Tải bản đầy đủ

TĂNG HUYẾT áp

BÀI 1: TĂNG HUYẾT ÁP
I. DỊCH TỄ HỌC BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP.
Từ lâu bệnh tăng huyết áp (THA) đã trở thành mối quan tâm của Y học Thế giới bởi
tỉ lệ mắc bệnh cao và ngày một tăng. Trên thế giới ước tính 20% người bị THA.
- Hoa Kỳ (1999): Tỷ lệ THA là 24% trong đó người từ 40-49 tuổi chiếm 21%, người
từ 70-79 tuổi chiếm 64%.
- Trung Quốc: Tỷ lệ THA qua các năm: 1959: 5,11%; 1979: 7,78%; 1991: 11,76%.
-Việt Nam: 1960: 1% ở miền Bắc; 1992: Tỷ lệ THA của người Việt Nam trong 7
vùng địa lý là 11,79%, trong đó: Nam =13,3%; Nữ = 10,17%.
1999: Điều tra ở Hà Nội tỷ lệ THA là 16,05%; trong đó Nam =18%; Nữ =14,5%.
2002: Nội thành Hà Nội: 23,2%.
II. ĐỊNH NGHĨA VÀ CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH TĂNG HUYẾT ÁP.
- Theo Tổ chức Y tế Thế Giới khi huyết áp tâm thu ≥ 140 và/hoặc huyết áp tâm
trương ≥ 90 mmHg thì được gọi là THA.
- Một lần khám phải đo huyết áp 2 lần, mỗi lần cách nhau trên 2 phút, lấy trung bình
cộng của 2 lần đo.
-Nếu người có số đo huyết áp trên mức bình thường thì phải đo nhiều lần, ở nhiều
thời điểm khác nhau, bằng huyết áp kế thủy ngân mà số đo huyết áp vẫn trên mức
bình thường thì mới chẩn đoán THA.
- Một phương tiện mới để chẩn đoán bệnh THA là ghi huyết áp liên tục 24h bằng
máy đo huyết áp lưu động. Phương tiện này hữu hiệu nhưng cũng góp phần làm tăng

chi phí chẩn đoán và điểu trị bệnh THA. Vì vậy chỉ có một số trường hợp sau đây
mới cần sử dụng phương tiện này:
+ Sự thay đổi HA bất thường trong cùng một lần khám hoặc những lần khám khác
nhau.
+ HA tăng khi đo tại phòng khám (áo choàng trắng), nhưng lại bình thường khi đo ở
nhà.
- Xác định loại HA dưới độ 1, gọi là HA bình thường bậc cao mà có tổn thương cơ
quan đích.
- Rà soát thời điểm xuất hiện cơn THA hoặc tụt HA (do thuốc, do RLTK tự động).
- Theo dõi hiệu quả của thuốc mới sử dụng.
III. Nguyên nhân THA: THA được chia làm 2 nhóm chính:
1. THA nguyên phát: 92% - 94% THA không tìm được nguyên nhân hay còn gọi là
bệnh THA, ngay cả trong số người trẻ tuổi thì cũng khoảng 50% là nguyên phát. Các
yếu tố thuận lợi thường thấy trong THA nguyên phát như sau:
- Vai trò của muối Natri: Ăn nhiều muối (trên 14g/ngày) có nhiều nguy cơ THA.
- Nòi giống: Người da đen có tỷ lệ THA cao hơn người da trắng.
- Thừa cân và béo phì: ở người có chỉ số khối cơ thể (BMI) > 30 ở tuổi 40-49 thì tỷ
lệ THA gấp 4 lần người bình thường.
- Di truyền: 50% bệnh nhân bị THA có người trong họ hàng bị THA.
1

1


- Nghiện rượu: ở những người nghiện rượu nguy cơ THA gấp 2-3 lần người b́nh
thường.
- Hút thuốc lá.
- Stress.
- Tiểu đường.
2. THA thứ phát: THA là triệu chứng của 1 bệnh hoặc có tác nhân rõ ràng gây ra,
vì vậy người ta còn gọi là THA có ngyờn nhân. Loại này chỉ chiếm 4-5% và thường
gặp ở người trẻ. Các nguyên nhân có thể là:
2.1. Các bệnh thận: Chiếm phần lớn (50%) trong THA thứ phát, 2-3 % trong THA
chung.
+ Hẹp ĐM thận rất thường gặp.
+ Bệnh nhu mô thận: Có thể chỉ 1 bên hoặc có thể cả 2 bên: Cấp hoặc bán cấp trong
các tình trạng sốc, viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn...
2.2. Bệnh ở ĐM lớn:
+ Hẹp eo ĐM chủ bẩm sinh gây THA chi trên.
+ Viêm tắc ĐM (Takayashu)

2.3. Các bệnh nội tiết:
+ U tuỷ thượng thận, Catecholamin tăng cao. Cũng có thể u nằm ngoài thượng thận.
+ Hội chứng Conn: Tăng Aldosterol tiên phát do u tuyến hoặc tăng sinh vỏ thượng
thận cả 2 bên với giảm Kali máu.
+ Hội chứng Cushing: Đó là u tuyến yên hoặc tăng sinh vỏ thượng thận.
+ Chứng to đầu chi (Aromegaly).
+ Cường tuyến cận giáp với tăng Canxi máu.
2.4. Bệnh ở nội sọ: Khối u nội sọ, khối choán chỗ, tăng áp lực nội sọ cấp tính.
2.5. Tăng HA thời kỳ có thai:
+ THA xuất hiện sau tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén. Nguy cơ bị tiền sản giật,
sản giật.
+ THA đã có từ trước nay, nặng lên do mang thai, do nhiễm độc thai nghén.
2.6. Tăng HA do thuốc và độc chất: Thuốc ngừa thai co chứa EstrogenProgesteron, Các Corticosteroid, ACTH, Các thuốc giảm đau, chống viêm không
chứa Steroid…
IV. Những biểu hiện của tổn thương cơ quan đích trong THA
1. Tim:
+ Dày thất trái phát hiện trên điện tâm đồ, X.Quang, hoặc trên siêu âm tim.
+ Biểu hiện của bệnh mạch vành trên lõm sàng, điện tâm đồ, siờu õm tim.
+ Suy thất trái cấp, hen tim, phù phổi cấp, cuối cùng là suy tim toàn bộ.
2. Mạch máu-não:
+ Thay đổi trạng thái tâm thần (sa sút trí tuệ).
+ Cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua, hoặc nhồi máu não.
+ Xuất huyết não.
+ Mạch máu ngoại biên: Cơn đau cách hồi, mất mạch chi, phình mạch.
2

2


3. Thận: Tổn thương sớm chỉ phát hiện thấy:
+ Albumin niệu vi thể.
+ Protein niệu >1+, về sau THA sẽ dẫn đến suy thận, tuỳ theo mức độ suy thận nặng,
nhẹ mà Creatinin máu tăng nhiều hoặc ít.
+ Creatinin huyết thanh >130 ỡmol/l.
4. Bệnh lý võng mạc:
+ Giai đoạn 1: Tiểu động mạch thu nhỏ, óng ánh, có ánh đồng.
+ Giai đoạn 2: Như giai đoạn 1 và thêm dấu hiệu động mạch bắt chéo tĩnh mạch.
+ Giai đoạn 3: Như giai đoạn 2 và thêm xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt.
+ Giai đoạn 4: Như giai đoạn 3 và thêm phù gai thị.
V. Giai đoạn của THA
+ Giai đoạn 1: Chưa có biến đổi thực thể nào ở cơ quan đích của THA.
+ Giai đoạn 2: Có 1 trong những dấu hiệu sau:
- Phì đại thất trái trên lâm sàng, phát hiện bằng điện tâm đồ, X.Quang, siờu õm tim.
- Hẹp động mạch võng mạc
- Protein niệu và/hoặc Creatinin huyết tương tăng nhẹ.
- Siêu âm hoặc X. Quang thấy mảng vữa xơ ở các động mạch lớn.
+ Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu tổn thương cơ quan gồm: Tim, não, đáy
mắt, thận, mạch máu.
VI. Điều trị tăng HA
1. Mục tiêu điều trị Tăng HA:
- Duy trì HA ở mức giới hạn b́nh thường:
+ Người trẻ, trung niên, đái đường: HA ≤ 130/85 mmHg, tốt nhất ≤ 120/80 mmHg.
+ Người già: ≤ 140/90 mmHg.
HA tâm thu cũng quan trọng như HA tâm trương.
- Bảo vệ cơ quan đích đồng thời kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch.
2. Nguyên tắc điều trị:
- Điều chỉnh lối sống là điều trị tăng HA không dùng thuốc.
- Không hạ HA cao xuống quá nhanh để tránh gây thiếu máu não cục bộ, cơ tim đột
ngột. Chỉ giảm HA tức thời khi có cơn THA: HA tâm trương >120-130 mmHg, nhất
là vọt lên với tốc độ lớn. Phân ra 2 loại:
+ Loại cấp cứu tức kèm tổn thương cơ quan đích nặng đang tiến triển, vậy cần hạ
HA nhanh trong vòng 1 giờ.
+ Loại khẩn trương: việc hạ HA trong vòng vài giờ.
- Điều trị phải lâu dài, đạt HA đích rồi tìm liều tối thiểu duy trì.
- Lựa chọn và áp dụng điều trị thuốc phải tuỳ từng bệnh nhân, cần thích hợp với tình
trạng sức khoẻ của họ.
3. Điều trị tăng HA không dùng thuốc
- Lợi điểm của biện pháp này là không những giảm được HA mà còn giảm được các
yếu tố nguy cơ của vữa xơ ĐM. Do vậy cần được áp dụng cho tất cả bệnh nhân tăng
HA, ngay cả khi b.nhân có dùng thuốc hạ HA.
- Các biện pháp đó là:
3

