Tải bản đầy đủ

ĐỀ CƯƠNG tốt NGHIỆP nội KHOA

ấ CNG TễT NGHIấP NễI KHOA
KHOA 28 NM 2015
Bài 1: TĂNG HUyết áp
I. Dịch tễ học bệnh tăng huyết áp.
Từ lâu bệnh tăng huyết áp (THA) đã trở thành mối quan tâm của Y học Thế giới bởi tỉ lệ
mắc bệnh cao và ngày một tăng. Trên thế giới ớc tính 20% ngời bị THA.
- Hoa Kỳ (1999): Tỷ lệ THA là 24% trong đó ngời từ 40-49 tuổi chiếm 21%, ngời từ 70-79
tuổi chiếm 64%.
- Trung Quốc: Tỷ lệ THA qua các năm: 1959: 5,11%; 1979: 7,78%; 1991: 11,76%.
-Việt Nam: 1960: 1% ở miền Bắc; 1992: Tỷ lệ THA của ngời Việt Nam trong 7 vùng địa lý
là 11,79%, trong đó: Nam =13,3%; Nữ = 10,17%.
1999: Điều tra ở Hà Nội tỷ lệ THA là 16,05%; trong đó Nam =18%; Nữ =14,5%.
2002: Nội thành Hà Nội: 23,2%.
II. định nghĩa và chẩn đoán xác định tăng huyết áp.
- Theo Tổ chức Y tế Thế Giới khi huyết áp tâm thu 140 và/hoặc huyết áp tâm trơng 90
mmHg thì đợc gọi là THA.
- Một lần khám phải đo huyết áp 2 lần, mỗi lần cách nhau trên 2 phút, lấy trung bình cộng
của 2 lần đo.
-Nếu ngời có số đo huyết áp trên mức bình thờng thì phải đo nhiều lần, ở nhiều thời điểm
khác nhau, bằng huyết áp kế thủy ngân mà số đo huyết áp vẫn trên mức bình th ờng thì mới
chẩn đoán THA.

- Một phơng tiện mới để chẩn đoán bệnh THA là ghi huyết áp liên tục 24h bằng máy đo
huyết áp lu động. Phơng tiện này hữu hiệu nhng cũng góp phần làm tăng chi phí chẩn đoán
và điểu trị bệnh THA. Vì vậy chỉ có một số trờng hợp sau đây mới cần sử dụng phơng tiện
này:
+ Sự thay đổi HA bất thờng trong cùng một lần khám hoặc những lần khám khác nhau.
+ HA tăng khi đo tại phòng khám (áo choàng trắng), nhng lại bình thờng khi đo ở nhà.
- Xác định loại HA dới độ 1, gọi là HA bình thờng bậc cao mà có tổn thơng cơ quan đích.
- Rà soát thời điểm xuất hiện cơn THA hoặc tụt HA (do thuốc, do RLTK tự động).
- Theo dõi hiệu quả của thuốc mới sử dụng.
III. Nguyên nhân THA: THA đợc chia làm 2 nhóm chính:
1. THA nguyên phát: 92% - 94% THA không tìm đợc nguyên nhân hay còn gọi là bệnh
THA, ngay cả trong số ngời trẻ tuổi thì cũng khoảng 50% là nguyên phát. Các yếu tố thuận
lợi thờng thấy trong THA nguyên phát nh sau:
- Vai trò của muối Natri: Ăn nhiều muối (trên 14g/ngày) có nhiều nguy cơ THA.
- Nòi giống: Ngời da đen có tỷ lệ THA cao hơn ngời da trắng.
- Thừa cân và béo phì: ở ngời có chỉ số khối cơ thể (BMI) > 30 ở tuổi 40-49 thì tỷ lệ THA
gấp 4 lần ngời bình thờng.
- Di truyền: 50% bệnh nhân bị THA có ngời trong họ hàng bị THA.
- Nghiện rợu: ở những ngời nghiện rợu nguy cơ THA gấp 2-3 lần ngời binh thờng.
- Hút thuốc lá.
- Stress.
- Tiểu đờng.
1


2. THA thứ phát: THA là triệu chứng của 1 bệnh hoặc có tác nhân rõ ràng gây ra, vì vậy
ngời ta còn gọi là THA có ngyờn nhân. Loại này chỉ chiếm 4-5% và thờng gặp ở ngời trẻ.
Các nguyên nhân có thể là:
2.1. Các bệnh thận: Chiếm phần lớn (50%) trong THA thứ phát, 2-3 % trong THA chung.
+ Hẹp ĐM thận rất thờng gặp.
+ Bệnh nhu mô thận: Có thể chỉ 1 bên hoặc có thể cả 2 bên: Cấp hoặc bán cấp trong các tình
trạng sốc, viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn...
2.2. Bệnh ở ĐM lớn:
+ Hẹp eo ĐM chủ bẩm sinh gây THA chi trên.
+ Viêm tắc ĐM (Takayashu)
2.3. Các bệnh nội tiết:
+ U tuỷ thợng thận, Catecholamin tăng cao. Cũng có thể u nằm ngoài thợng thận.
+ Hội chứng Conn: Tăng Aldosterol tiên phát do u tuyến hoặc tăng sinh vỏ thợng thận cả 2
bên với giảm Kali máu.
+ Hội chứng Cushing: Đó là u tuyến yên hoặc tăng sinh vỏ thợng thận.

+ Chứng to đầu chi (Aromegaly).
+ Cờng tuyến cận giáp với tăng Canxi máu.
2.4. Bệnh ở nội sọ: Khối u nội sọ, khối choán chỗ, tăng áp lực nội sọ cấp tính.
2.5. Tăng HA thời kỳ có thai:
+ THA xuất hiện sau tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén. Nguy cơ bị tiền sản giật, sản giật.
+ THA đã có từ trớc nay, nặng lên do mang thai, do nhiễm độc thai nghén.
2.6. Tăng HA do thuốc và độc chất: Thuốc ngừa thai co chứa Estrogen- Progesteron, Các
Corticosteroid, ACTH, Các thuốc giảm đau, chống viêm không chứa Steroid
IV. Những biểu hiện của tổn thơng cơ quan đích trong THA
1. Tim:
+ Dày thất trái phát hiện trên iờn tõm ụ, X.Quang, hoặc trên siêu âm tim.
+ Biểu hiện của bệnh mạch vành trên lõm sàng, iờn tõm ụ, siờu õm tim.
+ Suy thất trái cấp, hen tim, phù phổi cấp, cuối cùng là suy tim toàn bộ.
2. Mạch máu-não:
+ Thay đổi trạng thái tâm thần (sa sút trí tuệ).
+ Cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua, hoặc nhồi máu não.
+ Xuất huyết não.
+ Mạch máu ngoại biên: Cơn đau cách hồi, mất mạch chi, phình mạch.
3. Thận: Tổn thơng sớm chỉ phát hiện thấy:
+ Albumin niệu vi thể.
+ Protein niệu >1+, về sau THA sẽ dẫn đến suy thận, tuỳ theo mức độ suy thận nặng, nhẹ
mà Creatinin máu tăng nhiều hoặc ít.
+ Creatinin huyết thanh >130 mol/l.
4. Bệnh lý võng mạc:
+ Giai đoạn 1: Tiểu ụng mach thu nhỏ, óng ánh, có ánh đồng.
+ Giai đoạn 2: Nh giai oan 1 và thêm dấu hiệu động mạch bắt chéo tinh mach.
+ Giai đoạn 3: Nh giai oan 2 và thêm xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt.
+ Giai đoạn 4: Nh giai đoạn 3 và thêm phù gai thị.
V. Giai đoạn của THA
+ Giai đoạn 1: Cha có biến đổi thực thể nào ở cơ quan đích của THA.
2


+ Giai đoạn 2: Có 1 trong những dấu hiệu sau:
- Phì đại thất trái trên lâm sàng, phát hiện bằng iờn tõm ụ, X.Quang, siờu õm tim.
- Hẹp động mạch võng mạc
- Protein niệu và/hoặc Creatinin huyết tơng tăng nhẹ.
- Siêu âm hoặc X. Quang thấy mảng vữa xơ ở các ụng mach ln.
+ Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu tổn thơng cơ quan gồm: Tim, não, đáy mắt, thận,
mạch máu.
VI. Điều trị tăng HA
1. Mục tiêu điều trị Tăng HA:
- Duy trì HA ở mức giới hạn binh thờng:
+ Ngời trẻ, trung niên, đái đờng: HA 130/85 mmHg, tốt nhất 120/80 mmHg.
+ Ngời già: 140/90 mmHg.
HA tâm thu cũng quan trọng nh HA tâm trơng.
- Bảo vệ cơ quan đích đồng thời kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch.
2. Nguyên tắc điều trị:
- Điều chỉnh lối sống là điều trị tăng HA không dùng thuốc.
- Không hạ HA cao xuống quá nhanh để tránh gây thiếu máu não cục bộ, cơ tim đột ngột.
Chỉ giảm HA tức thời khi có cơn THA: HA tâm trơng >120-130 mmHg, nhất là vọt lên với
tốc độ lớn. Phân ra 2 loại:
+ Loại cấp cứu tức kèm tổn thơng cơ quan đích nặng đang tiến triển, vậy cần hạ HA nhanh
trong vòng 1 giờ.
+ Loại khẩn trơng: việc hạ HA trong vòng vài giờ.
- Điều trị phải lâu dài, đạt HA đích rồi tìm liều tối thiểu duy trì.
- Lựa chọn và áp dụng điều trị thuốc phải tuỳ từng bệnh nhân, cần thích hợp với tình trạng
sức khoẻ của họ.
3. Điều trị tăng HA không dùng thuốc
- Lợi điểm của biện pháp này là không những giảm đợc HA mà còn giảm đợc các yếu tố
nguy cơ của vữa xơ ĐM. Do vậy cần đợc áp dụng cho tất cả bệnh nhân tăng HA, ngay cả
khi b.nhân có dùng thuốc hạ HA.
- Các biện pháp đó là:
+ Chế độ ăn uống: Giảm 50% Natri bình thờng, giảm mỡ, tăng dầu thực vật, rau quả,
Vitamin.
+ Giảm cân nếu thừa cân.
+ Chế độ luyện tập thể dục đều đặn 30-45 phút/lần, ít nhất 3-4 lần/ tuần. Nên đi bộ, bơi lội.
+ Chế độ công tác và sinh hoạt hợp lý, tránh gắng sức thể lực và Stress.
+ Không hút thuốc lá, hạn chế rợu, bia.
4. Điều trị tăng HA bằng thuốc
4.1. Nguyên tắc điều trị bằng thuốc:
+ Sử dụng liều thấp khi khởi đầu điều trị để giảm tác dụng phụ. Nếu có đáp ứng với liều thấp
của 1 loại thuốc đơn độc nhng vẫn cha kiếm soát đợc HA đầy đủ, thì nên tăng liều thuốc
này.
+ Có thể kết hợp thuốc thích hợp để đạt tối đa hiêu quả hạ HA mà hạn chế đến mức tối thiểu
tác dụng phụ. Thêm 1 liều nhỏ thuốc thứ 2 thích hợp hơn là tăng thêm liều thuốc ban đầu.
Nh vậy cả 2 thuốc đều đợc sử dụng ở liều thấp nên dễ dàng tránh đợc tác dụng phụ.
+ Chuyển hoàn toàn sang 1 nhóm thuốc khác nếu tác dụng hạ HA rất ít hoặc có tác dụng
phụ của thuốc này.
+ Sử dụng thuốc có tác dụng kéo dài cho hiệu quả 24h với liều duy nhất mỗi ngày. Lợi ích
loại thuốc này làm tăng mức tuân thủ điều trị và giảm thiểu sự biến động HA giúp kiểm soát
HA dễ dàng và ổn định hơn. Do đó, sự bảo vệ chống lại những tai biến tim mạch chính và
tổn thơng cơ quan đích tốt hơn.
3


