Tải bản đầy đủ

Rối loạn nước và điện giải

Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Rối loạn điện giải và nước
Thể tích dịch cũng như nồng độ các điện giải trong cơ thể bình thường được duy trì trong
một giới hạn hẹp mặc dù lượng đưa vào hằng ngày, hoạt động chuyển hóa và tác động
của môi trường biến đổi rất lớn. Cân bằng dịch của cơ thể chủ yếu được kiểm soát bởi
thận.
Rối loạn cân bằng Natri
Những rối loạn nồng độ Natri [Na+] trong hầu hết các trường hợp sẽ gây nên những bất
thường của cân bằng nước do làm thay đổi tương quan giữa [Na +] và nước. Những biến
đổi [Na+] có liên quan với những thay đổi của thể tích dịch ngoại bào, có thể là tăng hoặc
giảm thể tích. Cơ thể duy trì được “thể tích tuần hoàn hiệu quả” chủ yếu thông qua cơ chế
bài xuất Natri ở thận. Ngược lại, cân bằng nước được thực hiện thông qua những thay đổi
trong xuất nhập nước. Do rối loạn cân bằng nước và Natri có thể đồng thời tồn tại nên có
thể gây nên những nhầm lẫn trong thực hành lâm sàng.
1. Hạ Natri máu
Gọi là hạ máu khi [Na+] huyết thanh < 135 mEq/l. Đây là một trong những rối loạn điện
giải thường gặp nhất ở bệnh nhân nằm viện.
Triệu chứng hạ máu khi [Na+] máu bao gồm: buồn nôn, nôn mửa, lú lẫn, mệt mỏi và mất
định hướng. Nếu hạ [Na +] máu nặng (< 120 mEq/l) và/hoặc đột ngột, bệnh nhân có thể có
co giật, thoát vị trung tâm, hôn mê và thậm chí tử vong.
Mức [Na+] máu không hề phản ánh lượng Natri của cơ thể. Hạ Natri máu thường là do rối

loạn cân bằng nước. Bệnh nhân có hạ [Na +] máu có thể thuộc một trong ba nhóm: hạ
[Na+] máu có giảm thể tích dịch, hạ [Na +] máu có thể tích dịch bình thường và hạ [Na +]
máu có thể tích dịch tăng.
Nguyên nhân thường gặp của hạ [Na+] máu gồm nôn mửa, tiêu chảy, bỏng, tắc ruột,
thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, suy thượng thận, chứng uống vô độ, đau, sau phẫu
thuật, xơ gan, suy tim, suy thận cấp, hội chứng thận hư…
Hạ [Na+] máu kèm giảm thể tích dịch: Là hậu quả của giảm thể tích do thận hoặc ngoài
thận. Các nguyên nhân gây giảm thể tích tại thận có thể do suy thượng thận tiên phát và
chứng giả cường aldosterone, bệnh thận mất muối, thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu.
Trong trường hợp này [Na+] nước tiểu sẽ > 20 mEq/l. Nguyên nhân ngoài thận có thể do
mất qua đường tiêu hóa và qua da. Trong trường hợp này, [Na +] nước tiểu thường < 20
mEq/l. Điều trị tối ưu là bù dịch tinh thể đẳng trương ví dụ nước muối sinh lý.

1


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Hạ [Na+] máu kèm tăng thể tích dịch: Các rối loạn có phù như suy tim xung huyết, xơ
gan và hội chứng thận hư thường có kèm hạ [Na +] máu mức độ nhẹ đến trung bình ([Na+]
máu = 125-135 mEq/l). Hạ [Na +] máu trong trường hợp là này chỉ điểm mức độ nặng của
bệnh. Điều trị nguyên nhân, hạn chế muối, thuốc lợi tiểu và ở một số bệnh nhân cần hạn
chế nước.
Hạ [Na+] có thể tích dịch bình thường: Nguyên nhân là do hội chứng tăng tiết ADH bất
thường (SIADH). Các nguyên nhân khác có thể bao gồm suy giáp và suy thượng thận thứ
phát do suy tuyến yên. Các tình trạng bệnh lý có thể gây nên SIADH gồm bệnh phổi
(viêm phổi, lao phổi, tràn dịch màng phổi) và bệnh lý hệ thần kinh trung ương (u não,
xuất huyết dưới nhện, viêm màng não). Điều trị nguyên nhân và hạn chế nước đưa vào.
Hạ [Na+] có triệu chứng cấp tính: Hạ [Na+] máu có triệu chứng cấp tính là một cấp cứu
nội khoa. Một tình trạng hạ [Na +] máu đột ngột sẽ làm cho tế bào não không kịp thích
nghi nên dẫn đến phù não, co giật và tử vong. Nguyên nhân gây hạ [Na +] máu cấp có thể
là do truyền nhiều dịch nhược trương sau mổ, lợi tiểu thiazide, thụt tháo đại tràng, uống
nước nhiều sau khi luyện tập thể thao quá nặng và kéo dài, thuốc lắc.
Điều trị hạ [Na+] máu:
Có ba yếu tố cần quan tâm:
-

Bệnh nhân có hay không có triệu chứng và mức độ nặng của triệu chứng sẽ quyết
định tính cấp cứu của điều trị.