3


+ Chế độ ăn uống: Giảm 50% Natri bình thường, giảm mỡ, tăng dầu thực vật, rau
quả, Vitamin.
+ Giảm cân nếu thừa cân.
+ Chế độ luyện tập thể dục đều đặn 30-45 phút/lần, ít nhất 3-4 lần/ tuần. Nên đi bộ,
bơi lội.
+ Chế độ công tác và sinh hoạt hợp lý, tránh gắng sức thể lực và Stress.
+ Không hút thuốc lá, hạn chế rượu, bia.
4. Điều trị tăng HA bằng thuốc
4.1. Nguyên tắc điều trị bằng thuốc:
+ Sử dụng liều thấp khi khởi đầu điều trị để giảm tác dụng phụ. Nếu có đáp ứng với
liều thấp của 1 loại thuốc đơn độc nhưng vẫn chưa kiếm soát được HA đầy đủ, thì
nên tăng liều thuốc này.
+ Có thể kết hợp thuốc thích hợp để đạt tối đa hiêu quả hạ HA mà hạn chế đến mức
tối thiểu tác dụng phụ. Thêm 1 liều nhỏ thuốc thứ 2 thích hợp hơn là tăng thêm liều
thuốc ban đầu. Như vậy cả 2 thuốc đều được sử dụng ở liều thấp nên dễ dàng tránh
được tác dụng phụ.
+ Chuyển hoàn toàn sang 1 nhóm thuốc khác nếu tác dụng hạ HA rất ít hoặc có tác
dụng phụ của thuốc này.
+ Sử dụng thuốc có tác dụng kéo dài cho hiệu quả 24h với liều duy nhất mỗi ngày.
Lợi ích loại thuốc này làm tăng mức tuân thủ điều trị và giảm thiểu sự biến động HA
giúp kiểm soát HA dễ dàng và ổn định hơn. Do đó, sự bảo vệ chống lại những tai
biến tim mạch chính và tổn thương cơ quan đích tốt hơn.
4.2. Khi nào bắt đầu điều trị tăng HA bằng thuốc:
+ Tăng huyết áp độ 2: HA ≥160/100 mmHg.
+ Những HA chỉ >130/85 mmHg nhưng đi kèm tiểu đường, hoặc >2 yếu tố nguy cơ,
hoặc đã có tổn thương cơ quan đích như đáy mắt biến đổi, dày thất trái, Protein niệu.
+ Sau 3-6 tháng điều trị bằng biện pháp điều chỉnh lối sống mà HA >140/90 mmHg.
4.3. Các thuốc điều trị bệnh tăng HA: Hiện nay theo WHO công nhận 6 nhóm
thuốc chính để hạ huyết áp là:
4.3.1. Thuốc lợi tiểu:
+ Lợi tiểu làm giảm natri, giảm thể tích huyết tương do đó giảm cung lượng tim.
+ Giảm canxi do giảm natri, tăng tổng hợp prostaglandin giãn mạch do đó giảm sức
cản ngoại vi.
Có 2 loại thuốc lợi tiểu: Các thuốc thải kali (furosemid, thiazid...) và các thuốc giữ
kali (spironolacton...)
+ Cơn THA kịch phát dùng furosemid (lasix viên 40mg, ống 20mg).
+ Điều trị lâu dài: Dùng thiazid (Hypothiazid) liều thấp <25mg/ngày hoặc
indapamid (natrilix) 1,5mg. Liều cao: Rối loạn điện giải do đó rối loạn nhịp tim, đột
tử.
+ Điều trị tăng HA bằng lợi tiểu cần bổ sung kali (panangin, kaleorid...)
+ Không chỉ định lợi tiểu khi: Giảm kali máu, gút, đái đường(thiazid).
4.3.2. Các chất ức chế thụ thể Bêta:
4

4


+ Chẹn Beta như Atenolon (Tenormin) viên 50mg, Acebutolol (Sertral) viên 200mg,
Carvedilol (Dilatrend) viên 6,25mg, 12,5mg...
+ Tác dụng phụ: Nhịp chậm, suy tim, hen phế quản, rối loạn vận mạch đầu chi.
+ Các chống chỉ định: Suy tim với phân số tống máu EF <35%, Block nhĩ thất độ II
và độ III, hội chứng Raynaud, bệnh động mạch chi nặng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn,
bệnh tiểu đường đang điều trị bằng Isnulin.
4.3.3. ức chế men chuyển:
+ Tác dụng: làm giảm Angiotensin và Aldosteron gây giãn mạch, thải Natri qua thận
và giữ Kali, tăng cường hoạt động của Bradykinin nên tác dụng phụ của thuốc sẽ
gây ho.
+ Thuốc Enalaprin (Renitec, Ednyt) viên 5mg, 10mg; Perindopril (Coversyl) viên
4mg; Captoprin (Loprin, Capoten) viên 25mg...
+ Không chỉ định: Hẹp cả 2 động mạch thận, suy thận nặng.
+ Dùng liều thấp tăng dần.
4.3.4. Chẹn kênh Canxi:
+ Tác dụng: Thuốc chẹn không cho Ion canxi vào các sợi cơ trơn tiểu động mạch
nên làm giảm trương lực tiểu động mạch và gây giảm HA.
+ Thuốc:
- Dihydropyridin: Như Nifedipin viên 10mg; Amlodipine (Amlor) viên 5mg...
- Diltiazem (Tildiem) viên 60mg, 120mg, 240mg.
- Verapamin viên 40mg, 80mg, 120mg, 240mg.
+ Tác dụng phụ:
- Tụt huyết áp, đau đầu, đỏ mặt, đỏ da.
- Suy tim nặng lên, Block dẫn truyền trong tim, nhịp chậm đối với nhóm Diltiazem
và Verapamin.
+ Chẹn Alpha như Uropidil (Eupressyl).
4.3.5. Đối kháng thụ thể AT1 của Angiotensin II:
+ Cơ chế: Liên kết với các thụ thể AT1 ngăn cản không cho Angiotensin II bám vào
vị trí đó, vì vậy mất hiệu lực của Angiotensin II và giãn mạch, giảm sức cản ngoại
vi. Không tác động đến Bradykinin nên không gây ho.
+ Thuốc Losartan (Cozaar); Irbesartan (Abrovel)…
- Tác dụng phụ: Không gây ho, không gây hạ HA với liều đầu tiên.
4.3.6. Thuốc tác dụng trên các thụ thể:
+ Chủ yếu tác động ở hệ thần kinh TW: Methyldopa (Aldomet, Dopegyt), Clonidine.
+ Chủ yếu tác động ngăn chặn ngoại biên: Chẹn Alpha và Beta: Labetalon.
+ Các chất kích thích thụ thể Imidazolin (Hyperyum) ống tiêm 1mg.
4.4. Các căn cứ để chọn thuốc: Có 6 nhóm thuốc chính được sử dụng trên khắp thế
giới. Tất cả đều thích hợp cho khởi đầu và duy trì làm giảm HA, nhưng sự lựa chọn
thuốc chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau:
+ Yếu tố kinh tế, xã hội.
+ Nguy cơ tim mạch của từng bệnh nhân.
5

5


+ Sự hiện diện tổn thương cơ quan đích, bệnh tim mạch kèm theo.
+ Sự hiện diện các bệnh khác có đồng thời.
+ Sự đáp ứng với thuốc của từng cá thể.
+ Khả năng tương tác với các thuốc đang dùng.
+ Độ tin cậy của các chứng cứ về hiệu lực của thuốc.
Sau đây là bảng minh hoạ thuốc nên sử dụng đối với nhóm bệnh BN THA kèm
thêm:
Nhóm thuốc

Chỉ định bắt buộc

Lợi tiểu

- Suy tim
- Người lớn tuổi
- THA tâm thu đơn độc
- Đau thắt ngực
- Sau NMCT
- Loạn nhịp nhanh

ức chế Beta

ức chế men - Suy tim
chuyển
- Rối loạn chức năng
thất trái.
- Sau nhồi máu cơ tim
- Bệnh thận do tiểu
đường.
Đối
kháng - Đau thắt ngực
calci
- BN lớn tuổi
- THA tâm thu
ức chế alpha

Có thể chỉ Chống
chỉ Có thể chống chỉ định
định
định bắt buộc
Tiểu - Gutt
- RL lipit máu
đường
- Đàn ông thời kỳ hoạt
động tình dục
- Suy tim
- HPQ
- RL lipit máu
- Bệnh phổi tắc - BN hoạt động thể lực
- Có thai
Tiểu nghẽn mãn tính. mạnh
đường
- Bệnh mạch máu ngoại
biên
- Có thai
- Tăng Lipid
máu.
- Hẹp động
mạch thận 2
bên.
- Bệnh mạch - Block nhĩ thất - Suy tim xung huyết với
máu ngoại độ 2 hoặc 3 với verapamil, diltiazem
biên
verapamil,
diltiazem
- RL dung lạp
- Tụt HA tư thế.

