Tải bản đầy đủ

Bước đầu đánh giá tác dụng của từ trường nhân tạo đối với hồi phục một số chức năng thần kinh ở bệnh nhân nhồi máu não

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ PHƯƠNG CHI

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA
TỪ TRƯỜNG NHÂN TẠO ĐỐI VỚI
PHỤC HỒI CHỨC NĂNG THẦN KINH Ở
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI- 2009


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ


TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ PHƯƠNG CHI

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG CỦA
TỪ TRƯỜNG NHÂN TẠO ĐỐI VỚI
PHỤC HỒI CHỨC NĂNG THẦN KINH Ở
BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO

Chuyên ngành: Phục hồi chức năng
Mã số: 607243
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Trọng Lưu

HÀ NỘI – 2009


-1-

LỜI CẢM ƠN
Với tất cả sự kính trọng, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:
Ban Giám hiệu, Khoa Sau đại học, Bộ môn Phục hồi chức năng
Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong
suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn.
Tập thể các y bác sĩ Trung tâm Đột quỵ não Bệnh viện Trung ương
Quân đội 108 đã nhiệt tình giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi
hoàn thành số liệu nghiên cứu một cách khách quan.
TS. Nguyễn Trọng Lưu, Chủ nhiệm khoa Vật lý trị liệu – Phục hồi
chức năng Bệnh viện Trung ương Quân đội 108, đã tận tình giúp đỡ,
hướng dẫn và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập
và nghiên cứu.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến:
Các thầy cô giáo trong Bộ môn Phục hồi chức năng đã nhiệt tình
hướng dẫn, chia sẻ kinh nghiệm, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình
học tập và thực hiện đề tài.
Những người thân trong gia đình và bạn bè đã động viên, giúp đỡ,
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể Khoa Vật lý trị liệu – Phục hồi
chức năng Bệnh viện Trung ương Quân đội 108, đặc biệt tôi xin cảm ơn

chị Vũ Thị Kim Oanh đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong thời gian thực hiện
đề tài.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:
GS. TS. Nguyễn Xuân Nghiên
PGS. TS. Dương Xuân Đạm
GS. TS. Lê Đức Hinh
PGS. TS. Cao Minh Châu
PGS. TS. Vũ Thị Bích Hạnh
Những người thầy đã nhiệt tình đóng góp những ý kiến quý báu, chân
thành để tôi hoàn thiện luận văn tốt hơn.
Hà Nội, ngày 5 tháng 10 năm 2009


-2-

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này do tôi tự thực hiện, không trùng
lặp với bất kỳ một công trình nghiên cứu của tác giả nào khác; các số liệu
trong luận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ một công
trình nghiên cứu nào khác.

Hà Nội, ngày 5 tháng 10 năm 2009

Nguyễn Thị Phương Chi


-4-

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................... 7
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................... 8
U

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................... 9
U

1.1. Đặc điểm chính về giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não .......................... 9
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu chức năng tuần hoàn não ................................. 9
1.1.2. Đặc điểm sinh lý tuần hoàn não ..................................................... 12
1.2. Nhồi máu não........................................................................................ 13
1.2.1. Định nghĩa ...................................................................................... 13
1.2.2. Các yếu tố nguy cơ của thiếu máu não cục bộ .................................. 13
1.2.3. Bệnh học nhồi máu não.................................................................. 14
1.2.4. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đột quỵ nhồi máu não .............. 19
1.2.5. Điều trị nhồi máu não..................................................................... 21
1.3. Điều trị bằng từ trường ......................................................................... 24
1.3.1. Cơ sở ứng dụng từ trường trong điều trị ........................................ 24
1.3.2. Một số nghiên cứu ứng dụng từ trị liệu.......................................... 27
1.3.4. Liều điều trị từ trường và liều an toàn ........................................... 30
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.............. 32
U

2.1. Đối tượng nghiên cứu ........................................................................... 32
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân ..................................................... 32
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ......................................................................... 32
2.1.3. Chống chỉ định điều trị từ trường................................................... 32
2.2. Phương pháp nghiên cứu ...................................................................... 33
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu........................................................................ 33
2.2.3. Chọn mẫu ....................................................................................... 33
2.2.4. Các thông tin thu thập cho nghiên cứu........................................... 33
2.2.5. Xử lý số liệu ................................................................................... 34
2.2.6. Đánh giá ......................................................................................... 34
2.2.7. Phương pháp điều trị ...................................................................... 36


-5-

2.2.8. Đạo đức nghiên cứu: ...................................................................... 37
SƠ ĐỒ THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU ................................................................ 38
U

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................... 39
U

3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu .............. 39
3.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.................................... 39
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng .............................................. 42
3.2. Tác dụng của từ trường nhân tạo lên quá trình phục hồi...................... 49
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm khi vào viện.............................. 49
3.2.2. Sự biến đổi mạch, huyết áp dưới tác dụng của từ trường nhân tạo 50
3.2.3. Sự phục hồi thần kinh ở hai nhóm ................................................. 53
3.2.4. Thời điểm can thiệp và số lần điều trị từ trường với phục hồi thần
kinh ........................................................................................................... 55
3.3. Tác dụng phụ của từ trường.................................................................. 57
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN.............................................................................. 58
4.1. Các yếu tố liên quan đến nhồi máu não................................................ 58
4.1.1. Giới tính.......................................................................................... 58
4.1.2. Tuổi và đột quỵ não........................................................................ 59
4.1.3. Béo phì, tăng lipid máu .................................................................. 60
4.1.4. Tăng huyết áp ................................................................................. 61
4.1.5. Đái tháo đường và tăng đường máu ............................................... 62
4.1.6. Chỉ số bạch cầu và khiếm khuyết thần kinh................................... 64
4.1.7. Bán cầu tổn thương và phân bố khu vực tổn thương ..................... 65
4.1.8. Vị trí tổn thương và đặc điểm lâm sàng ......................................... 65
4.2. Tác dụng của từ trường nhân tạo lên quá trình phục hồi thần kinh...... 66
4.2.1. Ảnh hưởng của từ trường nhân tạo lên tần số mạch ...................... 66
4.2.2. Ảnh hưởng của từ trường nhân tạo lên huyết áp............................ 67
4.2.3. Phục hồi thần kinh.......................................................................... 68
4.2.4. Tác dụng phụ của từ trường ........................................................... 72
KẾT LUẬN ..................................................................................................... 74