-


Bệnh nhân có biểu hiện hạ [Na+] máu mạn tính (> 48h) sẽ có nguy cơ cao xuất
hiện hội chứng mất myeline tế bào thần kinh do áp lực thẩm thấu, đặc biệt là ở
trung tâm cầu não, nếu [Na+] được điều chỉnh quá nhanh (> 10-12 mEq/l trong 24
giờ đầu hoặc > 18 mEq/l trong 48 giờ).

-

Đáp ứng của bệnh nhân với điều trị (ví dụ nước muối ưu trương) rất khó tiên
đoán. Chính vì vậy bắt buộc phải xét nghiệm [Na+] máu thường xuyên (2-4h).

Điều trị cấp cứu hạ [Na+] máu có triệu chứng bằng nước muối ưu trương và chỉ cho phép
tăng [Na+] máu 1-2 mEq/h và mức tăng tối đa là 2-6 mmol so với trước điều trị. Sau đó
cần bù Natri theo phác đồ bù hạ [Na+] máu mạn tính.
Tính lượng Natri cần bù:
Natri cần bù = 0,6 x cân nặng (kg) x ([Na+] đích - [Na+] đo được)

2


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Nên cho bệnh nhân thở ôxy và có thể dùng lợi tiểu quai (Furosemide) để tăng thải nước
tự do. Tốc độ điều chỉnh [Na+] trong hạ [Na+] máu mạn tính phải chậm < 10-12 mEq/l
trong 24 giờ đầu hoặc < 18 mEq/l trong 48 giờ.
Bảng cách pha NaCl 2% từ NaCl 0.9% và NaCl 10%
NaCl 0.9%

NaCl 10%

NaCl 2%

88 ml

12 ml

2,4 ống 5ml

100 ml

176 ml

24 ml

4,8 ống 5ml

200 ml

220 ml

30 ml

6 ống 5ml

250 ml

440 ml

60 ml

12 ống 5ml

500 ml

Bảng cách pha NaCl 3% từ NaCl 0.9% và NaCl 10%
NaCl 0.9%

NaCl 10%

NaCl 3%

77 ml

23 ml

4,6 ống 5ml

100ml

154 ml

46 ml

9,2 ống 5ml

200ml

192,5 ml

57,5 ml

11,5 ống 5ml

250ml

385 ml

115 ml

23 ống 5ml

500ml

2. Tăng [Na+] máu
Rất hiếm khi đi kèm với tăng thể tích dịch của cơ thể. Cơ chế thường gặp của tăng [Na +]
máu là do mất muối và mất nước trong đó mất nước nhiều hơn mất muối. Bệnh nhân cao
tuổi là những đối tương có nguy cơ cao nhất xuất hiện tăng [Na +] máu do suy giảm cảm
giác khát hoặc không có khả năng tiếp cận nước. Nguyên nhân gây mất nước do thận
thường gặp là lợi niệu thẩm thấu, hậu quả của tăng đường huyết, lợi niệu sau khi giải áp
tắc nghẽn hoặc thuốc (cản quang, manitol), đái tháo nhạt.
Điều trị tăng [Na+] máu:
Bảng 1. Bù nước trong điều trị tăng [Na+] máu
Nước thiếu hụt
1. Ước lượng tổng lượng nước cơ thể (TBW): 50% (nữ) - 60% (nam) trọng lượng cơ thể.

