Tải bản đầy đủ

Chuyên đề bệnh nhiễm HIV và biểu hiện vùng miệng

1

Chuyên đề:

BỆNH NHIỄM HIV VÀ BIỂU HIỆN VÙNG MIỆNG

I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.

Định nghĩa
Lịch sử bệnh nhiễm HIV và dịch tễ học bệnh nhiễm HIV
Virus HIV
Sự xâm nhập vào tế bào và nhân lên của virus
Các giai đoạn lâm sàng của bệnh nhiễm HIV
Các xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV

Biểu hiện vùng miệng của nhiễm HIV
Các khả năng điều trị và phòng ngừa nhiễm HIV


2

BỆNH NHIỄM HIV
I. Định nghĩa:
Nhiễm HIV (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người) và AIDS (Hội chứng suy giảm miễn
dịch mắc phải) là một quá trình bệnh lý do một loại vi rút thuộc họ Retroviridae gây ra.
HIV làm suy giảm nặng tế bào TCD4, từ đó gây ra suy giảm nghiêm trọng tình trạng
miễn dịch dẫn đến bệnh nhân mắc các nhiễm trùng cơ hội và ung thư, suy kiệt và tử
vong.
HIV: Human Immuno deficience Virus (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người).
AIDS: Acquired Immuno - Deficiency Syndrome (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc
phải).
Thời gian trung bình từ khi nhiễm HIV đến khi tiến triển thành AIDS khoảng 10 năm.
Tuy nhiên, một số bệnh nhân có thể tiến triển nhanh đến AIDS trong vòng vài tháng.
Một số khác (5%) có thể kéo dài trên 15 - 20 năm vẫn không có các triệu chứng AIDS và
số lượng tế bào CD4 không giảm.
Bệnh tiến triển qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn liên quan nhiều đến số lượng tế bào
CD4.

II. Lịch sử bệnh nhiễm HIV và dịch tễ học bệnh nhiễm HIV
 Trên thế giới:
Tháng 6/1981 ở thành phố Los Angles (Hoa Kỳ) đã phát hiện thấy 5 thanh niên
thuộc loại quan hệ tình dục đồng giới bị viêm phổi do Pneumocystis carinii (một loại ký
sinh trùng đơn bào chỉ gây bệnh ở những người bị bệnh ung thư hoặc dùng thuốc ức chế
miễn dịch). Khi điều trị bằng Pentamidin liều cao không khỏi và tất cả các bệnh nhân
đều có tình trạng suy giảm hệ thống miễn dịch nghiêm trọng.
Tháng 7/1981, ở New York và California cũng thông báo 26 bệnh nhân bị Sarcoma
Kaposi cũng đều là người loại quan hệ tình dục đồng giới và có suy giảm miễn dịch. Do
vậy, lúc đầu người ta đã đặt tên cho căn bệnh này là “suy giảm miễn dịch có liên quan
đến quan hệ tình dục đồng giới” (GRID: Gay Related Immuno – Deficiency)
Sau đó, người ta nhận thấy hội chứng suy giảm miễn dịch không chỉ xảy ra ở người
quan hệ tình dục đồng giới. Năm 1982, hội chứng này đã được đổi tên là AIDS
(Acquired Immuno - Deficiency Syndrome: Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải).
Năm 1983, các nhà khoa học F. Barré Sinoussi, L. Montagnier và cộng sự tại viện
Pasteur Paris phân lập được vi rút gây bệnh trên từ những người bị sưng hạch lympho
nên người ta đặt tên là LAV (Lymphodenopathy-Associated Virus: Virut liên quan đến

bệnh bạch huyết).
Năm 1984, các nhà khoa học M. Popovic, R.C. Gallo và cs. tại Viện Ung thư Quốc
gia ở Bethesda – Hoa Kỳ cũng phân lập được vi rút đặt tên là HTLV-III (Human TLymphocytotropic Virus type III: Virut có ái tính với lympho người typ III); và tại


3
Trường Đại học tổng hợp California (San Francisco) phân lập được vi rút đặt tên là ARV
từ các bệnh nhân AIDS (vi rút liên quan đến AIDS).
Năm 1986, một tiểu ban của Uỷ ban quốc tế về phân loại vi rút đã xác định các virut
này cùng là một và đặt tên là HIV (vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người)
Năm 3/1986 được xác định là phát hiện ra HIV-1. Năm 1985, L. Montagnier và cs.
phân lập được một vi rút từ các bệnh nhân AIDS ở Guinea-Bisau (Tây Phi), sau được gọi
là HIV-2.
Hiện nay, nhiễm HIV/AIDS đang được coi là đại dịch, là hiểm hoạ toàn cầu. Tính
đến cuối năm 2005. Theo Tổ chức Y tế thế giới, đã có hơn 40 triệu người trên thế giới
nhiễm HIV, riêng năm 2005 có gần 5 triệu người mới nhiễm HIV, 3,1 triệu người chết vì
AIDS.

 Tại Việt Nam:
Trường hợp nhiễm HIV đầu tiên ở nước ta được phát hiện vào tháng 12 năm 1990 tại
thành phố Hồ Chí Minh. Nhưng thực sự dịch HIV/AIDS đã bắt đầu bùng nổ từ năm
1993 trong nhóm những người nghiện chích ma túy tại thành phố Hồ Chí Minh. Sau đó
dịch bắt đầu lan ra các tỉnh. Đến cuối tháng 12/1998, toàn bộ 61 tỉnh, thành trực thuộc
Trung ương (sau đây gọi chung là tỉnh) trong cả nước đều đã phát hiện có người bị
nhiễm HIV.
Tính đến hết 30/11/2013, số lũy tích các trường hợp báo cáo hiện nhiễm HIV là
216.254 trường hợp, số bệnh nhân AIDS là 66.533 và đã có 68.977 trường hợp tử vong
do AIDS. Riêng trong 11 tháng đầu năm 2013, cả nước xét nghiệm phát hiện mới 11.567
trường hợp nhiễm HIV, trong đó 5.493 bệnh nhân AIDS và 2.097 người tử vong do
AIDS (biểu đồ 1). Tỷ lệ nhiễm HIV toàn quốc theo báo cáo giám sát là 248/100.000 dân


4

• Nhận xét chung về tình hình dịch HIV/AIDS
- Hình thái lây truyền HIV qua đường tình dục tiếp tục có xu hướng ngày càng tăng
dần. Người nhiễm HIV nhóm tuổi từ 30-39 chiếm tỷ lệ cao nhất. Tỷ lệ nhiễm HIV
được phát hiện ở nữ giới tiếp tục gia tăng trong những năm gần đây.
- Tỷ lệ nhiễm HIV trong nhóm nghiện chích ma túy và phụ nữ bán dâm đang giảm
dần. Tỷ lệ nhiễm HIV trong nhóm nam quan hệ tình dục đồng giới có xu hướng tăng
nhẹ.

• Các hoạt động phòng chống ưu tiên của Việt Nam với dịch HIV/AIDS
a. Mục tiêu: Khống chế tỷ lệ nhiễm HIV trong cộng đồng dân cư dưới 0,3% vào năm
2020, giảm tác động của HIV/AIDS đối với sự phát triển kinh tế - xã hội.
b. Tầm nhìn đến 2030:

o Hướng tới ứng dụng các kỹ thuật mới có tính đặc hiệu cao về dự phòng, điều
trị HIV/AIDS;
o Hướng tới can thiệp chủ động, toàn diện, tiếp cận phổ cập, nâng cao chất lượng
và bảo đảm tính bền vững của công tác phòng, chống HIV/AIDS;
o Hướng tới tầm nhìn "ba không" của Liên Hợp quốc: Không còn người nhiễm
mới HIV, không còn người tử vong do AIDS và không còn kỳ thị, phân biệt đối
xử với HIV/AIDS.
c. Nhiệm vụ

o Tổ chức thông tin, giáo dục, truyền thông về phòng, chống HIV/AIDS tới mọi
đối tượng, trong đó phải kết hợp giữa tuyên truyền các chủ trương của Đảng,
chính sách, pháp luật của Nhà nước về phòng, chống HIV/AIDS với tuyên
truyền về tác hại, hậu quả và các biện pháp phòng, chống HIV/AIDS.


