Tải bản đầy đủ

CHUYÊN đề CHỨC NĂNG tái hấp THU và bài TIẾT của ỐNG THẬN các rối LOẠN LIÊN QUAN TRONG THỰC HÀNH

I HC Y DC
THNH PH H CH MINH
B MễN SINH Lí

HOẽC VIEN: TRAN MINH PHệễNG
GVHD: PGS.TS. NGUYEN THề LE

NIấN KHểA 2015- 2017
1


Mục lục
I. Sự tái hấp thu và bài tiết của ống thận.....................................................................1
1. Tái hấp thu glucoz…………………………………………………………………2
2. Tái hấp thu các axit amin và protein……………………………………………....2
3. Tái hấp thu một số chất khác………………………………………………………3
II. Quai Henle………………………………………………………………………....3
1. Cơ chế tăng nồng độ ngược dòng của quai Henle vùng tủy thận…………………4
2. Cơ chế trao đổi ngược dòng trong vasa recta……………………………………...5
3. Tái hấp thu nước ở quai Henle…………………………………………………….6
III. Sự tái hấp thu và bài tiết ở ống xa và ống góp tủy………………………………6

1. Ống xa……………………………………………………………………………..6
1.1. Đối với ure………………………………………………………………………6
1.2. Tái hấp thu Na+…………………………………………………………………..6
1.3. Sự bài tiết K+…………………………………………………………………….7
1.4. Bài tiết ion H+……………………………………………………………………8
1.5. Tái hấp thu nước…………………………………………………………………9
III. Ống góp tủy………………………………………………………………………9
IV. Các bệnh thận liên quan lâm sàng……………………………………………….11
1.Viêm ống thận cấp (VOTC)………………………………………………………..12
2.Viêm cầu thận cấp (VCTC)………………………………………………………...13
3.Viêm cầu thận mãn (VCTM)………………………………………………………15
4.Hội chứng thận hư (HCTH)………………………………………………………..15
5.Viêm thận kẽ (VTK)……………………………………………………………….16

2


I. Sự tái hấp thu và bài tiết của ống thận:
- Dịch lọc cầu thận được chuyển qua hệ thống ống của nephron gồm ống gần, quai
Henle, ống xa và ống góp, rồi đổ vào bể thận. Trong quá trình này có những chất
được tái hấp thu hoàn toàn như các chất sinh năng lượng glucoz, protein, lipit; có
những chất được tái hấp thu theo yêu cầu như các chất điện giải, vitamin; có những
chất được bài tiết hoàn toàn như các sản phẩm của chuyển hóa; có những chất được
bài tiết theo yêu cầu như các chất điện giải thừa.
- Tế bào biểu mô của ống gần có nhiều ty thể, thích hợp cho quá trình vận chuyển tích
cực nhanh; ở bờ lòng ống có bờ bàn chải tạo bởi các vi nhung mao, làm tăng diện tiếp
xúc lên khoảng 20 lần, thuận lợi cho quá trình trao đổi chất giữa dịch ống và tế bào.
Qúa trình tái hấp thu của ống thận chủ yếu diễn ra ở ống lượn gần, một số chất như
glucoz, protein, axit amin, ion acetoacetat, và các vitamin, được tái hấp thu hoàn toàn
hay gần hoàn toàn ở ống lượn gần.
1. Tái hấp thu glucoz:
- Glucoz được tái hấp thu hoàn toàn ở ống gần, mức lọc của nó phụ thuộc nồng độ
glucoz trong máu, thí dụ mức đường huyết 80 mg/dL, mức lọc cầu thận là
125mL/phút, thì mức của glucoz trong một phút là: ( 80 mg glucoz * 125mL/phút) /
100 mL huyết tương = 100mg/phút.
- Trong trường hợp bình thường, mức tái hấp thu tương ứng với mức lọc nghĩa là
lượng glucoz lọc được tái hấp thu hết.
- Nồng độ ngưỡng của glucoz trong huyết tương là 180 mg/dL, nghĩa là mức đường
huyết dưới 180 mg/dL, glucoz được tái hấp thu hết, còn trên mức đó glucoz không
được tái hấp thu hết, và bắt đầu xuất hiện trong nước tiểu, gọi là đái tháo đường. Nên

nhớ rằng khi mức đường huyết trên ngưỡng, thận vẫn tăng khả năng tái hấp thu,
nhưng không hết, chứ không phải lượng glucoz tăng them trên ngưỡng bao nhiêu thì
bị loại hết bấy nhiêu, trừ phi trên mức vận chuyển tối đa.
- Cơ chế tái hấp thu glucoz như sau. Từ bờ lòng ống, glucoz được tái hấp thu từ dịch
ống vào trong tế bào biểu mô, theo cơ chế vận chuyền tích cực thứ phát, đồng vận
chuyển cùng với Na+ do chất mang chung. Sau khi vào tế bào, glucoz sẽ được vận
3