4.2. Khi nào bắt đầu điều trị tăng HA bằng thuốc:
+ Tăng huyờt ap ụ 2: HA 160/100 mmHg.
+ Những HA chỉ >130/85 mmHg nhng đi kèm tiểu đờng, hoặc >2 yếu tố nguy cơ, hoặc đã
có tổn thơng cơ quan đích nh đáy mắt biến đổi, dày thất trái, Protein niệu.
+ Sau 3-6 tháng điều trị bằng biện pháp điều chỉnh lối sống mà HA >140/90 mmHg.
4.3. Các thuốc điều trị bệnh tăng HA: Hiện nay theo WHO công nhận 6 nhóm thuốc
chính để hạ huyết áp là:
4.3.1. Thuốc lợi tiểu:
+ Lợi tiểu làm giảm natri, giảm thể tích huyết tơng do đó giảm cung lợng tim.
+ Giảm canxi do giảm natri, tăng tổng hợp prostaglandin giãn mạch do đó giảm sức cản
ngoại vi.
Có 2 loại thuốc lợi tiểu: Các thuốc thải kali (furosemid, thiazid...) và các thuốc giữ kali
(spironolacton...)
+ Cơn THA kịch phát dùng furosemid (lasix viên 40mg, ống 20mg).
+ Điều trị lâu dài: Dùng thiazid (Hypothiazid) liều thấp <25mg/ngày hoặc indapamid
(natrilix) 1,5mg. Liều cao: Rối loạn điện giải do đó rối loạn nhịp tim, đột tử.
+ Điều trị tăng HA bằng lợi tiểu cần bổ sung kali (panangin, kaleorid...)
+ Không chỉ định lợi tiểu khi: Giảm kali máu, gút, đái đờng(thiazid).
4.3.2. Các chất ức chế thụ thể Bêta:
+ Chẹn Beta nh Atenolon (Tenormin) viên 50mg, Acebutolol (Sertral) viên 200mg,
Carvedilol (Dilatrend) viên 6,25mg, 12,5mg...
+ Tác dụng phụ: Nhịp chậm, suy tim, hen phờ quan, rụi loan vận mạch đầu chi.
+ Các chống chỉ định: Suy tim với phân số tống máu EF <35%, Block nhĩ thất độ II và độ
III, hội chứng Raynaud, bệnh động mạch chi nặng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn, bệnh tiểu đờng đang điều trị bằng Isnulin.
4.3.3. ức chế men chuyển:
+ Tác dụng: làm giảm Angiotensin và Aldosteron gây giãn mạch, thải Natri qua thận và giữ
Kali, tăng cờng hoạt động của Bradykinin nên tác dụng phụ của thuốc sẽ gây ho.
+ Thuốc Enalaprin (Renitec, Ednyt) viên 5mg, 10mg; Perindopril (Coversyl) viên 4mg;
Captoprin (Loprin, Capoten) viên 25mg...
+ Không chỉ định: Hẹp cả 2 ụng mach thận, suy thận nặng.
+ Dùng liều thấp tăng dần.
4.3.4. Chẹn kênh Canxi:
+ Tác dụng: Thuốc chẹn không cho Ion canxi vào các sợi cơ trơn tiểu ụng mach nên làm
giảm trơng lực tiểu ụng mach và gây giảm HA.
+ Thuốc:
- Dihydropyridin: Nh Nifedipin viên 10mg; Amlodipine (Amlor) viên 5mg...
- Diltiazem (Tildiem) viên 60mg, 120mg, 240mg.
- Verapamin viên 40mg, 80mg, 120mg, 240mg.
+ Tác dụng phụ:
- Tụt huyết áp, đau đầu, đỏ mặt, đỏ da.
- Suy tim nặng lên, Block dẫn truyền trong tim, nhịp chậm đối với nhóm Diltiazem và
Verapamin.
+ Chẹn Alpha nh Uropidil (Eupressyl).
4.3.5. Đối kháng thu thờ AT1 cua Angiotensin II:
+ Cơ chế: Liên kết với các thụ thể AT1 ngăn cản không cho Angiotensin II bám vào vị trí đó,
vì vậy mất hiệu lực của Angiotensin II và giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi. Không tác động
đến Bradykinin nên không gây ho.
4


+ Thuốc Losartan (Cozaar); Irbesartan (Abrovel)
- Tác dụng phụ: Không gây ho, không gây hạ HA với liều đầu tiên.
4.3.6. Thuốc tác dụng trên các thụ thể:
+ Chủ yếu tác động ở hệ thần kinh TW: Methyldopa (Aldomet, Dopegyt), Clonidine.
+ Chủ yếu tác động ngăn chặn ngoại biên: Chẹn Alpha và Beta: Labetalon.
+ Các chất kích thích thụ thể Imidazolin (Hyperyum) ống tiêm 1mg.
4.4. Các căn cứ để chọn thuốc: Có 6 nhóm thuốc chính đợc sử dụng trên khắp thế giới. Tất
cả đều thích hợp cho khởi đầu và duy trì làm giảm HA, nhng sự lựa chọn thuốc chịu ảnh hởng của các yếu tố sau:
+ Yếu tố kinh tế, xã hội.
+ Nguy cơ tim mạch của từng bờnh nhân.
+ Sự hiện diện tổn thơng cơ quan đích, bệnh tim mạch kèm theo.
+ Sự hiện diện các bệnh khác có đồng thời.
+ Sự đáp ứng với thuốc của từng cá thể.
+ Khả năng tơng tác với các thuốc đang dùng.
+ Độ tin cậy của các chứng cứ về hiệu lực của thuốc.
Sau đây là bảng minh hoạ thuốc nên sử dụng đối với nhóm bệnh BN THA kèm thêm:
Nhóm thuốc

Chỉ định bắt buộc

Lợi tiểu

- Suy tim
- Ngời lớn tuổi
- THA tâm thu đơn độc
- Đau thắt ngực
- Sau NMCT
- Loạn nhịp nhanh

ức chế Beta

ức chế men - Suy tim
chuyển
- Rối loạn chức năng
thất trái.
- Sau nhồi máu cơ tim
- Bệnh thận do tiểu đờng.
Đối
kháng - Đau thắt ngực
calci
- BN lớn tuổi
- THA tâm thu
ức chế alpha

Có thể chỉ Chống
chỉ Có thể chống chỉ định
định
định bắt buộc
- Tiểu đờng - Gutt
- RL lipit máu
- Đàn ông thời kỳ hoạt
động tình dục
- Suy tim
- HPQ
- RL lipit máu
- Có thai
- Bệnh phổi tắc - BN hoạt động thể lực
- Tiểu đờng nghẽn mãn tính. mạnh
- Bệnh mach mau ngoại
biên
- Có thai
- Tăng Lipid
máu.
- Hẹp động
mạch thận 2
bên.
- Bệnh mach - Block nhĩ thất - Suy tim xung huyết với
2 hoặc 3 với verapamil, diltiazem
mau ngoại độ
verapamil,
biên
diltiazem
- Tụt HA t thế.
- RL dung lạp

- Phì đại tiền liệt
tuyến
đờng.

Đối
kháng - Khi phải
Angiotensin II ƯCMC vì ho

-RL lipit máu

thay - Suy tim

- Có thai
- Hẹp ĐM thận
hai bên
-Tăng kali máu

4.5. Chỉ định hợp từng cá thể:
4.5.1. Tuổi cao: ( > 60 tuổi )
- Liều lợng phải hết sức từ từ
- Chú trọng dùng đối khang calci và lợi tiểu
- Tránh để mất nớc, mất muối đột ngột.
- Chú ý đến đặc điểm đa bệnh lý ở ngời già.
4.5.2. Tuỳ theo căn nguyờn gõy tng huyờt ap:
- Hụi chng Conn: Dùng lợi tiểu kháng aldosterol và phẫu thuật.
5


- U tuỷ thợng thận: Dùng labetolol, chẹn anpha phentolamin và phẫu thuật.
- Hẹp eo ụng mach chủ: phẫu thuật.
4.5.3. Tuỳ theo bệnh lý đi kèm ở BN:
- Bệnh mạch vành: Phối hợp thuốc chẹn beta và ức chế calci, hoặc chẹn beta và c chờ men
chuyờn.
- Nhịp tim nhanh: Dùng chẹn beta
- Suy tim xung huyết: Dùng lợi tiểu phối hợp ức chế, nitrat.
- Suy thận mạn: chụng chi inh lợi tiểu thiazid và kháng aldosterol, nên dùng furosemid với
liều tuỳ thuộc hàm lợng creatinin máu, alphamethyldop (aldomet), Amlodipin (amlor).
- Bệnh ai thao ng: Nên dùng c chờ men chuyờn.
- Viêm ụng mach chi dới: Phải duy trì áp suất tới máu ngoại vi, vì vậy tránh đa HA xuống
quá đột ngột và quá mức. Thuốc chỉ đợc dùng là Amlodipin.
- Thai nghén: Thuốc chụng chi inh là ƯCMC và lợi tiểu, thuốc có thể dùng là chẹn beta,
Aldomet, hydralazin.
- Nếu bờnh nhõn kèm rụi loan lipit máu kiểu tăng triglycerin và/hoặc giảm HDLCholesterol, kèm co thắt phế quản: tránh dùng chẹn beta.
- BN kèm RL lipit máu kiểu tăng triglycerin và LDL- cholesterol, hoặc bệnh gut thì tránh
dùng lợi tiểu thiaid, lợi tiểu quai.
VII. Theo dõi điều trị tại cộng đồng : Vì điều trị THA kéo dài suốt đời cho nên mối quan
hệ tốt giữa thầy thuốc và BN là điểm then chốt cho điều trị thành công:
- Cung cấp cho bờnh nhõn những thông tin, cả về tài liệu và trả lời bất kỳ vấn đề nào bờnh
nhõn thắc mắc. Thông tin đầy đủ về HA, THA nguy cơ và tiên lợng, về lợi ích mong đợi nhờ
điều trị, về nguy cơ và tác dụng phụ của thuốc.
- Lập sổ theo dõi và điều trị bệnh.
- Theo dõi tác dụng phụ của thuốc.
- Tìm các nguyên nhân của sự đáp ứng không đày đủ với điều trị :
+ Không tuân thủ quy trình, phác đồ điêù trị.
+ Không giảm mặn, lạm dụng rợu và bỏ chế độ điều trị ngoài thuốc.
+ Bờnh nhõn có phù (vậy nên điều trị kết hợp lợi tiểu).
- Cuối cùng nếu HA vẫn còn cao, gửi tuyến chuyên khoa tim mạch.
VIII. Phòng bệnh THA cho cộng đồng.
- Tuyên truyền GDSK.
- áp dụng biện pháp điều chỉnh lối sống cho cộng đồng.