5
o Huy động mọi nguồn lực và sự tham gia của các cơ quan, tổ chức, đơn vị, mỗi
người dân và cộng đồng vào các hoạt động phòng, chống HIV/AIDS.
o Tổ chức triển khai các biện pháp chuyên môn kỹ thuật y tế nhằm hạn chế đến
mức tối đa sự lây truyền của HIV và giải quyết các vấn đề liên quan đến sức
khỏe người bệnh AIDS.
o Kết hợp chặt chẽ hoạt động phòng, chống HIV/AIDS với các hoạt động phòng,
chống tệ nạn ma túy, mại dâm.
o Thực hiện các cam kết và tổ chức thực hiện có hiệu quả các hoạt động hợp tác
quốc tế về phòng, chống HIV/AIDS.

III. CẤU TRÚC PHÂN TỬ CỦA VIRUS HIV
HIV thuộc họ retrovirus ở người
Retrovirus ở người là loại virus ARN và enzym phiên mã ngược.
Retrovirus ở người có 3 loại:
- Oncovirus: sống vĩnh cửu trong tế bào HTLV1, HTLV2
- Lentivirus: gây độc tế bào chậm HIV1, HIV2
- Spamavirus: không gây độc

1. Cấu trúc phân tử của HIV
HIV là những hạt nhỏ có kích thước từ 90-120 nm; có 3 phần: lõi, vỏ trong và vỏ
ngoài. ở vỏ ngoài có gai.
HIV có đặc điểm chung của họ retroviridae. Hạt virus hoàn chỉnh (virion) có cấu
trúc gồm 3 lớp.
 Lớp vỏ ngoài (vỏ pepton): lớp này là 1 màng lipid kép có kháng nguyên chéo
với màng nguyên sinh chất tế bào. Gắn lên màng này là các nhú. Đó là các phân
tử Glycoprotein có trọng lượng phân tử 160 kilodalton (gp160). Nó gồm có 2
phần:
- Glycoprotein màng ngoài có trọng lượng phân tử là 120 kilodalton (gp120).
Gp120 là kháng nguyên dễ biến đổi nhất, gây khó khăn cho phản ứng bảo vệ cơ
thể và chế vaccin phòng bệnh.
- Glycoprotein xuyên màng có trọng lượng phân tử 41 kilodalton.

 Phần lõi: gồm 2 lớp protein:
- Lớp ngoài hình cầu, cấu tạo bởi protein có trọng lượng phân tử 18 kilodalton
(p18).


6
- Lớp trong hình trụ, cấu tạo bởi các phân tử có trọng lượng phân tử là 24
kilodalton (p24) bao bọc các chất liệu di truyền của virus là hai sợi ARN đơn,
các enzym sao chép ngược (p64) cần thiết cho việc tổng hợp AND tiền virus
(AND provirus) từ ARN virus, enzym phân giải protein (p12) đóng vai trò cắt
các tiền protein thành các protein cấu trúc và chức năng, enzym endonuclease
(p32) giúp cho AND provirus xen vào trong genome của tế bào chủ.

 Bộ gen HIV:
Bộ gen HIV dài 9200 nucleotid gồm ba nhóm gen chính, chung cho nhóm
retrovirus, mã hóa cho các protein của virus:
- Gen Gag (group specific antigen) mã hóa cho các protein lõi: p18, p25 và p7/p9
là các protein cấu thành của vỏ, có khả năng tham gia vào một số giai đoạn trong quá
trình nhân lên của virus.
- Gen Pol (polymerase) mã hoá cho các enzym sao mã ngược: protease và
endonuclease (còn gọi kháng nguyên integrase).
- Gen EnV (envelop) mã hoá cho glycoprotein lớp vỏ gp120 và gp40 có vai trò
quan trọng trong việc giúp virus bám và xâm nhập được vào tế bào đích.
Còn 3 gen điều hoà của HIV gồm:
Ngoài 3 nhóm gen chính, genom của virus còn các gen khác mã hóa cho các
protein có chức năng điều hòa: Tat, Rev, Vif, Nef, Vpr, Vpu

IV. Sự xâm nhập vào tế bào và nhân lên của virus
1. Sự hấp phụ lên bề mặt tế bào:
HIV bám vào bề mặt tế bào cảm thụ nhờ sự phù hợp giữa Receptor tế bào với gp120
của nó. Trong đa số các trường hợp, các receptor này là các phân tử CD4 của tế bào lympho
T hỗ trợ hoặc một số tế bào khác như bạch cầu đơn nhân lớn, đại thực bào và một số tế bào
dòng lympho.


7
2. Sự xâm nhập vào tế bào:
Sau khi đã bám vào các receptor của tế bào vật chủ, phân tử gp41 của HIV cắm sâu
vào màng tế bào. Nhờ đó genom của HIV chui vào bên trong của tế bào. Vì vậy giai đoạn
này còn gọi là “cắm neo và hoà màng”.
3. Sự nhân lên trong tế bào:
a/ Sao mã sớm:
Nhờ enzym Reverve transcriptase(RT), ADN bổ sung của HIV đã được tạo thành
từ khuôn m3ẫu ARN của nó. Lúc đầu là sản phẩm lai ARN-ADN, sau đó nhờ Enzym
ARN-_ase tách ARN khỏi ADN và sợi ADN bổ sung mới được tổng hợp, tạo thành
phân tử ADN chuỗi kép.
b/ Tích hợp:
Sau khi tổng hợp ADN kép tạo thành dạng vòng khép kín và chui vào nhân tế
bào chủ, rồi tích hợp vào ADN nhờ enzym integrase .
Nhờ tích hợp, HIV đã tránh được sự bảo vệ cơ thể, tác dụng của thuốc và gây
bệnh chậm. Sau khi tích hợp, AND của HIV có thể tồn tại ở một trong 2 trạng thái:
- Không hoạt động và nằm im như tiền virus. Trạng thái tiềm tàng này có thể trở
thành hoạt động như những virus độc lực dưới các tác động của môi trường.
- ADN bổ sung của HIV được sao chép thành hạt virion mới. Đây là trạng thái
nhân lên của HIV với các bước tiếp theo như sau:
c/ Sao mã muộn:
ADN bổ sung của HIV được sao mã thành ARN genom và ARN thông tin cho nó
(mARN)
d/ Dịch mã:
Nhờ mARN được tạo thành ở giai đoạn trên, các prrotein cần của HIV được tổng
hợp.
e/ Lắp ráp các hạt virion mới:
Từ các thành phần đã được tổng hợp, các hạt HIV mới được lắp ráp ở bào tương
tế bào.
f/ Giải phóng các hạt HIV mới:
Từ các vị trí lắp ráp các hạt HIV tiến gần đến màng nguyên sinh chất, các màng
này nảy chồi và các hạt HIV được giải phóng. Chúng tiếp tục gây nhiễm cho tế bào
mới, còn tế bào đã giúp chúng nhân lên thì bị tiêu diệt.