- Phì đại tiền liệt
đường.
tuyến

-RL lipit máu

Đối
kháng - Khi phải
Angiotensin
ƯCMC vì ho
II

thay - Suy tim

4.5. Chỉ định hợp từng cá thể:
4.5.1. Tuổi cao: ( > 60 tuổi )
- Liều lượng phải hết sức từ từ
- Chú trọng dùng đối khang calci và lợi tiểu
- Tránh để mất nước, mất muối đột ngột.
- Chú ý đến đặc điểm đa bệnh lý ở người già.
4.5.2. Tuỳ theo căn nguyên gây tăng huyết áp:
6

6

- Có thai
- Hẹp ĐM thận
hai bên
-Tăng kali máu


- Hội chứng Conn: Dùng lợi tiểu kháng aldosterol và phẫu thuật.
- U tuỷ thượng thận: Dùng labetolol, chẹn anpha phentolamin và phẫu thuật.
- Hẹp eo động mạch chủ: phẫu thuật.
4.5.3. Tuỳ theo bệnh lý đi kèm ở BN:
- Bệnh mạch vành: Phối hợp thuốc chẹn beta và ức chế calci, hoặc chẹn beta và ức
chế men chuyển.
- Nhịp tim nhanh: Dùng chẹn beta
- Suy tim xung huyết: Dùng lợi tiểu phối hợp ức chế, nitrat.
- Suy thận mạn: chống chỉ định lợi tiểu thiazid và kháng aldosterol, nên dùng
furosemid với liều tuỳ thuộc hàm lượng creatinin máu, alphamethyldop (aldomet),
Amlodipin (amlor).
- Bệnh đái tháo đường: Nên dùng ức chế men chuyên.
- Viêm động mạch chi dưới: Phải duy trì áp suất tưới máu ngoại vi, vì vậy tránh đưa
HA xuống quá đột ngột và quá mức. Thuốc chỉ được dùng là Amlodipin.
- Thai nghén: Thuốc chống chỉ định là ƯCMC và lợi tiểu, thuốc có thể dùng là chẹn
beta, Aldomet, hydralazin.
- Nếu bệnh nhân kèm rối loạn lipit máu kiểu tăng triglycerin và/hoặc giảm HDLCholesterol, kèm co thắt phế quản: tránh dùng chẹn beta.
- BN kèm RL lipit máu kiểu tăng triglycerin và LDL- cholesterol, hoặc bệnh gut thì
tránh dùng lợi tiểu thiaid, lợi tiểu quai.
VII. Theo dõi điều trị tại cộng đồng : Vì điều trị THA kéo dài suốt đời cho nên
mối quan hệ tốt giữa thầy thuốc và BN là điểm then chốt cho điều trị thành công:
- Cung cấp cho bệnh nhân những thông tin, cả về tài liệu và trả lời bất kỳ vấn đề nào
bệnh nhân thắc mắc. Thông tin đầy đủ về HA, THA nguy cơ và tiên lượng, về lợi ích
mong đợi nhờ điều trị, về nguy cơ và tác dụng phụ của thuốc.
- Lập sổ theo dõi và điều trị bệnh.
- Theo dõi tác dụng phụ của thuốc.
- Tìm các nguyên nhân của sự đáp ứng không đày đủ với điều trị :
+ Không tuân thủ quy trình, phác đồ điêù trị.
+ Không giảm mặn, lạm dụng rượu và bỏ chế độ điều trị ngoài thuốc.
+ Bệnh nhân có phù (vậy nên điều trị kết hợp lợi tiểu).
- Cuối cùng nếu HA vẫn còn cao, gửi tuyến chuyên khoa tim mạch.
VIII. Phòng bệnh THA cho cộng đồng.
- Tuyên truyền GDSK.
- áp dụng biện pháp điều chỉnh lối sống cho cộng đồng.

BÀI 2: XƠ GAN
7

7


I. ĐẠI CƯƠNG: Xơ gan là bệnh mạn tính gây tổn thương nặng, lan toả ở các thuỳ
gan, đặc điểm tổn thương là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ
và mạch máu bị đảo lộn một cách không hồi phục.
- Là bệnh hay gặp trên thế giới cũng như ở Việt Nam. Theo OMS: tỷ lệ tử vong do
xơ gan từ 10 -20 người /100.000 dân (1978). ở các nước phát triển do uống rượu
nhiều, thường trên 1/4 lít/24h thì sau 5 -10 năm có khoảng 10 -15% bị xơ gan. Tỷ lệ
tử vong ở Mỹ do xơ gan năm 1981 là 12.3/100.000 dân trong đó 65% liên quan đến
rượu.
- Giới : Nam mắc nhiều hơn nữ, có lẽ do nam giới tiếp xúc với các nguyên nhân gây
xơ gan nhiều hơn, thường gặp ở tuổi trung niên.
II. Nguyên nhân:
1. Viêm gan Virut B, C, D: ở các nước phát triển trong đó có Việt Nam tỷ lệ viêm
gan virut cao. Trong 100.000 người nhiễm virut viêm gan B có khoảng 10.000 người
bị viêm gan mạn và 4.000 người bị xơ gan. Tỷ lệ xơ gan sẽ tăng lên nếu viêm gan
Virut có kèm lạm dụng rượu hoặc yếu tố khác.
2. Nhiễm độc:
- Do rượu: Thường gặp ở các nước phát triển, ở Việt Nam đang tăng lên. Định
hướng chẩn đoán khi có tiền sử uống rượu nhiều, kéo dài…
- Do thuốc: Nhiều loại có thể gây xơ gan: Rimifon, Rifampixin…
- Hóa chất: DDT, phosphor…
3. Do tắc mật kéo dài:
- Tắc mật thứ phát: Sỏi mật, giun chui ống mật, viêm chít hẹp đường mật.
- Xơ gan mật tiên phát: Hay xảy ra ở nữ (90%) tuổi 35 - 55.
- Xơ đường mật tiên phát: Gây ra do viêm và phá huỷ các đường mật lớn gây xơ teo
đường mật gây ra hội chứng tắc mật, bệnh thường gặp ở nam, 50% có phối hợp với
viêm đại tràng loét.
4. Xơ gan do ứ đọng máu kéo dài:
- Suy tim
- Tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd Chiaria), tắc tĩnh mạch gan.
5. Do ký sinh trùng: Hay gặp là sán lá gan, sán máng.
6. Do rối loạn chuyển hoá:
- Xơ gan nhiễm sắt: Xét nghiệm thấy sắt huyết thanh tăng, độ bão hoà firritine máu
và transferrine máu tăng.
- Ngoài ra còn rối loạn chuyển hoá đồng (bệnh Witson), rối loạn chuyển hoá
Porphyrin.
7. Do rối loại di truyền: Thiếu ∝1-antiryprin, enzym 1-photphat aldolaza, bệnh tích
glycogen trong các tổ chức do thiếu máu.
8. Xơ gan lách to kiểu Banti: Vấn đề này hiện nay còn đang được nghiên cứu
thêm.
9. Ngoài ra còn một số trường hợp không tìm được nguyên nhân.
8

8


III. TRIỆU CHỨNG: Triệu chứng lâm sàng của xơ gan thay đổi phụ thuộc các
nguyên nhân, giai đoạn phát triển, mức độ diễn biến. Thường biểu hiện bằng hai hội
chứng: Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) và hội chứng suy tế bào
gan (STBG).
1. Hội chứng TALTMC:
1.1. Triệu chứng cơ năng: Thường không rõ ràng, khởi đầu có thể có chướng hơi ở
bụng, đi ngoài phân lỏng, sệt do phù niêm mạc, kém hấp thu chất dinh dưỡng và khí,
có thể có nôn máu, đi ngoài phân đen do vỡ giữa tĩnh mạnh do tăng áp lực tĩnh mạch
cửa.
1.2. Dấu hiệu thực thể:
- Lách to: Thường dưới bờ sườn trái 3- 4 cm hoặc mấp mé bờ sườn. Lách to quá nên
nghĩ đến nguyên nhân khác hoặc xơ gan lách to. Nếu có chảy máu do tăng áp lực
tĩnh mạch cửa, lách thường nhỏ lại và khi cầm chảy máu lách to dần lên.
- Tuần hoàn bằng hệ cửa chủ (THBHCC): Thường tỷ lệ với mức độ TALTMC và
các vòng nối tắt trong ổ bụng.
- Cổ chướng tự do dịch thấm: Ngoài yếu tố chính do TALTMC còn do ảnh hưởng
của suy chức năng tế bào gan.
- Thiếu máu: Thường mức độ nhẹ và trung bình.
1.3. Xét nghiệm:
- Đo áp lực tĩnh mạch cửa: Tăng khi > 25cm H2O. (BT: 8-11mm, giãn khi
>12mm).
- Soi dạ dày, thực quản: Thấy giãn tĩnh mạch 1/3 dưới thực quản và phình vị lớn,
tâm vị.
- Soi ổ bụng: Có thể thấy giãn tĩnh mạch mạc treo, tĩnh mạch rốn.
2. Hội chứng suy tế bào gan:
2.1. Triệu chứng cơ năng: Thường xuất hiện sớm, có khi nhiều tháng hoặc hàng
năm khi có dấu hiệu thực thể.
- Sức khoẻ suy giảm, khả năng lao động giảm, tình dục giảm.
- Rối loạn giấc ngủ.
- Rối loạn tiêu hoá: ăn kém, chậm tiêu, đầy bụng, rối loạn phân.
2.2. Dấu hiệu thực thể: Khi suy tế bào gan rõ thường xuất hiện các dấu hiệu.
+ Da: - Vàng da, vàng mắt nhẹ, nếu vàng đậm nên nghĩ đến biến chứng hoặc đợt
tiến triển của viêm gan.
- Da xạm đen do lắng đọng sắc tố melalin.
- Xuất huyết dưới da, niêm mạc: Thường là chấm, nốt, mảng dưới da hoặc chảy máu
cam, răng, lợi, niêm mạc đường tiêu hoá, nặng hơn là xuất huyết não, nội tạng.
- Sao mạch: Thường xuất hiện ở vùng ngực, cổ.
- Lòng bàn tay son: có thể do suy tế bào gan làm ứ động nhiều chất giãn mạch và
ostrogen.
+ Phù: Thường ở hai cẳng chân, phù mềm, ấn lõm.
2.3. Xét nghiệm:
9

