Tải bản đầy đủ

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG GAN DSĐH

MIỄN DỊCH - SINH LÝ BỆNH
Buổi 8

SINH LÝ BỆNH
CHỨC NĂNG GAN
Trình độ: Đại học
Ngành : Dược

Bs Lê Thị Thu Hương


MỤC TIÊU HỌC TẬP
Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng

1. Trình bày rối loạn chức năng chống độc của
Gan.
2. Trình bày rối loạn chức năng bài tiết mật của
Gan.
3. Trình bày rối loạn chức năng tạo máu của
Gan.
4. Trình bày nguyên nhân và biểu hiện suy gan

cấp và mạn.
2


ĐẠI CƯƠNG


ĐẠI CƯƠNG

20 %

80 %


ĐẠI CƯƠNG


ĐẠI CƯƠNG
Hai loại
TB

TB nhu mô gan

TB Kupffer

Lượng máu qua gan: 1500 ml / phút.

6


NGUYÊN
NHÂN

Nhiễm virus
Yếu tố bên ngoài

Nhiễm khuẩn
Các yếu tố
gây bệnh


Nhiễm KST
Nhiễm độc

Yếu tố bên trong

Ứ mật
Ứ trệ tuần hoàn
RL tuần hoàn
7



NGUYÊN NHÂN
Đường TM cửa:
yếu tố gây bệnh từ ống tiêu hóa.

Đường
xâm nhập

Đường ống dẫn mật

Đường tuần hoàn
9


RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHUYỂN HÓA

Rối loạn
chuyển hóa
protide

Giảm tổng
hợp pr

giảm albumin
Globulin không giảm

Giảm tổng hợp: II, VII, IX, X

Rối loạn
chuyển hóa lipid
10


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
 Giảm khả năng dự trữ Glucose
 Trong và sau bữa ăn: Glucose chậm được hấp thu
→ Glucose tăng kéo dài trong máu

 Xa bữa ăn: Glycogen dự trữ giảm nên dễ hạ
đường huyết.
 Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian acid
lactid, acid pyruvic…


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
Tăng đường
huyết: insulin
bình thường hoặc
tăng

Kháng insulin

Giảm khối
lượng TB

Khiếm
khuyết thụ
thể


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
Giảm
đường
huyết

Viêm gan tối cấp: TB bị hoại tử, giảm tân
tạo đường.

XG giai đoạn cuối: giảm dự trữ glycogen, giảm tổng hợp
glycogen.


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID
 Giảm tổng hợp protid
 Gan tổng hợp 12g albumin/ ngày ( 10 – 60% TB gan
phụ trách)
 RL chuyển hóa: giảm albumin (giảm số lượng và

chất lượng TB gan)
 Giảm phân hủy Protid: nhất là protid từ ống TH →
dị ứng…
 Gan giảm sản xuất các yếu tố I, II, V, VII, VIII, IX,

X, XII, XIII.


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
LIPID
Thiếu muối mật→ đầy bụng, khó tiêu
Tế bào gan nhiễm mỡ: Do giảm sản xuất
appoprotein, lượng acid béo quá lớn
Triglycerid, lipoprotein giảm

Giảm hấp thu vitamin A,D,E,K


RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC
 Giữ vai trò quan trọng trong chuyển hóa thuốc và
hormone nội sinh.
o Giảm tốc độ thanh thải thuốc qua gan do giảm lượng

enzyme.
o Giảm khả năng bất hoạt các hormone của cơ thể biểu
hiện bệnh ly.
 Giảm khả năng cố định vi khuẩn.


RỐI LOẠN TUẦN HOÀN GAN
 Giảm lưu lượng tuần hoàn tại gan
o Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung và cục
bộ
o Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM(Vaso-Dilatator
Material) → dãn mạch → Giảm HA
 Ứ máu tại gan
o Nguyên nhân: Cản trở dòng máu về tim phải
 Hậu quả: Gan to đàn xếp → gan to, rắn, bờ sắc,
không đau


TĂNG ÁP LỰC TMC
Bình thường: 6-10cm nước
Nguyên nhân: HA TM toàn thân tăng hoặc do tắc hệ

thống tĩnh mạch cửa.
Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần hoàn bên ngoài
gan phát triển như
o

Căng phồng tĩnh mạch thực quản

o

Trĩ

o

Tuần hoàn bàng hệ



DỊCH BÁNG
Tăng áp lực thủy tĩnh
Tăng tính thấm thành mạch
Giảm áp lực keo

Không phân hủy ADH,Aldosteron
Cường Aldosteron thứ phát

Chọc dịch khi ảnh hưởng đến các tạng
khác, chọc từ từ, không quá 2 lít dịch




RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
CẤU TẠO MÁU

 Do thiếu pr, Fe, vit  Thiếu máu.
 Do thiếu yếu tố đông máu  chảy máu.


RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
CHUYỂN HÓA SẮC TỐ MẬT
 Gây vàng da.
 Trước gan: tán huyết.
 Tại gan:

rối loạn vận chuyển bili qua màng TB,
rối loạn chuyển bili tự do –> kết hợp ,
tổn thương TB gan.
 Sau gan: tắc mật.


HÔN MÊ GAN


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×