8

V.Các giai đoạn lâm sàng của bệnh nhiễm HIV
Quá trình tiến triển của nhiễm HIV
Nhiễm HIV tiến triển chậm có thể kéo dài trong nhiều năm trung bình từ 7 đến 11 năm
trước khi chuyển sang giai đoạn AIDS. Trong giai đoạn này virus tồn tại và nhanh lên
trong cơ thể, người bệnh là nguồn lây bệnh nguy hiểm tuy nhiên đa số bệnh nhân chưa có
cá triệu chứng bệnh lý điển hình.
AIDS: là giai đoạn cuối cùng của bệnh nhiễm HIV. Khi các tế bào miễn dịch suy giảm,
sẽ tạo thuận lợi cho sự xuất hiện của các bệnh nhiễm trùng cơ hội và gây ra các triệu
chứng liên quan và các bệnh lý khối u, cơ thể suy kiệt dẫn đến tử vong
Các biểu hiện lâm sàng tương ứng với các giai đoạn phát triển của bệnh:

1. Thời kỳ sơ nhiễm
Sau khi nhiễm HIV, chỉ khoảng 50% bệnh nhân có biểu hiện các triệu chứng nhiễm
trùng cấp diễn giống như cúm. Trong số đó, chỉ khoảng 20 - 30% số người trên đến khám
thầy thuốc. Các thầy thuốc cũng chỉ chẩn đoán là hội chứng nhiễm virut cấp chung hoặc
“cúm”. Các triệu chứng thường gặp của thời kỳ này là: Sốt, viêm bạch hầu, có ban dát sẩn, đau cơ khớp, nhức đầu, mất ngủ… một số ít bệnh nhân có ỉa lỏng, buồn nôn, rối loạn
cảm giác… các triệu chứng lâm sàng thường tự khỏi sau vài tuần.
Các triệu chứng của nhiễm trùng cấp thường xảy ra từ 2 - 6 tuần (trung bình 3 tuần)
sau nhiễm HIV.
Hầu hết người bị nhiễm HIV đều không có biểu hiện lâm sàng của thời kỳ này. Chỉ có
khoảng 20% có một số có các biểu hiện giống cúm.
Bệnh nhân có sốt 39oC, nhức đầu, đau mỏi toàn thân. Có thể bị sưng hạch vài nơi, phát
ban dạng sởi hoặc sẩn ngứa trên da. Tất cả các biểu hiện này sẽ tự ổn định trong vòng 8-10
ngày.


9
Ở thời kỳ sơ nhiễm của HIV, bệnh nhân có thể bị sốt
Sau khoảng 2-12 tuần hoặc hơn, trong máu mới xuất hiện kháng thể đặc hiệu. Thời
gian kể từ khi bị nhiễm cho đến khi xuất hiện kháng thể trong máu được gọi là 'thời kỳ cửa
sổ'.
Tuy ở thời kỳ này xét nghiệm huyết thanh học thông thường không cho phép phát hiện
được người bệnh đã nhiễm virus, song có khả năng lây bệnh cho cộng đồng qua các hành
vi nguy cơ.
2. Thời kỳ nhiễm trùng không có triệu chứng
Thời kỳ này mặc dù xét nghiệm máu có HIV dương tính, nhưng người nhiễm không có
bất kỳ dấu hiệu nào trên lâm sàng và tiếp tục có thể lây bệnh cho cộng đồng.
Diễn biến của thời kỳ này thường theo 3 hướng:
- Hướng thứ nhất: nếu thay đổi hành vi, luyên tập thân thể và có chế độ ăn hợp lý,
người nhiễm HIV có thể sống trong nhiều năm khỏe mạnh mà không có biểu hiện gì trên
lâm sàng.
- Hướng thứ hai: HIV diễn biến tự nhiên, phá hủy các tế bào miễn dịch, người bệnh
diễn biến qua giai đoạn hạch dai dẳng rồi diến biến thành AIDS trong vòng 5-7 năm.
- Hướng thứ ba: Bệnh diễn biến nhanh ở những người đã nhiễm HIV tiếp tục có hành
vi nguy cơ cao nên nhiễm thêm các chủng HIV khác, hoặc người có bội nhiễm các bệnh
khác như bệnh lý đường tình dục. Đây sẽ là những tác nhân kích thích dẫn đến diễn biến
nhanh đến AIDS.

3. Giai đoạn bệnh hạch dai dẳng toàn thân
(Bệnh HIV giai đoạn trung gian)
Tế bào CD4 từ 200 đến 500 tế bào/mm3 máu.
Dễ có nguy cơ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội.
Các tổn thương da và miệng thường gặp hơn. Bệnh nhân có triệu chứng của phức hợp
cận AIDS:
Nhiễm Herpes simplex tái diễn.
Nhiễm Herpes zoster (zona).
Ỉa chảy tái diễn, sốt từng đợt kéo dài.
Sút cân không giải thích được.
Candida hầu họng hoặc Candida âm hộ.


10
Các triệu chứng toàn thân khác như đau cơ, khớp, nhức đầu, mệt mỏi… xuất hiện từng
đợt. Các triệu chứng viêm xoang, viêm phế quản, viêm phổi do vi khuẩn…xảy ra
Nếu không được điều trị bằng các thuốc kháng Retrovirut, có 20 - 30% bệnh nhân có
nguy cơ tiến triển đến AIDS hoặc tử vong trong 18 - 24 tháng. Nếu được điều trị, nguy cơ
trên giảm 2 - 3 lần.
4. Giai đoạn AIDS
Tế bào CD4 ở khoảng 50 - 200 tế bào/mm3. Theo phân loại của CDC - 1993: các bệnh
nhân nhiễm HIV có số lượng CD4 <200 tế bào/mm3 được coi như giai đoạn AIDS không
kể biểu hiện lâm sàng như thế nào.
Dễ có nguy cơ nhiễm trùng cơ hội nhất là viêm phổi do Pneuxocystis carinii (PCP),
lao nhiễm Toxoplasma gondii, nấm… và bệnh ác tính lepuphoma, Sarcoma kaposi.
Trong giai đoạn này thường gặp các biểu hiện của phức hợp cận AIDS (ARC) hoặc
AIDS như: Sốt kéo dài, gầy sút cân, ỉa chảy kéo dài, đau cơ khớp v.v…
Các bệnh lý thần kinh như viêm dây thần kinh, liệt dây thần kinh sọ não, bệnh lý tuỷ,
bệnh lý thần kinh ngoại vi có khuynh hướng hay gặp hơn.
Ở những bệnh nhân có lượng tế bào CD4 thấp (> 50 tế bào/mm3) dễ bị viêm võng mạc
do CMV (cytomegalovirut), hoặc có thể bị ung thư cổ tử cung ở nữ và Carcinoma trực
tràng ở nam hoặc Papilloma thanh quản…
Trong giai đoạn này thường hay gặp các triệu chứng do giảm hồng cầu, giảm bạch cầu
hạt và giảm tiểu cầu.
Nếu không được điều trị 50 - 70% bệnh nhân trong giai đoạn này chuyển thành AIDS
và tử vong trong vòng 18 - 24 tháng.
Số lượng tế bào CD4 < 50 tế bào/mm3.
Do số lượng CD4 giảm nặng nên bệnh nhân trong tình trạng suy sụp miễn dịch rất
nặng, dễ mắc nhiều bệnh cơ hội. Đó là: Bệnh MAC (Mycolacterium avium compha phức
hợp các Mycolacterium avirum), viêm màng não do Crypxococcus, viêm võng mạc do
CMV, bệnh nấm do aspergillosis xâm nhập, viêm não chất trắng đa ổ tiến triển (PML),
Histoplasma lan toả…
Bệnh nhân có tình trạng sút cân rõ rệt (gọi là hội chứng gầy mòn), ít nhất giảm >4,5 kg
trọng lượng cơ thể mà không giải thích được căn nguyên kèm theo, bệnh nhân có chán ăn,
ỉa chảy.
Ở giai đoạn này, điều trị các thuốc kháng HIV và điều trị các bệnh nhiễm trùng cơ hội
vẫn là cần thiết để kéo dài đời sống. Nếu được điều trị tốt, một số bệnh nhân có số lượng
tế bào CD4 rất thấp (< 10 tế bào/mm3) vẫn có thể kéo dài đời sống 5 - 7 năm.
Bệnh AIDS giai đoạn cuối cùng
Những bệnh nhân bị bệnh HIV giai đoạn quá muộn, không được điều trị sẽ tử vong do
bệnh nhiễm trùng cơ hội.