9


+ Điện di protein máu: Albumin giảm, gama globulin tăng.
+ Tỷ lệ Prothrombin giảm, nghiệm pháp Kohler (-), bình thường > 60%, nếu < 53%
tiên lượng nặng.
+ Tỷ lệ Cholesterol este máu giảm, bình thường: Cholesterol este/Cholesterol toàn
phần = 0,5 - 0,6.
+ Nghiệm pháp Galactoza (+).
+ Nghiệm pháp BSP (+): Hiện nay ít làm vì giá trị chẩn đoán thấp.
+ Xét nghiệm huyết học: Thường có thiếu máu đẳng sắc.
+ Xét nghiệm dịch cổ chướng: Tế bào lát thoái hoá, rivalta (-), protein < 30g/l.
+ Siêu âm: Không có giá trị chẩn đoán xác định xơ gan, có giá trị phát hiện một số
triệu chứng của xơ gan: Tính chất nhu mô gan, cổ chướng, lách to, tình trạng tĩnh
mạch cửa…
+ Nội soi ổ bụng: Có giá trị phát hiện hình ảnh đại thể của xơ gan, dịch ổ bụng, lách
to, tĩnh mạch mạc treo…
Qua siêu âm và nội soi có thể hướng dẫn sinh thiết gan.
+ Một số kỹ thuật khác như chụp cắt lớp vi tính (CT scanner), cộng hưởng từ (MRI)
… cũng không cho phép chẩn đoán xác định xơ gan, giá trị tương tự như siêu âm.
IV. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán Xơ gan giai đoạn sớm (giai đoạn còn bù, giai đoạn tiềm tàng):
Triệu chứng nghèo nàn, chủ yếu là triệu chứng cơ năng toàn thân và rối loạn tiêu
hoá, dấu hiệu thực thể thường chưa có gì đặc biệt, rất khó chẩn đoán, nhất là ở tuyến
cơ sở. Tuy nhiên ở người có yếu tố nguy cơ gây xơ gan (tiền sử viêm gan virut, lạm
dụng rượu...) có triệu chứng trên và nhất là có sao mạch lòng bàn tay son, tuàn hoàn
bằng hệ cửa chủ nên nghĩ đến xơ gan còn bù và gửi bệnh nhân lên tuyến trên để
chẩn đoán xác định.
2. Xơ gan giai đoạn muộn (giai đoạn mất bù): Thường biểu hiện rõ ràng 2 hội
chứng: tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy tế bào gan như đã mô tả ở trên. Ngay từ
tuyến cơ sở chẩn đoán cũng không mấy khó khăn. Tuy nhiên để chẩn đoán chắc
chắn xơ gan cần sinh thiết, làm giải phẫu bệnh (sinh thiết qua siêu âm, soi ổ bụng
sinh thiết mù hoặc qua tĩnh mạch cổ).
V. BIẾN CHỨNG: Thường xuyên và phức tạp nhất là giai đoạn cuối.
+ Chảy máu tiêu hoá: Thường vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày: đây là tình
trạng nặng nếu chức năng gan còn tốt, điều trị thích hợp, bệnh nhân có thể vượt qua
được. Nếu chức năng gan kém, bệnh nhân có thể đi vào hôn mê và tử vong.
+ Hôn mê gan: Là giai đoạn cuối của xơ gan, thường xảy ra sau những yếu tố thuận
lợi: nhiễm trùng, nhiễm độc, ỉa chảy, chảy máu tiêu hoá...
+ Nhiễm trùng: Dễ viêm phổi, lao phổi, nhiễm trùng đường tiêu hoá... thường làm
xơ gan nặng thêm.
+ Ung thư hoá: thường gặp, tỷ lệ từ 70 - 90%.
+ Hội chứng Gan- Thận: Là biến chứng nặng, tử vong cao: thiểu niệu hoặc vô niệu,
natri niệu thấp hoặc không có (< 10 mEq/l), suy tế bào gan nặng, yếu tố thuận lợi là
10

10


dùng lợi tiểu bừa bãi, thuốc độc cho gan thận, hút dịch cổ chướng nhanh và nhiều,
chảy máu tiêu hoá...
VI. ĐIỀU TRỊ:
1. Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống:
- Nên được nghỉ ngơi tuyệt đối nếu có cổ chướng.
- Chế độ ăn: Nên ăn nhạt (2 - 3g natri/ngày, nếu có phù và cổ chướng ăn nhạt tuyệt
đối). Cung cấp đủ calo (2500 - 3000 calo/ngày) và nhiều đạm (100g/ngày), ăn nhiều
hoa quả có nhiều vitamin.
- Nếu có dấu hiệu Não- Gan nên hạn chế khẩu phần đạm, bỏ hẳn rượu, bia.
2. Thuốc:
- Thận trọng khi dùng các thuốc độc cho gan: Thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm,
thuốc điều trị lao, tâm thần..
- Vitamin C 1-2g/24h, vitamin nhóm B liều cao, axit Folic, cocacboxilase.
- Cortrcoit:
+ Chỉ định: Đợt tiến triển của xơ gan do virut, xơ gan ứ mật, do rượu.
+ Chống chỉ định: Phù, cổ chướng, loét tiêu hoá.
+ Liều lượng: Pretnizon 20 - 25mg/24h trong 1 - 2 tuần. Sau đó giảm liều duy trì 5 10g/24h hàng tháng.
- Testosteron: Có tác dụng đồng hoá đạm, liều lượng 100mg/ngày/cách nhật/1 - 2
tuần. Sau đó 1 tuần 1 lần hàng tháng.
- Nếu giảm nhiều Albumin có thể truyền tĩnh mạch Plasma, moriamin,
morihepamin...
- Propranilon là thuốc nhóm chẹn õ có tác dụng giảm áp lực tĩnh mạch cửa.
3. Điều trị cổ chướng:
- Ăn nhạt tuyệt đối khi cổ chướng, cổ chướng hết ăn nhạt tương đối.
- Lợi tiểu: Tốt nhất là dùng kháng Aldosterrol: Aldacton 150 - 200mg/24h. Sau một
tuần nếu đáp ứng tốt hạ xuống 100mg/24h kéo dài hàng tháng thậm chí hàng năm.
- Nếu đáp ứng chậm sau 1 tuần có thể phối hợp thêm Furosemit 20 - 40mg/24h 1 - 2
tuần nhưng phải bù Kali.
Chú ý: Không nên giảm trọng lượng >1kg/24h khi dùng lợi tiểu.
- Chỉ chọc tháo dịch cổ chướng khi đã điều trị như trên không hiệu quả, cổ chướng
quá to, bệnh nhân khó thở, căng tức bụng, một lần chọc không nên quá 2 lít và phải
chọc tháo chậm.
4. Điều trị học chứng TALTMC
4.1. Điều trị bằng thuốc:
- Cơ sở điều trị bằng thuốc: Mục đích hạ thấp liên tục ALTMC và lưu lượng máu hệ
thống cửa-bàng hệ làm giảm nguy cơ chảy máu (phải làm giảm chênh lệch ALTMC
< 12mmHg, hoặc ít nhất xuống > 20% so với trị số ban đầu)
- Cơ sở gồm 2 yếu tố: Tăng sức cản thành mạch do gan xơ làm thay đổi cấu trúc dẫn
đến thành mạch có hình “Sin”, lòng mạch bị hẹp do chèn ép và các chất co mạch
chính vì vậy phải dùng thuốc giãn mạch (ức chế bêta không chọn lọc, các nitrat,
11

11


prostacylin và 1 số thuốc giãn mạch khác). Yếu tố thứ 2 là giãn động mạch tạng do
các chất giãn mạch nội sinh làm tăng dòng máu đến TMC đó dùng các thuốc co
mạch nội tang như serotonin, vasopressin, chẹn bêta giao cảm và đối vận nitric viêm
cầu thận.
- Thuốc chẹn bêta:
+ Propanolol (inderal) và Nadolol thường được dùng là thuốc chẹn beta không chọn
lọc gây giảm ALTMC nhờ giảm lưu lượng máu do cung lượng tim giảm (chẹn thụ
thể bêta 1 ở tim), lượng máu ở mạch cửa và bàng hệ 2 bên giảm (chẹn bêta 2 ở tuần
hoàn nội tạng). Liều lượng: Khởi đầu 20mg/12 giờ, tăng giảm mỗi 3-4 ngày đến khi
nhịp tim không dưới 55 chu kỳ/phút, huyết áp tâm trương không dưới 90 mmHg.
Liều trung bình 80mg/ngày chia 2 lần (có thể từ 5-320 mg/ngày), không quá 320
mg/ngày.
- Đánh giá tốt nhất là đo ALTMC (giảm chênh lệch xuống dưới 20%, hay dưới 12
mmHg). Tuy nhiên, khó thực hiện nên thường đánh giá qua nội soi thực quan sát
mức độ giãn TMTQ sau điều trị.
+ Kết quả: giảm 50% nguy cơ chảy máu và tử vong nếu có chảy máu do vỡ búi giãn
TMTQ.
+ Tất cả bệnh nhân xơ gan có giãn TMTQ đều có thể dùng thuốc chẹn bêta. Tuy
nhiên, giãn lớn và Child B, C và chống chỉ định của thuốc cần lưu ý. Hiệu quả của
Propranolol tùy thuộc vào thời gian điều trị do vậy nên điều trị duy trì, không ngừng
thuốc đột ngột tránh feedback.
- Điều trị bằng thuốc giãn mạch:
+ Isosorbide 5 - mononitrate (imdur) làm giảm ALTMC ngang Propranolol nhưng lại
không có tác dụng phòng ngừa chảy máu nên thường dùng khi chống chỉ định
Propranolol. Liều khởi đầu 20mg vào buổi tối, sau tăng lên 20-40mg/ngày chia 2
lần. Khi mới dùng có thể đau đầu, tụt huyết áp khi đứng, nhưng thường mất đi sau 24 ngày dùng thuốc.
+ Clonidin hay Prasozin làm giảm ALTMC nhiều hơn nên thường được dùng.
- Điều trị phối hợp: Phối hợp Propranolol với Imdur tốt hơn khi dùng riêng thậm chí
còn hiệu quả hơn thắt qua nội soi.
4.2. Điều trị nội soi: Chỉ định điều trị bằng thuốc thất bại hoặc đáp ứng của ALTMC
chưa đủ (chưa hạ xuống dưới 12mmHg) gồm 1 số kỹ thuật.
4.3. Điều trị xơ hóa: Tiêm vào cạnh hay trực tiếp vào búi giãn chất gây xơ hóa
(Ethanolamine 5%, Polydocanol 1%, Ethanol…), lúc đầu gây huyết khối tắc mạch,
sau gây xơ hóa (dễ tái phát nên phải điều trị liên tục, gây khó nuốt, loét, hẹp hay
thủng thực quản…) có thể gây tử vong ở 3% bệnh nhân.
4.4. Điều trị bằng thắt búi giãn tĩnh mạch: Dùng vòng cao su thắt vào chân búi
giãn TMTQ (six shooter). Hiệu quả tốt hơn phương pháp xơ hóa, ít gây biến chứng
hơn (chống chỉ định có giãn tĩnh mạch dạ dày).
4.5. Phẫu thuật và TIPS:
12

12


- Tạo Shunt hiệu quả hơn điều trị qua nội soi nên có tác dụng như điều trị cứu sống
bệnh nhân khi điều trị bằng thuốc hay nội soi thất bại.
- Hiện nay kỹ thuật TIPS đã thay thế phẫu thuật đặc biệt ở bệnh nhân suy gan nặng.
Hạn chế của TIPS là giá thành cao, tỷ lệ tắc nghẽn Shunt sau 1 năm tới 70%.
5. Phương pháp điều trị hiện đại: Ghép gan, cấy tế bào gốc.