Bài 2: Xơ gan
I. Đại cơng: Xơ gan là bệnh mạn tính gây tổn thơng nặng, lan toả ở các thuỳ gan, đặc
điểm tổn thơng là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu bị
đảo lộn một cách không hồi phục.
- Là bệnh hay gặp trên thế giới cũng nh ở Việt Nam. Theo OMS: tỷ lệ tử vong do xơ gan từ
10 -20 ngời /100.000 dân (1978). ở các nớc phát triển do uống rợu nhiều, thờng trên 1/4
lít/24h thì sau 5 -10 năm có khoảng 10 -15% bị xơ gan. Tỷ lệ tử vong ở Mỹ do xơ gan năm
1981 là 12.3/100.000 dân trong đó 65% liên quan đến rợu.
6


- Giới : Nam mắc nhiều hơn nữ, có lẽ do nam giới tiếp xúc với các nguyên nhân gây xơ gan
nhiều hơn, thờng gặp ở tuổi trung niên.
II. Nguyên nhân:
1. Viêm gan Virut B, C, D: ở các nớc phát triển trong đó có Việt Nam tỷ lệ viêm gan virut
cao. Trong 100.000 ngời nhiễm virut viêm gan B có khoảng 10.000 ngời bị viêm gan mạn và
4.000 ngời bị xơ gan. Tỷ lệ xơ gan sẽ tăng lên nếu viêm gan Virut có kèm lạm dụng rợu
hoặc yếu tố khác.
2. Nhiễm độc:
- Do rợu: Thờng gặp ở các nớc phát triển, ở Việt Nam đang tăng lên. Định hớng chẩn đoán
khi có tiền sử uống rợu nhiều, kéo dài
- Do thuốc: Nhiều loại có thể gây xơ gan: Rimifon, Rifampixin
- Hóa chất: DDT, phosphor
3. Do tắc mật kéo dài:
- Tắc mật thứ phát: Sỏi mật, giun chui ống mật, viêm chít hẹp đờng mật.
- Xơ gan mật tiên phát: Hay xảy ra ở nữ (90%) tuổi 35 - 55.
- Xơ đờng mật tiên phát: Gây ra do viêm và phá huỷ các đờng mật lớn gây xơ teo đờng mật
gây ra hội chứng tắc mật, bệnh thờng gặp ở nam, 50% có phối hợp với viêm đại tràng loét.
4. Xơ gan do ứ đọng máu kéo dài:
- Suy tim
- Tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd Chiaria), tắc tĩnh mạch gan.
5. Do ký sinh trùng: Hay gặp là sán lá gan, sán máng.
6. Do rối loạn chuyển hoá:
- Xơ gan nhiễm sắt: Xét nghiệm thấy sắt huyết thanh tăng, độ bão hoà firritine máu và
transferrine máu tăng.
- Ngoài ra còn rối loạn chuyển hoá đồng (bệnh Witson), rối loạn chuyển hoá Porphyrin.
7. Do rối loại di truyền: Thiếu 1-antiryprin, enzym 1-photphat aldolaza, bệnh tích
glycogen trong các tổ chức do thiếu máu.
8. Xơ gan lách to kiểu Banti: Vấn đề này hiện nay còn đang đợc nghiên cứu thêm.
9. Ngoài ra còn một số trờng hợp không tìm đợc nguyên nhân.
III. Triệu chứng: Triệu chứng lâm sàng của xơ gan thay đổi phụ thuộc các nguyên
nhân, giai đoạn phát triển, mức độ diễn biến. Thờng biểu hiện bằng hai hội chứng: Hội
chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) và hội chứng suy tế bào gan (STBG).
1. Hội chứng TALTMC:
1.1. Triệu chứng cơ năng: Thờng không rõ ràng, khởi đầu có thể có chớng hơi ở bụng, đi
ngoài phân lỏng, sệt do phù niêm mạc, kém hấp thu chất dinh dỡng và khí, có thể có nôn
máu, đi ngoài phân đen do vỡ giữa tĩnh mạnh do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
1.2. Dấu hiệu thực thể:
- Lách to: Thờng dới bờ sờn trái 3- 4 cm hoặc mấp mé bờ sờn. Lách to quá nên nghĩ đến
nguyên nhân khác hoặc xơ gan lách to. Nếu có chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, lách
thờng nhỏ lại và khi cầm chảy máu lách to dần lên.
- Tuần hoàn bằng hệ cửa chủ (THBHCC): Thờng tỷ lệ với mức độ TALTMC và các vòng
nối tắt trong ổ bụng.
- Cổ chớng tự do dịch thấm: Ngoài yếu tố chính do TALTMC còn do ảnh hởng của suy
chức năng tế bào gan.
- Thiếu máu: Thờng mức độ nhẹ và trung bình.
1.3. Xét nghiệm:
7


- Đo áp lực tĩnh mạch cửa: Tăng khi > 25cm H2O. (BT: 8-11mm, giãn khi >12mm).
- Soi dạ dày, thực quản: Thấy giãn tĩnh mạch 1/3 dới thực quản và phình vị lớn, tâm vị.
- Soi ổ bụng: Có thể thấy giãn tĩnh mạch mạc treo, tĩnh mạch rốn.
2. Hội chứng suy tế bào gan:
2.1. Triệu chứng cơ năng: Thờng xuất hiện sớm, có khi nhiều tháng hoặc hàng năm khi có
dấu hiệu thực thể.
- Sức khoẻ suy giảm, khả năng lao động giảm, tình dục giảm.
- Rối loạn giấc ngủ.
- Rối loạn tiêu hoá: ăn kém, chậm tiêu, đầy bụng, rối loạn phân.
2.2. Dấu hiệu thực thể: Khi suy tế bào gan rõ thờng xuất hiện các dấu hiệu.
+ Da: - Vàng da, vàng mắt nhẹ, nếu vàng đậm nên nghĩ đến biến chứng hoặc đợt tiến triển
của viêm gan.
- Da xạm đen do lắng đọng sắc tố melalin.
- Xuất huyết dới da, niêm mạc: Thờng là chấm, nốt, mảng dới da hoặc chảy máu cam, răng,
lợi, niêm mạc đờng tiêu hoá, nặng hơn là xuất huyết não, nội tạng.
- Sao mạch: Thờng xuất hiện ở vùng ngực, cổ.
- Lòng bàn tay son: có thể do suy tế bào gan làm ứ động nhiều chất giãn mạch và ostrogen.
+ Phù: Thờng ở hai cẳng chân, phù mềm, ấn lõm.
2.3. Xét nghiệm:
+ Điện di protein máu: Albumin giảm, gama globulin tăng.
+ Tỷ lệ Prothrombin giảm, nghiệm pháp Kohler (-), bình thờng > 60%, nếu < 53% tiên lợng
nặng.
+ Tỷ lệ Cholesterol este máu giảm, bình thờng: Cholesterol este/Cholesterol toàn phần = 0,5
- 0,6.
+ Nghiệm pháp Galactoza (+).
+ Nghiệm pháp BSP (+): Hiện nay ít làm vì giá trị chẩn đoán thấp.
+ Xét nghiệm huyết học: Thờng có thiếu máu đẳng sắc.
+ Xét nghiệm dịch cổ chớng: Tế bào lát thoái hoá, rivalta (-), protein < 30g/l.
+ Siêu âm: Không có giá trị chẩn đoán xác định xơ gan, có giá trị phát hiện một số triệu
chứng của xơ gan: Tính chất nhu mô gan, cổ chớng, lách to, tình trạng tĩnh mạch cửa
+ Nội soi ổ bụng: Có giá trị phát hiện hình ảnh đại thể của xơ gan, dịch ổ bụng, lách to, tĩnh
mạch mạc treo
Qua siêu âm và nội soi có thể hớng dẫn sinh thiết gan.
+ Một số kỹ thuật khác nh chụp cắt lớp vi tính (CT scanner), cộng hởng từ (MRI) cũng
không cho phép chẩn đoán xác định xơ gan, giá trị tơng tự nh siêu âm.
IV. Chẩn đoán:
1. Chẩn đoán Xơ gan giai đoạn sớm (giai đoạn còn bù, giai đoạn tiềm tàng): Triệu
chứng nghèo nàn, chủ yếu là triệu chứng cơ năng toàn thân và rối loạn tiêu hoá, dấu hiệu
thực thể thờng cha có gì đặc biệt, rất khó chẩn đoán, nhất là ở tuyến cơ sở. Tuy nhiên ở ngời
có yếu tố nguy cơ gây xơ gan (tiền sử viêm gan virut, lạm dụng rợu...) có triệu chứng trên và
nhất là có sao mạch lòng bàn tay son, tuàn hoàn bằng hệ cửa chủ nên nghĩ đến xơ gan còn
bù và gửi bệnh nhân lên tuyến trên để chẩn đoán xác định.
2. Xơ gan giai đoạn muộn (giai đoạn mất bù): Thờng biểu hiện rõ ràng 2 hội chứng: tăng
áp lực tĩnh mạch cửa và suy tế bào gan nh đã mô tả ở trên. Ngay từ tuyến cơ sở chẩn đoán
8


cũng không mấy khó khăn. Tuy nhiên để chẩn đoán chắc chắn xơ gan cần sinh thiết, làm
giải phẫu bệnh (sinh thiết qua siêu âm, soi ổ bụng sinh thiết mù hoặc qua tĩnh mạch cổ).
V. biến chứng: Thờng xuyên và phức tạp nhất là giai đoạn cuối.
+ Chảy máu tiêu hoá: Thờng vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày: đây là tình trạng nặng
nếu chức năng gan còn tốt, điều trị thích hợp, bệnh nhân có thể vợt qua đợc. Nếu chức năng
gan kém, bệnh nhân có thể đi vào hôn mê và tử vong.
+ Hôn mê gan: Là giai đoạn cuối của xơ gan, thờng xảy ra sau những yếu tố thuận lợi:
nhiễm trùng, nhiễm độc, ỉa chảy, chảy máu tiêu hoá...
+ Nhiễm trùng: Dễ viêm phổi, lao phổi, nhiễm trùng đờng tiêu hoá... thờng làm xơ gan
nặng thêm.
+ Ung th hoá: thờng gặp, tỷ lệ từ 70 - 90%.
+ Hội chứng Gan- Thận: Là biến chứng nặng, tử vong cao: thiểu niệu hoặc vô niệu, natri
niệu thấp hoặc không có (< 10 mEq/l), suy tế bào gan nặng, yếu tố thuận lợi là dùng lợi tiểu
bừa bãi, thuốc độc cho gan thận, hút dịch cổ chớng nhanh và nhiều, chảy máu tiêu hoá...
VI. Điều trị:
1. Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống:
- Nên đợc nghỉ ngơi tuyệt đối nếu có cổ chớng.
- Chế độ ăn: Nên ăn nhạt (2 - 3g natri/ngày, nếu có phù và cổ chớng ăn nhạt tuyệt đối). Cung
cấp đủ calo (2500 - 3000 calo/ngày) và nhiều đạm (100g/ngày), ăn nhiều hoa quả có nhiều
vitamin.
- Nếu có dấu hiệu Não- Gan nên hạn chế khẩu phần đạm, bỏ hẳn rợu, bia.
2. Thuốc:
- Thận trọng khi dùng các thuốc độc cho gan: Thuốc hạ sốt, giảm đau, chống viêm, thuốc
điều trị lao, tâm thần..
- Vitamin C 1-2g/24h, vitamin nhóm B liều cao, axit Folic, cocacboxilase.
- Cortrcoit:
+ Chỉ định: Đợt tiến triển của xơ gan do virut, xơ gan ứ mật, do rợu.
+ Chống chỉ định: Phù, cổ chớng, loét tiêu hoá.
+ Liều lợng: Pretnizon 20 - 25mg/24h trong 1 - 2 tuần. Sau đó giảm liều duy trì 5 - 10g/24h
hàng tháng.
- Testosteron: Có tác dụng đồng hoá đạm, liều lợng 100mg/ngày/cách nhật/1 - 2 tuần. Sau
đó 1 tuần 1 lần hàng tháng.
- Nếu giảm nhiều Albumin có thể truyền tĩnh mạch Plasma, moriamin, morihepamin...
- Propranilon là thuốc nhóm chẹn có tác dụng giảm áp lực tĩnh mạch cửa.
3. Điều trị cổ chớng:
- Ăn nhạt tuyệt đối khi cổ chớng, cổ chớng hết ăn nhạt tơng đối.
- Lợi tiểu: Tốt nhất là dùng kháng Aldosterrol: Aldacton 150 - 200mg/24h. Sau một tuần nếu
đáp ứng tốt hạ xuống 100mg/24h kéo dài hàng tháng thậm chí hàng năm.
- Nếu đáp ứng chậm sau 1 tuần có thể phối hợp thêm Furosemit 20 - 40mg/24h 1 - 2 tuần
nhng phải bù Kali.
Chú ý: Không nên giảm trọng lợng >1kg/24h khi dùng lợi tiểu.
- Chỉ chọc tháo dịch cổ chớng khi đã điều trị nh trên không hiệu quả, cổ chớng quá to, bệnh
nhân khó thở, căng tức bụng, một lần chọc không nên quá 2 lít và phải chọc tháo chậm.
4. Điều trị học chứng TALTMC
4.1. Điều trị bằng thuốc:
9