11
Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở người lớn và trẻ em trên 13 tuổi
(theo tiêu chuẩn phân loại CDC - Atlanta – 1993)
Tế bào CD4
Phân loại lâm sàng
Số lượng
Tỷ lệ lympho toàn Loại A
Loại B
Loại C
tê bào CD4/mm3
phần
Không triệu chứng Có triệu chứng lâm Các bệnh chỉ điểm
hoặc bệnh lý hạch sàng nhưng không trong AIDS
toàn thân kéo dài phải loại A và C
hoặc nhiễm HIV
cấp
³ 500
> 29%
A1
B1
C1
200 - 499
14 - 28%
A2
B2
C2
< 200
< 14%
A3
B3
C3
Những người thuộc nhóm A3; B3; C1; C2 và C3 được chẩn đoán là bệnh nhân AIDS.
Như vậy định nghĩa bệnh nhân AIDS bao gồm:
Tất cả những người nhiễm HIV mà số lượng CD4 < 200 tế bào/mm3 máu, mặc dù chưa
có triệu chứng lâm sàng.
Có các bệnh chỉ điểm, dù số lượng CD4 > 500 tế bào/mm3 máu.
Lâm sàng loại A bao gồm
Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng.
Sưng hạch toàn thân kéo dài.
Hội chứng nhiễm Retro vi rút cấp tính.
Lâm sàng loại B bao gồm
Nhiễm nấm candida ở họng, âm hộ, âm đạo tái phát nhiều lần, ít có đáp ứng với điều trị.
Bạch sản dạng lông ở miệng.
U mạch do trực khuẩn (bacillary angiomattosis) do vi khuẩn Bartonella quintana,
B.hensenlae.
Loạn sản cổ tử cung (CIN) ở mức độ vừa và nặng hoặc ung thư liên bào tại chỗ
(carcinoma in situ).
Zona ngoài da tái phát.
Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.
Bệnh do vi khuẩn Listeria.
Viêm tiểu khung, đặc biệt là áp xe vòi trứng và buồng trứng.
Viêm thần kinh ngoại biên.
Các triệu chứng toàn thân: Sốt 38,50C; tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng nhưng chưa giảm
10% trọng lượng cơ thể.
Bệnh do vi khuẩn Nocardia.
Lâm sàng loại C


12
Bao gồm những bệnh nhiễm trùng cơ hội (các bệnh chỉ điểm trong AIDS) để xác định
bệnh AIDS ở những người nhiễm HIV.
Số lượng tế bào CD4 < 200/mm3 máu.
Nhiễm nấm Candida ở thực quản, phổi.
Ung thư xâm nhập cổ tử cung
Nhiễm nấm Coccidioides immitis (coccidioidomycosis).
Nhiễm nấm Crypxococcus ngoài phổi.
Nhiễm ký sinh trùng Crypxosporidia gây tiêu chảy kéo dài (trên 1 tháng).
Nhiễm ký sinh trùng Toxoplasma ở não.
Viêm võng mạc do Cytomegalovirus hoặc nhiễm Cytomegalovirus ngoài gan, lách hoặc
hạch.
Bệnh não do HIV
Nhiễm virut Herpes gây loét da, niêm mạc kéo dài trên 1 tháng hoặc viêm phế quản,
viêm phổi, viêm thực quản.
Nhiễm nấm Histoplasma lan toả ngoài phổi.
Nhiễm ký sinh trùng isospora kéo dài trên 1 tháng
Sarcom Kaposi.
U lympho không phải Hodgkin, u lympho immunoblast nguyên phát ở não.
Nhiễm vi khuẩn Mycobacterium avium hoặc M. Kansaii ngoài phổi hoặc lan toả.
Nhiễm lao ở phổi hoặc ngoài phổi.
Viêm phổi do ký sinh trùng Pneumocystis carinii.
Viêm phổi do vi khuẩn tái phát
Bệnh lý ở não trắng nhiều ổ tiến triển.
Nhiễm khuẩn huyết do Salmonella tái phát (không phải do thương hàn).
Hội chứng gầy mòn suy kiệt do HIV.
Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ em (£ 13 tuổi)

Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ em theo lâm sàng (CDC - 1994)
Loại N - không có triệu chứng:
Trẻ nhiễm HIV không có triệu chứng, hoặc chỉ có một triệu chứng liệt kê ở loại A.
loại A - Triệu chứng nhẹ:
Trẻ có từ 2 hoặc nhiều triệu chứng liệt kê sau đây, không có triệu chứng ở loại B hoặc C:
Hạch to (³ 0,5 cm ở trên 2 vùng).
Viêm da.
Gan to.
Lách to.
Viêm tuyến mang tai.
Nhiễm khuẩn hô hấp trên tái diễn hoặc kéo dài, viêm xoang hoặc viêm tai giữa.
Loại B:


13
Triệu chứng vừa, trẻ có các biểu hiện khác với các triệu chứng ở loại A và C:
Thiếu máu (hemoglobine < 8g/100 ml), giảm bạch cầu trung tính (< 1000/mm3) hoặc
giảm tiểu cầu (< 100.000/mm3), kéo dài ³ 30 ngày.
Viêm màng não, viêm phổi do vi khuẩn hay nhiễm khuẩn huyết (1 đợt).
Nấm Candida ở miệng - họng kéo dài hơn 2 tháng ở trẻ trên 6 tháng tuổi.
Bệnh lý cơ tim.
Nhiễm Cytomegalovirut, xảy ra ở trẻ trên 1 tháng tuổi.
Tiêu chảy tái diễn hay mạn tính.
Viêm gan.
Herpes simplex miệng tái diễn (trên 2 lần trong vòng 1 năm).
Herpes simplex phế quản phổi, thực quản xảy ra lúc 1 tháng tuổi.
Sarcoma cơ trơn (leimyosarcoma).
Viêm phổi kẽ dạng lympho hay quá sản dạng lympho phổi.
Bệnh lý thận.
Bệnh do Nocardia (Nocardiosis).
Sốt kéo dài trên một tháng.
Bệnh do Toxoplasma, lúc trước 1 tháng tuổi.
Thuỷ đậu lan toả (thuỷ đậu biến chứng).
Loại C- Triệu chứng nặng:
Trẻ có bất cứ triệu chứng nào sau đây:
Nhiễm vi khuẩn nặng, nhiều lần tái diễn: Nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, viêm màng
não, viêm xương khớp, áp xe nội tạng hoặc khoang cơ thể.
Nấm Candida thực quản, phế quản, khí quản, phổi.
Bệnh nấm Coccidioides immitis (coccidioidomycosis) lan toả.
Crypxosporidiosis hay isosporiasis với tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng.
Bệnh do Cytomegalovirut lúc trên 1 tháng tuổi (ngoài gan, lách, hạch).