BÀI 3: BỆNH XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU CHƯA RÕ NGUYÊN NHÂN
I. KHÁI NIỆM: Xuất huyết giảm tiểu cầu chưa rõ nguyên nhân là bệnh mà triệu
chứng xuất huyết có liên quan đến tiểu cầu ở máu ngoại vi bị phá huỷ quá nhiều do
miễn dịch nhưng vì chưa xác định được kháng thể kháng tiểu cầu trên nhiều BN nên
gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu chưa rõ nguyên nhân (XHGTC CRNN).
II. DỊCH TỄ HỌC:
1. Sự thường gặp của bệnh:
13

13


- Bệnh chiếm tỷ lệ 15-20% các trường hợp chảy máu do các bệnh về máu.
- Bệnh không có tính chất gia đ́nh.
- Thường gặp ở bệnh nhân trẻ, 10 - 40 tuổi, c̣n gặp ở trẻ em 5 - 6 tuổi.
- Nữ gặp nhiều hơn nam, nữ 87%, nam 13%. Tỷ lệ này theo lứa tuổi:
+ Dưới 10 tuổi: Nữ bằng nam.
+ Trên 10 tuổi: Nữ gấp 3 lần nam.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
1. Hội chứng xuất huyết: Đây là triệu chứng chủ yếu và cũng là lý do vào viện của
bệnh nhân. Xuất huyết có những đặc điểm sau:
- Xuất huyết tự nhiên nhưng cũng có khi có nguyên nhân thuận lợi như nhiễm
khuẩn, nhiễm lạnh, nhiễm độc.
- Xuất huyết dưới da: Đa hình thái đó là có mảng xuất huyết cùng với nốt, chấm xuất
huyết, các chấm tạo thành đám xuất huyết.
- Xuất huyết dưới niêm mạc: Biểu hiện chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy
máu kết mạc mắt.
- Xuất huyết nội tạng: Biểu hiện rong kinh, đái máu, nôn máu, đi ngoài máu tươi
hoặc có phân đen. Nặng hơn xuất huyết não - màng não. Có xuất huyết nội tạng
thường là nặng, xuất huyết năo- màng năo thường đưa đến tử vong.
Trong các hình thái xuất huyết trên hay gặp nhất xuất huyết dưới da, có khi phối hợp
với xuất huyết dưới niêm mạc nhưng cũng có lúc hai kiểu xuất huyết này đi đơn độc.
Có trường hợp xuất huyết đầu tiên xảy ra ở tuổi dậy thì với biểu hiện kinh nguyệt
kéo dài, lượng nhiều. Đây là xuất huyết duy nhất nên người bệnh vào khoa sản khám
bệnh.
- Xuất huyết này hay tái phát, xuất hiện từng đợt, dài ngắn tuỳ từng bệnh nhân. Đợt
có thể vài năm mới tái phát, hoặc vài tháng thậm chí vài ngày đặc biệt xảy ra trong
thời kỳ cấp tính của bệnh. Nên trên cùng vị trí da của người bệnh có những mảng,
nốt xuất huyết nhiều màu sắc đỏ, tím, xanh, vàng. Biểu hiện đó nói lên các xuất
huyết ở các lứa tuổi khác nhau.
- Mức độ xuất huyết có khi không ảnh hưởng đến sức khoẻ người bệnh nên gia đình
hoặc người bệnh ít chú ý đến. Nhưng cũng có khi xuất huyết rầm rộ, lúc đầu rất dữ
dội nhưng chỉ sau điều trị vài tuần với Corticoit tình trạng bệnh nhân được phục hồi
nhanh chóng trở lại sống và sinh hoạt bình thường. Các biểu hiện xuất huyết mất đi
không để lại dấu vết gì.
2. Hội chứng thiếu máu:
- Nói chung không có thiếu máu, da và niêm mạc bình thường.
- Có thể thiếu máu nếu có xuất huyết niêm mạc và nội tạng nhiều như kinh nguyệt
kéo dài, chảy máu cam nhiều, nôn máu, ỉa phân đen.Mức độ thiếu máu này nặng hay
nhẹ phụ thuộc vào sự chảy máu nhiều hay ít.
3. Hội chứng nhiễm trùng: Thường người bệnh không sốt, có thể có sốt khi xuất
huyết nhiều, sốt chỉ ở mức độ nhẹ, đó là phản ứng của cơ thể.
14

14


4. Gan, lách, hạch: Trong bệnh này gan lách hạch không to. Có thể gặp to trong
một số trường hợp, đó là triệu chứng phối hợp của bệnh khác nhưng hiếm gặp.
Tóm lại bệnh XHGTC chưa rõ nguyên nhân triệu chứng chủ yếu là xuất huyết còn
các triệu chứng khác bình thường trừ trường hợp ngoại lệ.
IV. TRIỆU CHỨNG XÉT NGHIỆM.
1. Máu ngoại vi:
- Số lượng tiểu cầu giảm, thường < 100G/l, cá biệt không còn trong máu.
- Số lượng hồng cầu giảm nhẹ hoặc bình thường, có khi giảm nặng gặp ở những BN
bị chảy máu nội tạng hoặc xuất huyết lặp đi lặp lại nhiều lần.
- Số lượng và công thức bạch cầu bình thường.
2. XN đông máu:
- Thời gian chảy máu kéo dài: B́nh thường 3 phút, trên 15 phút là bệnh lư. Máu đông
b́nh thường.
- Sức bền thành mạch giảm: Biểu hiện nghiệm pháp dây thắt (+).
- Cục máu không co: B́nh thường sau 2- 4 giờ cục máu co hoàn toàn, ở đây sau 4 giờ
cục máu không co được hoàn toàn.
- Mức độ tiêu thụ Prothrombin giảm: B́nh thường > 60 giây, dưới 60 giây là bệnh
lư.
- Cục máu đàn hồi đồ: Khi đo biên độ đàn hồi đồ cục máu thấy “am” hẹp (am là
biên độ tối đa), nhiều khi không có “k” (k là hằng số thrombin). Bình thường am =
54 - 64 mm, k = 4 - 8 mm. Bệnh lý: am < 50 mm, thậm chí 30mm; k dưới 4, thậm
chí = 0.
- Đời sống tiểu cầu giảm, có thể thấy tiểu cầu bị tiêu huỷ ở lách.
- Thời gian Quick, thời gian Cephalin - Kaolin và sợi huyết bình thường.
- Kháng thể kháng tiểu cầu dương tính.
3. Tủy xương: - Xét nghiệm tủy xương không phải là quyết định chẩn đoán. Do vậy
tại tuyến huyện chỉ cần dựa vào máu ngoại vi và 1 số xét nghiệm đông máu như
máu chảy, nghiệm pháp dây thắt để chẩn đoán. Tuy nhiên trong điều trị 1 số trường
hợp vấn đề cắt lách được đặt ra th́ xét nghiệm tủy xương là bắt buộc v́ để chẩn đoán
loại trừ 1 số bệnh khác như Lơ-xê-mi cấp hoặc suy tủy xương.
- Trong bệnh XHGTC chưa rơ nguyên nhân tủy đồ biểu hiện: Số lượng tế bào tuỷ
tăng nhẹ. Dòng mẫu tiểu cầu tăng sinh, chủ yếu tăng mẫu tiểu cầu kiềm tính và mẫu
tiểu cầu có hạt chưa sinh tiểu cầu, còn mẫu tiểu cầu hạt đang sinh tiểu cầu bị giảm.
V. CHẨN ĐÓAN.
1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm đă mô tả ở trên:
- Hội chứng xuất huyết là chủ yếu: Xuất huyết dưới da đa hình thái, nhiều lứa tuổi,
xuất hiện từng đợt hay tái phát. Kèm theo chảy máu chân răng, chảy máu mũi, có thể
nôn ra máu và ỉa phân đen.
- Dấu hiệu toàn thân bình thường
- Gan, lách, hạch không to.
- Tiểu cầu giảm, máu chảy kéo dài. Làm nghiệm pháp dây thắt dương tính.
15