chuyển qua bờ màng đáy bên ra ngoài dịch kẽ bằng cơ chế khuyết tán hỗ trợ, có
protein mang.
- Nghĩa là trên màng bên của tế bào bờ đáy có protein mang, nó gắn với glucoz và vận
glucoz ra ngoài dịch kẻ, đây không phải là vận chuyển tích cực, mà chỉ là khuyết tán,
vì nó phụ thuộc vào bật thang nồng độ của glucoz qua hai bên màng. Thực tế là phân
tử glucoz quá lớn, không qua màng được, nên phải được vận chuyển tích cực thứ phát
và khuyết tán được hỗ trợ.
2. Tái hấp thu các axit amin và protein:
- Có tới 30 g protein huyết tương được lọc qua cầu thận mỗi ngày. Vì phân tử protein
quá lớn không thể qua màng được, nên nó tái hấp thu bẳng ẩm bào qua bờ bàn chải
của lòng ống, nghĩa là phân tử protein trong dịch ống tiếp xúc với màng, rồi màng
lõm vào, hòa màng, đưa bọc protein vào trong bào tương, ở đó protein bị tiêu đi,
chuyển thành các axit anim,do hệ men hydrolaz của lysosom. Rồi các axit amin được
vận chuyển qua bờ đáy ra ngoài dịch kẻ bằng cơ chế khuyết tán hỗ trợ nhờ chất mang.
Còn các axit amin torng dịch ống sẽ được vẫn chuyển tích cực thứ phát do Na ++ vào tế
bào, sau đó khuyết tán được hỗ trợ từ tế bào qua màng đáy ra dịch kẽ, rồi vào mao
mạch quanh ống.
3. Tái hấp thu một số chất khác:
- Các ion acetoacetat, sản phẩm của lipit, được tái hấp thu hoàn toàn ở ống gần bằng
cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát. Ta nên nhớ rằng chỉ có cơ chế bơm Na ++ là vận
chuyển tích cực nguyên phát, còn tất cả các chất khác được vận chuyển tích cực đều
thứ phát nhờ vào Na+.
- Các vitmin được tái hấp thu theo yêu cầu ở ống gần, theo cơ chế tích cực.
II. Quai Henle:
- Tiếp theo ống gần là quai Henle gồm hai cành, cành xuống và cành lên. Quai Henle
của những nephron vỏ thỉ không có gì đặc biệt, bây giờ ta nói về quai Henle của
những nephron cận tủy, nơi có mao mạch vasa recta chọc sâu vào tủy thận.

4


- Đoạn mỏng cành xuống của quai thỉ thấm nước mạnh, thấm vừa với Na + và uree, nó
thích hợp cho sự khuyết tán đơn thuần. nhưng phần lên của đoạn mỏng lại thấm nước
rất ít.
- Đoạn dày của quai bắt đầu từ giữa cành lên đi lên tạo thành phức hợp cận tiểu cầu.
Đoạn này có bờ bàn chải thô sơ, và chổ nối chặt giữa các tế bào thì chặt hơn nhiều so
với ống gần. Tế bào thích nghi với sự vận chuyển tích cực mạnh Na + và Cl- từ dịch
ống vào dịch kẽ, đoạn dày thì hoàn toàn không thấm nước và uree, nó đóng vai trò
quan trọng trong cơ chế pha loãng hay cô đặc nước tiểu.
- Hoạt động của quai Henle của những nephron cận tủy là làm tăng độ thẩm thấu của
tủy thận bằng cơ chế tăng nồng độ ngược dòng, kết hợp với cơ chế trao đổi ngược

dòng trong vasa recta.
Hình 1: Sự tái hấp thu và bài tiết của ống thận
1. Cơ chế tăng nồng độ ngược dòng của quai Henle vùng tủy thận:
- Dịch từ ống gần đổ vào quai Henle là đẳng trương, có độ thẩm thấu là 300mOsm/L.
Tuy nhiên độ thẩm thấu của dịch kẽ tủy ngày càng tăng từ vùng tủy ngoài tới vùng
5


tủy trong từ 300mOsm/L ở vỏ tới 1200mOsm/L ở vùng sát bể thận. Tại sao dịch tủy
lại có độ thẩm thấu cao như vậy, còn dịch vỏ thì không. Ở vỏ không có quai mao
mạch vasa reta, các ion Na+ và Cl- được tái hấp thu một cách thăng bằng trong hệ
thống ống.
- Còn ở tủy, cành xuống của quai Henle, đoạn mỏng có tính thấm cao với Na +, Cl-, ure
và nước. Do đó Na+, Cl- và ure khuếch tán từ dịch kẽ tủy vào lòng ống, còn nước thì
bị rút từ trong lòng ống ra dịch kẽ, do dịch tủy ưu trương hơn. Vì vậy dịch trong ống
bổ sung thêm NaCl và ure, còn nước thì bị rút đi, nên sẽ ngày ưu trương hơn từ
300mOsm/L ở đầu ngành xuống tới 1200mOsm/L ở chóp quai sát bể thận.
- Ở đoạn dày ngành len của quai, Na + được tái hấp thu tích cực nguyên phát ở bờ đáy,
chuyển Na+ từ tế bào vào trong dịch kẽ, còn Cl - được tái hấp thu tích cực thứ phát
đồng vận chuyển với Na+ ở bờ lòng ống, chuyển Na+ và Cl- từ lòng ống vào tế báo,
nhưng tế bào biểu mô lai không thấm nước, nước sẽ ở lại trong ống chứ không NaCl
ra dịch kẽ. Do đó dịch cành lên của quai ngày càng nhược trương, đến đầu ống xa độ
thẩm thấu chỉ còn 100mOsm/L. NaCl ra dịch kẽ tủy, làm cho tủy ưu trương và NaCl
khuếch tán ngay vào ngành xuống, cùng với dòng chảy liên tục của NaCl mới từ dịch
lọc tiểu cầu vào ống gần chuyển tới quai, cách hoạt động như vậy, làm ưu trương tủy,
gọi là tăng độ ngược dòng. Rõ rang là vòng quay của Na + từ đoạn dày cành lên của
quai đi ra dịch kẽ, rồi đi vào ngành xuống mỏng của quai, cùng với lượng Na + mới từ
dịch ống gấn đổ vào, Na+ lại tiếp tục đổ vào cành lên, và sang chu kỳ mới ra dịch kẽ,
cái đó làm tăng nồng độ thẩm thấu của dịch kẽ tủy.
2. Cơ chế trao đổi ngược dòng trong vasa recta:
- Trong cơ thể, tủy thận là nơi duy nhất có dịch kẽ ưu trương cao. Bậc thang thẩm
thấu cao trong tháp tủy sẽ không duy trì được lâu, nếu như Nacl và ure trong dịch kẽ
tủy được vận chuyển đi do tuần hoàn mau mạch, như bình thường ở các vùng khác
của cơ thể, dịch được giữ hẳng định ở mức đẳng trương. Tuy nhiên, những chất hòa
tan này được giữ lại trong tháp tủy, cái đó là do hoạt động quai mao mạch vasa recta,
như là bộ phận trao đổi ngược dòng.