Bệnh lý não: 1) Suy giảm phát triển trí tuệ;
2) Rối loạn phát triển não hay teo não mắc phải;
3) Suy giảm vận động đối xứng, biểu hiện bằng hai hay nhiều các biểu hiện
sau: bại, phản xạ bệnh lý, thất điều, rối loạn dáng đi.
Herpes simplex gây loét da - niêm mạc kéo dài trên 1 tháng; viêm phế quản, viêm phổi,
viêm thực quản ở trẻ trên 1 tháng tuổi.
Bệnh do Histoplasma, lan toả (nhiều hơn hay kết hợp ở phổi, đỉnh phổi, cổ hạch)
Sarcom Kaposi.
U lymoho tiên phát ở não.
U lympho tế bào nhỏ hoặc nguyên bào miễn dịch (Burkitt) hoặc u lympho tế bào to, tế
bào B.


14

Phân loại nhiễm HIV/AIDS ở trẻ em theo tế bào TCD4 (CDC - 1994)
Miễn dịch

Tuổi
< 12 tháng

1 - 5 tuổi

6 - 12 tuổi

CD4/mm3

CD4/mm3

CD4/mm3

%

1. Không suy giảm

³ 1500

³ 1000

³ 500

³ 25

2. Suy giảm nhẹ

750-1499

500-999

200 - 499

15 - 24

3. Suy giảm nặng

<750

<500

<200

<15

Những bệnh nhiễm khuẩn cơ hội gặp trong AIDS
Nhiễm khuẩn cơ hội ở phổi
Phổi là cơ quan hay bị tổn thương nhất ở bệnh nhân AIDS. Những nhiễm khuẩn cơ hội
thường xuyên ở phổi là:
Viêm phổi do Pneumocystis Carinii:
Là biểu hiện thường gặp nhất ở phổi chiếm từ 50-60% ở các bệnh nhân. Bệnh do đơn
bào gây nên với các triệu chứng lâm sàng sau: Bệnh thường bắt đầu từ từ, âm ỉ với ho
khan, sốt, mệt, sút cân, dần dần bệnh nhân xuất hiện khó thở tăng dần. Khám phổi chỉ
thấy có ran khô. X quang phổi thấy hình ảnh thâm nhiễm không thuần nhất, lấm tấm
khắp 2 phế trường. ở những trường hợp nặng có thể thấy thâm nhiễm từng ổ. Xét
nghiệm máu có thể thấy giảm cả 3 dòng (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu), T CD4 giảm
nặng < 200 mm3. Chẩn đoán xác định viêm phổi do Pneumocystis Carinii phải dựa vào
xét nghiệm đờm hoặc chất rửa phế quản tìm thấy Trophozoid (thể tư dưỡng) bằng
phương pháp nhuộm gram (kết quả dương tính tới 70-80%).
Bệnh lao:
Do trực khuẩn lao (Mycobacterium tuberculosis) thường cùng một lúc gây bệnh ở phổi
và một số cơ quan khác. Biểu hiện lâm sàng của lao phổi ở bệnh nhân AIDS cũng rất đa
dạng đôi khi hình ảnh X quang lại không điển hình. Cần phải tìm những tổn thương lao
ngoài phổi như lao hạch, màng ngoài tim, tràn dịch...
Viêm phổi - phế quản mãn tính do Mycobacterium avium:
Bệnh diễn biến thường nặng và đưa tới tử vong do vi khuẩn gây viêm phổi, phế quản
đồng thời gây bệnh cảnh ở đường tiêu hoá, tuỷ xương, hạch... Chẩn đoán phải dựa vào
phân lập vi khuẩn từ đờm, tuỷ xương, máu hoặc phân (nếu có đi ỉa lỏng).


15
Viêm phổi - phế quản do nấm:
Thường là nấm Candida, Aspergillus... phát triển lan toả ở họng, phế quản hoặc gây
viêm phổi kẽ, có thể phối hợp với viêm xoang hoặc viêm tuyến nước bọt.
Nhiễm khuẩn cơ hội ở hệ thống thần kinh
Viêm não to Toxoplasma:
Thường biểu hiện bằng dấu hiệu màng não - não. Bệnh nhân có rối loạn ý thức từ rối
loạn trí nhớ tới u ám, bán hôn mê, hôn mê, xuất hiện những cơn co giật, hay gặp hội
chứng thần kinh khu trú và hội chứng tăng áp lực nội sọ. Bệnh diễn biến nặng và tái phát
nhiều lần tới tử vong. Chụp cắt lớp não có thể thấy một hay nhiều đám mờ trơn hoặc
những đám vôi hoá - đó là những ổ khu trú tiến triển của Toxoplasma ở cơ quan.
Viêm màng não do nấm Crypxococcus neoforman:
Bệnh cảnh giống như viêm màng não lao. Bệnh nhân sốt cao, hội chứng màng não rõ,
kèm theo rối loạn ý thức như: Lú lẫn, rối loạn tâm thần, nặng có thể hôn mê. Bệnh tiến
triển nặng dần đến tử vong nếu không được điều trị, ngay cả khi điều trị đúng bằng
Amphoterixin B nhiều bệnh nhân vẫn không qua khỏi. Chẩn đoán bệnh dựa vào soi và
cấy dịch não tuỷ tìm thấy nấm Crypxococcus neoforman.
Viêm não do Cytomegalovirus (CMV):
Là viêm não tiến triển nặng làm cho bệnh nhân suy sụp nhanh và tử vong. Ngoài gây
viêm não, CMV còn gây viêm phổi, viêm niêm mạc ống tiêu hoá, viêm võng mạc dẫn
tới mù.
Viêm não chất trắng đa ổ tiến triển:
Bệnh khả năng do Papovavirus gây nên. Biểu hiện triệu chứng rất đa dạng từ nhức đầu
thường xuyên đến rối loạn hành vi, rối loạn tâm thần...
Nhiễm khuẩn cơ hội ở đường tiêu hoá
Ỉa chảy do Crypxosporidium:
Nấm này xâm nhập vào các tế bào nội mô của niêm mạc đường tiêu hoá gây ra ỉa chảy
giống như bệnh nhân tả. Bệnh nhân đi ỉa toé nước nhiều lần và kéo dài trong nhiều tuần
dẫn tới rối loạn nước, điện giải, kiềm toan và suy kiệt rồi tử vong. Chẩn đoán xác định
dựa vào soi phân thấy nấm.
Viêm niêm mạc đường tiêu hoá do Mycobacterium avium:
Vi khuẩn tác động trực tiếp lên niêm mạc ống tiêu hoá gây viêm dạ dày, ruột và dần dần
làm teo các nhung mao ruột. Người bệnh bị đau bụng và ỉa chảy toé nước nhiều lần đồng