-6-

KIẾN NGHỊ .................................................................................................... 76
TÀI LIỆU THAM KHẢO............................................................................... 77
PHỤ LỤC 1..................................................................................................... 88
PHỤ LỤC 2..................................................................................................... 91
DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU ............................................... 97
U


-3-

CHỮ VIÊT TẮT

CHT

Chụp cộng hưởng từ

CLVT

Chụp cắt lớp vi tính

ĐTĐ

Đái tháo đường

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương

HDL

Lipoprotein tỷ trọng cao (High- Density Lipoprotein)

LDL

Lipoprotein tỷ trọng thấp (Low- Density Lipoprotein)

TCYTTG Tổ chức Y tế thế giới
THA

Tăng huyết áp


-7-

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, mỗi năm có khoảng 15 triệu người bị đột
quỵ não, trong đó 5 triệu người tử vong, 5 triệu người tàn tật vĩnh viễn. Đột
quỵ não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai trên thế giới sau nhồi
máu cơ tim và là căn nguyên hàng đầu gây tàn phế với 92,6% di chứng vận
động [5][64]. Đột quỵ não gây ra 5,7 triệu trường hợp tử vong trong năm
2005, con số này sẽ tăng tới 6,5 triệu vào năm 2015 và 7,8 triệu vào năm
2030. Ước tính mỗi năm có khoảng 730.000 người Mỹ bị đột quỵ não, trong
đó ¾ trường hợp là đột quỵ mới, ¼ bị đột quỵ não tái diễn. 90% các trường
hợp đột quỵ não xảy ra ở các nước có thu nhập thấp và trung bình, tỷ lệ tàn tật
cao gấp bẩy lần so với các nước phát triển [33][89][94]. Trong những năm
gần đây tỷ lệ bệnh có xu hướng gia tăng ở các nước Châu Á. Theo thông báo
chung của Tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ hiện mắc của đột quỵ não là 500 đến
800/100.000 dân. Ở Việt Nam tỷ lệ hiện mắc từ 104/100.000 dân ở một số
quận Hà Nội đến 106/100.000 dân ở Huế, 157/100.000 dân ở thị xã Hà Đông
và 104/100.000 dân tại thành phố Hồ Chí Minh [5]. Đột quỵ não thực sự là
một gánh nặng cho các nước chậm và đang phát triển.
Tỷ lệ nhồi máu não ở Châu Á chiếm 70-80% các trường hợp đột quỵ não
[5][29][67]. Cơ chế gây chết tế bào não trải qua nhiều bước trung gian cho
đến nay vẫn chưa được biết đầy đủ. Vì vậy vẫn chưa có thuốc điều trị đặc
hiệu trừ yếu tố hoạt hóa mô (rtPA) được Hiệp hội Thực phẩm và Thuốc Hoa
Kỳ xác nhận. Trong vòng năm mươi năm qua tỷ lệ bị đột quỵ não đã giảm
nhưng hậu quả của đột quỵ não không có sự thay đổi. Việc tìm ra các phương
thức điều trị hữu hiệu vẫn còn một chặng đường dài. Một hướng mà các nhà
khoa học rất hy vọng là cắt đứt vòng xoắn của phản ứng viêm trong nhồi máu
não [34][35][49][58][71][86].
Từ trường là một phương pháp điều trị đã được nghiên cứu nhiều trên thế
giới nhưng vẫn còn mới mẻ ở Việt Nam. Với đặc tính tác dụng ưu việt lên


-8-

quá trình viêm, mạch máu và hệ thần kinh, từ trường được đánh giá là một
phương pháp điều trị tiềm năng trong nhồi máu não.
Trên thế giới đã có khá nhiều nghiên cứu về từ trường, cả nghiên cứu cơ
bản và ứng dụng như Nga, Đức, Nhật Bản, Trung Quốc, Pakistan, Ấn Độ,
Hoa Kỳ, …. Ở Việt Nam cũng đã có một số nghiên cứu về ảnh hưởng của từ
trường trong lĩnh vực sinh – y học, nhưng số lượng chưa nhiều, đặc biệt chưa
có công trình nào nghiên cứu sâu về ảnh hưởng của từ trường lên quá trình
hồi phục thần kinh ở bệnh nhân sau nhồi máu não. Vì vậy, chúng tôi tiến hành
đề tài “Bước đầu đánh giá tác dụng của từ trường nhân tạo đối với hồi phục
một số chức năng thần kinh ở bệnh nhân nhồi máu não”.
Mục tiêu của đề tài:
Đánh giá tác dụng của từ trường nhân tạo trong hồi phục một số chức năng
thần kinh ở bệnh nhân nhồi máu não.