6


- Quai vasa recta có hai cành: cành xuống và cành lên, đi song song với quai Henle
của những nephron cận tủy, cả hai cành đều có tính thấm cao. Khi máu chảy trong
ngành xuống của quai, Nacl và ure khuếch tán từ dịch kẽ vào trong máu, trong khi
nước khuếch tán từ máu ra ngoài dịch kẽ. Cả hai tác dụng này làm nồng độ thẩm thấu
trong máu tăng cao dần tới mức tối đa là 1200moSm/L ở đỉnh của quai sát bể thận.
Rồi máu chảy ngược theo cành lên của quai, tính dễ thấm cực kỳ của màng mao
mạch, cho phép Na+ và ure lại khuếch tán từ máu ra dịch kẽ tủy, trongg khi nước
khuếch tán ngược từ dịch kẽ vào máu, vì vậy khi máu rời tủy, nồng độ thẩm thấu của
nó chỉ tăng nhẹ so với khi máu bắt đầu vào vasa recta.
- Một yếu tố nữa là dòng máu chảy trong vasa recta là rất ít ỏi và chậm chạp, tổng số
chỉ chiếm một hai phần trăm của dòng máu thận toàn phần. Rõ ràng là sự chậm trễ và
ít ỏi của dòng máu tủy, làm khó khăn cho việc rút chất hòa tan ra khỏi tủy.
Cơ chế tăng cường nồng độ ngược dòng duy trì tính ưu trương cao của tháp tủy theo
hướng tăng dần từ vùng vỏ vào tủy trong, giúp cho việc tái hấp thu nước ở ống xa và
chủ yếu là ở ống góp, làm cô đạc nước tiểu.
3. Tái hấp thu nước ở quai Henle:
- Sự tái hấp thu nước ở quai Henle, chỉ diễn ra ở cành xuống theo cơ chế khuếch tán
thụ động, chiếm khoảng 15 phần trăm, tức là 27L/ 24 giờ. Và dịch xuống ống xa là
nhược trương, với lượng là 36L/24 giờ.
III. Sự tái hấp thu và bài tiết ở ống xa và ống góp tủy:
1. Ống xa:
1.1. Đối với ure:
-Tế bào cả hai đoạn hoàn toàn không thấm ure, giống như đoạn pha loãng của ống xa,
để toàn bộ ure qua ống góp và được bài xuất qua nước tiểu.
1.2. Tái hấp thu Na+:
- Na+ xuống ống xa chỉ còn khoảng 8 phần trăm, vì 65 phần trăm Na + đã được tái hấp
thu ở ống gần, và 27 phần trăm được tái hấp thu ở phần dày cành lên của quai Henle.
Ở phần sau của ống xa và ống góp võ, sự tái hấp thu Na + phụ thuộc hoàn toàn vào
aldosteron, một hormone của lớp cầu vỏ thượng thận. Nếu có một lượng lớn
7


aldosteron, thì hầu như Na+ sẽ được tái hấp thu hết ở đây, và không có Na + thải qua
nước tiểu; còn thiếu aldosteron, thì Na+ không được tái hấp thu, và bị thải hết qua
nước tiểu.
- Sự tái hấp thu Na + ở đây cũng giống như ống gần, nghĩa là tái hấp thu tích cực
nguyên phát ở bờ màng đáy, và khuếch tán thụ động hoặc tích cực thứ phát ở bờ lòng
ống.
Từ phức hợp tiểu cầu, ống xa chia làm hai đoạn chức năng quan trọng: Đoạn pha
loãng và đoạn ống xa sau.
- Đoạn pha loãng: nửa đầu của ống xa, về cấu trúc và hoạt động như đoạn dày cành
lên của quai Hehle, nó tái hấp thu NaCl, nhưng không thấm nước và ure. Vì vậy đoạn
pha loãng này cũng góp phần làm loãng dịch ống như đoạn dày quai Henle, cành lên.
- Cơ chế tác dụng của aldosteron. Từ máu aldosteron đi qua màng tế bào vào bào
tương, kết hợp với thụ thể protein trong bào tương của tế bào biểu mô ống, rồi phức
hợp này khuếch tán qua màng nhân vào trong nhân. Ở đó nó hoạt hóa các phân tử
AND để tạo thành một hay nhiều loại mRNA, sáu đó mRNA khuếch tán ra bào tương,
và tiến hành tổng hợp protein trên lưới nội bào có hạt,..sẽ tạo thành protein mang hay
enzym protein cẩn thiết cho sự vận chuyền Na+.
- Aldosteron không có tác dụng ngay lập tức, mà phải 45 phút mới có protein đặc hiệu
cho sự vận chuyển Na+ xuất hiện trong bào tương của tế bào biểu mô ống, và tăng vần
sự vận chuyển mấy giờ sau đó.
- Có ba yếu tố điều hòa bài tiết aldosteron: (1) tăng angiotensin II trong máu, (2) tăng
nồng độ K+ ở dịch ngoại bào, (3) giảm nồng độ Na+ ở dịch ngoại bào.
- Khi thể tích dịch ngoại bào giảm thấp làm giảm áp suất động mạch, và tăng kích
thích hệ giao cảm, cả hai tác dụng làm giảm dòng máu qua thận, kích thích bài tiết
renin, cái đó tạo thành angiotensin II, chất này kích thích lớp cầu vỏ thượng thận bài
tiết aldosteron. Ngoài ra sự giảm nồng độ Na + hay tăng nồng độ K+ ở dịch ngoại bào,
cũng có tác dụng kích thích trực tiếp yếu đến sự bài tiết aldosteron.
- Aldosteron làm tăng lượng Na+ trong dịch ngoại bào, làm tăng tái hấp thu nước, làm
tăng lượng dịch ngoại bào, do đó tăng áp suất động mạch, dẫn tới tăng mức lọc tiểu
8