3


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
2. Tính lượng nước tự do thiếu hụt: [(Na+ bệnh nhân - 140)/140] x TBW.
3. Bù lượng nước thiếu hụt trong 48 đến 72 giờ.
Nước mất tiếp tục
4. Tính độ thanh thải nước tự do (CeH2O):
CeH2O = V [1 – (UNa + UK)/SNa]
Trong đó V là thể tích nước tiểu, UNa là [Na+] nước tiểu, UK là [K+] nước tiểu và SNa là
[Na+] huyết thanh.
Nước mất không nhận biết
5. Khoảng 10 ml/kg/ngày, ít hơn nếu bệnh nhân thở máy, tăng cao nếu sốt.
Tổng cộng
6. Cộng tất cả các nước ở trên để tính được nước thiếu hụt và nước tiếp tục mất. Bù nước
thiếu hụt trong 48 đến 72h. Bù nước tiếp tục mất hàng ngày.
Trước tiên, nếu bệnh nhân có thiếu thể tích dịch thì cần bù dịch bằng nước muối sinh lý.
Sau khi đã bù dịch mới tính đến lượng nước thiếu hụt. Chỉ làm giảm [Na +] từ từ trong
vòng 48-72 giờ để tránh các tai biến trên thần kinh. Tùy thuộc vào huyết áp và lâm sàng,
có thể điều trị ban đầu bằng dung dịch nhược trương (nước muối sinh lý ½ hoặc ¼), cần
kiểm tra đường huyết nếu bệnh nhân dùng lượng lớn glucose 5%. Tính toán lượng nước
mất không kèm điện giải qua thận rất quan trọng trong đái tháo nhạt.
Rối loạn cân bằng Kali
Tổng lượng Kali trong cơ thể một người trưởng thành khoảng 50 mEq/kg. Tuy nhiên chỉ
có 2% Kali của cơ thể hiện diện ở ngoại bào và chỉ có 0,4% hiện diện ở huyết tương (do
thể tích huyết tương khoảng 20% thể tích dịch ngoại bào). Như vậy nồng độ Kali ([K +])
máu không phản ánh đúng tổng lượng Kali của cơ thể.
1. Hạ [K+] máu
Gọi là hạ [K+] máu khi nồng độ [K+] huyết tương < 3,5 mEq/l. Cơ chế hạ [K+] có thể do
(1) dịch chuyển [K+] ngoại bào vào nội bào và (2) mất Kali thực sự.
Chuyển dịch Kali xuyên màng: Các kích thích thụ thể β2-adrenergic trên màng tế bào cơ
làm Kali ngoại bào đi vào nội bào. Một ví dụ điển hình là Ventolin (Albuterol) khí dung
làm hạ [K+] máu. Các yếu tố khác làm chuyển dịch [K +] vào tế bào là nhiễm kiềm, hạ
thân nhiệt và Insulin.
4


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Mất Kali thực sự: Do mất qua thận, chủ yếu là hậu quả của sử dụng thuốc lợi tiểu. Ngoài
ra còn có các nguyên nhân khác như hút/dẫn lưu dịch dạ dày, tiêu chảy, nhiễm kiềm và
hạ Magnesi máu. Hạ [Mg++] máu làm giảm tái hấp thu [K +] của các tế bào ống thận làm
tăng nguy cơ xuất hiện cũng như kéo dài tình trạng hạ [K +] máu ở bệnh nhân hồi sức,
nhất là khi được sử dụng lợi tiểu. Ở trẻ em, tiêu chảy cấp là nguyên nhân rất quan trọng
gây hạ [K+] máu.
Hạ [K+] máu nặng gây yếu cơ toàn bộ và thay đổi trạng thái tinh thần. Hạ [K+] máu có thể
có biểu hiện trên điện tim như xuất hiện sóng U, sóng T dẹt hoặt đảo ngược, đoạn QT kéo
dài. Bản thân hạ [K+] máu không gây rối loạn nhịp nặng tuy nhiên nó tạo điều kiện làm
dễ cho các rối loạn nhịp xuất hiện như trong trường hợp hạ [Mg ++] máu và nhiễm độc
Digitalis.
Dung dịch thường dùng để bù Kali là Kalichlorid ưu trương. Khi dùng phải hòa loãng.
Thường hòa 20 mEq Kali trong 100ml nước muối sinh lý truyền trong 1 giờ. Tốc độ
truyền Kali thường là 20 mEq/h nhưng trong trường hợp cấp cứu ([K +] < 1,5 mEq/l hoặc
rối loạn nhịp nặng) tốc độ có thể lên đến 40 mEq/h. Thường truyền qua đường TM trung
ương để giảm kích thích tĩnh mạch. Tuy nhiên nếu muốn truyền tốc độ cao hơn 20 mEq/h
thì không dùng đường trung ương.
Nếu hạ [K+] máu kém đáp ứng với bù Kali thì nhất thiết phải kiểm tra [Mg ++] máu. Hạ
[Mg++] làm tăng thải Kali gây nên hạ [K+] máu kháng trị.
2. Tăng [K+] máu
Có đến 20% tất cả trường hợp tăng [K +] máu là do sai sót kỹ thuật khi lấy máu (vỡ hồng
cầu, máu bị đông). Chính vì lý do này mà nếu [K +] máu cao bất thường trong khi bệnh
nhân không có triệu chứng hoặc không có lý do gây tăng [K +] máu thì cần kiểm tra lại
[K+] máu trước khi quyết định điều trị.
Tương tự như đối với hạ [K +] máu thì tăng [K+] máu cũng có có chế là do Kali chuyển từ
nội bào ra ngoại bào và do giảm mất qua thận. Trong trường hợp tăng [K +] máu, nếu [K+]
nước tiểu > 30 mEq/l thì cơ chế thường do [K +] từ nội bào ra ngoại bào, ngược lại nếu
[K+] nước tiểu < 30 mEq/l thường do giảm mất qua thận.
Chuyển dịch [K+] qua màng tế bào: Các nguyên nhân gây dịch chuyển [K+] từ nội bào ra
ngoại bào gồm nhiễm toan, hoại tử cơ, các thuốc (ức chế β và Digitalis).
Giảm thải [K+] qua thận: Nguyên nhân quan trọng nhất là suy thận. Các thuốc khác gây
ức chế hệ RAA gây tăng [K+] máu gồm ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ Kali, kháng viêm
không Steroid, Heparin.