-9-

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đặc điểm chính về giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu chức năng tuần hoàn não [5][9][14]
Não được hai hệ thống tuần hoàn tưới máu: hệ thống tuần hoàn trước và
hệ thống tuần hoàn sau. Hai hệ thống này nối với nhau ở nền não qua đa giác
Willis.
Hệ tuần hoàn trước gồm động mạch cảnh trong phải và trái. Động mạch
cảnh trong bắt đầu từ chỗ phân đôi của động mạch cảnh chung. Trong não
động mạch cảnh trong tách ra ba nhánh bên là động mạch mắt, động mạch
thông sau và động mạch màng mạch trước; hai nhánh tận cùng là động mạch
não trước và động mạch não giữa.
- Động mạch não giữa cấp máu cho hầu hết thùy thái dương, thùy trán
trước bên và thùy đỉnh bên. Các nhánh xiên cấp máu cho cánh tay sau của bao
trong, phần đầu và thân nhân đuôi và bờ trên cầu nhạt. Phân nhánh nông trên
cấp máu cho thùy trán và phần trên thùy đỉnh, đảm bảo các chức năng quan
trọng như vùng vỏ não vận động và cảm giác, vùng ngôn ngữ vận động Broca
(bán cầu ưu thế) và vùng quay mắt quay đầu. Phân nhánh nông dưới tưới máu
cho phần dưới thùy đỉnh và thùy thái dương, các vùng chức năng quan trọng
như ngôn ngữ giác quan Wernicke, vùng vỏ não thính giác, tia thị giác và mặt
ngoài hồi hải mã. Động mạch não giữa cấp máu cho một vùng não rộng lớn
nhất, gần 85% bán cầu đại não, tắc động mạch não giữa là căn nguyên phổ
biến nhất gây đột quỵ não nặng [11].
- Động mạch não trước: Các nhánh nông cấp máu cho hầu hết mặt trước
của thùy trán, cực trán, thùy đỉnh trước, phần trước thể chai. Gồm tiểu thùy
cạnh trung tâm có chức năng vận động, cảm giác chân bên đối diện và trung
tâm ức chế bàng quang. Các nhánh xiên cấp máu cho cánh tay trước bao
trong, phần dưới của đầu nhân đuôi và phần trước cầu nhạt.
- Động mạch màng mạch trước xuất phát từ đầu xa của động mạch cảnh
trong và cấp máu cho thùy thái dương trước và gối bao trong.


- 10 -

Hệ tuần hoàn sau gồm động mạch đốt sống, thân nền và các nhánh của
chúng. Hai động mạch đốt sống hợp với nhau tạo nên động mạch thân nền.
Hệ thống đốt sống – thân nền cấp máu cho thân não và chia các nhánh cấp
máu cho tiểu não. Động mạch thân nền tách thành hai động mạch não sau.
Các động mạch não sau cấp máu cho thùy chẩm và một phần thùy thái dương.
Ở đầu gần động mạch não sau cho nhánh xiên cấp máu cho đồi thị.
Như vậy các mạch não đều chia làm hai nhánh. Nhánh đi ra nông chia
đôi liên tục hình hành một mạng lưới tưới máu cho vỏ não gọi là hệ tuần hoàn
ngoại vi. Mỗi lần chia đôi áp lực tại chỗ được hạ thấp. Do đó hệ tuần hoàn
ngoại vi luôn có một áp lực tưới máu thấp. Vì lý do nào đó huyết áp hạ thấp
dưới ngưỡng điều hòa sẽ gây thiếu máu cục bộ vùng chất trắng dưới vỏ, nơi
nghèo tưới máu. Nhánh đi vào trung tâm chia ra các mạch xiên tưới máu cho
vùng nhân xám trung ương, gọi là hệ tuần hoàn trung tâm. Các mạch này có
cấu trúc tận vì vậy luôn có một chế độ huyết áp tăng cao. Nếu huyết áp hệ
thống tăng cao đột ngột các mạch xiên dễ bị vỡ gây chảy máu nhất là với
bệnh nhân đã có tiền sử tăng huyết áp và xơ vữa động mạch. Hai hệ thống này
độc lập với nhau, không có mạch nối quan trọng, tạo nên một đường vành đai
ranh giới chất trắng. Đây là khu vực khi thiếu máu tổn thương dễ lan rộng.
Các động mạch não tưới máu trực tiếp cho các tế bào thần kinh chuyên
biệt. Khi một động mạch nào đó bị tắc, các vùng chức năng tương ứng bị rối
loạn ngay. Do đặc điểm giải phẫu chức năng nên nhồi máu não khởi phát đột
ngột với các triệu chứng thần kinh khu trú rõ ràng, trong khi hội chứng tăng
áp lực trong sọ lại không rõ.
Tưới máu não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bàng hệ. Trong nhu
mô não, giữa các khu vực trung tâm và ngoại vi có rất ít hoặc không có những
nhánh mạch nối có tầm quan trọng về lâm sàng. Ngược lại giữa ngoài sọ và
trong sọ mạng nối các mạch rất quan trọng và phát triển tới mức khi có tắc
mạch, kể cả các mạch lớn vùng cổ, có thể vẫn không gây các triệu chứng lâm
sàng. Mạng nối này chia làm ba mức:


- 11 -

- Mức một: Nối giữa động mạch cảnh trong - động mạch cảnh ngoài
thông qua động mạch võng mạc trung tâm, động mạch xương đá và động
mạch xoang hang. Giữa động mạch đốt sống và động mạch cảnh ngoài thông
qua động mạch chẩm.
- Mức hai: Nối giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống - thân
nền qua đa giác Willis. Hệ tuần hoàn não trước bên phải và bên trái nối với
nhau qua động mạch thông trước - nối hai động mạch não trước. Tuần hoàn
não trước và sau nối với nhau qua hai động mạch thông sau tạo thành đa giác
Willis. Đây là vòng nối quan trọng nhất trong việc lưu thông máu giữa hai
bán cầu trong trường hợp có tắc một động mạch não lớn trong sọ.
- Mức ba: Nối ở bề mặt của vỏ não. Bao gồm các động mạch tận thuộc hệ
động mạch cảnh trong và hệ đốt sống - thân nền đến vùng vỏ hình thành một
mạng nối chằng chịt trên bề mặt vỏ não. Mạng nối này được coi là nguồn tưới
máu bù quan trọng giữa các khu vực động mạch não trước với động mạch não
giữa; động mạch não giữa với động mạch não sau; động mạch não trước với
động mạch não sau.
Các hệ thống tiếp nối này không hoạt động trong điều kiện sinh lý bình
thường do không có sự chênh lệch áp lực máu. Khi một động mạch nào đó bị
tắc, sự chênh lệch áp lực máu sẽ tạo ra sự tưới máu bù thực sự cho não nhờ
tuần hoàn bàng hệ. Tuy mức độ tuần hoàn bàng hệ có khác nhau giữa người
này với người khác nhưng khi cần thì các nhánh đều giãn to tối đa tạo điều
kiện cho máu lưu thông dễ dàng giúp hạn chế các hậu quả do một động mạch
nào đó bị tắc gây ra.
Vị trí tắc mạch càng xa não, gần quai động mạch chủ thì khả năng tưới
máu bù càng lớn. Sự tắc mạch xẩy ra từ từ thì hệ thống tưới máu bù sẽ càng
hiệu quả. Vùng giáp ranh giữa khu vực tưới máu của ngành nông và ngành
sâu bị ảnh hưởng trước tiên.