cầu. Hơn nữa, hệ khát – ADH kiểm tra cực kỳ mạnh nồng độ Na +, giữ cho nồng độ
Na+ trong dịch ngoại bào ở mức bình thường.
1.3. Sự bài tiết K+:
- Số K+ vào dịch lọc tiểu cầu hang ngày là 800mEq, còn lượng K + ăn vào hang ngày là
khoảng 100 mEq, vì vậy phải duy trì lượng K + bình thường trong cơ thể, và 1/8 số K +
phải được bài xuất qua nước tiểu. Ống gần tái hấp thu 65 phần trăm trọng lượng K +
vào tiểu cầu thận, và 27 phần trăm được tái hấp thu ở đoạn dày cành lên của quai
Henle, chỉ còn 8 phần trăm K+ của dịch lọc vào ống xa. Khi nồng độ K+ của dịch
ngoại bào là rất thấp, thì K + có thể tái hấp thu ở ống xa và ống góp vỏ, tuy số lượng
rất ít.
- Trong đoạn sau của ống xa và ống góp vỏ, tế bào biểu mô có men Na + - K+- ATPaz
ở bờ màng đáy bên của tế bào, nó bơm Na + từ trong tế bào ra dịch kẽ, đồng thời bơm
K+ từ dịch kẽ vào tế bào, làm nồng độ K + trong tế bào lớn hơn nhiều so với lòng ống,
bờ lòng ống của tế bào thì rất thấm đối với K +. Vì vậy khi K+ vào trong tế bào một
lượng lớn, nó sẽ khuếch tán nhanh chóng ra lòng ống. Như thế sự bài tiết K + phụ
thuộc vào cơ chế bơm Na+, khi một người ăn chế độ kiêng muối, hàm lượng Na + trong
dịch ống thấp, Na+ bơm ra dịch kẽ sẽ ít đi, và sự bài tiết K+ cũng kém, K+ ứ lại trong
cơ thể gây tăng kali huyết. Điều này gây rối loạn nhịp tim, khi nồng độ huyết tương
tăng từ mức bình thường 4,5 mEq/L tới 8 mEq/L, nồng độ K + cao sẽ gây ngưng tim
hay run tim, dẩn tới chết. Có hai yếu tố kiềm tra sự bài tiết K+ là.
- Tác dụng trực tiếp của nồng độ K + dịch ngoại bào. Khi K+ dịch ngoại bào tăng, nó sẽ
bơm nhiều K+ vào trong tế bào qua màng đáy bên, làm tăng nồng độ K + trong tế bào,
và nó khuếch tán mạnh qua bờ lòng ống để ra ống.
Tác dụng của aldosteron. Nó thúc đẩy cơ chế bơm tích cực Na +-K – ATPaz, bơm
Na+ từ tế bào ra dịch kẽ, và bơm K + từ dịch kẽ vào trong tế bào, rồi ra lòng ống. Sự
tăng nộng độ K+ trong dịch ngoại bào cũng làm tăng bài tiết aldosteron. Tăng nồng
K+ lên 3mEq/L, có làm tăng nộng độ aldosteron huyết tương lên từ 0 tới 60 ng/dl, tức
10 lần so với bình thường.
1.4. Bài tiết ion H+:
9


- Đoạn sau của ống xa và ống góp vỏ chứa một loại tế bào biểu mô đặc biệt, nó nằm
sen giữa các tế bào biểu mô thường, nó có khả năng bài tiết ion H + bằng cơ chế bài
tiết tích cực nguyên phát. Nó hoàn toàn khác với cơ chế bài tiết tích cực thứ phát ở
ống gần và các phần khác của ống thận. Tế bào này có thể bài tiết ion H + chống lại
bậc thang nồng độ cao gấp 1000 lần, trong khi đó sự bài tiết tích cực thứ phát chỉ
chống lại bậc thang nồng độ cao gấp vài ba lần. Vì vậy tế bào này đóng vai trò chính
trong sự axit hóa nước tiểu.
Đoạn ống này cũng bài tiết NH3 ra lòng ống theo cơ chế khuếch tán thụ động.
1.5. Tái hấp thu nước:
- Đoạn sau của ống xa và ống góp vỏ khác với đoạn pha loãng rất cơ bản là chúng
thấm nước, với sự có mặt của hormone ADH. Dịch chuyển từ quai Henle và đoạn pha
loãng xuống là dịch nhược trương, còn dịch quanh ống là đẳng trương, nên với sự có
mặt của ADH, nước khuếch tán từ dịch ống vào khoảng kẽ, và dịch chuyển xuống
ống góp là dịch đẳng trương.
Lượng nước được tái hấp thu ở ống xa là khoảng 10 phần trăm tức là 18L/24giờ.
III. Ống góp tủy:
- Ống góp được tạo thành bởi hai đoạn hơi khác nhau về đặc điểm và chức năng, phần
vỏ và phần tủy, ở đây nói về ống góp tủy.
- Tê bào biểu mô của ống ggop1 gần như lập phương, với bề mặt nhẵn, có ít ty thể và
các bào quan khác.
- Trong ống góp, nước sẽ trở nên cô đặc hay loãng hơn, axit hay kiềm hơn.
Phần vỏ của ống góp thì hầu như không thấm đối với ure, còn phần tủy thì thấm một
cách vừa phải với chất này. Do đó một lượng lớn ure được tái hấp thu từ dịch ống ra
khoảng kẽ tủy, làm tăng độ thẩm thấu của dịch kẽ, có tác dụng quan trọng trong sự tái
hấp thu nước của ống góp, làm cô đặc nước tiểu. Phần lớn ure lại khuếch tán vào quai
Henle, qua ống xa xuống ống góp, rồi phần lớn bài xuất qua nước tiểu.
Trong ống góp cũng có các quá trình tái hấp thu Na + và bài xuất K+ dước tác dụng của
aldosteron.