- Cơ sở điều trị bằng thuốc: Mục đích hạ thấp liên tục ALTMC và lu lợng máu hệ thống cửabàng hệ làm giảm nguy cơ chảy máu (phải làm giảm chênh lệch ALTMC < 12mmHg, hoặc
ít nhất xuống > 20% so với trị số ban đầu)
- Cơ sở gồm 2 yếu tố: Tăng sức cản thành mạch do gan xơ làm thay đổi cấu trúc dẫn đến
thành mạch có hình Sin, lòng mạch bị hẹp do chèn ép và các chất co mạch chính vì vậy
phải dùng thuốc giãn mạch (ức chế bêta không chọn lọc, các nitrat, prostacylin và 1 số thuốc
giãn mạch khác). Yếu tố thứ 2 là giãn động mạch tạng do các chất giãn mạch nội sinh làm
tăng dòng máu đến TMC đó dùng các thuốc co mạch nội tang nh serotonin, vasopressin,
chẹn bêta giao cảm và đối vận nitric viêm cầu thận.
- Thuốc chẹn bêta:
+ Propanolol (inderal) và Nadolol thờng đợc dùng là thuốc chẹn beta không chọn lọc gây
giảm ALTMC nhờ giảm lu lợng máu do cung lợng tim giảm (chẹn thụ thể bêta 1 ở tim), lợng máu ở mạch cửa và bàng hệ 2 bên giảm (chẹn bêta 2 ở tuần hoàn nội tạng). Liều l ợng:
Khởi đầu 20mg/12 giờ, tăng giảm mỗi 3-4 ngày đến khi nhịp tim không dới 55 chu kỳ/phút,
huyết áp tâm trơng không dới 90 mmHg. Liều trung bình 80mg/ngày chia 2 lần (có thể từ 5320 mg/ngày), không quá 320 mg/ngày.
- Đánh giá tốt nhất là đo ALTMC (giảm chênh lệch xuống dới 20%, hay dới 12 mmHg). Tuy
nhiên, khó thực hiện nên thờng đánh giá qua nội soi thực quan sát mức độ giãn TMTQ sau
điều trị.
+ Kết quả: giảm 50% nguy cơ chảy máu và tử vong nếu có chảy máu do vỡ búi giãn TMTQ.
+ Tất cả bệnh nhân xơ gan có giãn TMTQ đều có thể dùng thuốc chẹn bêta. Tuy nhiên, giãn
lớn và Child B, C và chống chỉ định của thuốc cần lu ý. Hiệu quả của Propranolol tùy thuộc
vào thời gian điều trị do vậy nên điều trị duy trì, không ngừng thuốc đột ngột tránh
feedback.
- Điều trị bằng thuốc giãn mạch:
+ Isosorbide 5 - mononitrate (imdur) làm giảm ALTMC ngang Propranolol nhng lại không
có tác dụng phòng ngừa chảy máu nên thờng dùng khi chống chỉ định Propranolol. Liều
khởi đầu 20mg vào buổi tối, sau tăng lên 20-40mg/ngày chia 2 lần. Khi mới dùng có thể đau
đầu, tụt huyết áp khi đứng, nhng thờng mất đi sau 2-4 ngày dùng thuốc.
+ Clonidin hay Prasozin làm giảm ALTMC nhiều hơn nên thờng đợc dùng.
- Điều trị phối hợp: Phối hợp Propranolol với Imdur tốt hơn khi dùng riêng thậm chí còn
hiệu quả hơn thắt qua nội soi.
4.2. Điều trị nội soi: Chỉ định điều trị bằng thuốc thất bại hoặc đáp ứng của ALTMC cha đủ
(cha hạ xuống dới 12mmHg) gồm 1 số kỹ thuật.
4.3. Điều trị xơ hóa: Tiêm vào cạnh hay trực tiếp vào búi giãn chất gây xơ hóa
(Ethanolamine 5%, Polydocanol 1%, Ethanol), lúc đầu gây huyết khối tắc mạch, sau gây
xơ hóa (dễ tái phát nên phải điều trị liên tục, gây khó nuốt, loét, hẹp hay thủng thực quản)
có thể gây tử vong ở 3% bệnh nhân.
4.4. Điều trị bằng thắt búi giãn tĩnh mạch: Dùng vòng cao su thắt vào chân búi giãn
TMTQ (six shooter). Hiệu quả tốt hơn phơng pháp xơ hóa, ít gây biến chứng hơn (chống chỉ
định có giãn tĩnh mạch dạ dày).
4.5. Phẫu thuật và TIPS:
- Tạo Shunt hiệu quả hơn điều trị qua nội soi nên có tác dụng nh điều trị cứu sống bệnh nhân
khi điều trị bằng thuốc hay nội soi thất bại.
10


- Hiện nay kỹ thuật TIPS đã thay thế phẫu thuật đặc biệt ở bệnh nhân suy gan nặng. Hạn chế
của TIPS là giá thành cao, tỷ lệ tắc nghẽn Shunt sau 1 năm tới 70%.
5. Phơng pháp điều trị hiện đại: Ghép gan, cấy tế bào gốc.

BàI 3: bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu cha rõ nguyên nhân
I. Khái niệm: Xuất huyết giảm tiểu cầu cha rõ nguyên nhân là bệnh mà triệu chứng xuất
huyết có liên quan đến tiểu cầu ở máu ngoại vi bị phá huỷ quá nhiều do miễn dịch nh ng vì
cha xác định đợc kháng thể kháng tiểu cầu trên nhiều BN nên gọi là xuất huyết giảm tiểu
cầu cha rõ nguyên nhân (XHGTC CRNN).
II. DCH T HC:
1. S thng gp cua bờnh:
- Bờnh chiờm ty lờ 15-20% cac trng hp chay mau do cac bờnh vờ mau.
- Bờnh khụng co tinh chõt gia inh.
- Thng gp bờnh nhõn tre, 10 - 40 tuụi, con gp tre em 5 - 6 tuụi.
- N gp nhiờu hn nam, n 87%, nam 13%. Ty lờ nay theo la tuụi:
+ Di 10 tuụi: N bng nam.
+ Trờn 10 tuụi: N gõp 3 lõn nam.
11


III. TrIệu Chứng lâm sàng:
1. Hội chứng xuất huyết: Đây là triệu chứng chủ yếu và cũng là lý do vào viện của bệnh
nhân. Xuất huyết có những đặc điểm sau:
- Xuất huyết tự nhiên nhng cũng có khi có nguyên nhân thuận lợi nh nhiễm khuẩn, nhiễm
lạnh, nhiễm độc.
- Xuất huyết dới da: Đa hình thái đó là có mảng xuất huyết cùng với nốt, chấm xuất huyết,
các chấm tạo thành đám xuất huyết.
- Xuất huyết dới niêm mạc: Biểu hiện chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu kết
mạc mắt.
- Xuất huyết nội tạng: Biểu hiện rong kinh, đái máu, nôn máu, đi ngoài máu tơi hoặc co
phân đen. Nặng hơn xuất huyết não - màng não. Co xuõt huyờt nụi tang thng la nng,
xuõt huyờt nao- mang nao thờng đa đến tử vong.
Trong các hình thái xuất huyết trên hay gặp nhất xuất huyết dới da, có khi phối hợp với
xuất huyết dới niêm mạc nhng cũng có lúc hai kiểu xuất huyết này đi đơn độc. Có trờng hợp
xuất huyết đầu tiên xảy ra ở tuổi dậy thì với biểu hiện kinh nguyệt kéo dài, lợng nhiều. õy
la xuõt huyờt duy nhõt nờn ngi bờnh vao khoa san kham bờnh.
- Xuất huyết này hay tái phát, xuất hiện từng đợt, dài ngắn tuỳ từng bệnh nhân. Đợt có thể
vài năm mới tái phát, hoặc vài tháng thõm chi vài ngày đặc biệt xảy ra trong thời kỳ cấp tính
của bệnh. Nên trên cùng vị trí da của ngi bệnh có những mảng, nốt xuất huyết nhiều màu
sắc đỏ, tím, xanh, vàng. Biểu hiện đó nói lên các xuất huyết ở các lứa tuổi khác nhau.
- Mức độ xuất huyết có khi không ảnh hng đến sức khoẻ ngi bệnh nên gia đình hoặc
ngời bệnh ít chú ý ờn. Nhng cũng có khi xuất huyết rầm rộ, lúc đầu rất dữ dội nhng chỉ
sau điều trị vài tuần với Corticoit tình trạng bệnh nhân đợc phục hồi nhanh chóng trở lại
sống và sinh hoạt bình thờng. Các biểu hiện xuất huyết mất đi không để lại dấu vết gì.
2. Hội chứng thiếu máu:
- Nói chung không có thiếu máu, da và niêm mạc bình thờng.
- Có thể thiếu máu nếu có xuất huyết niêm mạc và nội tạng nhiờu nh kinh nguyờt keo dai,
chay mau cam nhiờu, nụn mau, ia phõn en.Mức độ thiếu máu này nặng hay nhẹ phụ thuộc
vào sự chảy máu nhiều hay ít.
3. Hội chứng nhiễm trùng: Thờng ngời bệnh không sốt, có thể có sốt khi xuất huyết
nhiều, sốt chỉ ở mức độ nhẹ, đó là phản ứng của cơ thể.
4. Gan, lách, hạch: Trong bệnh này gan lách hạch không to. Có thể gặp to trong một số trờng hợp, đó là triệu chứng phối hợp của bệnh khác nhng hiếm gặp.
Tóm lại bệnh XHGTC cha rõ nguyên nhân triệu chứng chủ yếu là xuất huyết còn các triệu
chứng khác bình thờng trừ trờng hợp ngoại lệ.
IV. Triệu chứng xét nghiệm.
1. Máu ngoại vi:
- Số lợng tiểu cầu giảm, thng < 100G/l, cá biệt không còn trong máu.
- Số lợng hồng cầu giảm nhẹ hoặc bình thờng, có khi giảm nặng gặp ở những BN bị chảy
máu nội tạng hoặc xuất huyết lặp đi lặp lại nhiều lần.
- Số lợng và công thức bạch cầu bình thng.
2. XN đông máu:
- Thời gian chảy máu kéo dài: Binh thng 3 phut, trờn 15 phut la bờnh ly. Mau ụng binh
thng.
- Sức bền thành mạch giảm: Biểu hiện nghiệm pháp dây thắt (+).
12