15


VI. ĐIỀU TRỊ: Điều trị nội khoa là chính chủ yếu bằng liệu pháp Corticoid và bệnh
đáp ứng rất tốt với liệu pháp này. Do vậy bệnh điều trị tốt tại tuyến huyện và tuyến
xã khi đã được chẩn đoán xác định
1. Liệu pháp Cocticoit: Liều lượng thay đổi tuỳ theo thể bệnh. Cụ thể như sau:
1.1. Thể nhẹ và vừa:
- Bắt đầu dùng thuốc viên, Pretnisolon 5 mg, 1-2 mg/kg cân nặng/ngày. Nếu liều
1mg/kg/ngày dùng 10 viên là đủ, nếu liều 2 mg/kg thì dùng 10 viên (50mg) còn lại
dùng thuốc tiêm cho đủ liều cần dùng.
Thuốc tiêm thường dùng là Depersolon ống 30 mg 1-2 ống tiêm TM hoặc có thể
dùng Solumedron lọ 40 mg tiêm TM 1 lọ. Hoặc Solucortef lọ 100mg, 1 lọ, tiêm TM.
- Thời gian dùng thuốc : Dùng liều như trên trong 2 tuần rồi giảm liều dần trong 2
tuần tiếp theo và dừng.
1.2. Thể nặng: - Cách dùng giống như trên song chỉ khác về liều lượng. Liều dùng
3-5 mg/ kg/ngày. Cho uống 50 mg (10 viên) còn lại dùng thuốc tiêm, tính sao cho đủ
liều dùng trong 1 ngày, thời gian điều trị như thể nhẹ, 2 tuần tấn công rồi 2 tuần tiếp
giảm liều.
- Trong điều trị Corticoid đánh giá kết quả dựa vào hội chứng xuất huyết, còn tiểu
cầu tăng lên rất chậm nên không dựa vào tiểu cầu. Nếu bớt chảy máu là kết quả tốt.
Nếu chảy máu không đỡ thì phải chỉnh liều Corticoid cho tăng liều lên mới hiệu quả.
2. Truyền máu tươi hoặc huyết tương giàu tiểu cầu: Đây là phương pháp điều trị
hỗ trợ khi số lượng tiểu cầu giảm quá nặng.
- Nếu không có thiếu máu kèm theo thì truyền huyết tương giàu tiểu cầu liên tục 3
ngày, mỗi ngày một đơn vị (tương đương 250ml).
- Nếu bệnh nhân có thiếu máu thì truyền máu toàn phần liên tục 3 ngày, mỗi ngày 12 đơn vị máu.
3. Cắt lách: Trong những trường hợp điều trị corticoid 6 tháng đến 1 năm không có
kết quả, bệnh tái phát nhanh thì chuyển sang điều trị cắt lách. Chỉ áp dụng tốt với
bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi. Thật ra dưới 20 tuổi là tốt nhất, 20-30 tuổi tốt vừa, 30-40
tuổi kết quả hạn chế.
Lưu ý khi tái phát lần cuối phải điều trị ổn định bằng nội khoa rồi mới tiến hành cắt
lách.
4. Thuốc giảm miễn dịch: - Chỉ áp dụng cho các trường hợp điều trị bằng Corticoid
không có hiệu quả mà không có chỉ định cắt lách hoặc điều trị cắt lách mà bệnh còn
tái phát.
- Thuốc thường dùng:
+ Endoxan viên 50mg: 2 viên/ngày, uống hàng ngày, ống 200mg, 1 ống/ngày tiêm
tĩnh mạch, dùng cách ngày.
+ Hoặc 6MP viên 50mg, 2 viên/ ngày, uống hàng ngày.
Thuốc này làm giảm số lượng bạch cầu nên phải kiểm tra bạch cầu một tuần một lần
để giảm liều. Nếu bạch cầu < 2G/l thì phải ngừng thuốc. Thường điều trị trong vòng
một tháng.
16

16


- Có khi phối hợp thuốc giảm miễn dịch với Corticoid trong một số trường hợp có
thể cho kết quả tốt.
- Cần kết hợp truyền máu tươi hoặc khối huyết tương giàu tiểu cầu
- Chú ý: chỉ điều trị Corticoid trong các đợt xuất huyết. Nếu không có xuất huyết mà
tiểu cầu giảm cũng không điều trị.
VII. TIẾN TRIỂN: Bệnh XHGTC chưa rơ nguyên nhân có tiến triển thất thường
không thể lường trước được. Biểu hiện rất khác nhau như là:
- Bệnh có thể tử vong trong 1 đợt xuất huyết, thường do xuất huyết năo- màng năo.
Tai biến có thể xảy ra sớm, có khi là triệu chứng đầu tiên của bệnh thường gặp ở
người lớn hơn là trẻ em.
- Biểu hiện xuất huyết vẫn như khi mới xảy ra, không đỡ, cũng không nặng hơn mặc
dù điều trị đúng cách.
- Bệnh có thể đỡ dần khi tuổi càng cao, thường trên 25 tuổi, tần số và cường độ thưa
dần nhưng rồi lại bị tái phát dưới tác dụng của nhiễm độc, nhiễm khuẩn hoặc không
có nguyên nhân rơ rệt.
- Thai nghén có thể làm tăng giảm bệnh. Khi đẻ thường không có biến chứng nhưng
có thể mất máu nhiều.
VIII. PHềNG BỆNH: Là bệnh lành tính, chẩn đoán và điều trị đúng bệnh rút lui
nhanh trong đợt xuất huyết, ngoài đợi xuất huyết bệnh nhân sống tương đối b́nh
thường.Bệnh dễ tái phát nên điều trị tại tuyến cơ sở là cần thiết. Tư vấn cho người
bệnh khi biết triệu chứng xuất huyết mới xuất hiện ở mức độ nhẹ cần đến khám sớm
và điều trị ngay tại tuyến cơ sở có thể giải quyết được tránh dẫn đến sự nặng nề của
bệnh.

17

17


BÀI 4: HEN PHẾ QUẢN
I. ĐẠI CƯƠNG:
1. Định nghĩa: HPQ là một hội chứng có đặc điểm là viêm đường thở với sự tham
gia của nhiều tế bào viêm, chủ yếu là tế bào Mastocyte, eosinophile… làm tăng phản
ứng phế quản thường xuyên với nhiều tác nhân kích thích, dẫn đến co hẹp toàn bộ
khí phế quản, gây nên khó thở ra chậm. Mức độ co hẹp thay đổi nhưng có thể tự hồi
phục hoặc hồi phục sau khi dùng thuốc giãn phế quản.
2. Dịch tễ học:
- HPQ thay đổi theo chủng tộc, địa dư.
- Gặp ở mọi lứa tuổi và ở tất cả các nước.
- Tần suất dao động từ 3% - 7% tùy theo từng nước, trung bình 5% ở người trưởng
thành, 10% ở trẻ em dưới 15 tuổi.
- Pháp: 2% - 8%; Mỹ: 3,8%; Anh: 2% - 9,3%.
Ở các nước Đông Nam Á trong 10 năm qua Hen đã tăng hơn 3 lần. Singapore 5%
(1985), 20% (1994); Thái Lan 12%; Philipine 18,5%...
- Việt Nam: Trước năm 1985 1% - 2% ở 1 số vùng; 1999: 3% - 6% (Nguyễn Năng
An).
- Năm 2002: Thế giới có 300 triệu người bị hen, chiếm 4% - 12% dân số Thế giới.
Việt Nam có trên 4 triệu người. Hàng năm thế giới có 40 - 60 người tử vong do hen.
II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
1. Đặc điểm của cơn hen: Đây triệu chứng chính của HPQ, cơn khó thở có hồi phục.
1.1. Triệu chứng cơ năng:
- Triệu chứng báo trước: Hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt, ho khan …..
- Cơn khó thở xuất hiện đột ngột khi thay đổi thời tiết, thường vào ban đêm, nặng
nhất là 3 - 4 giờ sáng.
- Khó thở ra chậm , thở rít lên, mức độ nặng nhẹ rất thay đổi, đây là dấu hiệu đặc
hiệu của hen
18

18


- Cơn khó thở có thể tự hết, không phải dùng thuốc hoặc giảm đi và hết nhanh chóng
sau khi dùng thuốc giãn phế quản (nhất là thuốc chủ vận β2).
- Khi cơn hen giảm: Bệnh nhân khạc ra đờm trắng quánh, dính giống hạt trai hoặc
hạt bột sắn chín.
- Bệnh nhân có thể ho khan mạn tính nhiều hơn là khó thở, dùng thuốc giãn nở phế
quản có thể làm hết ho.
1.2. Khám thực thể: Trong cơn hen khám phổi thấy:
- Gõ: Lồng ngực: trong
- Nghe: RRPN giảm. Thấy ran rít và ran gáy khắp hai bên phổi. Sau cơn hen khám
thường không thấy gì đặc biệt.
- Tim mạch: Nhịp tim thường nhanh, có khi tới 120 - 130 lần/phút, nhịp xoang có
khi ngoại tâm thu, huyết áp tăng.
2. Các hình thái lâm sàng thường gặp (có 3 hình thái):
2.1. Cơn hen kịch phát, khó thở ngắt quãng:
- Nguyên nhân thường do dị ứng, gặp ở bệnh nhân trẻ tuổi.
- Thường xảy ra vào ban đêm và tái diễn trong những hoàn cảnh tương tự nhau, khó
thở phải ngồi dậy. Khi thì khó thở ra chậm, rít lên, khi thì khó thở nhanh, thở vào
khó, mạch nhanh không sốt.
- Nghe phổi bao giờ cũng có ran rít và ran ngáy lan toả cả hai bên phổi.
- Khi đỡ khó thở thì khạc đờm nhày lỏng trong đó có những hạt nhầy đặc, sau cơn
vài giờ nghe phổi vẫn còn ran rít hoặc ran ngáy
- Giữa các cơn hen phổi trở lại bình thường.
2.2. Cơn hen khó thở liên tục:
- Khó thở thường xuyên kéo dài vài giờ, vài ngày, từ xa có thể nghe thấy tiếng rít cò
cử.
- Lồng ngực căng giãn, gõ vang trong, có hô hấp phụ hoạt động mạnh, rõ rệt, co rút
gian sườn.
- Nghe phổi có nhiều ran rít, ran ngáy giống tiếng chim bồ câu gù.
- Khạc đờm nhiều, quánh, nếu có bội nhiễm phế quản thì đờm nhầy mủ vàng hoặc
xanh.
- Cơn hen khó thở liên tục có thể kéo dài cả tuần lễ ảnh hưởng đến ăn uống, giấc ngủ
của bệnh nhân và có thể làm bùng phát cơn khó thở kịch phát kèm theo suy hô hấp.
2.3. Cơn hen cấp tính nặng thường gọi là hen ác tính:
- Là biến chứng của hen phế quản nhất là ở thể khó thở liên tục. Đó là cơn hen
nặng kéo dài trên 24 giờ khó thở tím tái, điều trị bằng thuốc hen thông thường
không đỡ.
- Hen tối cấp tính là thể hen gây ngạt thở đột ngột có thể tử vong trong vòng một
giờ.
2.4. Các dấu hiệu của cơn hen phế quản nặng:
Có ≥ 4 dấu hiệu nặng sau điều trị sau 60 phút không giảm.
19

19


- Khó thở (+++).
- Tần số tim > 110 lần/ phút.
- Tím.
- Mạch đảo > 20 mmHg.
- Co kéo (+++).
- PaCO2 > 42 mmHg.