10


- Ống góp có khả năng bài tiết ion H + chống lại bậc thang nồng độ cao, góp phần quan
trọng giữ thăng bằng toan kiềm. Nó cũng bài tiết NH3 giống như các phần ống trên.
Những hoạt động quan trọng nhất của ống góp là tái hấp thu nước, dưới tác dụng hỗ
trợ của hormone chống bài niệu ADH của vùng dưới đồi, được bài xuất từ nơi dự trữ
của nó là thùy sau tuyến yên.
- Hormon ADH làm tăng tính thấm đối với nước của tế bào biểu mô của đoạn sau ống
xa, và đặc biệt là ống góp. Dịch vào ống góp là đẳng trương, độ thẩm thấu là
300mOsm/L, rồi dịch tiếp tục chảy xuống dưới, ở đây ống góp nhúng vào dịch kẽ tủy
ưu trương cao, tăng dần từ vùng tủy ngoài vào vùng tủy trong, do cơ chế tăng nồng độ
ngược dòng của quai Henle, và sự tái hấp thu ure. Như vậy nước sẽ được tái hấp thu
từ dịch ống ra dịch kẽ tủy, do khuếch tán thụ động, và nồng độ chất hòa tan trong dịch
ống tăng, dịch được cô đặc dần. Cuối cùng ống gặp một dịch kẽ sát vùng bể thận, có
độ thẩm thấu cao, khoảng 1200mOsm/L nước tiếp tục được tái hấp thu, và một nước
tiểu cô đặc đổ vào bể thận. Bình thường lượng nước được là 16,74L/24 giờ, phần còn
lại 0,7 phần trăm, tức là 1,26 L/24 giờ đổ vào bể thận thành nước tiểu.
Khi ADH được bài tiết quá mức, một lượng lớn nước được tái hấp thu, tổng số có thể
lên tới 99,7 phần trăm dịch lọc. Lương nước tiểu chỉ còn 0,3 phần trăm, tức là trên
500 ML / 24 giờ. Nước tiểu trong trường hợp này rất cô đặc, nồng độ chất hòa tan rất
cao, độ thẩm thấu của nó cao gấp chừng bốn lần đô thẩm thấu của huyết tương, tức là
cũng bằng 1200mOsm/L.Khi thiếu ADH, tế bào biểu mô của đoạn sau ống xa và ống
góp hầu như không thấm đối với nước, do đó lượng nước được tái hấp thu từ ống xa
và ống góp rất ít, và nước bị thải nhiều ra nước tiểu. Trong trường hợp này, lượng
nước tiểu có thể lên tới 13 phần trăm, tức là 23 L/ 24 giờ, và nước tiểu rất loãng. Đó
là trường hợp bệnh nhân bị bệnh đái tháo nhạt. Đái tháo nhạt trung ương (đái tháo
nhạt thần kinh)Các thương tổn vùng dưới đồi tuyến yên gây suy tuyến yên có thể là
nguyên nhân gây đái tháo nhạt,. các thương tổn vùng dưới đồi như u sọ hầu
(craniopharygiomas) hoặc các thương tổn khác của thần kinh trung ương do thâm
nhiễm, thường dễ dẫn đến đái tháo nhạt.
Cơ chế tác dụng của hormone ADH:
11


- ADH không hoạt động trên màng phía lòng ống của tế bào biểu mô, mà trên màng
đáy bên của tế bào này, nó hoạt hóa men adenyl cyclaz trong màng này tạo thành
AMP vòng trong bào tương từ ATP. Chất này khuếch tán tới bờ lòng ống của tế bào,
và trong ít phút nó làm cho các cấu trúc túi trong bào tương bị kéo dài ra và hòa với
màng phía lòng ống của tế bào. Bằng cách này, màng của các túi này trở thành một
phần của màng lòng ống, tạo nên những chỗ nối của màng chứa những tập hợp các
tiểu phân tử protein, có những kênh dẫn nước rất rộng. Vì vậy màng lòng ống trở nên
thấm nước cao, trái với tình trạng bình thường là không thấm nước. Khi nước khuếch
tán vào bên trong của tế bào biểu mô, nó tiếp tục khuếch tán theo cách bình thường,
qua màng đáy bên , rồi ra ngoài dịch kẽ.
- Khi ADH không có mặt tiếp tục, các cấu trúc túi lại tách rời ra khởi màng lòng ống
trong thời gian tứ 10 đến 15 phút, và trở về vị trí cũ của nó bên trong bào tương; ống
lại trở nên không thấm nước.
IV. Các bệnh thận liên quan lâm sàng:
Đái tháo nhạt cũng có thể do chấn thương, hoặc do các phẫu thuật u dưới đồi, u tuyến
yên.
Đái tháo nhạt do gia đình, là một bệnh hiếm, do di truyền, xảy ra ở tuổi nhỏ.
Đái tháo nhạt vô căn thường xuất hiện ở cuối tuổi ấu thơ, thanh niên và tuổi trưởng
thành, bệnh cảnh cũng thường có sự giảm số lượng sợi thần kinh chứa ADH. Có
khoảng 30 - 40% các bệnh nhân có kháng thể trực tiếp neuron vùng dưới đồi tiết
ADH.
Đái tháo nhạt do di truyền thường đi kèm với đái tháo đường, teo mắt, điếc, đái tháo
nhạt với rối loạn men của ADH lưu thông do gia tăng enzyme Vasopressinase xuất
hiện lúc mang thai.
Đái tháo nhạt thận
Bệnh xuất hiện do thận không đáp ứng với tác dụng sinh lý của ADH, trong trường
hợp này ADH trong máu bình thường hoặc gia tăng.
Các bệnh thận mãn tính, nhất là các bệnh gây tổn thương vùng tủy, và các ống góp có
thể dẫn đến đái tháo nhạt do thận.
12