- Cục máu không co: Binh thng sau 2- 4 giờ cục máu co hoan toan, õy sau 4 gi cuc
mau không co đợc hoàn toàn.
- Mức độ tiêu thụ Prothrombin giảm: Binh thng > 60 giây, di 60 giõy la bờnh ly.
- Cục máu đàn hồi đồ: Khi đo biên độ đàn hồi đồ cục máu thấy am hẹp (am la biờn ụ tụi
a), nhiều khi không có k (k là hằng số thrombin). Bình thờng am = 54 - 64 mm, k = 4 8 mm. Bệnh lý: am < 50 mm, thậm chí 30mm; k di 4, thậm chí = 0.
- Đời sống tiểu cầu giảm, có thể thấy tiểu cầu bị tiêu huỷ ở lách.
- Thời gian Quick, thời gian Cephalin - Kaolin và sợi huyết bình thng.
- Kháng thể kháng tiểu cầu dơng tính.
3. Tuy xng: - Xet nghiờm tuy xng khụng phai la quyờt inh chõn oan. Do võy tai
tuyờn huyờn chi cõn da vao mau ngoai vi va 1 sụ xet nghiờm ụng mau nh mau chay,
nghiờm phap dõy tht ờ chõn oan. Tuy nhiờn trong iờu tri 1 sụ trng hp võn ờ ct
lach c t ra thi xet nghiờm tuy xng la bt buục vi ờ chõn oan loai tr 1 sụ bờnh
khac nh L-xờ-mi cõp hoc suy tuy xng.
- Trong bờnh XHGTC cha ro nguyờn nhõn tuy ụ biờu hiờn: Số lợng tế bào tuỷ tăng nhẹ.
Dòng mẫu tiểu cầu tăng sinh, chủ yếu tăng mẫu tiểu cầu kiềm tính và mẫu tiểu cầu có hạt
cha sinh tiểu cầu, còn mẫu tiểu cầu hạt đang sinh tiểu cầu bị giảm.
V. Chẩn đóan.
1. Chõn oan xac inh: Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm a mụ ta trờn:
- Hụi chng xuất huyết là chủ yếu: Xuất huyết di da đa hình thái, nhiờu lứa tuổi, xuất
hiện từng đợt hay tái phát. Kèm theo chảy máu chân răng, chảy máu mũi, có thể nôn ra máu
và ỉa phân đen.
- Dấu hiệu toàn thân bình thờng
- Gan, lách, hạch không to.
- Tiểu cầu giảm, máu chảy kéo dài. Làm nghiệm pháp dây thắt dơng tính.
VI. IấU TR: Điều trị nội khoa là chính chủ yếu bằng liệu pháp Corticoid và bệnh đáp
ứng rất tốt với liệu pháp này. Do vậy bệnh điều trị tốt tại tuyến huyện và tuyến xã khi đã đợc
chẩn đoán xác định
1. Liệu pháp Cocticoit: Liều lợng thay đổi tuỳ theo thể bệnh. Cụ thờ nh sau:
1.1. Thể nhẹ và vừa:
- Bắt đầu dùng thuốc viên, Pretnisolon 5 mg, 1-2 mg/kg cân nặng/ngày. Nếu liều
1mg/kg/ngay dùng 10 viên la u, nếu liều 2 mg/kg thì dùng 10 viên (50mg) còn lại dùng
thuốc tiêm cho đủ liều cần dùng.
Thuốc tiêm thờng dùng là Depersolon ống 30 mg 1-2 ống tiêm TM hoặc có thể dùng
Solumedron lọ 40 mg tiêm TM 1 lọ. Hoặc Solucortef lọ 100mg, 1 lo, tiêm TM.
- Thời gian dùng thuốc : Dùng liều nh trên trong 2 tuần rồi giảm liều dần trong 2 tuần tiếp
theo và dừng.
1.2. Thể nặng: - Cách dùng giống nh trên song chi khac về liều lợng. Liờu dung 3-5 mg/
kg/ngày. Cho uống 50 mg (10 viên) còn lại dùng thuốc tiêm, tính sao cho đủ liều dùng trong
1 ngày, thời gian điều trị nh thể nhẹ, 2 tuần tấn công rồi 2 tuần tiờp giảm liều.
- Trong điều trị Corticoid đánh giá kết quả dựa vào hụi chng xuất huyết, còn tiểu cầu tăng
lên rất chậm nên không dựa vào tiểu cầu. Nếu bớt chảy máu là kết quả tốt. Nếu chảy máu
không đỡ thì phải chỉnh liều Corticoid cho tăng liều lên mới hiệu quả.
2. Truyền máu tơi hoặc huyết tơng giàu tiểu cầu: Đây là phơng pháp điều trị hỗ trợ khi số
lợng tiểu cầu giảm quá nặng.
13


- Nếu không có thiếu máu kèm theo thì truyền huyết tơng giàu tiểu cầu liên tục 3 ngày, mỗi
ngày một đơn vị (tng ng 250ml).
- Nếu bệnh nhân có thiếu máu thì truyền máu toàn phần liên tục 3 ngày, mỗi ngày 1-2 đơn vị
máu.
3. Cắt lách: Trong những trờng hợp điều trị corticoid 6 tháng đến 1 năm không có kết quả,
bệnh tái phát nhanh thì chuyển sang điều trị cắt lách. Chỉ áp dụng tốt với bệnh nhân trẻ dới
40 tuổi. Thõt ra di 20 tuụi la tụt nhõt, 20-30 tuụi tụt va, 30-40 tuụi kờt qua han chờ.
Lu ý khi tái phát lần cuối phải điều trị ổn định bằng nội khoa rồi mới tiến hành cắt lách.
4. Thuốc giảm miễn dịch: - Chỉ áp dụng cho các trờng hợp điều trị bằng Corticoid không
có hiệu quả mà không có chỉ định cắt lách hoặc điều trị cắt lách mà bệnh còn tái phát.
- Thuốc thờng dùng:
+ Endoxan viên 50mg: 2 viên/ngày, uống hàng ngày, ống 200mg, 1 ống/ngày tiêm tĩnh
mạch, dùng cách ngày.
+ Hoặc 6MP viên 50mg, 2 viên/ ngày, uống hàng ngày.
Thuốc này làm giảm số lợng bạch cầu nên phải kiểm tra bạch cầu một tuần một lần để giảm
liều. Nếu bạch cầu < 2G/l thì phải ngừng thuốc. Thờng điều trị trong vòng một tháng.
- Có khi phối hợp thuốc giảm miễn dịch với Corticoid trong một số trờng hợp có thể cho kết
quả tốt.
- Cần kết hợp truyền máu tơi hoặc khối huyết tơng giàu tiểu cầu
- Chú ý: chỉ điều trị Corticoid trong các đợt xuất huyết. Nếu không có xuất huyết mà tiểu
cầu giảm cũng không điều trị.
VII. TIN TRIN: Bờnh XHGTC cha ro nguyờn nhõn co tiờn triờn thõt thng khụng
thờ lng trc c. Biờu hiờn rõt khac nhau nh la:
- Bờnh co thờ t vong trong 1 t xuõt huyờt, thng do xuõt huyờt nao- mang nao. Tai biờn
co thờ xay ra sm, co khi la triờu chng õu tiờn cua bờnh thng gp ngi ln hn la tre
em.
- Biờu hiờn xuõt huyờt võn nh khi mi xay ra, khụng , cung khụng nng hn mc du
iờu tri ung cach.
- Bờnh co thờ dõn khi tuụi cang cao, thng trờn 25 tuụi, tõn sụ va cng ụ tha dõn
nhng rụi lai bi tai phat di tac dung cua nhiờm ục, nhiờm khuõn hoc khụng co nguyờn
nhõn ro rờt.
- Thai nghen co thờ lam tng giam bờnh. Khi e thng khụng co biờn chng nhng co thờ
mõt mau nhiờu.
VIII. PHềNG BấNH: La bờnh lanh tinh, chõn oan va iờu tri ung bờnh rut lui nhanh
trong t xuõt huyờt, ngoai i xuõt huyờt bờnh nhõn sụng tng ụi binh thng.Bờnh dờ
tai phat nờn iờu tri tai tuyờn c s la cõn thiờt. T võn cho ngi bờnh khi biờt triờu chng
xuõt huyờt mi xuõt hiờn mc ụ nhe cõn ờn kham sm va iờu tri ngay tai tuyờn c s
co thờ giai quyờt c tranh dõn ờn s nng nờ cua bờnh.

14


Bài 4: HEN PHế QUảN

I. ĐạI CƯƠNG:
1. định nghĩa: HPQ là một hội chứng có đặc điểm là viêm đờng thở với sự tham gia của
nhiều tế bào viêm, chủ yếu là tế bào Mastocyte, eosinophile làm tăng phản ứng phế quản
thờng xuyên với nhiều tác nhân kích thích, dẫn đến co hẹp toàn bộ khí phế quản, gây nên
khó thở ra chậm. Mức độ co hẹp thay đổi nhng có thể tự hồi phục hoặc hồi phục sau khi
dùng thuốc giãn phế quản.
2. Dịch tễ học:
- HPQ thay đổi theo chủng tộc, địa d.
- Gặp ở mọi lứa tuổi và ở tất cả các nớc.
- Tần suất dao động từ 3% - 7% tùy theo từng nớc, trung bình 5% ở ngời trởng thành, 10% ở
trẻ em dới 15 tuổi.
- Pháp: 2% - 8%; Mỹ: 3,8%; Anh: 2% - 9,3%.
ở các nớc Đông Nam á trong 10 năm qua Hen đã tăng hơn 3 lần. Singapore 5% (1985),
20% (1994); Thái Lan 12%; Philipine 18,5%...
- Việt Nam: Trớc năm 1985 1% - 2% ở 1 số vùng; 1999: 3% - 6% (Nguyễn Năng An).
- Năm 2002: Thế giới có 300 triệu ngời bị hen, chiếm 4% - 12% dân số Thế giới. Việt Nam
có trên 4 triệu ngời. Hàng năm thế giới có 40 - 60 ngời tử vong do hen.
II. Triệu chứng lâm sàng:
1. Đặc điểm của cơn hen: Đây triệu chứng chính của HPQ, cơn khó thở có hồi phục.
15