- 12 -

1.1.2. Đặc điểm sinh lý tuần hoàn não [5][9][12]
1.1.2.1. Mức tiêu thụ oxy và glucose của não
Não tiêu thụ oxy trung bình là 3,3-3,8ml/100g não/phút và glucose trung
bình là 5,6mg/100g não/phút. Lượng oxy cũng như glucose não tiêu thụ
chiếm 18% tổng nhu cầu của toàn bộ cơ thể. Não không có khả năng dự trữ
glycogen do đó rất cần máu tuần hoàn liên tục và ổn định để duy trì sự cung
cấp glucose. Năng lượng sử dụng của não tỷ lệ chặt chẽ với mức tiêu thụ
glucose, oxy và lưu lượng máu não.
1.1.2.2. Lưu lượng tuần hoàn não
Lưu lượng máu não khoảng 700-750ml/phút, tương đương 14-15% lưu
lượng máu của tim bơm cho toàn cơ thể. Ở người lớn lưu lượng tuần hoàn não
trung bình là 50-55ml/100g não/phút. Trong đó lưu lượng tuần hoàn não cho
chất xám là 79,7±10,7ml/100g não/phút, chất trắng là 20,5±2,5ml/100g
não/phút. Trẻ em có lưu lượng tuần hoàn khu vực lớn hơn người lớn và trên
60 tuổi lưu lượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng.
Máu chảy qua não khá nhanh khoảng 3 giây, máu chảy qua màng não 9
giây. Tốc độ tuần hoàn mạch máu não tăng theo lứa tuổi.
1.1.2.3. Điều hòa lưu lượng máu não
- Cơ chế tự điều hòa (hiệu ứng Bayliss): Áp suất cao trong mạch máu là
yếu tố gây giảm áp suất trở về bình thường. Cơ chế là một phản xạ thần kinh
điều hòa vận mạch não, xuất phát từ các cơ quan cảm thụ áp suất nằm trên
thành động mạch. Khi huyết áp trung bình tăng cao trên 150mmHg hoặc thấp
dưới 60mmHg hoặc khi thành mạch bị xơ cứng thì mất hiệu ứng Bayliss. Khi
tim co bóp mạnh đẩy nhiều máu lên não, các mạch nhỏ tự co lại hạn chế máu
lên não. Khi tim đập yếu, máu lên não ít, các mạch nhỏ tự giãn ra để chứa
nhiều máu hơn. Ở người tăng huyết áp, xơ vữa động mạch nguy cơ gặp biến
cố đột quỵ não cao gấp từ bẩy đến mười lần khi có hiện tượng tăng huyết áp
đột ngột xảy ra. Trong điều kiện bệnh lý như tai biến mạch máu não, chấn


- 13 -

thương sọ não người ta thấy hệ thống tự điều hòa của não bị mất khả năng
hoạt động do đó việc cung cấp máu cho não phụ thuộc một cách thụ động vào
huyết áp động mạch.
- Các yếu tố chuyển hóa, dịch thể: Các mạch máu não rất nhạy cảm với
sự thay đổi hóa học trong máu, đặc biệt là nồng độ khí carbonic và oxy trong
máu động mạch, trực tiếp là nồng độ ion H+. Khi áp suất CO2 tăng sẽ gây tăng
lưu lượng tuần hoàn não do giãn mạch máu não. Khi áp suất CO2 giảm gây co
mạch làm giảm lưu lượng tuần hoàn máu não. Phân áp oxy giảm gây giãn
mạch do mô thiếu oxy giải phóng chất trung gian gây giãn mạch (adenosin,
H+, bradykinin,…) và tế bào nội mô thiếu năng lượng để duy trì trương lực
thành mạch, gây giãn mạch thụ động.
- Hệ thần kinh thực vật: Hệ thần kinh thực vật có tác dụng không nhiều
đối với tuần hoàn não. Kích thích giao cảm gây co các mạch não lớn nhưng
không gây co các mạch não nhỏ. Kích thích phó giao cảm gây giãn mạch nhẹ.
1.2. Nhồi máu não [5][9][14][41][96]
1.2.1. Định nghĩa
Theo TCYTTG, nhồi máu não là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng
bởi sự mất cấp tính của chức năng não cục bộ kéo dài trên 24 giờ hoặc tử
vong trước 24 giờ, nguyên nhân do sự cung cấp máu không đầy đủ tới một
phần của não. Có thể do giảm lưu lượng máu não, huyết khối hoặc tắc mạch
liên quan tới bệnh mạch máu, tim hoặc thành phần của máu.
1.2.2. Các yếu tố nguy cơ của thiếu máu não cục bộ
Các yếu tố nguy cơ đã được chứng minh bao gồm:
+ Nhóm nguy cơ không cải biến được: Tuổi, giới, chủng tộc, tiền sử bản
thân và gia đình mắc đột quỵ não.
+ Nhóm nguy cơ có thể cải biến: Tăng huyết áp; các bệnh lý tim mạch;
rối loạn lipid máu; béo phì; hút thuốc lá; thuốc tránh thai; lạm dụng rượu, tăng
acid uric máu, tăng homocystein máu, tăng fibrinogen; lối sống tĩnh tại ít vận
động, kích lực (stress).