Các rối loạn điện giải: Hạ kali máu, tăng Calci máu làm giảm khả năng cô đặc nước
tiểu.
Có nhiều loại thuốc góp phần làm xuất hiện bệnh đái tháo nhạt do thận như lithium,
Demeclocycline, Methoxyflurane, Amphotericin B, Aminoglycosides, Cysplatin,
Rifampiciny.
Trong thai kỳ, một aminopeptidase từ nhau thai làm tăng chuyển hoá AVP gây thiếu
AVP dẫn đến tiểu nhiều..
Uống nhiều tiên phát (thói uống nhiều-potomanie)
Thực chất không phải bệnh đái tháo nhạt, bệnh nhân uống nhiều do tâm lý. Lượng
nước uống có thể nhiều hơn cả trường hợp ĐTN thật sự. Bệnh thường gặp trên một cơ
địa loạn thần, bệnh xuất hiện từ từ sau một sang chấn tâm lý. Phân biệt với đái tháo
nhạt dưa trên nghiệm pháp nhịn khát.
Bệnh lý thận có những đặc điểm sau đây:
- Thận là một cơ quan chịu nhiều ảnh hưởng của sự xâm nhập các chất độc, các vi
khuẩn, các rối loạn tuần hoàn, các rối loạn nước và điện giải, các biến đổi sinh lý của
cơ thể như thai nghén và chịu ảnh hưởng nhiều của các bệnh toàn thân.
- Những yếu tố di truyền đều ảnh hưởng tới sự hoạt động của ống thận, nhiều tật bẩm
sinh làm thay đổi chức năng của thận.
- Nhu mô thận bị tổn thương trong nhiều bệnh về thận. Từ đó gây ra sự suy sụp chức
năng của thận rõ nhất là trong hội chứng suy thận toàn bộ.
1.Viêm ống thận cấp (VOTC)
Thực ra đây là hoại tử ống thận cấp nhanh chóng dẫn tới suy thận cấp. Đáng chú ý là
suy thận cấp thường do VOTC. Bệnh này có những đặc điểm sau:
- Tổn thương tiên phát và chiêm ưu thế ở ống thận.
- Biểu hiện lâm sàng nổi bật là đái ít, vô niệu và ure máu cao.
- Có khả năng phục hồi hoàn toàn nếu qua được giai đoạn nguy hiểm.
Thực ra tổn thương ở ống thận mức độ khác nhau tùy theo bệnh nhân, song tình trạng
phù và viêm khe thận thường xuyên có, chỉ có cầu thận và các mạch máu là không bị.
VOTC do nhiều nguyên nhân gây ra:
13


- Thường là nhiễm độc: chất độc có thể từ bên ngoài tới (Hg, sunfamit, asen, cyanua,
bitmut, mật cá trắm…) hoặc những chất độc từ bên trong cơ thể như VOTC sau khi
truyền máu nhầm loại, sau bỏng nặng , hội chứng đè ép, chấn thương dập nát nhiều,
garô đặt quá lâu…
- Ngoài ra còn do thiếu máu nghiêm trọng ở vỏ thận gặp trong sốc, trụy tim mạch, mất
nước… Lúc đầu chỉ là suy thận chức năng, nếu không điều trị kịp thời sẽ gây tổn
thương thực thể ở ống thận, thậm chí gây hoại tử vỏ thận, tiên lượng thường rất nặng.
Như đã biết ở tổ chức thận có một hệ thống men rất phong phú không kém gì gan.
Theo Pitơ (Piters) thì cơ chế sinh bệnh của VOTC do nhiễm độc là một quá trình ức
chế các men chuyển hóa của tế bào ống thận mà tác giả gọi là tổn thương sinh hóa.
Các chất độc đã tác động lên những men của ống thận taọ ra những kết hợp bền vững
làm cho những men ấy mất hoạt tính, dẫn đến những tổn thương thực thẻ ở ống thận,
Thận lại dễ bị nhiễm độc hơn các tổ chức khác vì lượng máu qua thận rất lớn.
2.Viêm cầu thận cấp (VCTC)
Đây là một bệnh viêm không mưng mủ xảy ra tiên phát ,cấp tính và thường lan ra
khắp các cầu thận. Viêm mao quản bao gồm hai hiện tượng tăng sinh và xuất tiết đều
xảy ra nhanh chóng ở cầu thận .Định nghĩa này nhằm loại trừ những bệnh cầu thận
khác có viêm những mưng mủ ,tìm thấy vi khuẩn ở thận và những bệnh cầu thận khác
xảy ra thứ phát sau một số bệnh những nội khoa.
Bệnh thường xuất hiện sau khi có viêm ở những chỗ khác của cơ thể:3/4 trường hợp
xảy ra sau viêm họng ,nhất là viêm hạnh nhân có hốc mà nguyên nhân chủ yếu là liên
kết cầu khuẩn ( β tan máu nhóm A),1/4 trường hợp còn lại xảy ra sau nhiễm trùng ở
những nơi khác (răng,mũi,phổi,da…).Ngoài tác dụng gây bệnh của vi khuẩn, còn phải
kể tới những điều kiện thuận lợi cho phát sinh bệnh như lạnh,ẩm thấp,cơ thể yếu….
Hiện nay người ta nói nhiều tới cơ chế dị ứng trong bệnh sinh của VCTC, chủ yếu
đưa vào các nhận xét lâm sàng và thực nghiệm sau đây:
- Bệnh thường gặp ở trẻ em sau viêm họng khoảng 10-15 ngày(thời giai cần thiết cho
quá trình mẫn cảm sinh kháng thể.
- Ở các bênh nhân có những thay đổi huyết thanh về mặt miễn dịch học như giảm bô
14