1.1. Triệu chứng cơ năng:
- Triệu chứng báo trớc: Hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt, ho khan ..
- Cơn khó thở xuất hiện đột ngột khi thay đổi thời tiết, thờng vào ban đêm, nặng nhất là 3 - 4
giờ sáng.
- Khó thở ra chậm , thở rít lên, mức độ nặng nhẹ rất thay đổi, đây là dấu hiệu đặc hiệu của
hen
- Cơn khó thở có thể tự hết, không phải dùng thuốc hoặc giảm đi và hết nhanh chóng sau khi
dùng thuốc giãn phế quản (nhất là thuốc chủ vận 2).
- Khi cơn hen giảm: Bệnh nhân khạc ra đờm trắng quánh, dính giống hạt trai hoặc hạt bột
sắn chín.
- Bệnh nhân có thể ho khan mạn tính nhiều hơn là khó thở, dùng thuốc giãn nở phế quản có
thể làm hết ho.
1.2. Khám thực thể: Trong cơn hen khám phổi thấy:
- Gõ: Lồng ngực: trong
- Nghe: RRPN giảm. Thấy ran rít và ran gáy khắp hai bên phổi. Sau cơn hen khám thờng
không thấy gì đặc biệt.
- Tim mạch: Nhịp tim thờng nhanh, có khi tới 120 - 130 lần/phút, nhịp xoang có khi ngoại
tâm thu, huyết áp tăng.
2. Các hình thái lâm sàng thờng gặp (có 3 hình thái):
2.1. Cơn hen kịch phát, khó thở ngắt quãng:
- Nguyên nhân thờng do dị ứng, gặp ở bệnh nhân trẻ tuổi.
- Thờng xảy ra vào ban đêm và tái diễn trong những hoàn cảnh tơng tự nhau, khó thở phải
ngồi dậy. Khi thì khó thở ra chậm, rít lên, khi thì khó thở nhanh, thở vào khó, mạch nhanh
không sốt.
- Nghe phổi bao giờ cũng có ran rít và ran ngáy lan toả cả hai bên phổi.
- Khi đỡ khó thở thì khạc đờm nhày lỏng trong đó có những hạt nhầy đặc, sau cơn vài giờ
nghe phổi vẫn còn ran rít hoặc ran ngáy
- Giữa các cơn hen phổi trở lại bình thờng.
2.2. Cơn hen khó thở liên tục:
- Khó thở thờng xuyên kéo dài vài giờ, vài ngày, từ xa có thể nghe thấy tiếng rít cò cử.
- Lồng ngực căng giãn, gõ vang trong, có hô hấp phụ hoạt động mạnh, rõ rệt, co rút gian sờn.
- Nghe phổi có nhiều ran rít, ran ngáy giống tiếng chim bồ câu gù.
- Khạc đờm nhiều, quánh, nếu có bội nhiễm phế quản thì đờm nhầy mủ vàng hoặc xanh.
- Cơn hen khó thở liên tục có thể kéo dài cả tuần lễ ảnh hởng đến ăn uống, giấc ngủ của
bệnh nhân và có thể làm bùng phát cơn khó thở kịch phát kèm theo suy hô hấp.
2.3. Cơn hen cấp tính nặng thờng gọi là hen ác tính:
- Là biến chứng của hen phế quản nhất là ở thể khó thở liên tục. Đó là cơn hen nặng kéo
dài trên 24 giờ khó thở tím tái, điều trị bằng thuốc hen thông thờng không đỡ.
- Hen tối cấp tính là thể hen gây ngạt thở đột ngột có thể tử vong trong vòng một giờ.
2.4. Các dấu hiệu của cơn hen phế quản nặng:
Có 4 dấu hiệu nặng sau điều trị sau 60 phút không giảm.
- Khó thở (+++).
- Tần số tim > 110 lần/ phút.

- Rối loạn tinh thần.
- PaO2 < 60 mmHg.
16


- Tím.
- Mạch đảo > 20 mmHg.
- Co kéo (+++).
- PaCO2 > 42 mmHg.

- Nói khó.
- Cung lợng đỉnh: Rất khó đo.
- Ran rít.
- Tần số thở > 30 lần/phút.

Các dấu hiệu cơn hen nguy kịch: Có 1 dấu hiệu nguy kịch sau trên bệnh nhân HPQ nặng:
- Phổi im lặng.
- Tụt huyết áp
- Rối loạn ý thức.
- Thở chậm < 10 lần/phút.
III. Triệu chứng cận lâm sàng:
1. X. Quang phổi:
- Nhiều bệnh nhân XQ phổi vẫn bình thờng.
- Trong đợt hen kéo dài hoặc trong cơn hen: Thờng thấy lồng ngực và cơ hoành ít di động, xơng sờn nằm ngang, các khoang liên sờn giãn rộng, hai phế trờng sáng, rối phổi đậm.
- Cần chụp phổi khi có các dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ để phát hiện các biến chứng nh
TKMP, Tràn khí trung thất hoặc tổn thơng viêm phổi là căn nguyên làm hen nặng lên.
2. Thăm dò chức năng hô hấp:
2.1. Có hai tiêu chuẩn thông khí phổi quan trọng để chẩn đoán HPQ.
- Rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục đợc (dùng test hồi phục phế quản)
- Đo cung lợng đỉnh (PEER) thấy giao động giữa sáng và chiều trên 20% trong ngày và
trong tuần lễ.
2.2. Phản ứng phế quản tăng cao (dùng Test kích thích phế quản).
2.3. Sức cản đờng thở (RaW) tăng lên, FEV1 giảm, chỉ số Tiffeneau giảm.
2.4. Để theo dõi cơn hen và để xác định mức độ nặng nhẹ của cơn hen thì dùng cung l ợng đỉnh (PEER).
Theo quy ớc quốc tế 1998: HPQ nhẹ khi PEER > 80% số liệu lý thuyết, HPQ trung bình
PEER từ 60 - 80%, hen nặng PEER < 60%.
3. Đo khí máu: Thờng làm trong cơn hen nặng:
- PaO2 giảm, có khi < 70 mmHg.
- SaO2 giảm trong cơn hen nặng.
- PaCO2 tăng, có khi > 50 mmHg (khi có - pH máu giảm khi có toan hô hấp.
suy hô hấp).
4. Xét nghiệm thờng quy:
- CTM: Số lợng BC hơi tăng trong cơn hen cấp tính. Số lợng BC và BC đa nhân tăng cao khi
có bội nhiễm phế quản.
- BC ái toan (E) tăng phổ biến (từ 10% trở lên).
- Đờm: Có bạch cầu ái toan, Tinh thể Charcot - Leyđen, hình xoắn Curschmann.
5. Cần làm thêm:
- Điện tim: Trong cơn hen thấy nhịp nhanh xoang, có thể thấy hình ảnh tăng gánh thất phải
khi có suy thất phải.
- Khám tai mũi họng, xoang nhất là chụp xoang
- Các xét nghiệm miễn dịch: +/ Test da với dị nguyên.
+ Định lợng IgE toàn phần: Không đặc hiệu./ + Định lợng Reagin đặc hiệu.
IV. Chẩn đoán:
1. Chẩn đoán xác định
- Có cơn hen đã mô tả ở trên.
17


- Tiền sử: Có cơn khó thở giống nhau, xảy ra trong những điều kiện nh nhau, điều trị bằng
thuốc giãn phế quản thông thờng thì hết cơn.
- Thời gian: Có cơn khó thở xảy ra trên 2 năm liền là chắc chắn.
- Cơn đầu: Thầy thuốc chứng kiến đợc cơn, nghe phổi có ran rít ran ngáy, ngoài cơn thì hết.
- Xét nghiệm:
+ Có rối loạn thông khí tắc nghẽn đặc biệt là thay đổi và phục hồi đợc.
+ Tính phản ứng phế quản tăng cao.
- XQ phổi: + Căng giãn phổi./ + Dầy thành các phế quản./ + Mạng mạch máu giảm kích thớc tha thớt ở 1/2 ngoài của màng phổi hai bên./ + Tăng sáng vùng dới màng phổi.
=> Trên thực tế tuyến cơ sở không có điều kiện xét nghiệm vẫn chẩn đoán đợc HPQ dựa
vào lâm sàng là chính. Nếu cơ sở nào có dụng cụ đo cung lợng đỉnh (PEER) để đánh giá
sự rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục thì tốt hơn. Dụng cụ này rẻ tiền và dễ áp
dụng.
2. Chẩn đoán mức độ:
- Muốn xử trí đợc cơn HPQ phải xác định đợc mức độ của cơn hen, bởi vì mỗi mức độ đòi
hỏi khác nhau cũng nh mỗi tuyến y tế chỉ có khả năng xử trí thích hợp với từng mức độ của
cơn hen.
- Các mức độ năng nhẹ của cơn bùng phát HPQ (Theo quy ớc quốc tế năm 1992).
- Dựa vào 11 chỉ tiêu (8 lâm sàng, 3 thăm dò chức năng hô hấp hô hấp) chia các mức độ nhẹ,
vừa, nặng và ngừng hô hấp.
+ Chỉ tiêu lâm sàng: Khó thở, câu nói, bồn chồn, dãy dụa, tần số thở, cơ hô hấp phụ hoạt
động và co rút trên ức, thở rít, tần số mạch/phút, mạch nghịch đảo.
+ Chỉ tiêu thăm dò chức năng hô hấp hô hấp: PEER, PaO2 và PaCO2, SaO2.
Các chỉ tiêu này không nhất thiết phải có đầy đủ.
2.1. Nhẹ:
- Khó thở khi đi lại.
- Mạch < 100 lần/phút, không có mạch đảo
- Còn nằm đợc.
(< 10 mm Hg).
- Câu nói liền nhau.
- PEER > 70- 80%.
- Tần số thở tăng.
- PaO2 bình thờng.
- Cơ hô hấp phụ không hoạt động.
- PaCO2 < 45 mmHg
- Không rút lõm trên ức.
- SaO2 > 95%.
2.2. Trung bình:
- Khó thở khi nói.
- Mạch 100 - 120 lần/phút, có thể mạch đảo (10 - 20
- Chỉ nói đợc từng câu.
mmHg).
- Dãy dụa
- PEER 60% - 70%, PaO2 > 60 mmHg và PaCO2 < 45
- Tần số thở tăng.
mmHg.
- Cơ hô hấp phụ thờng hoạt động.
- SaO2 91% - 95%.
- Thở rít sâu
2.3. Nặng:
- Khó thở khi nghỉ.
- Tiếng thở rít sâu.
- Chỉ nói đợc từng từ.
- Mạch > 120 lần/phút, thờng có mạch đảo
- Ngồi phủ phục, dãy dụa.
(> 20 mmHg).
- TS thở > 30 lần/phút.
- PEER < 60%, PaO2 < 60 mmHg,
- Cơ hô hấp phụ hoạt động.
PaCO2 > 45 mmHg, SaO2 < 90%.
- Co rút trên ức
- Có thể có tím tái, có suy hô hấp.
2.4. Ngừng hô hấp:
18


- Lú lẫn, ngủ gà, cử động bụng - ngực đảo nghịch.
- Không có thở rít, mạch chậm, không có mạch đảo (gợi ý cơ hô hấp bị mệt mỏi).
3. Chẩn đoán giai đoạn: Các triệu chứng trớc khi điều trị.
3.1. Giai đoạn 1: Hen nhẹ cách quãng.
- Các triệu chứng ngắn hoặc kéo dài, xuất hiện cách quãng < 1- 2 cơn/tuần.
- Cơn ban đêm < 1-2 cơn/tháng.
- Giữa các cơn không có triệu chứng gì.
- PEER 80% số liệu lý thuyết (hoặc FEV1), cung lợng đỉnh hoặc FEV1 giữa sáng và
chiều < 20%.
3.2. Giai đoạn 2: Hen nhẹ kéo dài.
- Cơn > 1 lần/tuần, nhng < 1lần/ngày.
- Cung lợng đỉnh hoặc FEV1 80% số
- Cơn ban đêm > 2 lần/tháng.
liệu lý thuyết. PEER dao động từ 20 - Bắt đầu ảnh hởng đến giấc ngủ và hoạt động.
30%.
3.3. Giai đoạn 3: Cơn hen dai dẳng trung bình.
- Triệu chứng hàng ngày.
- Triệu chứng lâm sàng dai dẳng, phải dùng
- Cơn hen ảnh hởng đến hoạt động và giấc ngủ. thuốc chủ vận 2 gần nh hàng ngày.
- Cơn hen ban đêm > 1 lần/ tuần.
- PEER hoặc FEV1 từ 60% - 80% chỉ số lý
thuyết. PEER dao động > 30%.
3.4. Giai đoạn 4: Nặng, dai dẳng.
- Cơn hen dày, xuất hiện thờng xuyên.
- Tiền sử đã đi bệnh viện điều trị hen hoặc đã
- Triệu chứng lâm sàng kéo dài.
có cơn nặng đe doạ tính mạng
- Hay có cơn hen ban đêm.
- PEER hoặc FEV1 60% chỉ số lý thuyết.
- Hen làm hạn chế hoạt động thể lực.
- PEER với mức dao động > 30%.
V. Tiến triển và biến chứng:
1. Tiến triển: Không giống nhau trong các cơn hen.
2. Biến chứng:
- Nhiễm khuẩn.
- Giãn phế nang: Lúc đầu giãn chức năng,
- Lao phổi: Thờng là lao xơ.
dần dần phế nang giãn to, thể tích và áp lực
- Suy thất phải : Là biến chứng cuối cùng của tăng, vách mạch máu dầy lên, lòng mạch hẹp
hen phế quản, thất phải dầy - giãn - suy tim lại, hệ thống mao mạch tha thớt tăng áp
toàn bộ (thờng sau 5 - 10 năm nhng có khi lực tiểu tuần hoàn.
30 năm).
VI. Điều trị:
1. Mục đích của điều trị hen phế quản:
- Phải làm giảm viêm đờng thở mạn tính.
- Chống các cơn khó thở và làm tha cơn để phục hồi rối loạn thông khí tắc nghẽn.
- Dự phòng các đợt bùng phát nặng và cơn hen tái diễn.
- Xác định nguyên nhân làm bùng nổ cơn hen để loại bỏ. (Dị nguyên: ổ nhiễm khuẩn tai,
mũi, họng, xoang).
2. Nguyên tắc điều trị:
- Trớc khi điều trị cần chẩn đoán xác định hen phế quản, phân loại theo nguyên nhân hen dị
ứng (hen ngoại sinh), hen nhiễm khuẩn hay vô căn (hen nội sinh).
- Phân loại giai đoạn và xác đinh mức độ cuả cơn hen (nặng, vừa, nhẹ).
- Tránh các yếu tố bùng phát cơn hen và các yếu tố gây ra cơn hen.
19