- Rối loạn tinh thần.
- PaO2 < 60 mmHg.
- Nói khó.
- Cung lượng đỉnh: Rất khó đo.
- Ran rít.
- Tần số thở > 30 lần/phút.

Các dấu hiệu cơn hen nguy kịch: Có 1 dấu hiệu nguy kịch sau trên bệnh nhân HPQ
nặng:
- Phổi im lặng.
- Rối loạn ý thức.

- Tụt huyết áp
- Thở chậm < 10 lần/phút.

III. Triệu chứng cận lâm sàng:
1. X. Quang phổi:
- Nhiều bệnh nhân XQ phổi vẫn bình thường.
- Trong đợt hen kéo dài hoặc trong cơn hen: Thường thấy lồng ngực và cơ hoành ít
di động, xương sườn nằm ngang, các khoang liên sườn giãn rộng, hai phế trường
sáng, rối phổi đậm.
- Cần chụp phổi khi có các dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ để phát hiện các biến chứng
như TKMP, Tràn khí trung thất hoặc tổn thương viêm phổi là căn nguyên làm hen
nặng lên.
2. Thăm dò chức năng hô hấp:
2.1. Có hai tiêu chuẩn thông khí phổi quan trọng để chẩn đoán HPQ.
- Rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục được (dùng test hồi phục phế quản)
- Đo cung lượng đỉnh (PEER) thấy giao động giữa sáng và chiều trên 20% trong
ngày và trong tuần lễ.
2.2. Phản ứng phế quản tăng cao (dùng Test kích thích phế quản).
2.3. Sức cản đường thở (RaW) tăng lên, FEV1 giảm, chỉ số Tiffeneau giảm.
2.4. Để theo dõi cơn hen và để xác định mức độ nặng nhẹ của cơn hen thì dùng
cung lượng đỉnh (PEER).
Theo quy ước quốc tế 1998: HPQ nhẹ khi PEER > 80% số liệu lý thuyết, HPQ trung
bình PEER từ 60 - 80%, hen nặng PEER < 60%.
3. Đo khí máu: Thường làm trong cơn hen nặng:
- PaO2 giảm, có khi < 70 mmHg.
- SaO2 giảm trong cơn hen nặng.
- PaCO2 tăng, có khi > 50 mmHg (khi có - pH máu giảm khi có toan hô hấp.
suy hô hấp).
4. Xét nghiệm thường quy:
- CTM: Số lượng BC hơi tăng trong cơn hen cấp tính. Số lượng BC và BC đa nhân
tăng cao khi có bội nhiễm phế quản.
- BC ái toan (E) tăng phổ biến (từ 10% trở lên).
20

20


- Đờm: Có bạch cầu ái toan, Tinh thể Charcot - Leyđen, hình xoắn Curschmann.
5. Cần làm thêm:
- Điện tim: Trong cơn hen thấy nhịp nhanh xoang, có thể thấy hình ảnh tăng gánh
thất phải khi có suy thất phải.
- Khám tai mũi họng, xoang nhất là chụp xoang
- Các xét nghiệm miễn dịch: +/ Test da với dị nguyên.
+ Định lượng IgE toàn phần: Không đặc hiệu./ + Định lượng Reagin đặc hiệu.
IV. CHẨN ĐOÁN:
1. Chẩn đoán xác định
- Có cơn hen đã mô tả ở trên.
- Tiền sử: Có cơn khó thở giống nhau, xảy ra trong những điều kiện như nhau, điều
trị bằng thuốc giãn phế quản thông thường thì hết cơn.
- Thời gian: Có cơn khó thở xảy ra trên 2 năm liền là chắc chắn.
- Cơn đầu: Thầy thuốc chứng kiến được cơn, nghe phổi có ran rít ran ngáy, ngoài
cơn thì hết.
- Xét nghiệm:
+ Có rối loạn thông khí tắc nghẽn đặc biệt là thay đổi và phục hồi được.
+ Tính phản ứng phế quản tăng cao.
- XQ phổi: + Căng giãn phổi./ + Dầy thành các phế quản./ + Mạng mạch máu giảm
kích thước thưa thớt ở 1/2 ngoài của màng phổi hai bên./ + Tăng sáng vùng dưới
màng phổi.
=> Trên thực tế tuyến cơ sở không có điều kiện xét nghiệm vẫn chẩn đoán được
HPQ dựa vào lâm sàng là chính. Nếu cơ sở nào có dụng cụ đo cung lượng đỉnh
(PEER) để đánh giá sự rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục thì tốt hơn.
Dụng cụ này rẻ tiền và dễ áp dụng.
2. Chẩn đoán mức độ:
- Muốn xử trí được cơn HPQ phải xác định được mức độ của cơn hen, bởi vì mỗi
mức độ đòi hỏi khác nhau cũng như mỗi tuyến y tế chỉ có khả năng xử trí thích hợp
với từng mức độ của cơn hen.
- Các mức độ năng nhẹ của cơn bùng phát HPQ (Theo quy ước quốc tế năm 1992).
- Dựa vào 11 chỉ tiêu (8 lâm sàng, 3 thăm dò chức năng hô hấp hô hấp) chia các mức
độ nhẹ, vừa, nặng và ngừng hô hấp.
+ Chỉ tiêu lâm sàng: Khó thở, câu nói, bồn chồn, dãy dụa, tần số thở, cơ hô hấp phụ
hoạt động và co rút trên ức, thở rít, tần số mạch/phút, mạch nghịch đảo.
+ Chỉ tiêu thăm dò chức năng hô hấp hô hấp: PEER, PaO2 và PaCO2, SaO2.
Các chỉ tiêu này không nhất thiết phải có đầy đủ.
2.1. Nhẹ:
- Khó thở khi đi lại.
- Mạch < 100 lần/phút, không có mạch đảo
- Còn nằm được.
(< 10 mm Hg).
- Câu nói liền nhau.
- PEER > 70- 80%.
- Tần số thở tăng.
- PaO2 bình thường.
21

21


- Cơ hô hấp phụ không hoạt động.
- Không rút lõm trên ức.
2.2. Trung bình:
- Khó thở khi nói.
- Chỉ nói được từng câu.
- Dãy dụa
- Tần số thở tăng.
- Cơ hô hấp phụ thường hoạt
động.
- Thở rít sâu
2.3. Nặng:
- Khó thở khi nghỉ.
- Chỉ nói được từng từ.
- Ngồi phủ phục, dãy dụa.
- TS thở > 30 lần/phút.
- Cơ hô hấp phụ hoạt động.
- Co rút trên ức

- PaCO2 < 45 mmHg
- SaO2 > 95%.
- Mạch 100 - 120 lần/phút, có thể mạch đảo (10
- 20 mmHg).
- PEER 60% - 70%, PaO2 > 60 mmHg và PaCO2
< 45 mmHg.
- SaO2 91% - 95%.

- Tiếng thở rít sâu.
- Mạch > 120 lần/phút, thường có mạch
đảo (> 20 mmHg).
- PEER < 60%, PaO2 < 60 mmHg,
PaCO2 > 45 mmHg, SaO2 < 90%.
- Có thể có tím tái, có suy hô hấp.

2.4. Ngừng hô hấp:
- Lú lẫn, ngủ gà, cử động bụng - ngực đảo nghịch.
- Không có thở rít, mạch chậm, không có mạch đảo (gợi ý cơ hô hấp bị mệt mỏi).
3. Chẩn đoán giai đoạn: Các triệu chứng trước khi điều trị.
3.1. Giai đoạn 1: Hen nhẹ cách quãng.
- Các triệu chứng ngắn hoặc kéo dài, xuất hiện cách quãng < 1- 2 cơn/tuần.
- Cơn ban đêm < 1-2 cơn/tháng.
- Giữa các cơn không có triệu chứng gì.
- PEER ≥ 80% số liệu lý thuyết (hoặc FEV1), cung lượng đỉnh hoặc FEV1 giữa
sáng và chiều < 20%.
3.2. Giai đoạn 2: Hen nhẹ kéo dài.
- Cơn > 1 lần/tuần, nhưng < 1lần/ngày.
- Cung lượng đỉnh hoặc FEV1 ≥
- Cơn ban đêm > 2 lần/tháng.
80% số liệu lý thuyết. PEER dao
- Bắt đầu ảnh hưởng đến giấc ngủ và hoạt động từ 20 - 30%.
động.
3.3. Giai đoạn 3: Cơn hen dai dẳng trung bình.
- Triệu chứng hàng ngày.
- Triệu chứng lâm sàng dai dẳng, phải
- Cơn hen ảnh hưởng đến hoạt động và dùng thuốc chủ vận õ2 gần như hàng
giấc ngủ.
ngày.
- Cơn hen ban đêm > 1 lần/ tuần.
- PEER hoặc FEV1 từ 60% - 80% chỉ
số lý thuyết. PEER dao động > 30%.
22

22


3.4. Giai đoạn 4: Nặng, dai dẳng.
- Cơn hen dày, xuất hiện thường xuyên.
- Triệu chứng lâm sàng kéo dài.
- Hay có cơn hen ban đêm.
- Hen làm hạn chế hoạt động thể lực.