thể ,phát hiện được kháng thể chống thận và kháng thể chống liên cầu khuẩn.
- Đặc biệt sinh tiết cho thấy những chất lắng đọng ở giữa màng cơ bản và những nội
mạc mao mạch (trong viêm cầu thận do kháng thể chống màng nền)
Những chất lắng đọng này đã được xác địng là các phức hợp miễn dịch gồm kháng
nguyên và cac globulin miễn dịch như IgG và IgM.
- Xét nghiệm giải phẫu bệnh cho thấy VCTC không có hình ảnh của viêm nhiễm do
nhiễm khuẩn (không thấy bạch cầu trung tính xâm nhập ,không phân lập được vi
khuẩn ),mà có hình ảnh của viêm dị ứng (những nội mạc tăng sinh , tăng bạch cầu ưa
axit )
-Trong thực nghiệm ,Madughi (Masugi) nghiền thận thỏ rồi tiêm cho vịt để có huyết
thanh vịt chống thận thỏ.Sau đó ,tiêm huyết thanh này cho thỏ lành , vai ngày sau thấy
xuất hiện VCTC giống như ở người (protein niệu , trụ niệu , đái ít , urê máu cao,
phù,huyết áp tăng …) Caventi (Cavelti) nghiền thận nhỏ rồi trộn với độc liên cầu
khuẩn (β tan máu nhóm A),sau đó tiêm cho thỏ lành thấy cũng gây được VCTC (ở
đây ,thận thỏ trộn với độc tố vi khuẩn đã trở thành kháng nguyên đối với cơ thể thỏ
được tiêm ).Theo Đích xơn ( Dickson) tiêm huyết thanh khác loài nhắc đi nhắc lại
nhiều lần cũng gây được lắng đọng kháng nguyên-kháng thể bên ngoài mảng nền của
cầu thận thỏ. Hâyman (Heyman) dùng thận thỏ nghiềm với tá chất Froi (Frennd) tiêm
vào ổ bụng thỏ lành, thấy gây được VCTC do đọng kháng nguyên –kháng thể ở quanh
ống lượn gần.
Những tài liệu kể trên dẫn tới một kết luận :
VCTC có thể phát sinh theo cơ chế miễn dịch.Cơ thể có thẻ bị mẫn cảm với kháng
nguyên nào đó , bấy giờ phức hợp kháng nguyên-kháng thế sẽ tới đọng ở các mạch
máu thận. Bô thể khi gắn vào phức hợp trở nên hoạt hóa, tạo ra một ổ viêm đặc hiệu
của VCTC. Ngoài ra, còn phải kể đến cơ chế tư miễn: độc tố vi khuẩn hay phức hợp
miễn dịch khi đọng lại ở thận có thể là biến đổi tổ chức thận, tạo ra một kháng
nguyên, bấy giờ cơ thể tạo ra kháng thể (tự kháng thể) chống lại tổ chức thận của
chính mình.
Lý thuyết về miễn dịch tuy có cơ sở thực nghiệm, có một ứng dụng thực tế trong điều
15


trị, song còn nhiều điểm về cơ chế bệnh sinh VCTC ở người vẫn chưa được sáng tỏ.
Ngoài ra còn có những trường hợp VCTC pát sinh không do cơ chế miễn dịch.
3.Viêm cầu thận mãn (VCTM)
Bệnh này có những đặc điểm sau:
-Tổn thương lan ra toàn bộ các cầu thận.
-Tiến triển kéo dài dẫn tới suy thận mãn tính không hồi phục.
VCTM thường không rõ nguyên nhân, hay gặp ở tuổi 10-40. Một số ít xảy ra sau khi
bị VCTC.
Biểu hiện lâm sàng nổi bật là protêin niệu, đái ra máu, huyết áp cao…
4.Hội chứng thận hư (HCTH)
Đây là một loại tổn thương ở cầu thận với các đặc điểm sau đây:
- protein niệu nghiêm trọng (ít nhất là 3,5 g/24h).
-giảm proteinmáu (dưới 50g/l), đặc biệt là giảm albumin máu (dưới 30g/l)
-tăng α globulin, đặc biệt là haptoglobin.
Một số triệu chứng kinh điển ngày nay có ít giá trị : phù to toàn thân là một triệu
chứng có giá trị song không phải thường xuyên có, lipit máu tăng, cholesterol máu
tăng là những triệu chứng hay gặp nhưng không cố định.
Về mặt nguyên nhân,HCTH có thể xếp thành hai loại :
HCTH tiện phát (gặp ở 2/3 trường hợp). Thường phân biệt :
- HCTH đơn thuần (chưa rõ nguyên nhân ) thường gặp ở lứa tuổi 2-8 HCTH điển
hình, tiện lượng thường là tốt, cơ thể khỏi hoàn toàn. Đây loại bệnh thận hư nhiễm mỡ
đã được mô tả trước đây.
-HCTH ghép vào VCTC hoặc VCTM : trong viêm cầu thận . HCTH có thể chỉ xuất
hiện trong một giai đoạn tạm thời, nhưng nhiều khi, nhất là ở người lớn , tự xuất hiện
HCTH phải coi là một đợt tiến triển cấp trên một VCTM trước đó còn tiềm tàng.
HCTH có thể gặp trong tất cả các loại VCTM, song hầu hết là những hội chứng
không đơn thuần, đều có kèm theo đái ra máu , huyết áp cao, điều trị khó , ít có khả
năng hồi phục.
HCTH thứ phát.
16