- Chọn thuốc điều trị thích hợp với thể hen, dùng thuốc chống viêm và giãn nở phế quản là
chính, từ dạng khí dung, phun hít đến uống và tiêm, liều lợng và thời gian thích hợp với từng
bệnh nhân kết hợp với các phơng pháp không dùng thuốc.
- Theo dõi và đánh giá kết quả bằng lâm sàng và đo không khí phổi (PEER, FEV1).
- Theo dõi tác dụng của các thuốc chữa hen.
- Phải điều trị củng cố sau khi cơn hen đã ổn định để duy trì chức năng phổi trở lại bình thờng.
- Đề phòng hen tái diễn và trở thành mãn tính.
- Giáo dục cho bệnh nhân hiểu biết về bệnh hen để tự phát hiện những cơn hen nặng, biết
cách dự phòng để cơn hen không tái diễn.
3. Các phơng pháp điều trị hen phế quản:
3.1. Các thuốc điều trị hen phế quản: Có hai nhóm thuốc chính hiện nay sử dụng là thuốc
giãn phế quản và thuốc chống viêm.Thuốc chủ vận 2 tác dụng kéo dài và Corticoid là hai hớng
phát triển lớn trong điều trị hen.
3.1.1. Thuốc giãn phế quản:
* Thuốc chủ vận 2: Có 2 loại tác dụng ngắn và tác dụng dài:
- Loại tác dụng ngắn: Để dùng cắt cơn hen nh là Salbutamol, Terbutanlin...
- Loại tác dụng dài (6 -12 giờ): Dùng để điều trị củng cố và điều trị dự phòng cơn hen ban
đêm. Nh là Salmeterol (Volmax, Serevent...).
- Thuốc có dạng: Viên, tiêm, phun, hít.
+ Sabutamol: Dới dạng viên 2mg, 4mg uống viên 2mg x 2 viên/lần x 3 lần/ngày. ống 0.5mg
(tiêm dới da, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch). Dạng khí dung, biệt đợc Vintolin, Sathalin.
+ Terbutamin: Viên 2,5 mg; 5mg; ống 0.5mg (tiêm dới da).
+ Thuốc phun hít: Vintolin có liều định chuẩn 100g, Terbutamin định liều 0,25 mg,
Bérodual ( Fenoterol + Ipratropium + Kháng Cholinergic )
- Thuốc khí dung: Vintolin, Bérodual, Combivent.
- ở dạng phun hít: Thuốc có tác dụng làm giãn phế quản nhanh, ít tác dụng phụ.
- Tác dụng phụ của Thuốc chủ vận 2: Đánh trống ngực, run tay, trạng thái kích thích, mất
ngủ mạch nhanh.
* Nhóm Methylxanthin:
- Các thuốc Theophylin, Aminophylin, Diaphylin: Tác dụng giãn phế quản nhng không phải
là thuốc chữa hen đầu bảng vì kém hơn thuốc chủ vận 2.
- Tác dụng phụ: Nôn, lo âu, loạn nhịp, co giật nếu dùng nhiều.
- Dạng thuốc: Uống tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch. Khi tiêm tĩnh mạch phải pha loãng thuốc
tiêm chậm trong vòng 10 - 20 phút.
- Liều dùng:
+ Theophylin 0.1g liều bắt đầu 3v/ngày, mỗi lần 1 viên. Liều đủ: 8 - 12 mg/kg/ngày chia
làm 3 lần.
+ Theophylin chậm, tác dụng kéo dài: Theosatat 300mg uống 1viên/ngày chia 2 lần cách
nhau 12h.
+ Aminophylin, Dyaphylin, Sintophylin: ống 0,24g, liều 6mg/kg/lần (nếu cha dùng
Theophylin), liều 3mg/kg/lần (nếu đã dùng Theophylin).
- Không dùng quá 1g/24h.
* Thuốc kháng Cholinergic: Ipratropium Bromid (atrovent); Glycopyrolat (Robinul)...
20


- Chỉ có dới dạng khí dung hoặc phun hít, hiệu quả nói chung kém hơn thuốc chủ vận 2.
Loại này thờng phải sau 60 - 90 phút mới có tác dụng giãn phế quản cao nhất. Vì vậy, không
dùng để cắt cơn hen mà có tác dụng đối với hen dai dẳng.
* Adrenalin:
- Kích thích 2 có tác dụng giãn phế quản.
- Kích thích 1 gây tăng huyết áp, tăng nhịp tim.
- Thờng đợc dùng trong cơn hen nguy kịch.
3.1.2. Thuốc chống viêm và chống dị ứng.
* Glucocorticoide:
- Thờng dùng: Pretnisone 5mg, Depersolon 30mg...
- Là thuốc chống viêm mạnh nhất, dùng hàng ngày có hiệu quả kiểm soát viêm ở niêm mạc
phế quản trong các thể hen mạn tính, làm tăng đáp ứng với các thuốc chủ vận 2
- Là thuốc hàng đầu đối với hen nguy kịch, nặng và cả trong điều trị củng cố vì làm hết
nhanh chóng cơn bùng phát nặng khi thuốc giãn phế quản không có hiệu quả.
- Liều dùng: Có thể dùng tiêm, uống, phun hít.
+ Pretnison 5mg: 0,75mg/kg/ngày (30mg).
+ Dùng bình phun hít định liều: Becotid (Beclomethason), Flunisolid...
+ Fluticason (Flixotid): 250mg/liều, 2lần/ngày, chống viêm mạnh hơn Beclometason và
Budesonid.
+ Thuốc phun hít có chỉ định cho điều trị củng cố hen mạn tính, nhằm làm giảm tác dụng
phụ toàn thân khi phải dùng thời gian dài.
+ Thuốc tiêm: Methylpretnisolon (Solumedrol) liều 20 mg, cách 6 giờ 1lần (tiêm tĩnh mạch)
hoặc 1-2mg/kg/ngày. Nếu dùng Hydrocotisol tiêm tĩnh mạch (Solucortef) liều 30 - 40
mg/kg/ngày.
- Khi hen đã đỡ thì giảm liều, trong 2 tuần thì nghỉ thuốc rồi kế tiếp bằng phun hít.
* Cromolyn (Cromon):
- Có tác dụng chống viêm ít hơn nên đợc coi là thuốc chống viêm không Steroide không
phải là thuốc giãn phế quản nên không có tác dụng trong hen cấp tính mà chỉ dùng trong
hen mạn tính không nặng và trong hen dị ứng.
- Thuốc ở dạng phun hít, biệt dợc là Nedocromil, điều trị dự phòng và điều trị củng cố hen
mạn tính.
- Cromolyn + Coticoid phun hít có tác dụng tốt đối với hen dai dẳng, hen dị ứng
3.1.3. Ngoài ra còn có các thuốc chữa hen khác
- Thuốc ức chế miễn dịch: Methotrexat, Cyclopsorin A, sử dụng cho hen mạn tính để giảm
bớt liều của Glucocorticoide.
- Troléandomycin (TAO) để làm chậm thải trừ Glucocorticoide.
- Ketotifel (Zaditen) - Viên nang 1mg là thuốc kháng Histamin để đề phòng hen dị ứng
không dùng để cắt cơn.
3.2 Điều trị không dùng thuốc:
- Liệu pháp phản xạ đã đợc áp dụng điều trị - Tập dỡng sinh, Yoga
cắt cơn hen mức độ trung bình ở nhiều nớc - Thôi miên
- Liệu pháp khí hậu: Thay đổi khí hậu thích
nh: Mỹ, Trung Quốc, Việt Nam
- Tâm lý liệu pháp tránh mọi chấn thơng thần hợp
- Cấy chỉ Catgut vào huyệt Phế du và huyệt
kinh tâm thần cho bệnh nhân
Xuyễn tức
- Bấm huyệt kết hợp với điện châm
- Thực hiện chế độ ăn ít gây dị ứng và nhiều
- Châm cứu để cắt cơn
21


vitamin
3.3. Điều trị bằng thuốc nam, thuốc bắc.
- Đã đợc áp dụng ở nhiều nớc nh Trung Quốc, Việt Nam.
- Tiêm nọc ong, uống mật dê, ăn tắc kè, dùng cao Ma hạnh. chỉ có tác dụng với cơn hen
nhẹ và trung bình.
3.4. Điều trị ngoại khoa.
- Cắt bỏ cuống phổi, cắt các nhánh thần kinh phế vị chọn lọc và cắt các hạch giao cảm ngực
- Cắt tiểu thể cảnh: Phơng pháp này đến nay đã bỏ .
Tóm lại điều trị hen phế quản chủ yếu là điều trị nội khoa.
4. Điều trị nội khoa hen phế quản:
4.1. Điều trị trong cơn: Có hai nhóm thuốc chính hiện nay sử dụng là thuốc giãn phế quản
và thuốc chống viêm. Thuốc chủ vận 2 và Corticoid là hai hớng phát triển lớn trong điều trị hen.
Trong đó Corticoid dạng phun hít lâu dài là hớng điều trị hen phế quản có hiệu quả.
4.1.1 Cơn hen nhẹ cách quãng.
- Thuốc giãn nở phế quản:
+ Sabutamol: Dới dạng viêm 2mg, 4mg. Dạng khí dung, biệt đợc Vintolin, Sathalin.
Tốt nhất nên dùng thuốc phun hít Vintolin có liều dịch chuẩn 100g/nhát xịt mỗi lần bơm
xịt hai nhát. Sabutamol uống viêm 2mg x 2 viên/lần x 3 lần/ngày.
+ Có thể dùng Fenoterol dới dạng bơm xịt để cắt cơn. Biệt dợc Bérodual (gồm Fenoterol và
Ipratropium).
+ Hoặc dùng Terbutalin viên 5mg uống 1 viên/lần x 3 lần/ngày.
+ Hoặc dùng Theophylin viên 0,1g, uống 1- 2 viên/lần.
- Thuốc chống viêm Corticoid cha cần điều trị.
4.1.2. Cơn hen nhẹ dai dẳng:
- Dùng thuốc chủ vận 2 phun hít hoặc khí dung, uống nh trên (u tiên thuốc phun hít hoặc
khí dung). Nhng không dùng quá 3 - 4 lần/ngày.
- Nếu cần cho thêm thuốc chủ vận 2 kéo dài (Salmeterol), biệt dợc là Volmax 4mg x 2
viên/ngày uống trớc khi ngủ đêm.
- Hoặc dùng Theostat 300mg, uống 1 viên/ngày, 2 lần cách nhau 12 giờ (u tiên 1 lần vào trớc ngủ đêm).
- Cho Corticod dạng phun hít liều thấp 500 - 800 g/ngày chia 2 lần. Biệt dợc Bécotid,
Infammide... mỗi loại có liều định chuẩn khác nhau.
4.1.3. Cơn hen trung bình dai dẳng:
- Điều trị nh trên. Có thể điều trị theo đờng tĩnh mạch thay đờng uống.
+ Sabutamol 0,5mg, liều ban đầu 0,1g/kg/phút. Hoặc 0,3 - 0,4mg mg/giờ pha vào dịch
truyền.
+ Hoặc Diaphylin 0,24g. 1 ống/6 giờ pha trong dịch truyền, không dùng quá 1g/24 giờ. Nhng rất hạn chế dùng vì liều tác dụng điều trị và liều độc sát gần nhau.
Truyền các thuốc trên liên tục, theo dõi đáp ứng của bệnh nhân để điều chỉnh thuốc.
Lu ý: Nếu có điều kiện, có thể cho Sabutamol khí dung pha 5mg trong 3 - 5ml Natriclorua
0,9% khí dung trong 15 phút. Nếu cần 6 giờ làm một lần. Hoặc dùng thuốc khí dung
Bérodual 20 - 80 giọt trong 3 - 5ml Nacl 0,9% khí dung trong 15 phút.