- 14 -

1.2.3. Bệnh học nhồi máu não
1.2.3.1. Nguyên nhân và cơ chế nhồi máu não
Hai phần ba căn nguyên gây nhồi máu não là do huyết khối, một phần ba
do tắc mạch.
- Huyết khối do tổn thương thành mạch tại chỗ, các thành phần hữu hình
của máu kết tập vào gây hẹp lòng mạch rồi tắc mạch.
- Tắc mạch do cục tắc đi từ một mạch ở xa não (tim, mạch máu lớn vùng
cổ) bong ra đi theo dòng máu lên não, đến chỗ lòng mạch nhỏ hơn dừng lại và
gây tắc mạch.
- Cơ chế huyết động học
+ Giảm tưới máu cục bộ: Trong hẹp tắc động mạch cảnh trong đoạn
ngoài sọ gây giảm rõ rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu.
+ Giảm tưới máu toàn bộ: Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn
gây giảm huyết áp cấp tính hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit
làm cho áp lực tưới máu não bị giảm.
Thực tế ít gặp cơ chế nhồi máu não đơn thuần mà thường phối hợp huyết
khối - tắc mạch và cơ chế huyết động do giảm lưu lượng tưới máu tại chỗ
phía trên vị trí tắc. Tắc động mạch não giữa chiếm 90% số nhồi máu não và
2/3 số đột quỵ não lần đầu ở hệ tuần hoàn trước [5][11].
1.2.3.2. Giải phẫu bệnh ổ nhồi máu
Ổ nhồi máu gồm hai vùng: vùng trung tâm là ổ hoại tử và vùng ngoại vi.
Lưu lượng máu não tại vùng trung tâm là 10-15ml/100g não/phút, tế bào thần
kinh ở đây không có khả năng cứu vãn. Vùng ngoại vi có lưu lượng tuần hoàn
25ml/100g não/phút, tế bào vùng này vẫn có khả năng sống sót nếu được điều
trị tái tưới máu kịp thời.
Trong 6 giờ đầu tổ chức não não còn nguyên vẹn về vi thể và đại thể, chỉ
thấy những thay đổi trong nhân tế bào và bào quan. Do các thay đổi đó của
các tế bào sao và tế bào nội mô mà khoang gian mạch bị giãn rộng, tế bào sao
phù nề. Cuối giờ thứ 24 hầu hết những thay đổi hoại tử cấp tính đã đồng bộ.


- 15 -

Về đại thể: tổ chức não bị nhũn, mất ranh giới vỏ - tủy, phù cục bộ tổ chức
não, xóa mờ các rãnh cuộn não. Phù nề đạt cực đại từ giờ 24 đến 48 chủ yếu
do phù độc tế bào, sau đó xảy ra thêm quá trình phù não vận mạch do tổn
thương hàng rào máu - não gây thoát mạch và làm phù não càng rầm rộ hơn.
Trong 24 đến 48 giờ có hiện tượng xâm lấn của vi tế bào đệm để hấp thu tổ
chức hoại tử. Các tế bào sao và tế bào nội mô xâm lấn và hình thành các mao
mạch mới. Quá trình này bắt đầu từ ngoại vi vào trung tâm ổ nhồi máu. Từ
tuần thứ hai đến tuần thứ tư hoặc kéo dài hơn các tổ chức hoại tử được hấp
thu hoàn toàn và hình thành các sẹo thần kinh hoặc nang dịch, teo cuộn não,
giãn rộng não thất.
Khi tắc các mạch máu lớn, thành mạch và nhu mô não bị tổn thương do
thiếu máu, khi cục tắc trôi đi, thành mạch máu đã hoại tử bị bung ra do áp
suất của dòng máu được tái lập làm máu thoát vào nhu mô não gây chảy máu
trong ổ nhồi máu.
1.2.3.3. Tiến triển ổ nhồi máu
Khi bị tắc mạch vùng tương ứng sẽ bị thiếu máu, các tế bào sao chết
trước trong vòng 24 giờ, tiếp theo đó các tế bào thần kinh chết do thiếu dinh
dưỡng. Khi tế bào sao chết giải phóng ra các chất trung gian hóa học, các gốc
tự do tác động có hại đến mô xung quanh và gây phù não. Như vậy hiện
tượng phù não xảy ra trước rồi đến chết tế bào thần kinh. Vì vậy cần điều trị
chống phù não ngay, nếu muộn tế bào thần kinh sẽ chết.
Ở vùng nhũn não trong hai giờ đầu máu đến đó nhiều. Nhưng người ta
thấy rằng lượng oxy ở mao động mạch bằng lượng oxy ở mao tĩnh mạch,
chứng tỏ tế bào không sử dụng được oxy, vì vậy nếu điều trị bằng cách dồn
máu vào chỗ tổn thương là không đúng sẽ gây thiếu máu ở những vùng xung
quanh khi dùng thuốc giãn mạch.
Lưu lượng vùng bóng là 25ml/100g não/phút, đủ để tế bào sống. Ở vùng
nhồi máu, lưu lượng 15ml/100g/phút, không đủ để tế bào sống, tế bào sẽ chết.
Theo thời gian một số tế bào ở vùng bóng chết tiếp, máu sẽ dồn cho vùng


- 16 -

xung quanh. Đây là cơ chế tự giới hạn vùng nhồi máu, đồng thời là cơ chế
phục hồi cho những vùng đang ngắc ngoải. Do đó phải điều trị nhanh chóng
kịp thời, không dùng thuốc giãn mạch mà phải chống phù não.
- Hiện tượng “nửa tối” (Penumbra): Thuật ngữ “vùng nửa tối” để chỉ một
trạng thái đặc biệt của vùng thiếu máu não, trong đó các tế bào thần kinh mất
các hoạt động dẫn truyền nhưng về mặt sinh lý vẫn nguyên vẹn và sự chênh
lệch ion vẫn được bảo tồn, điều trị hợp lý sẽ có khả năng hồi phục, vì vậy còn
gọi là vùng điều trị. Tuy nhiên vùng này sống nhờ các chất dinh dưỡng thần
kinh tại chỗ chỉ tồn tại từ 3 đến 72 giờ gọi là “cửa sổ thời gian điều trị”, sau
đó trở thành hoại tử.
- Tiến triển của phù não:
+ Phù độc tế bào: xảy ra ngay sau khi tắc mạch do tế bào mất năng lượng
các bơm ion ngừng hoạt động, Na+, Ca++ và nước kéo vào trong tế bào làm tế
bào bị trương lên. Loại này không đáp ứng với thuốc chống phù não theo cơ
chế thẩm thấu.
+ Phù mạch: xuất hiện từ 4 đến12 giờ sau khi tắc mạch do rối loạn điều
hòa trương lực thành mạch và hàng rào máu - não bị phá vỡ gây thoát dịch từ
lòng mạch vào khoảng kẽ tế bào. Phù não mạnh nhất vào 24 đến 48 giờ, duy
trì từ ba đến năm ngày và giảm dần sau một đến hai tuần. Loại phù này đáp
ứng với các thuốc chống phù não theo cơ chế thẩm thấu như manitol, nước
muối sinh lý ưu trương.
1.2.3.4. Quá trình sinh hóa trong vùng nhồi máu và các tác hại thứ phát
Mạch máu não bị tắc gây giảm lưu lượng máu lên não, giảm cung cấp
oxy và glucose cho tế bào não. Thiếu oxy các ty thể không thể tổng hợp được
adenosin triphosphat (ATP)- nguồn cung cấp năng lượng duy nhất cho não.
Thiếu năng lượng, tế bào nội mô giảm khả năng duy trì trương lực thành
mạch gây giãn mạch thụ động; các bơm ion (Na+-K+-ATPase) ở màng tế bào
bị tê liệt và mất khả năng duy trì cân bằng ion qua màng. Khi ATP giảm đến
một ngưỡng nào đó tế bào não sẽ chết.