16
thời kém hấp thu được thức ăn, do vậy dẫn tới suy kiệt rất nhanh chóng. Chẩn đoán xác
định cũng bằng cấy phân tìm vi khuẩn.
Nhiễm khuẩn cơ hội ở da
Ở giai đoạn nhiễm trùng cấp tính: Có thể có ban dát đỏ hoặc ban sẩn dạng sởi... kèm
theo các triệu chứng nhiễm trùng cấp.
Các giai đoạn sau: có thể gặp các dạng tổn thương:
Ban sẩn hoặc viêm nang lông dạng trứng cá.
Ban hình cánh bướm giống như trong bệnh Luput ban đỏ và viêm da dầu.
Herpes simplex hoặc zona (Herpes zoster).
U mềm lây: Thường xuất hiện trên những bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS trong giai đoạn
muộn hoặc trong giai đoạn AIDS. Tổn thương là những sẩn sẫm mầu, kích thước không
đều (đường kính từ 1-10 mm). Sẩn có lõm ở giữa và rải rác trên một diện rộng.
Sùi mào gà: Sùi mào gà là tổ chức da sùi lên ở vùng sinh dục và hậu môn. Tổn thương
sùi mào gà do một loại virut thuộc nhóm Papovavirut gây ra, lây theo đường sinh dục.
Sùi mào gà cũng phát triển trên bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS muộn hoặc AIDS.
Bạch sản dạng nhung mao (lông) ở miệng: Các đám bạch sản nổi gờ cao hơn một chút,
giới hạn không rõ rệt, trên bề mặt nhăn nhúm và có những lông nhỏ xuất hiện ở lưỡi nhất là hai bên bờ dưới lưỡi - ở những người đồng tính luyến ái.
Bệnh do nấm Candida ở miệng.
Hội chứng vàng móng tay (Yellownail Syndrom): ở bệnh nhân AIDS có thể thấy các
móng tay chuyển sang màu vàng ở phần cuối, bề mặt móng có những gợn sóng dọc hoặc
ngang và có thể có hiện tượng tiêu móng. Có tác giả nhận xét là ở bệnh nhân AIDS có
hội chứng vàng móng tay thường có viêm phổi do Pneumocystis carinii.
Hội chứng giả viêm tắc tĩnh mạch đau buốt (Hyperalgesic Pseudo-thrombophlebitis
Syndrom): Bệnh biểu hiện các triệu chứng giống như viêm tắc tĩnh mạch sâu.
Viêm huyết quản do phức hợp miễn dịch (Immuno-complex vasculatis) kèm theo xuất
huyết dưới da...
Các ung thư gặp trong AIDS
Sarcoma Kaposi:
Là ung thư thành mạch, chủ yếu là bạch mạch được biểu hiện bằng những u cục màu đỏ
nổi lên trên mặt da, niêm mạc miệng, họng đường kính 1-2cm, không ngứa, không đau.


17
Các tổn thương có thể gặp ở khắp các nơi và chúng phát triển nhanh. Người ta chia ra 4
độ:
Độ 1: Tổn thương da có giới hạn (dưới 10 tổn thương hoặc khu trú một vùng).
Độ 2: Tổn thương da lan tràn (trên 10 tổn thương và khu trú nhiều vùng).
Độ 3: Chỉ tổn thương ở nội tạng (hay gặp ở tiêu hoá, hạch bạch huyết).
Độ 4: Tổn thương cả ở ngoài da và nội tạng.
U lympho:
Là loại u ác tính thường thấy ở não, hạch, tuỷ xương, trong đó não là cơ quan hay gặp
nhất và gây nên các hội chứng khu trú (liệt), rối loạn tâm thần, co giật và dẫn tới tử
vong.
Các yếu tố và tiên lượng của bệnh HIV/AIDS
Trung bình từ khi nhiễm HIV đến tiến triển thành AIDS kéo dài 10 - 12 năm. Tuy nhiên
một số bệnh nhân nhanh chóng tiến triển từ AIDS chỉ trong vòng vài tháng. Một số khác
(khoảng 5%) sau trên 15 - 20 năm vẫn không thấy tiến triển thành AIDS và tế bào TCD4
vẫn không giảm.

Các yếu tố về tiên lượng là:
Các yếu tố tiên lượng về lâm sàng
Những bệnh nhân nhiễm Candida miệng thường có nguy cơ mắc viêm phổi do P.
carinii.
Những bệnh nhân bị bạch sản lông ở miệng và zona thường có nguy cơ tiến triển bệnh.
Bệnh nhân nam luyến ái đồng giới có bệnh lý hạch toàn thân zona, tưa, bạch sản lông và
triệu chứng toàn thân có tỷ lệ phát triển thành AIDS sau 2 năm theo thứ tự là 22%, 25%,
39, 42 và 100%. Trong khi đó các bệnh nhân không có triệu chứng chỉ có 16% sau 2
năm phát triển thành AIDS.
Các yếu tố tiên lượng về xét nghiệm
Số lượng tế bào TCD4 là yếu tố đánh giá tiên lượng rõ rệt nhất. Số lượng TCD4 giảm
nhanh có nguy cơ tiến triển thành AIDS càng cao. Bệnh nhân giảm > 7% số lượng TCD4
trong một năm có nguy cơ cao 35 lần tiến triển thành AIDS so với bệnh nhân có TCD4
ổn định.


18
Những bệnh nhân có lượng virut cao (HIV - RNA) hoặc kháng nguyên P24 cao trong
huyết thanh cũng có nguy cơ tiến triển AIDS nhanh hơn. Mellors và CS đã theo dõi tiến
triển của người nhiễm HIV trong 6 năm ở một số lớn bệnh nhân, nhận thấy:
Nếu nồng độ HIV £ 500 copi/ml thì 5,4% chuyển = AIDS.
Nếu nồng độ HIV £ 500 - 3000 copi/ml thì 16,6% chuyển = AIDS.
Nếu nồng độ HIV £ 3000 - 10.000 copi/ml thì 55,2% chuyển = AIDS.
Nếu nồng độ HIV >30.000 copi/ml thì 80% chuyển = AIDS.

VI Chẩn đoán xét nghiệm HIV:
Hiện nay có nhiều kỹ thuật xét nghiệm phát hiện nhiễm HIV
Các kỹ thuật phát hiện kháng thể kháng HIV: Serodia, ELISA,Western Blot, ngưng kết
Latex, miễn dịch phóng sạ (RIA), miễn dịch huỳnh quang (IFA)... Trong các kỹ thuật
phát hiện kháng thể kháng HIV, người ta chia ra loại xét nghiệm sàng lọc và xét nghiệm
xác định (như Western Blot)
Các xét nghiệm phát hiện HIV và kháng nguyên HIV
Phân lập HIV, phát hiện kháng nguyên P24, PCR (phát hiện HIV - RNA). Các kỹ thuật
này cần có các labo rất hiện đại nên khó thực hiện được.
Hiện nay, ở nước ta chủ yếu sử dụng các kỹ thuật phát hiện kháng thể kháng HIV.
Theo tài liệu "Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị nhiễm HIV/AIDS" của Bộ y tế 5/2000, quy
định xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV ở nước ta hiện nay như sau:
Xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng HIV đối với người lớn và trẻ em > 18 tháng
tuổi
Một mẫu máu được gọi là kháng thể HIV dương tính khi cả ba lần xét nghiệm với ba
loại sinh phẩm có chế phẩm kháng nguyên khác nhau và các nguyên lý phản ứng khác
nhau đều dương tính.
Xét nghiệm chẩn đoán nhiễm HIV ở trẻ em dưới 18 tháng tuổi
Trẻ em < 18 tháng tuổi khi kháng thể kháng HIV (+) cần được gửi mẫu huyết thanh về
Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ương hoặc Viện Pasteur thành phố Hồ Chí Minh để xét
nghiệm kháng nguyên P24 hoặc kỹ thuật PCR.