- Tiền sử đã đi bệnh viện điều trị hen
hoặc đã có cơn nặng đe doạ tính mạng
- PEER hoặc FEV1 ≤ 60% chỉ số lý
thuyết.
- PEER với mức dao động > 30%.

V. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG:
1. Tiến triển: Không giống nhau trong các cơn hen.
2. Biến chứng:
- Nhiễm khuẩn.
- Giãn phế nang: Lúc đầu giãn chức
- Lao phổi: Thường là lao xơ.
năng, dần dần phế nang giãn to, thể tích
- Suy thất phải : Là biến chứng cuối cùng và áp lực tăng, vách mạch máu dầy lên,
của hen phế quản, thất phải dầy - giãn - lòng mạch hẹp lại, hệ thống mao mạch
suy tim toàn bộ (thường sau 5 - 10 năm thưa thớt  tăng áp lực tiểu tuần hoàn.
nhưng có khi 30 năm).
VI. ĐIỀU TRỊ:
1. Mục đích của điều trị hen phế quản:
- Phải làm giảm viêm đường thở mạn tính.
- Chống các cơn khó thở và làm thưa cơn để phục hồi rối loạn thông khí tắc nghẽn.
- Dự phòng các đợt bùng phát nặng và cơn hen tái diễn.
- Xác định nguyên nhân làm bùng nổ cơn hen để loại bỏ. (Dị nguyên: Ổ nhiễm
khuẩn tai, mũi, họng, xoang).
2. Nguyên tắc điều trị:
- Trước khi điều trị cần chẩn đoán xác định hen phế quản, phân loại theo nguyên
nhân hen dị ứng (hen ngoại sinh), hen nhiễm khuẩn hay vô căn (hen nội sinh).
- Phân loại giai đoạn và xác đinh mức độ cuả cơn hen (nặng, vừa, nhẹ).
- Tránh các yếu tố bùng phát cơn hen và các yếu tố gây ra cơn hen.
- Chọn thuốc điều trị thích hợp với thể hen, dùng thuốc chống viêm và giãn nở phế
quản là chính, từ dạng khí dung, phun hít đến uống và tiêm, liều lượng và thời gian
thích hợp với từng bệnh nhân kết hợp với các phương pháp không dùng thuốc.
- Theo dõi và đánh giá kết quả bằng lâm sàng và đo không khí phổi (PEER, FEV1).
- Theo dõi tác dụng của các thuốc chữa hen.
- Phải điều trị củng cố sau khi cơn hen đã ổn định để duy trì chức năng phổi trở lại
bình thường.
- Đề phòng hen tái diễn và trở thành mãn tính.
- Giáo dục cho bệnh nhân hiểu biết về bệnh hen để tự phát hiện những cơn hen nặng,
biết cách dự phòng để cơn hen không tái diễn.
3. Các phương pháp điều trị hen phế quản:

23

23


3.1. Các thuốc điều trị hen phế quản: Có hai nhóm thuốc chính hiện nay sử dụng
là thuốc giãn phế quản và thuốc chống viêm.Thuốc chủ vận õ2 tác dụng kéo dài và
Corticoid là hai hướng phát triển lớn trong điều trị hen.
3.1.1. Thuốc giãn phế quản:
* Thuốc chủ vận õ2: Có 2 loại tác dụng ngắn và tác dụng dài:
- Loại tác dụng ngắn: Để dùng cắt cơn hen như là Salbutamol, Terbutanlin...
- Loại tác dụng dài (6 -12 giờ): Dùng để điều trị củng cố và điều trị dự phòng cơn
hen ban đêm. Như là Salmeterol (Volmax, Serevent...).
- Thuốc có dạng: Viên, tiêm, phun, hít.
+ Sabutamol: Dưới dạng viên 2mg, 4mg uống viên 2mg x 2 viên/lần x 3 lần/ngày.
ống 0.5mg (tiêm dưới da, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch). Dạng khí dung, biệt được
Vintolin, Sathalin.
+ Terbutamin: Viên 2,5 mg; 5mg; ống 0.5mg (tiêm dưới da).
+ Thuốc phun hít: Vintolin có liều định chuẩn 100ỡg, Terbutamin định liều 0,25 mg,
Bérodual ( Fenoterol + Ipratropium + Kháng Cholinergic )
- Thuốc khí dung: Vintolin, Bérodual, Combivent.
- ở dạng phun hít: Thuốc có tác dụng làm giãn phế quản nhanh, ít tác dụng phụ.
- Tác dụng phụ của Thuốc chủ vận õ2: Đánh trống ngực, run tay, trạng thái kích thích,
mất ngủ mạch nhanh.
* Nhóm Methylxanthin:
- Các thuốc Theophylin, Aminophylin, Diaphylin: Tác dụng giãn phế quản nhưng
không phải là thuốc chữa hen đầu bảng vì kém hơn thuốc chủ vận õ2.
- Tác dụng phụ: Nôn, lo âu, loạn nhịp, co giật nếu dùng nhiều.
- Dạng thuốc: Uống tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch. Khi tiêm tĩnh mạch phải pha loãng
thuốc tiêm chậm trong vòng 10 - 20 phút.
- Liều dùng:
+ Theophylin 0.1g liều bắt đầu 3v/ngày, mỗi lần 1 viên. Liều đủ: 8 - 12 mg/kg/ngày
chia làm 3 lần.
+ Theophylin chậm, tác dụng kéo dài: Theosatat 300mg uống 1viên/ngày chia 2 lần
cách nhau 12h.
+ Aminophylin, Dyaphylin, Sintophylin: ống 0,24g, liều 6mg/kg/lần (nếu chưa dùng
Theophylin), liều 3mg/kg/lần (nếu đã dùng Theophylin).
- Không dùng quá 1g/24h.
* Thuốc kháng Cholinergic: Ipratropium Bromid (atrovent); Glycopyrolat
(Robinul)...
- Chỉ có dưới dạng khí dung hoặc phun hít, hiệu quả nói chung kém hơn thuốc chủ
vận β2. Loại này thường phải sau 60 - 90 phút mới có tác dụng giãn phế quản cao
nhất. Vì vậy, không dùng để cắt cơn hen mà có tác dụng đối với hen dai dẳng.
* Adrenalin:
- Kích thích β2 có tác dụng giãn phế quản.
- Kích thích β1 gây tăng huyết áp, tăng nhịp tim.
24

24


- Thường được dùng trong cơn hen nguy kịch.
3.1.2. Thuốc chống viêm và chống dị ứng.
* Glucocorticoide:
- Thường dùng: Pretnisone 5mg, Depersolon 30mg...
- Là thuốc chống viêm mạnh nhất, dùng hàng ngày có hiệu quả kiểm soát viêm ở
niêm mạc phế quản trong các thể hen mạn tính, làm tăng đáp ứng với các thuốc chủ
vận β2
- Là thuốc hàng đầu đối với hen nguy kịch, nặng và cả trong điều trị củng cố vì làm
hết nhanh chóng cơn bùng phát nặng khi thuốc giãn phế quản không có hiệu quả.
- Liều dùng: Có thể dùng tiêm, uống, phun hít.
+ Pretnison 5mg: 0,75mg/kg/ngày (30mg).
+ Dùng bình phun hít định liều: Becotid (Beclomethason), Flunisolid...
+ Fluticason (Flixotid): 250mg/liều, 2lần/ngày, chống viêm mạnh hơn Beclometason
và Budesonid.
+ Thuốc phun hít có chỉ định cho điều trị củng cố hen mạn tính, nhằm làm giảm tác
dụng phụ toàn thân khi phải dùng thời gian dài.
+ Thuốc tiêm: Methylpretnisolon (Solumedrol) liều 20 mg, cách 6 giờ 1lần (tiêm
tĩnh mạch) hoặc 1-2mg/kg/ngày. Nếu dùng Hydrocotisol tiêm tĩnh mạch (Solucortef)
liều 30 - 40 mg/kg/ngày.
- Khi hen đã đỡ thì giảm liều, trong 2 tuần thì nghỉ thuốc rồi kế tiếp bằng phun hít.
* Cromolyn (Cromon):
- Có tác dụng chống viêm ít hơn nên được coi là thuốc chống viêm không Steroide
không phải là thuốc giãn phế quản nên không có tác dụng trong hen cấp tính mà chỉ
dùng trong hen mạn tính không nặng và trong hen dị ứng.
- Thuốc ở dạng phun hít, biệt dược là Nedocromil, điều trị dự phòng và điều trị củng
cố hen mạn tính.
- Cromolyn + Coticoid phun hít có tác dụng tốt đối với hen dai dẳng, hen dị ứng
3.1.3. Ngoài ra còn có các thuốc chữa hen khác
- Thuốc ức chế miễn dịch: Methotrexat, Cyclopsorin A, sử dụng cho hen mạn tính để
giảm bớt liều của Glucocorticoide.
- Troléandomycin (TAO) để làm chậm thải trừ Glucocorticoide.
- Ketotifel (Zaditen) - Viên nang 1mg là thuốc kháng Histamin để đề phòng hen dị
ứng không dùng để cắt cơn.
3.2 Điều trị không dùng thuốc:
- Liệu pháp phản xạ đã được áp dụng - Tập dưỡng sinh, Yoga
điều trị cắt cơn hen mức độ trung bình ở - Thôi miên
nhiều nước như: Mỹ, Trung Quốc, Việt - Liệu pháp khí hậu: Thay đổi khí hậu
Nam…
thích hợp
- Tâm lý liệu pháp tránh mọi chấn - Cấy chỉ Catgut vào huyệt Phế du và
thương thần kinh tâm thần cho bệnh huyệt Xuyễn tức
nhân
- Thực hiện chế độ ăn ít gây dị ứng và
25

25


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×