- 17 -

Chuyển hóa glucose trong điều kiện yếm khí tạo ra nhiều acid lactic làm
giảm pH tại chỗ. Tình trạng toan hóa dẫn đến giảm quá trình oxy hóa khử,
phá hủy hàng rào máu - não, làm tổn thương tế bào thần kinh vốn đang bị
thiếu oxy, làm tăng sự di chuyển K+ ra ngoài tế bào não, ion Na+ và ion Ca++
di chuyển vào trong tế bào kéo theo nước từ khoảng gian bào vào trong tế bào
gây phù tế bào.
Tăng can xi nội bào kích thích giải phóng chất dẫn truyền thần kinh
glutamat, glutamat kích thích các thụ thể NMDA nhận cảm Ca++ (N-methylD-aspartat) làm tăng tính thấm của màng với ion Ca++, hậu quả ion Ca++ ồ ạt đổ
vào trong tế bào. Nồng độ ion Ca++ tăng còn gây kích thích quá mức tế bào,
sản sinh ra các gốc tự do, kích thích các men phụ thuộc can xi như calpain,
endonuclease, ATPase, phospholipase, hậu quả gây độc tế bào, tiêu tế bào và
tế bào chết kiểu hoại tử. Màng tế bào bị phá hủy bởi các men tiêu bào, càng
làm tăng tính thấm của màng đối với các ion và các chất hóa học trung gian
gây hại tế bào. Ty thể bị tổn thương giải phóng ra các gốc oxy tự do, các yếu
tố gây chết tế bào theo chương trình vào trong tế bào và tế bào tự chết dần.
Các tế bào chết hoại tử giải phóng glutamat và gốc tự do vào môi trường xung
quanh và tổn thương thêm các tế bào thần kinh lân cận (Hình 1.1).
1.2.3.5. Đáp ứng viêm và thiếu máu não cục bộ [34][49][58][71][86]
Viêm là một phản ứng khu trú tại những khoang gian vi mạch làm cho
dịch và các tế bào được vận chuyển cục bộ từ trong mạch vào mô để cách ly
những tác nhân có hại và để bảo vệ và sửa chữa mô.
Đáp ứng viêm xảy ra ngay sau thiếu máu một đến hai giờ và theo suốt
các giai đoạn của quá trình tổn thương não bộ sau nhồi máu. Thiếu máu làm
các tế bào bản chất mạch máu và không mạch máu sản sinh ra cytokin và
chemokin, những chất này hoạt hóa tế bào viêm (các tế bào bạch cầu) và tế
bào nội mạc. Những tế bào não bị thiếu máu tiết interleukin-1 và yếu tố hoại
tử u (TNF), thêm vào đó là các sản phẩm oxy hóa khử của bạch cầu tạo ra
trong quá trình viêm, gây chết tế bào thần kinh trực tiếp và và gián tiếp qua


- 18 -

hiện tượng gây co mạch. Đáp ứng viêm sau thiếu máu có thể góp phần vào
tổn thương não thứ phát bằng nhiều cách. Sự tổng hợp prostaglandin và
leucotrien gây co mạch góp phần làm tổn thương thiếu máu ở nhiều mức. Sự
ức chế phân hủy fibrin, sự lắng đọng fibrin quanh mạch máu bị tổn thương;
tiểu cầu, bạch cầu đa nhân và fibrin có thể kết tập bên trong các vi mạch và
gây huyết khối (Hình 1.2).
Các nhà nghiên cứu đột quỵ não giả thuyết rằng quá trình viêm được
khởi đầu bằng tổn thương thiếu máu não có thể gây hại và ngăn chặn quá
trình viêm có thể làm giảm tổn thương. Điều này vẫn chưa được kiểm chứng
bằng lâm sàng mặc dù trên thực nghiệm cho kết quả tốt. Do sự chồng chéo
tham gia của rất nhiều các chất trung gian gây viêm nên hiệu quả lâm sàng
của một chất ức chế đặc hiệu đối với một khâu nào đó sẽ rất khó thành công.
Hình 1.1. Các rối loạn sinh hóa trong ổ nhồi máu não
Thiếu máu
Mất năng lượng

Toan hóa ổ
nhồi máu

Mất cân bằng ion
Tăng Glutamat
Tăng Calci nội tế bào

Tăng thoái biến màng tế bào và các protein
Tăng tổn thương do gốc tự do
Giảm sản xuất protein
Chết tế bào

(Nguyễn Văn Đăng [9],trang 616)

Tăng
khử
cực
màng


- 19 Hình 1.2. Đáp ứng viêm sau thiếu máu não góp phần vào
tổn thương não thứ phát
Thiếu máu
Cytokin và chemokin

Hoạt hoá vi tế bào đệm (phospholipase A2),
tế bào viêm, tế bào nội mạc

Prostaglandin, leucotrien
Bạch cầu, tiểu cầu kết dính trong lòng mạch
Co mạch
Huyết khối vi mạch