VII. Điều trị nhiễm HIV/AIDS
Điều trị người nhiễm HIV/AIDS


19
Hiện nay chúng ta chưa có điều kiện để đo nồng độ vi rút trong huyết thanh, do đó mọi
quyết định điều trị dựa vào các biểu hiện lâm sàng và số lượng tế bào CD4 trong máu.
Bệnh viện (cơ sở điều trị) thực hiện điều trị người nhiễm HIV/AIDS theo hướng dẫn,
đồng thời phối hợp với các cơ quan liên quan để tổ chức theo dõi và quản lý tốt người
bệnh nhiễm HIV/AIDS tại cộng đồng.
Phương hướng điều trị
Điều trị nhằm mục tiêu:
Điều trị kháng retrovirus (kháng HIV).
Điều trị chống nhiễm trùng cơ hội.
Chăm sóc, dinh dưỡng, nâng cao thể trạng.
Điều trị kháng Retrovirus
Các nhóm thuốc điều trị kháng retro vi rút hiện nay: (3 loại)
Nhóm nucleoside ức chế men sao chép ngược (nucleosidereverse transcripxase
inhibitors - NRTLs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Zidovudine (ZDV, AZT);
Didanosine (ddI); Lamivudine (3TC); Zalcitabile (ddC); Stavudine (Zerit, d4T)…
Nhóm không phải nucleoside ức chế men sao chép ngược (non - nucleoside reverse
transcripxase inhibitors - NNRTLs), các thuốc thuộc nhóm này gồm: Nevirapine
(Viramune); Delaviridine; Loviride…
Nhóm ức chế protease (protease inhibitors - Pis), các thuốc thuộc nhóm này gồm:
Indinavir (Crixivan); Nelfinavir; Ritronavir; Saquinavir…
Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị những người nhiễm HIV
Tiến hành điều trị khi:
Nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng, bao gồm: nhiễm nấm candida tái phát ở niêm mạc,
bạch sản dạng lông ở lưỡi, sốt kéo dài trên 1 tháng, tiêu chảy kéo dài, gầy sút cân. v.v…
Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng nhưng số lượng tế bào CD4 < 500/mm3
máu.
Nhiễm HIV không có triệu chứng lâm sàng và số lượng tế bào CD4 > 500/mm3 máu.
Nếu có điều kiện đo được nồng độ virut HIV trong máu thì tiến hành điều trị cho:
Người bệnh có 30.000 - 50.000 bản sao/mm3 hoặc
Người bệnh có TCD4 giảm nhanh mặc dù chỉ có 5.000 - 10.000 bản sao/mm3.
Kết hợp 2 loại thuốc


20
Dùng cho những người nhiễm HIV có các biểu hiện lâm sàng, những người mà số lượng
CD4 từ 200 - 499 tế bào/mm3; lượng RNA từ 5.000 - 10.000 sao chép/mm3(bDNA),
dùng một trong những cách kết hợp sau:
Zidovudine + Lamivudine:
Zidovudine 600 mg/ngày chia 3 lần uống (cách 6 giờ uống một lần).
Lamivudine 300 mg/ngày chia 2 lần uống.
Hiện nay thuốc kết hợp 2 loại này là combivir (1 viên gồm có Lamivudine 150 mg và
Zidovudine 300 mg; ngày uống 2 viên)
Didanosine + Stavudine:
Didanosine 250 mg/ngày chia 2 lần uống 1/2 giờ trước khi ăn.
Stavudine 80 mg/ngày chia 2 lần.
Zidovudine + Didanosine:
Zidovudine 600 mg/ngày chia 3 lần uống.
Didanosine 250 mg/ngày chia 2 lần uống 1/2 giờ trước khi ăn.
Kết hợp 3 loại thuốc
Áp dụng cho những người nhiễm HIV mà có các bệnh chỉ điểm (lâm sàng loại C theo
phân loại của CDC) hoặc tế bào CD4 dưới 200 tế bào/mm3 hoặc RNA của HIV trên
10.000 sao chép/mm3, có thể áp dụng 1 trong những cách kết hợp sau:
Combivir + Indinavir:
Combivir ngày uống 2 viên
Indinavir 2400 mg/ngày chia 3 lần, 8 giờ uống 1 lần; uống 1 giờ trước ăn hoặc 2 giờ sau
ăn; uống nhiều nước.
Zidovudine + Didanosine + Indinavir:
Zidovudine

600 mg/ngày.

Didanosine 250 mg/ngày.
Indinavir 2400 mg/ngày.
Zidovudine + Zalcitabine + Indinavir:
Zidovudine 600 mg/ngày.


21
Zalcitabine: Viên 0,75 mg ngày uống 3 viên cách nhau 8 giờ, tránh dùng cùng với thuốc
kháng acit hoặc thuốc có albumin.
Indinavir 2400 mg/ngày.
Stavudine + Lamivudine + Indinavir:
Stavudine + Didanosine+ Indinavir:
Ghi chú: Liều dùng các thuốc ức chế protease: indinavir: 2400 mg/ngày; saquinavir:
1800 mg/ngày, chia 3 lần uống trong ngày; ritonavir: 1200 mg/ngày, chia 2 lần uống
trong ngày.
Tương tác thuốc
Trong khi điều trị không dùng kết hợp các thuốc như:
Zidovudine + stavudine.
Didanosine + zalcitabine.
Stavudine + zalcitabine.
Zalcitabine + lamivudine.
Vì kết hợp theo các công thức trên sẽ làm gia tăng độc tính của thuốc.
Tương tác giữa thuốc chống retro virut và thuốc nhiễm trùng điều trị cơ hội:
Zidovudine :
Tăng độc tính khi dùng chung với co-trimoxazol, acyclovir, ganciclovir, interferon
alpha, fluconazol, amphotericin B, flucytosin, vincristin, probenecid, nếu cần thiết kết
hợp với các thuốc trên thì phải theo dõi chức năng thận, công thức máu, và nếu cần thì
giảm liều thuốc.
Những thuốc làm giảm nồng độ zidovudine là rifampin, trimethoprim, ribavirin,
indomethacin:
Didanosine :
Làm giảm hấp thụ của ketoconazol, intaconazol, dapson, tetracyclin, fluoroquinolon, do
đó nên dùng Didanosine 6 giờ trước hoặc 2 giờ sau khi dùng các thuốc trên.
Khi dùng với các thuốc lợi tiểu thiazide, furosemid, với các thuốc azathioprin,
methyldopa, pentamidin, oestrogen, sẽ tăng nguy cơ viêm tuỵ.
Khi dùng với các thuốc dapson, ethambutol, INH, metronidazol, nitrofurantoin,
vincristin, Zalcitabine có thể tăng nguy cơ bệnh lý thần kinh ngoại biên. Không dùng
Didanosine khi đang điều trị rifampicin.


22
Zalcitabine:
Dùng với các thuốc dapson, ethambutol, INH, metronidazol, nitrofurantoin, vincristin,
phenytoin có thể tăng độc tính gây bệnh lý thần kinh ngoại biên.
Dùng với các thuốc pantamidin, rượi, Didanosine có thể làm tăng nguy cơ viêm tuỵ.
Lamivudine:
Tăng tác dụng Lamivudine khi dùng co-trimoxazol.
Indinavir:
Các thuốc rifampin làm giảm nồng độ indinavir, nên không dùng kết hợp.
Thuốc ketoconazol làm tăng tác dụng indinavir, do đó khi dùng kết hợp phải làm giảm
liều indinavir (600 mg/lần), 3 lần, cách 8 giờ một lần).
Ritonavir:
Chống chỉ định dùng cùng với các thuốc như giảm đau: mephidin, piroxicam (Feldene),
propoxyphen (darvon); các thuốc an thần ciozapine; các thuốc chống loạn nhịp như
quinidine, amiodazon, encainid; các thuốc chống trầm cảm như bupropion; các thuốc an
thần như diazepam, clorazepat, midazolam (versed) trizolam (halcion) thuốc chống
mycobacterium hư rifabutin.
Saquinavir:
Các thuốc kết hợp sẽ làm giảm nồng độ saquinavir như rifampin, rifabutin
phenobarbital, dexamethason, carbamazepin, phenytoin
Các thuốc làm tăng nồng độ saquinavir như fluconazol (tăng mức saquinavir tới 150%),
itraconazol, ritonavir, indinavir.

