.
.Vào năm 1906, lần đầu tiên bác
sĩ tâm thần và thần kinh học
người Đức Alois Alzheimer đã
chỉ ra căn bệnh này


B. Bệnh Alzheimer
2. Nguyên nhân
 Các nghiên cứu cho tới hiện nay đã
cho thấy bệnh Alzheimer’s có liên hệ
mật thiết đến sự tổn thương liên tục
của tế bào não.

Tuổi tác

Bệnh sử gia đình

 Tuy vậy vẫn chưa tìm được nguyên
nhân chính xác dẫn đến sự tổn
thương này.

Yếu tố di truyền

 Các nhà nghiên cứu đã xác định được
các yếu tố nguy cơ làm tăng khả
năng tiến triển bệnh Alzheimer’s.

Các yếu tố nguy
cơ khác


B. Bệnh Alzheimer
3. Cơ chế
• Neuron – APP protein – Soma
– Skeleton – Microtubules –
Tau protein – Synapse


Senile plaque (vùng não
suy yếu do tuổi già) – dư
thừa Amyloid-beta protein
(Aβ)



Neurofibriallary
tangle
(đám rối sợi thần kinh) – Tau
protein


B. Bệnh Alzheimer




Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×