1.2.4. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng đột quỵ nhồi máu não
1.2.4.1. Đặc điểm lâm sàng
Khởi phát của nhồi máu não phụ thuộc vào căn nguyên và vị trí của ổ
nhồi máu não.
- Nhồi máu não do tắc mạch: Khởi phát đột ngột và triệu chứng khu trú
xuất hiện tối đa ngay từ đầu, ít khi có cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua
xảy ra trước. Bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng do cục tắc bong ra và đi tới
nhiều nơi, có thể gây tắc mạch bất cứ mạch máu nhỏ nào trong vùng tưới
máu.
- Nhồi máu não do huyết khối: Khởi phát cấp tính nặng dần từng bậc từ
nhiều phút đến vài giờ thậm trí vài ngày. Thường có cơn thiếu máu não
thoáng qua báo trước.
Nhồi máu não gây ra các triệu chứng và dấu hiệu cục bộ tương quan với
vùng não được cung cấp bởi những mạch máu nuôi dưỡng chúng. Các triệu
chứng về thiếu hụt thần kinh xuất hiện nhanh chóng ngay sau nhồi máu, các
triệu chứng phù não có thể có hoặc không tùy thuộc mức độ tổn thương của ổ
nhồi máu.


- 20 -

1.2.4.2. Đặc điểm cận lâm sàng
- Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CLVT) hoặc cộng hưởng từ (CHT)
Chụp CLVT để phân biệt giữa nhồi máu và chảy máu não, loại trừ các
thương tổn phối hợp (u não, áp xe não) và xác định vị trí thương tổn. Hình
ảnh điển hình của nhồi máu não là một vùng giảm đậm theo sơ đồ cấp máu
của động mạch não. Vùng giảm đậm có hình thang (động mạch não giữa),
hình tam giác đáy ngoài (một nhánh của động mạch não giữa), hình chữ nhật
sát đường giữa (động mạch não trước), hoặc hình dấu phẩy (nhồi máu vùng
sâu). Khu vực giảm đậm độ thường thay đổi theo thời gian (Bảng 1.1). Dấu
hiệu choán chỗ thường xuất hiện ở tuần đầu sau đó giảm dần.
Chụp CHT có ưu thế hơn chụp CLVT để phát hiện các ổ nhồi máu do
thiếu máu cục bộ sớm, thấy được các nhồi máu trong cuống não hoặc tiểu não
và thăm dò bít tắc do thuyên tắc của các xoang tĩnh mạch. Chuỗi xung hồi
phục đảo chiều (FLAIR) cho phép phát hiện sớm ổ thiếu máu và phân biệt tổn
thương mới và di chứng của nhồi máu. Nếu thực hiện theo chương trình tưới
máu và khuếch tán máu (perfusion-diffusion) có thể phát hiện tổn thương
trong những giờ đầu, cho phép áp dụng điều trị tiêu sợi huyết.
Bảng 1. 1. Diễn biến thời gian và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính
Thời gian
Trước 24 giờ
24-48 giờ
3-5 ngày
6-13 ngày
14-21 ngày
Trên 21 ngày

Hình ảnh trên CLVT sọ não
Hình ảnh tổn thương âm tính hoặc mờ nhạt.
Vùng tổn thương mờ nhạt và giới hạn không rõ.
Vùng giảm tỷ trọng xác định rõ ràng cả chất xám và chất trắng, có
thể có hiệu ứng choáng chỗ.
Ổ tổn thương giảm tỷ trọng đồng nhất hơn, bờ rõ và tăng ngấm
thuốc bất thường.
Vùng thiếu máu có thể trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung
quanh. Có thể phát hiện được qua hình ảnh tiêm thuốc cản quang.
Vùng giảm tỷ trọng thu nhỏ, bờ rõ hơn, có thể thấy giãn não thất
cùng bên.

(Theo Wiebers DO, Feigin VL, Brow RD – trích [11)]

- Chụp mạch não và siêu âm
+ Chụp động mạch não: để xác định thương tổn động mạch cảnh ngoài
sọ để phẫu thuật ở các bệnh nhân thiếu máu não thoáng qua do tổn thương


- 21 -

vòng tuần hoàn trước, để chẩn đoán một số rối loạn mạch máu liên quan với
đột quỵ não (chứng viêm động mạch, bóc tách động mạch cảnh hay động
mạch đốt sống).
+ Siêu âm Doppler: để phát hiện chỗ hẹp hoặc bít tắc của động mạch
cảnh trong, siêu âm Doppler xuyên sọ đánh giá một số đoạn của động mạch
não giữa, trước và động mạch não sau.
+ Siêu âm tim: phát hiện các thương tổn tim gây ra đột qụy não (rung
nhĩ).
- Điện tâm đồ – Điện não đồ – Xét nghiệm máu
+ Điện tâm đồ: Để phát hiện nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp tim như rung
nhĩ – là căn nguyên gây ra đột quỵ não.
+ Điện não đồ: Trong tai biến mạch não, điện não đồ không có những
thay đổi đặc hiệu. Nếu tổn thương khu trú sẽ có những thay đổi điện não ở
khu vực đó như giảm hoạt động alpha, xen kẽ sóng chậm theta và delta biên
độ thấp, mức độ thay đổi tiến triển tăng lên hay giảm đi theo diễn biến lâm
sàng. Trong chảy máu não, sóng delta biên độ lớn hơn, tồn tại kéo dài.
Điện não đồ ít khi được sử dụng trong đánh giá đột quỵ não, tuy nhiên nó
giúp chẩn đoán phân biệt giữa một cơn động kinh và hội chứng thiếu máu não
thoáng qua, giữa nhồi máu não ổ khuyết và nhồi máu vỏ não. Điện não đồ có
thể giúp theo dõi quá trình hồi phục sau tai biến mạch não, tuy nhiên cũng ít ý
nghĩa nên ít được sử dụng trên lâm sàng trong đột quỵ não [2][5][15].
+ Xét nghiệm máu: để phát hiện các yếu tố nguy cơ (rối loạn lipid máu,
đái tháo đường), căn nguyên (đa hồng cầu) và các rối loạn khác (hạ đường
máu, tăng đường máu toan ceton) có triệu chứng tương tự nhồi máu não.
1.2.5. Điều trị nhồi máu não [5][9][37][44][52][70][75][87]
Các khuyến cáo của TCYTTG về điều trị đột quỵ giai đoạn cấp khu trú
vào bốn lĩnh vực chính:
+ Điều trị toàn diện, giữ cân bằng các chức năng sinh lý.