5


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Truyền máu ồ ạt: Nếu máu được dự trữ sau 14 ngày thì [K +] trong máu sẽ tăng lên do rò
rỉ từ hồng cầu. Thông thường lượng Kali này sẽ được đào thải qua thận. Tuy nhiên khi
bệnh nhân bị sốc, tưới máu thận giảm, lượng [K +] này sẽ không được đào thải làm tăng
[K+] máu.
Hậu quả nặng nề nhất của tăng [K+] máu là chậm dẫn truyền điện học tim. Dẫn truyền
thường bắt đầu có rối loạn khi [K +] máu ở mức 6 mEq/l và luôn luôn hiện diện khi [K +]
máu ở mức 8 mEq/l. Biểu hiện thường gặp nhất là T cao nhọn, rõ nhất ở V 2 và V3. Nếu
[K+] tiếp tục tăng thì sóng P giảm biên độ và PR kéo dài. Sau đó sóng P mất, QRS kéo
dài. Cuối cùng là vô tâm thu.
Điều trị tăng [K+] máu
Calci: Calcigluconate 10% có tác dụng đối kháng tác động của tăng [K +] máu trên màng
tế bào. Khi [K+] máu > 7 mEq/l, TTM 10ml Calcigluconate 10% trong 3 phút, có thể lặp
lại sau 5 phút. Tác dụng kéo dài 20 đến 30 phút. Nếu có thay đổi trên ECG và suy tuần
hoàn thì nên dùng Calcichlorid 10%. Không dùng dung dịch Calci trong trường hợp ngộ
độc Digitalis mà nên dùng Magnesisulfate.
Insulin-Glucose: Truyền kết hợp Insulin-Glucose làm chuyển Kali từ ngoại bào vào nội
bào. Tuy nhiên đây cũng chỉ là giải pháp tình thế. Liệu pháp này được ưa chuộng hơn so
với Bicarbonate. Liều thường dùng 10 đơn vị Insulin chuẩn trong 500ml glucose 20%
truyền trong 1giờ.
Natribicarbonate: Cũng có tác dụng chuyển [K +] từ ngoại bào vào nội bào. Tuy nhiên
trong trường hợp suy thận (thường gặp trong tăng [K +] máu) thì Insulin-Glucose hiệu quả
hơn. Mặt khác, Bicarbonate sẽ kết hợp với Calci do đó không nên dùng nếu trước đó đã
dùng Calci đối kháng tác dụng của [K+] lên màng tế bào.
Tăng thải Kali: Trao đổi Resin (Kayexalate), lợi tiểu quai, thẩm phân phúc mạc, thẩm
phân máu.
Rối loạn chuyển hóa nước
Những thay đổi về nước trong cơ thể được chia làm 2 loại lớn:
Mất cân bằng nước đơn thuần: Bao gồm 4 hội chứng mất nước khu vực ngoại bào tăng
ngấm nước ngoại bào mất nước khu vực tế bào tăng ngấm nước tế bào.
Mất cân bằng nước kết hợp (còn gọi là loạn ngấm nước ) bao gồm 4 hội chứng: Mất nước
toàn bộ tăng ngấm nước toàn bộ mất nước ngoại bào kết hợp tăng ngấm nước tế bào mất
nước tế bào kết hợp tăng ngấm nước ngoại bào.
Mất nước ngoại bào: Trong trường hợp này cơ thể mất điện giải và mất nước ngoại bào,
gây giảm thể tích nước ngoại bào.
Nguyên nhân gây mất nước ngoại bào:

6


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Mất nước ưu trương (mất nước nhiều hơn mất muối) gặp trong:
Ra mồ hôi nhiều (trời nóng, sốt cao, lao động nặng,vv... ) có thể mất tới 14 lit/24 giờ (với
35 g NaCl).
Trong bệnh đái tháo nhạt , bệnh nhân đào thải mộy lượng nước tiểu rất loãng (có khi tới
10 -14 lit trong 24 giờ).
Khi tiếp tế nước không đủ trong khi cơ thể vẫn tiếp tục mất nước (qua da, phỏi
thận,vv... ) đó là trường hợp bệnh nhân bất tỉnh, suy mòn, không uống được nước hoặc
không giữ được nước uống vào, vv...
Trong các trường hợp kể trên, cơ thể mất nước nhiều hơn mất muối gây ra trạng thái ưu
trương ngoại bào, gọi nước tế bào ra ngoại bào (gây mất nước tế bào ) cho tới khi cân
bằng thẩm thấu giữa 2 khu vực được tái lập.
Mất nước đẳng trương (mất nước và mất muối tương xứng với nhau) gặp trong rối loạn
tiêu hoá, nôn mửa (chủ yếu mất Cl), đi lỏng (chủ yếu mất Na), dò ống tiêu hoá,vv... trong
nôn mửa và đi lỏng nặng có thể mất đi 15% tổng lượng Na, 28% tổng lượng Cl, 22%
tổng lượng dịch ngoại bào. Trừ nước bọt và mồ hôi là những dung dịch nhược trương,
còn các dịch tiêu hoá khác có tính chất đẳng trương, nên không có i chuyển nước giữa
hai khu vực.
Mất nước nhược trương khi mất muối nhiều hơn mất nước. Đó là trường hợp suy thượng
thận (bệnh Addison, mất nước và muối nhưng chỉ tiếp tế nước đồng thời không bổ xung
muối,vv... ). Trong loại mất nước này, do nhuợc trương ngoại bào, nước từ khu vực ngoại
bào vào trong tế bào (gây tăng ngấm nước tế bào) nhằm lập lại cân bằng thẩm thấu.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Mất nước ngoại bào dẫn tới giảm khối lượng máu
lưu thông, ảnh hưởng sâu sắc tới toàn bộ các chức năng của cơ thể.
Rối loạn huyết động học: Huyết áp giảm, mạch nhanh, yếu, lưu lượng tim phút giảm,
vv... Rối loạn tiết niệu: thiểu niệu, vô niệu (suy thận cấp).
Rối loạn thần kinh: Thiếu máu não dẫn tới nhiều hậu quả nghiêm trọng (tổ chức não thiếu
oxy , thiếu các chất dinh dưỡng, vv... )
Rối loạn tiêu hoá: Giảm tiết dịch , giảm co bóp, giảm hấp thu, vv...
Tuỳ mức độ nặng nhẹ ,mất nước ngoại bào có thể chia làm 3 độ:
Độ 1: (khi mất không quá 4 lităng nước đối với một người nặng 70 kg) bệnh nhân cảm
thấy mệt mỏi, da khô, nhăn nheo, thiểu niệu, huyết áp giảm.
Độ 2: (khi mất 4 -6 lit nước ) các triệu chứng kể trên nặng hơn, ngoài ra còn phát sinh rối
loạn thần kinh (giảm lao động trí óc và chân tay, đau đầu, chóng mặt,vv... )
Độ 3: (khi mất 6 - 10 lit nước ) bệnh nhân sắc mặt xám lại, mũi hin, mắt hõm lại, ở trong
trạng thái vô tình cảm và sững sờ. Huyết áp dưới 90 mmHg, thường có nôn làm cho trạng
thái mmất nước thêm nặng.
Điều trị: Trong mất nước ngoại bào, cơ thể vừa mất điện giải vừa mất nước. Do đó
nguyên tắc điều trị là tiếp tế dung dịch NaCl (uống hoặc tiêm) đẳng trương hoặc ưu
trương (khi mất muối nhiều ) để phục hồi thể tích nước ngoại bào và áp lực thẩm thấu
ngoại bào . Thôi truyền dịch khi thấy hết các triệu chứng kể trên (da khô, huyết áp giảm,
mạch nhanh, thiểu niệu,vv... ).
Mất nước tế bào:

7


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Mất nước tế bào phát sinh do mất nước (khác với mất nước ngoại bào vừa mất nước, vừa
mất điện giải) hoặc do tụ muối trong cơ thể. Cả hai nguyên nhân này đều gây tăng áp lực
thẩm thấu ngoại bào (ưu trương ngoại bào ), làm cho nước di chuyển từ khu vực tế bào ra
ngoại bào gây mất nước tế bào.
Mất nước tế bào thường kết hợp với mất nước ngoại bào.
Nguyên nhân gây mất nước tế bào:
Cung cấp nước thiếu (sốt cao, sau khi mổ ống tiêu hoá, vv... ).
Chức năng thận giảm, không đào thải đầy đủ các chất điện giải, đặc biệt là Na (viêm cầu
thận, suy tim mất bù, vv...).
Ưu năng thượng thận (tăng tiết aldosterol và DOCA) có tác dụng giữ Na trong cơ thể, có
thể gặp trong vài ngày đầu sau khi mổ lớn.
Đái nhạt (do thiếu ADH ) gây mất nước tế bào điển hình.
Tất cả các nguyên nhân kể trên đều dẫn tới hậu quả là tăng Na ngoại bào (ưu trương
ngoại bào) làm cho nước di chuyển ra ngoài gây mất nước tế bào.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng:
Tuỳ mức độ nặng nhẹ, mất nước tế bào có thể chia làm 3 độ:
Độ 1: Mất khoảng 75 lit đối với người nặng 70 kg. Ngoài cảm giác khát - dấu hiệu sớm
nhất và quan trọng nhất của mất nước tế bào - không có dấu hiệu nào khác.
Độ 2: Mất 4 - 4,5 lit nước. Khát nhiều, suy nhược, miệng và lưỡi khô, khó nuốt do thiếu
nước bọt, thiểu niệu, khả năng lao động vẫn còn. Sốt là dấu hiệu toàn thân quan trọng
nhất và đặc biệt là của mất nước tế bào, tiếp tế đầy đủ nước thấy sốt lui ngay.
Độ 3: Mất 5 - 10 lit nước. Các triệu chứng kể trên nặng hơn, khả năng lao động (trí óc và
chân tay) giảm sút, phát sinh nhiều rối loạn thần kinh và tâm thần (ngủ gà, vật vã, vô
cảm, chuột rút, ngủ lịm, ảo giác, hôn mê,vv... ). Tất cả các triệu chứng này là do mất
nước tế bào, đặc biệt là tế bào hệ thần kinh trung ương nhạy cảm nhất đối với rối loạn
chuyển hoá nước.
Điều trị:
Mất nước tế bào là do ưu trương ngoại bào, do đó nguyên tắc điều trị là giải quyết trạng
thái này. hợp lý nhất và đơn giản nhất là cho bệnh nhân uống dung dịch glucoza đẳng
trương (hoặc tiêm ), tuyệt đối không được dùng NaCl, ngay cả dung dịch đẳng trương vì
gây mất nước tế bào (do dịch tiêm vào chứa nhiều Na - 154 mEq/l nhiều hơn dịch ngoại
bào - 142 mEq/l).
Thôi điều trị khi hét khát, hết sốt, hết các triệu chứng rối loạn thần kinh,vv...
Mất nước toàn bộ:
Nguyên nhân:
Ra mồ hôi nhiều: Có thể mất tới 14 lit / 24giờ khi trời rất nóng, lại lao động nặng (bộ đội
hành quân, chiến đấu mùa hè).
Trong bệnh đái nhạt , bệnh nhân đào thải một lượng lớn nước tiểu.
Tiếp tế nước không đủ trong khi cơ thể vẫn mất nước qua da, phổi, thận (trường hợp bệnh
nhân bất tỉnh, suy mòn , không uống được nước ,vv... ).
Trong các trường hợp trên, cơ thể mất nước nhiều hơn mất muối, gây ra trạng thái ưu
trương ngoại bào , gọi nước tế bào ra ngoại bào, gây mất nước tế bào, và phát sinh mất
nước toàn bộ.
8