-Sau một bệnh toàn thân : bệnh thậnh hư dạng tinh bột, đái tháo đường, luput ban
đỏ…
-Sau một rối loạn tuần hoàn: tắc tĩnh mạch thận, suy tim mất bù…
-Do nhiễm độc, dị ứng, nhiễm khuẩn…
-Về mặt bệnh sinh, hiện nay HCTH được coi như là một biểu hiện lâm sàng của tổn
thương cầu thận, do nhiều nguyên nhân gây ra. Tình trạng nhiễm mỡ tế bào ống thận
do cầu thận bị tổn thương để cho chất mỡ thoát ra ngoài
nước tiểu nang quá nhiều, một phần được ống thận tái hấp thu, mỡ ứ đọng dần trong
tế bào ống thận và gây nhiễm mỡ. Như vậy, tổn thương đầu tiên là ở cầu thận đã để
mỡ lọt qua quá nhiều , dần dần dẫn đến nhiễm mỡ ống thận.
Dùng huyết thanh người khỏe mạnh có đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ rồi tiêm cho
bệnh nhân thấy protein đánh dấu đó nhanh chóng lọc qua cầu thận bị tổn thương nên
đã để cho protein huyết tương lọt qua, gây protein niệu nghiêm trọng ở người có
HCTH (20-50g/l ).
Mỡ và cholesterol được gọi là hiện tượng bù đắp để duy trì áp lực kéo của máu giảm
do protein niệu mạnh. Dùng đồng vị phóng xạ đánh dấu mỡ và cholesterol thấy tốc độ
sử dụng mỡ giảm do thận thiếu các men chuyển hóa mỡ như tributyraza, lipaza, lipoproteinlipaza (nên thấy lipoprotein tăng trong máu người bệnh).
Gần đây cho HCTH cũng như viêm cầu thận có thể phát sinh theo cơ chế dị ứng:
trong thực tế lâm sàng điều trị HCTH bằng thuốc chống dị ứng đã đem lại kết quả tốt.
Cơ chế bệnh sinh của HCTH có thể tóm tắt như sau: rối loạn đầu tiên là cầu thận tăng
thấm để lipit máu lọt qua quá nhiều gây nhiễm mỡ ống thận đồng thời protein máu lọt
qua gây protein niệu nghiêm trọng dẫn tới giảm protein máu. Phù do giảm áp lực keo
huyết tương và cường aldosteron thứ phát. Các rối loạn về protein máu, lipit máu là
hậu quả của giảm protein máu.
5.Viêm thận kẽ (VTK)
Còn gọi là viêm khe thận, viêm bể thận-thận, viêm bể thận-thận ngược dòng, viêm bể
thận-thận theo đường máu…
17


Đây là bệnh tổn thương thực thể ở thận với đặc điểm tổn thương tiên phát và chiêm
ưu thế ở khe thận.
Trong viêm thận kễ mãn, chức năng cầu thận được bảo vệ lâu dài, chức năng ống thận
và khe thận sớm bị rối loạn, tạo ra trạng thái mất cân bằng về chức năng giữa cầu thận
và ống thận và là nguồn gốc của một số đặc điểm về triệu chứng.
Nguyên nhân chủ yếu là do nhiễm khuẩn trực tiếp từ đường tiết niệu ngoài, gây tổn
thương sinh mủ tại bể thận rồi lan lên tố chức kẽ của thận.
Bệnh hay gặp ở phụ nữ (80%). Điều kiện thuận lợi phát bệnh là khi có ứ nước tiểu (do
dị dạng đường tiết niệu, u đè ép, sỏi…) hoặc viêm bàng quang vi khuẩn đi ngược
dòng lên khu trú ở bể thận gây viêm mủ, rồi từ đó viêm lan lên đài thận, kẽ thận và tổ
chức liên kết của thận. Viêm kéo dài làm cho tổ chức liên kết và tổ chức xơ tăng sinh,
chèn ép tổ chức nhu mô thận đặc biệt là ống thận bị teo rõ rệt (trái lại chức năng cầu
thận được bảo vệ lâu dài) các động mạch cũng bị xơ cứng theo nên hạn chế lưu lượng
tuần hoàn (gây tăng tiết renin dẫn tới tăng huyết áp- triệu chứng hay gặp trong VCT).
Cuối cùng cầu thận cũng bị xơ hóa, ống thận bị bóp nghẹt, thận bị xơ hóa toàn bộ, teo
nhỏ lại, đưa đến suy thận không hồi phục.
Chức năng ống thận giảm trong VKT đã gây ra một số triệu chứng sau đây:
- Chức năng cô đặc nước tiểu giảm: Triệu chứng sớm nhất có khi là triêu chứng duy
nhất trước khi có suy thận toàn bộ. Đái nhiều, tỷ trọng thấp và ít thay đổi. Có khi đái
nhiều như đái nhạt, tiêm ADH không có tác dụng.
- Chức năng toan hóa nước tiểu giảm : giảm tái hấp thu bicacbonat, đồn thời giảm thải
trừ ion H+. Đáng chú ý là rối loạn thải axit trong VKT nghiêm trọng hơn so với các
bệnh khác.
- Tăng đào thải Na+ theo nước tiểu khá nhiều, gây ra các thể lâm sàng sau:
+ Mất nước, giảm Na+ máu co ăn muối với số lượng binh thường có thể bù được.
+ Mất quá nhiều Na+ gây hội chứng đái tháo muối là một hội chứng chỉ gặp trong
VKT.
+ Mất Na đơn độc, không song song với các rối loạn chức năng khác của ống thận (cô
đặc nước tiểu, toan hóa nước tiểu) tạo ra thể bệnh VTM mất muối
18


Cớ nên quên VKT chiếm 30-50% các nguyên nhân gây suy thận mãn và là nguyên
nhân hàng đầu gây chết do suy thận mãn.
Tài liệu tham khảo
1. Dược lực học 2007, Trần Thị Thu Hằng, Trang 181- 192.
2. Sinh lý học y khoa, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh.
3. Ganong William F. Review of Medical Physiology, 18th ed., Appleton – Lange,
Connecti- cut, USA, 1997.

19



Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×