 Điều trị dự phòng cho người bị phơi nhiễm với HIV trong nghề
nghiệp
Nguyên tắc chung
Tư vấn cho người bị phơi nhiễm với máu, dịch cơ thể có nguy cơ lây nhiễm của người
HIV (+).
Cần lấy máu thử ngay HIV và điều trị ngay không cần chờ kết quả xét nghiệm.
Thử lại HIV sau khi dùng thuốc 1 tháng; 3 tháng và 6 tháng.
Tổn thương không làm xây sát da không điều trị mà chỉ cần rửa sạch da.
Đánh giá mức độ phơi nhiễm và xử trí vết thương tại chỗ


23
Đánh giá tính chất phơi nhiễm:
Kim đâm:
Cần xác định vị trí tổn thương.
Xem kích thước kim đâm (nếu kim to và rỗng thì nguy cơ lây nhiễm cao).
Xem độ sâu của vết kim đâm.
Nhìn thấy chảy máu khi bị kim đâm.
Vết thương do dao mổ, do ống nghiệm đựng máu, chất dịch của bệnh nhân nhiễm HIV
bị vỡ đâm vào da:
Cần xác định độ sâu và kích thước của vết thương.
Da bị tổn thương từ trước và niêm mạc:
Da có các tổn thương do: Tràm, bỏng hoặc bị viêm loét từ trước.
Niêm mạc mắt hoặc mũi họng.

Xử trí ngay tại chỗ
Da: Rửa kỹ bằng xà phòng và nước sạch, sau đó sát trùng bằng dung dịch Dakin hoặc
nước Javel pha loãng 1/10 hoặc cồn 700, để tiếp xúc nơi bị tổn thương ít nhất 5 phút.
Mắt: Rửa mắt với nước cất hoặc huyết thanh mặn đẳng trương (0,9%), sau đó nhỏ mắt
bằng nước cất liên tục trong 5 phút.
Miệng, mũi: Rửa mũi bằng nước cất, súc miệng bằng huyết thanh mặn đẳng trương
(0,9%).
Điều trị dự phòng
Thời gian điều trị tốt nhất là ngay từ những giờ đầu tiên (2 - 3 giờ sau khi xảy ra tai nạn),
muộn nhất không quá 7 ngày.
Nếu tổn thương chỉ xây xước da không chảy máu hoặc máu, dịch của bệnh nhân bắn vào
mũi họng thì phối hợp 2 loại thuốc trong thời gian 1 tháng theo hướng dẫn ở phần trên.
Nếu tổn thương sâu, chảy máu nhiều thì phối hợp 3 loại thuốc trong thời gian 1 tháng
theo hướng dẫn ở phần trên.

 Điều trị dự phòng lây nhiễm HIV từ mẹ sang con
Điều trị phụ nữ mang thai nhiễm HIV để phòng lây nhiễm từ mẹ sang con


24
Điều trị phụ nữ mang thai nhiễm HIV với mục đích làm giảm lây nhiễm từ mẹ sang con,
nếu người mẹ và gia đình sau khi được tư vấn vẫn muốn giữ thai.
Điều trị trước và trong khi đẻ:
Tuỳ điều kiện có thể lựa chọn một trong hai phác đồ sau:
Phác đồ sử dụng Nevirapine.
Chỉ định: Khi bắt đầu chuyển dạ thực sự hoặc trước khi mổ lấy thai.
Điều trị: Uống một lần duy nhất 1 viên nevirapine 200 mg.
Theo dõi cuộc chuyển dạ và tiếp tục đỡ đẻ như bình thường.
Phác đồ sử dụng Zidovudine:
Zidovudine 600 mg/ngày, chia 2 lần, uống bắt đầu từ tuần thai thứ 36 đến khi chuyển dạ.
Trong trường hợp thai phụ đến muộn (sau tuần thứ 36), cũng cho uống với liều trên cho
đến khi chuyển dạ.
Trong khi chuyển dạ đẻ tiếp tục dùng zidovudine 300 mg/lần, cứ 3 giờ cho uống 1 lần
đến lúc cặp và cắt dây rốn thì ngừng uống thuốc.
Cần cho thêm thuốc chống thiếu máu bằng cách bổ sung viên sắt hoặc axit folic.
Nếu người mẹ có nhiễm trùng cơ hội kèm theo thì điều trị như những người bệnh nhiễm
trùng cơ hội khác hoặc gửi đi khám chuyên khoa để có chỉ định dùng thuốc đúng và hợp
lý.
Các điểm cần thực hiện khi đỡ đẻ
Đối với sản phụ:
Đảm bảo tuyệt đối khi đỡ đẻ.
Lau âm đạo nhiều lần bằng bông tẩm dung dịch Chlorurede Benzalkonium hay
Chlorhexidine 0,2%.
Không cạo lông vùng vệ.
Chỉ mổ lấy thai khi có chỉ định sản khoa.
Tư vấn cho người mẹ về lợi ích của việc nuôi trẻ bằng sữa thay thế nếu có điều kiện, để
giảm bớt nguy cơ lây truyền bệnh.
Đối với trẻ mới sinh
Không đặt điện cực vào đầu thai nhi.


25
Không lấy máu da đầu thai nhi làm pH.
Tắm cho trẻ ngay sau khi sinh.
Ngay sau khi trẻ được sinh ra, cán bộ y tế buồng đẻ phải thông báo cho khoa Nhi để trẻ
được chăm sóc đặc biệt tại 2 khoa Sản và Nhi của bệnh viện.
Điều trị sau khi sinh
Điều trị cho con:
Nếu người mẹ uống nevirapine thì cho con uống duy nhất một lần xi-rô nevirapine 2
mg/kg cân nặng, trong vòng 72 giờ sau khi sinh.
Nếu người mẹ uống zidovudine thì cho con uống xi-rô zidovudine 2 mg/kg/6 giờ, bắt
đầu khoảng 8 - 10 giờ sau khi sinh, kéo dài trong 6 tuần. Trường hợp không có xi-rô
zidovudine thì sử dụng xi-rô nevirapine như phần 3.1.1.
Điều trị cho mẹ:
Nếu cần thiết và có điều kiện, sẽ áp dụng điều trị đặc hiệu theo 1 trong các phác đồ đã
giới thiệu ở phần B.
Các chỉ định đình chỉ thai nghén
Với những thai còn nhỏ (dưới 3 tháng), sau khi được tư vấn, nếu thai phụ và gia đình
đồng ý phá thai thì giải quyết hút hay nạo thai theo tuổi thai. Những trường hợp này sẽ
được thực hiện ở nơi có cơ sở phẫu thuật (có bác sỹ chuyên khoa sản, phòng mổ).
Sau khi phá thai, tiếp tục điều trị như các trường hợp bệnh nhân nhiễm HIV khác.
Nếu thai phụ muốn giữ thai thì y tế cơ sở nên gửi đến khoa sản bệnh viện tỉnh hoặc
tuyến kỹ thuật cao hơn để được quản lý.
Điều trị cho trẻ em nhiễm HIV/AIDS
Điều trị kháng Retrovirus
Chỉ định:
Trẻ nhiễm HIV có triệu chứng lâm sàng theo phân loại A, B, C.
Trẻ nhiễm HIV có suy giảm miễn dịch theo phân loại 2, 3 (phân loại dựa vào lympho
CD4).
Trẻ sinh ra ở người mẹ HIV (+) trong 6 tuần sau sinh, trong khi chờ làm xét nghiệm
chẩn đoán xác định.
Chế độ điều trị:


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×