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Trong mất nước toàn bộ, các triệu chứng của mất
nước ngoại bào (huyết áp giảm, mạch nhanh, yếu, thiểu niệu, da khô,vv... ) kết hợp với
những triệu chứng của mất nước tế bào (khát, sốt, rối loạn tâm thần, thần kinh,vv... )
Điều trị: Trước tiên phải giải quyết mất nước tế bào, tốt nhất là dùng dung dịch glucoza
đẳng trương (uống hoặc tiêm) nhằm cung cấp nước, phục hồi áp lực thẩm thấu ngoại bào
để nước trở lại tế bào, đảm bảo hoạt động bình thường của tế bào. khi hết khát và hết các
triệu chứng khác, sẽ dần dần bổ xung dung dịch NaCl đẳng trương nhằm giải quyết mất
nước ngoại bào.
Tăng ngấm nước tế bào:
Hội chứng này nói lên trạng thái “nhiếm độc nước” của cơ thể. Tăng ngấm nước tế bào
đơn thuần rất ít gặp trong thực tế lâm sàng, thường kết hợp với tăng ngấm nước ngoại
bào, gây tăng ngấm nước toàn bộ.
Nguyên nhân:
Suy thượng thận gây mất Na, do đó phát sinh nhược trương ngoại bào gây ngấm nước tế
bào. chính trạng thái này đã gây ra những rối loạn tiêu hoá và thần kinh trong bệnh
Addison : tiếp tế NaCl thấy bệnh nhân đỡ hẳn.
Tất cả các trường hợp mất nước và mất muối nếu chỉ tiếp tế nước mà không đồng thời bổ
xung muối đều gây ra nhược trương ngoại bào mà hậu quả là tăng ngấm nước tế bào.
Nước nội sinh tăng: Trong một số bệnh cấp tính nặng, nhất là khi có sốt, thoái biến ở tế
bào tăng mạnh, do đó nước nội sinh tăng (bình thường là 300 ml/24giờ), có khi tăng đến
10 - 16 lit, làm cho tế bào tràn ngập nước .
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng:
Rối loạn tiêu hoá thường nổi bật lên hàng đầu. Lúc đầu bệnh nhân chỉ thấy chán ăn và
buồn nôn, chấn ăn hoàn toàn, có thể chán uống. Nếu tăng ngấm nước tế bào nặng, có thể
bệnh nhân sẽ nôn mửa (dấu hiệu có giá trị).
Rối loạn thần kinh. Từ nhẹ tới nặng có chuột rút, đau dây thần kinh, đau đàu, rối loạn tâm
thần, co giật, hôn mê, vv... vv...
Điều trị:
Nếu do tiếp quá nhiều nước (hoặc glucoza đẳng trương ) thì thôi tiếp tế nước trong vài
ngày cho tới khi xuất hiện cảm giác khát, bấy giờ lại tiếp tế nước, ít một.
Nếu do mất muối nhiều, tiếp NaCl ưu trương để phục hồi áp lực thẩm thấu.
Nếu do nước nội sinh tăng, dùng hormon sinh dục nam để hạn chế thoái biến protein,
đồng thời tăng tổng hợp protein.
Tăng ngấm nước ngoại bào:
Ứ nước ở khoảng gian bào gây phù và tràn dịch (ứ nước ở các hố thanh mạc).
Nguyên nhân gây phù: Cơ chế gây phù khá nhiều, có thể xếp vào 2 loại lớn:
Cơ chế thận.
Cơ chế mao quản.
Cơ chế thận:
Chức năng lọc của cầu thận giảm song tái hấp thu của ống thận vẫn bình thường, thí dụ
trong viêm cầu thận, rối loạn tuần hoàn (suy tim mất bù).
Hoặc tăng tái hấp thu do tăng tiết aldosterol sau mổ, điều trị dùng nhiều hormon hậu yên,
hormon vỏ thượng thận.
9


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Cơ chế mao quản:
Tăng áp lực thẩm thấu: Huyết áp mao mạch tăng và tốc độ máu chảy giảm làm cho nước
dễ thấm qua thành mao mạch vào khoảng gian bào. thường gặp trong xung huyết tĩnh
mạch (suy tim mất bù, xơ gan tăng huyết áp gánh, vv... ).
Giảm áp lực keo huyết tương: Khi protein huyết tương giảm nhiều (củ yếu là giảm
albumin ) thấy phù xuất hiện , thường gặp trong thận hư nhiễm mỡ (protein niệu nghiêm
trọng), đói ăn, các bệnh tiêu hao, xơ gan,vv...
Tăng tính thấm thành mao mạch: Gặp trong viêm , thiếu oxy, nhiễm toan, nhiễm độc,
tăng histamin máu ,vv... Đặc điểm của loại phù này là dịch phù chứa nhiều protein (4 - 5
g% và hơn nữa).
Ngoài ra còn phải kể tới:
Giảm sức kháng tổ chức: Trong một cơ thể bình thường, mỗi tổ chức có một sức kháng
(đối áp) nhất định. Trong những điều kiện giống nhau, dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo dễ
dàng hơn là thấm vào tổ chức đặc. Khi sức kháng của tổ chức giảm (trường hợp teo tổ
chức, giảm chất tạo keo của tổ chức khi đói ăn, vv... ) thấy phát sinh phù.
Rối loạn tuần hoàn bạch huyết: Một phần dịch gian bào trỏ về máu qua đường bạch
huyết, nên khi tắc mạch bạch huyết sẽ phát sinh phù (phù chân voi).
Trong thực tế lâm sàng phù thường do nhiều yếu tố kết hợp gây ra, trong đó có một yếu
tố là chủ yếu. thí dụ trong phù tim, yếu tố bệnh sinh chủ yếu là tăng áp lực thuỷ tĩnh (do
giảm sức co bóp cơ tim), phục hồi được sức co bóp của tim, thấy phù giảm hoặc mất.
Phân loại phù thường dựa vào nguyên nhân: Phù tim, phù gan, phù thận, phù do viêm,
phù do đói, phù dị ứng,vv...
Hiện nay, vai trò của aldosterol trong phù đã được khẳng định: Trong tất cả các loại phù,
khi phù tăng thì nồng độ al osterol máu và nước tiểu tăng.khi phù giảm, nồng độ
aldosterol giảm. Do đó trong điều trị, cần hạn chế muối nghiêm ngặt hơn hạn chế nước.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Khi lượng nước ứ ở khoảng gian bào không quá 1 - 2
lit, biểu hiện lâm sàng của phù không rõ, đó là trạng thái trước phù, với những dấu hiệu
như tăng cân nặng, khuynh hướng máu loãng, giảm nồng độ protein huyết tương ,vv...
Khi ứ nước nhiều, phù thể hiện rõ. Đáng chú ý là khi phù toàn thân, theo dõi cân nặng
cho ta biết mức độ của phù một cách chính xác.
Phù và tràn dịch ảnh hưởng không tốt tới hoạt động của tổ chức: Dịch phù chèn ép tổ
chức, gây rối loạn tuần hoàn tại chỗ, do đó ảnh hưởng không tốt tới chuyển hoá của tế
bào. Tổ chức phù kém dinh dưỡng nên dễ bị nhiễm trùng. Phù kéo sài gây tăng sinh tổ
chức liên kết. Nếu dịch phù ưu trương sẽ phát sinh mất nước tế bào (khát, sốt). Nếu dịch
phù nhược trương sẽ phát sinh nhiễm độc nước. Rối loạn cân bằng điện giải trong phù có
thể
gây
ra
rối
loạn
cân
bằng
axit-bazơ. Tuỳ theo vị trí, phù có thể gây nguy hiểm chết người (phù phổi cấp, phù thanh
quản, vv... ).
Điều trị phù. Chủ yếu là phải điều trị nguyên nhân gây phù. Ngoài ra có thể kết hợp một
số biện pháp nhằm giải quyết trạng thái ứ nước, kiêng muối, rút dịch phù, lợi tiểu, vv...
Tăng ngấm nước toàn bộ:
Cả hai khu vực tế bào và ngoại bào đều ứ nước, chủ yếu do tiếp tế nước quá nhiều đồng
thời thải trừ nước bị hạn chế gây ra nhược trương ngoại bào và tăng ngấm nước toàn bộ.
10