22


- Corticoid phun hít liều tăng lên 800 - 2000 g/ngày phối hợp với uống Presnisolon 5mg x
30mg/ngày. Khi tình trạng khó thở đã đợc cải thiện ta giảm dần thuốc uống rồi ngừng, chỉ
còn duy trì dạng phun hít.
- Thở O2 hỗ trợ qua ống thông mũi, lu lợng 3 - 4 lít/phút.
- Cho kháng sinh khi có bội nhiễm (ho nhiều, đờm vàng, sốt ):
+ Ampixilin 2g - 4g/ngày x 7 - 10 ngày.
+ Hoặc dùng nhóm Cefalosporin 1 - 2g/ngày x 7 - 10 ngày (uống và tiêm).
Lu ý: Không dùng kháng sinh hay gây dị ứng nh Penicilin. Không dùng nhóm Quinolon,
Macrolid vì thuốc này làm tăng tác dụng phụ của thuốc giãn phế quản nhóm Xanthin.
- Cho đủ nớc qua đờng uống và truyền 1 - 2 lít/ngày.
4.1.4. Cơn hen nặng:
- Xử trí nh cơn hen trung bình dai dẳng.
- Tăng liều truyền Salbutamol 1,46 0,56 mg/giờ
- Cho Cocticoid liều cao, tiêm truyền tĩnh mạch.
+ Depersolon 30mg, tiêm tĩnh mạch, mỗi 4- 6 giờ 1 ống.
+ Hoặc dùng: Solumedrol 40mg x 2-4 lọ/ngày, chia đều.
+ Hoặc dùng: Solucortef 100mg x 2- 4 lọ/ngày, chia đều
- Khi bệnh nhân khỏi cơn hen nặng cần giảm liều Cocticoid từ từ, chuyển sang đờng uống
rồi chuyển sang dạng phun hít điều trị tại chỗ.
- Trong trờng hợp chuyển sang cơn nguy kịch cần chỉ định thông khí nhân tạo.
4.2. Điều trị ngoài cơn (dự phòng):
4.2.1. Điều trị phòng ngừa bằng thuốc:
- Hen nhẹ (giai đoạn 1) không cần điều trị bằng Corticoid.
- Hen nhẹ dai dẳng (giai đoạn 2): Dùng hàng ngày phun Corticoid liều thấp (200 - 500
g/ngày). Hoặc dùng Cromolyn (Nedocromil) hoặc dùng Ketoifel (Zaditen) viên 1mg. Hoặc
dùng Theophylin phóng thích chậm: Theostat viên 300mg.
- Hen trung bình dai dẳng (giai đoạn 3) dùng hàng ngày.
+ Corticoide hít liều trung bình 500 - 800g/ngày.
+ Cho giãn phế quản tác dụng dài dạng hít và uống. VD: Seritide (gồm Salmeterol +
Fluticasone - Corticoid ) có thể cho Anti - Leukotriene.
- Hen nặng dai dẳng (giai đoạn 4) dùng hàng ngày.
+ Corticoide hít liều cao 800 - 2000g/ngày (> 2000 g).
+ Cho giãn phế quản tác dụng dới dạng hít và uống.
+ Corticoid uống
+ Anti - Leukotrienne: Montelukast (Singulair): Thuốc viên 5mg, ngời lớn uống 10mg/1 lần
buổi chiều. Hoặc Zifirlukast
4.2.2. Thời gian điều trị:
- Căn cứ vào triệu chứng lâm sàng hết các triệu chứng hen trong vài tháng.
- Cung lợng đỉnh tăng lên mức bình thờng và giữ ở mức đó trong nhiều tháng.
- Theo các chuyên gia trên thế giới có thể làm thay đổi bệnh nếu kê đơn và dùng tơng đối
dài ngày phun hít Corticoide.
- Điều trị không hiệu quả cần tìm hiểu xem hen có kháng Corticoide không, cung lợng đỉnh
(PEER) không tiến bộ sau 2 tuần điều trị bằng Prednison uống bắt đầu 40mg trong 2 tuần lễ.
4.2.3. Điều trị khác:
- Loại bỏ và hạn chế tiếp xúc với các dị nguyên đó là yếu tố nguy cơ. Cụ thể:
23


+ Bụi nhà: Giặt đệm nằm hàng tuần, bọc kín gối đệm, không trải thảm, lau khô sàn nhà, mở
cửa.
+ Khói thuốc lá: Không hút thuốc ở nhà.
+ Động vật có lông: Không nuôi chó, mèo, không cho vào phòng ngủ.
+ Phấn hoa: Đóng cửa sổ.
+ Hoạt động thể lực: Tránh bằng cách dùng Cromolyn, cờng 2 tác dụng ngắn.
+ Thuốc: Không dùng Aspirin, NSAID, chẹn
- Điều trị ở nhiễm khuẩn, mũi họng, xoang, phế quản, phổi.
- Tránh mọi chấn thơng thần kinh, tâm thần cho bệnh nhân.
- ăn chế độ ít dị nguyên, nhiều Vitamin, sinh hoạt hợp lý, tập thể dục đều đặn, ngừng và
hạn chế hút thuốc.

Bi 5: VIấM PHễI THUY
I. I CNG:
1. inh ngha: Viờm phụi la hiờn tng viờm nhiờm cua nhu mụ phụi bao gụm viờm phờ
nang, tui phờ nang, ụng phờ nang, tụ chc liờn kờt khe k va viờm tiờu phờ quan tõn cung.
2. Nguyờn nhõn: Vi khuõn, virus, ky sinh võt. Viờt Nam, viờm phụi chiờm 12% cac bờnh
phụi.
II. TRIấU CHNG.
1. C nng:
- Bờnh thng xuõt hiờn ụt ngụt ngi tre tuụi bt õu bng mụt cn ret run keo dai 30
phut, rụi nhiờt ụ tng lờn 39-400C, sau o kho th toat mụ hụi.
- au ngc: Luụn co, ụi khi au ngc la triờu chng nụi bõt, au ngc bờn tụn thng.
- Ho khan luc õu, sau ho ra m mau ri st.
- Co khi nụn.
2. Thc thờ:
- Luc õu chi thõy ri rao phờ nang giam bờn tụn thng, co thờ co tiờng co mang phụi vao
cuụi thi hờt vao.
- Thi k toan phat: Co hụi chng ụng c.
+ Go uc
+ Rung thanh tng.
+ Ri rao phờ nang mõt.
- Co tiờng thụi ụng.
24


3. X.quang: Đám mờ của mô thùy hay một phân thùy có hình tam giác đáy quay ra ngoài,
đỉnh quay vào trong.
4. Xét nghiệm:
- Bạch cầu tăng cao, 80% - 90% là bạch cầu đa nhân trung tính.
- Cấy máu tìm vi khuẩn.
III. TIẾN TRIỂN.
- Sốt 39-40oC trong tuần lễ đầu, khạc đờm - Dấu hiệu thực thể tôn tại lâu hơn.
đặc vàng.
- Hình ảnh x. quang tôn tại trong vài tuần.
- Sau 1 tuần sốt giảm, đi tiểu nhiều.
- Có khi bệnh nhân bị sốc, tử vong.
IV. CHẨN ĐOÁN.
1. Chẩn đoán xác định:
- Bệnh khởi phát đột ngột ở người trẻ.
- Có cơn rét run và sốt cao 39-40oC.
- Đau ngực, ho khạc đờm có màu rỉ sắt.
- Hội chứng nhiễm khuẩn: Môi khô, lưỡi bẩn, bạch cầu cao.
- Hội chứng đông đặc: Gõ đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang giảm.
- X. quang: Có đám mờ đều hình tam giác đáy quay ra ngoài.
2. Chẩn đoán phân biệt:
- Xẹp phổi: Trung thất bị kéo về bên bệnh, cơ hoành nâng cao.
- Tràn dịch màng phổi: Chẩn đoán xác định bằng chọc dò có dịch.
- Nhôi máu phổi: Đau ngực dữ dội, có khi có sốc, ho ra máu, thường xảy ra ở người có bệnh
tim mạch hoặc phẫu thuật vùng hố chậu.
- Apxe phổi: Giai đoạn đầu khó khăn, giai đoạn sau có triệu chứng ộc mủ. X. quang có hình
hang với mức nước- hơi.
- Ung thư phổi: Có khi dấu hiệu đầu tiên của ung thư phổi và viêm phổi.
Cần điều trị kháng sinh 1 đợt, nếu chụp x. quang mà tổn thương vẫn tôn tại thì nghĩ đến ung
thư- nhất là người có tuổi, có tiền sử hút thuốc lào, thuốc lá.
Ngoài ra còn có thể soi phế quản, chụp CT- scanner để chẩn đoán.
V. BIẾN CHỨNG.
1. Biến chứng tại phổi:
- Bệnh lan rộng ra hai hay nhiều thùy phổi, bệnh nhân khó thở nhiều hơn, tím môi, mạch
nhanh, bệnh nhân có thể tử vong do sốc.
- Xẹp 1 thùy phổi: Do cục đờm đặc quánh làm tắc phế quản mô thùy phổi.
- Apxe phổi: Do dùng kháng sinh không đủ liều, bệnh nhân sốt dai dẳng, khạc nhiều đờm
có mủ.
- Viêm phổi mạn tính: Bệnh tiến triển kéo dài, thùy phổi bị tổn thương trở nên xơ hóa.
2. Biến chứng ngoài phổi:
- Tràn dịch màng phổi: Dịch tiết, nước vàng chanh, điều trị viêm phổi thì hết tràn dịch.
- Tràn mủ màng phổi: Bệnh nhân sốt dai dẳng, chọc dò màng phổi có mủ; thường xảy ra
trong trường hợp viêm màng phổi, hoặc chọc dò màng phổi gây bội nhiễm.
- Viêm màng ngoài tim: Đau vùng trước tim, nghe có tiến cọ màng ngoài tim. Thường là
viêm màng ngoài tim có mủ.
3. Biến chứng di căn xa hơn:
- Viêm nội tâm mạc cấp tính do phế cầu: Bệnh nhân có cơn rét - Viêm phúc mạc.
run, lách to, không phải luôn luôn có triệu chứng van tim.
- Viêm tai xương chũm.
25


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×