- 22 -

+ Điều trị đặc hiệu tác động vào các yếu tố bệnh sinh của đột quỵ não: vì
đột quỵ não chủ yếu do huyết khối và tắc mạch cấp tính tại chỗ, điều trị nhằm
tái lập dòng chảy và bằng mọi cách bảo vệ tế bào vùng “nửa tối” khỏi hoại tử.
+ Giải quyết và dự phòng các biến chứng toàn thân, biến chứng thần
kinh.
+ Phục hồi chức năng sớm và kiên trì, hòa nhập bệnh nhân với cộng
đồng.
- Kiểm soát đường máu: Tăng đường máu ở bệnh nhân nhồi máu não làm
tăng tỷ lệ tử vong và tàn tật. Tăng đường máu (trên 6,7mmol/l) làm tăng toan
hóa ổ tổn thương, giảm lưu lượng tuần hoàn tại chỗ 24% (so với truyền nước
muối sinh lý), tăng tạo ra các sản phẩm oxy hóa - khử (sản phẩm của bạch
cầu) tới 140%. Tăng đường máu còn làm tăng đáp ứng viêm. Hậu quả gây
chết tế bào thần kinh trực tiếp và phù não nặng nề hơn. Các nhà nghiên cứu
đột quỵ não khuyên nên sử dụng insulin để điều trị tăng đường máu ở các
bệnh nhân nhồi máu não. Insulin đóng vai trò như một chất bảo vệ thần kinh
trực tiếp (làm giảm sự tạo thành các gốc tự do) và gián tiếp qua việc làm giảm
glucose máu.
- Điều chỉnh huyết áp: Khi đột quỵ não xảy ra mạch máu não giãn tối đa do
cơ chế bảo vệ tự động, máu lên não phụ thuộc thụ động vào huyết áp động
mạch. Hạ huyết áp đột ngột hoặc huyết áp giảm nhiều sẽ gây giảm áp lực bơm
máu vùng “nửa tối” gây chết tế bào vĩnh viễn. Nếu để tình trạng huyết áp tăng
quá cao sẽ gây gánh nặng cho tim trái và gây tăng thẩm thấu ở nhân hoại tử
và vùng “nửa tối”, kết quả làm phù não nặng nề hơn. Do vậy huyết áp nên
được giữ ở mức bình thường cao, phụ thuộc vào chức năng tim và khối não bị
ảnh hưởng. Ngoài ra tránh những thuốc hạ huyết áp gây giãn mạch vì sẽ gây
hiện tượng “đoạt máu” vùng não bị bệnh làm cho tổn thương thiếu máu trầm
trọng hơn. Huyết áp tăng trên 230/140 mmHg thì dùng thuốc hạ áp đường
tĩnh mạch; 180-230/120-140 mmHg dùng thuốc hạ áp đường uống; dưới
180/120 mmHg thì không điều trị.


- 23 -

- Chống phù não: Những ngày đầu chủ yếu phù não do phù độc tế bào nên
cần đặt tư thế đúng với tư thế đầu cao 25-300 so với thân mình tạo điều kiện
cho máu tĩnh mạch về tim dễ dàng, giảm hiện tượng phù não. Tăng thông khí,
giảm phân áp CO2 từ 5 đến 10mmHg làm giảm áp lực trong sọ 25-30%.
Những ngày sau chuyển sang phù não do vận mạch, dùng các thuốc chống
phù não như mannitol, glycerin, muối ưu trương.
- Tiêu sợi huyết (rt-PA): Đây là thuốc đặc trị duy nhất trong điều trị nhồi máu
não, đòi hỏi tiêu chuẩn khắt khe đặc biệt là thời gian (trong vòng ba giờ đầu
sau khởi phát) để có hiệu quả cao và giảm biến chứng. Tỷ lệ đạt khỏi hoàn
toàn và gần hoàn toàn gấp 1,7 lần so với nhóm chứng, biến chứng chảy máu
6,4%. Nils Wahlgren và cộng sự (2008) [93] thấy rằng điều trị tiêu sợi huyết
trong thời gian 3-4,5 giờ cũng đạt mức an toàn như điều trị trong vòng ba giờ
đầu. Điều này mở ra một cơ hội ít ỏi cho bệnh nhân bị nhồi máu não.
- Chống kết tập tiểu cầu: như aspirin, dipyridamol, clopidogrel, ticlopidin.
Các thuốc này làm giảm sự lan rộng của huyết khối động mạch. Đây là thuốc
cơ bản để điều trị dự phòng và điều trị tắc mạch. Thuốc này không có hiệu
quả trên fibrinogen và độ nhớt máu.
- Thuốc bảo vệ thần kinh: dựa trên khái niệm “nửa tối” và cơ chế gây tổn
thương tế bào não người ta đã đưa ra nhiều loại thuốc khác nhau với các tác
động dược lý khác nhau có tác dụng làm giảm tổn thương tế bào thần kinh,
bảo vệ vùng “nửa tối” như barbiturat, naloxon đối kháng opioid, đối kháng
can - xi, đối kháng thụ thể acid amin. Tuy nhiên các nghiên cứu này mới chỉ
thành công trên thực nghiệm còn trên lâm sàng mang lại kết quả thất vọng.
Xu hướng hiện nay người ta sử dụng thuốc bảo vệ thần kinh ngay từ đầu
nhằm mục đích kéo dài thời gian cửa sổ điều trị.
- Can thiệp mạch: lấy bỏ cục tắc, có thể phối hợp với thuốc tiêu sợi huyết (rtPA) tại chỗ.


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×