Lê văn chung k8a tổ 1-vatm
Nguyên nhân:
Trong vô niệu, bệnh nhân cố uống thật nhiều để đái được, kết quả là nhược trương ngoại
bào.
Trong một số bệnh, bệnh nhân uống nhiều nước song đi giải ít, hoặc ăn ít muối (viêm
thận, suy tim mất bù) hoặc mất muối nhiều (bệnh Addison), hoặc trong nôn mửa và đi
lỏng ở trẻ em gây mất muối (và mất nước) nghiêm trọng, song bệnh nhân chỉ uống nước
nhiều. Kết quả là phát sinh nhược trương ngoại bào, gây tăng ngấm nước toàn bộ.
Truyền dịch quá nhiều sau khi mổ (có khi tới 7 - 10 lit sau 24 giờ) để gây lợi tiểu cũng
dẫn tới ngấm nước toàn bộ.
Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng: Những dấu hiệu tăng ngấm nước tế bào (rối loạn tiêu
hoá, thần kinh , vv...) kết hợp những dấu hiệu tăng ngấm nước ngoại bào (phù, tràn dịch,
tăng khối lượng máu lưu thông, phù phổi, vv... )
Điều trị: Chủ yếu là thôi uống nước hoặc uống rất ít trong vài ngày. tiên lượng tốt nếu các
triệu chứng kể trên giảm, đặc biệt nếu xuất hiện cảm giác khát.
Mất cân bằng nước kết hợp:
Thông thường, rối loạn cân bằng nước xảy ra ở cả hai khu vực: Tế bào và ngoại bào. 4
trường hợp có thể xảy ra:
Mất nước toàn bộ (đã trình bày ở trên).
Tăng nhấm nước toàn bộ (đã trình bày ở trên).
Tăng ngấm nước ngoại bào kết hợp với mất nước tế bào: Trường hợp này có thể gặp ở
bệnh nhân suy tim không kiêng muối; ứ muối đã gây ưu trương ngoại bào làm cho tế bào
mất nước. Trong điều trị, cần hạn chế muối.
Mất nước ngoại bào kết hợp tăng ngấm nước tế bào. Trong trường hợp này, cơ thể mất
muối nhiều hơn mất nước, do đó phát sinh nhược trương ngoại bào, gây tăng ngấm nước
tế bào.
Gặp trong suy thượng thận (cơn cấp tính), nôn mửa, đi lỏng, vv... bệnh nhân chỉ uống
nước không tiếp tế muối kèm theo. Điều trị bằng NaCl thường đem lại kết quả tốt.

11



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×