Tải bản đầy đủ

ĐỀ CƯƠNG BỆNH học nội KHOA y4

Lưu Mạnh Cường – K31E

ĐỀ CƯƠNG BỆNH HỌC NỘI KHOA Y4
I. CHƯƠNG TIM MẠCH:
Câu 1: Trình bày chế độ ăn, uống, sinh hoạt của BN suy tim.
Định nghĩa: Suy tim là 1 hội chứng do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên, là diễn
biến cuối cùng của đa số các bệnh tim mạch. Suy tim là sự mất khả năng của tim để duy trì
trong mọi hoàn cảnh khác nhau 1 lưu lượng máu đủ để đảm bảo yêu cầu chuyển hóa của cơ
thể.
Chế độ ăn, uống, sinh hoạt của BN suy tim:
- Nghỉ ngơi: Khá là quan trọng vì nó góp phần làm giảm công của tim. Nói chung BN
cần giảm hoạt động hoặc bỏ hẳn các hoạt động nặng. Trong trường hợp suy tim nặng thì
phải nghỉ ngơi tại giường theo tư thế nửa nằm, nửa ngồi và khuyên BN xoa bóp, làm 1 số
động tác lúc đầu là thụ động sau đó là chủ động ở các chi để tránh tắc mạch.
- Hạn chế sinh đẻ, nếu đã đẻ thì không nên cho con bú.
- Giảm cân ở những BN béo để làm giảm sức cản ngoại vi cũng như nhu cầu oxy cơ tim.
- Chế độ ăn nhạt là cần thiết vì muối làm tăng áp lực thẩm thấu, tăng khối lượng tuần
hoàn gây tăng gánh nặng cho tim. Đối với suy tim nặng, phù nhiều dùng 0,5g muối/ngày.
Các trường hợp khác dùng < 2g muối/ngày.
- Hạn chế nươc, lượng nước đưa vào nên <1,5 lít nước/ngày, nhất là ở những BN có
Natri máu < 130mEql/l.

- Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê…
- Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
- Khi có khó thở thì cho thở oxy để cải thiện nồng độ oxy máu, giảm công hô hấp, hạn
chế co mạch phổi làm giảm áp lực ĐM phổi.
Câu 2: Trình bày phương pháp điều trị nội khoa suy tim (bằng thuốc).
Định nghĩa: (Câu 1)
Trong suy tim, cung lượng tim thường bị giảm. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ
thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì
cung lượng này. Nhưng khi cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu
quả của nó.
1


Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ
tim và tần số tim.
Các thuốc điều trị suy tim chủ yếu tác động vào 4 yếu tố trên, bao gồm:
1. Thuốc lợi tiểu:
- Làm tăng đào thải muối, nước, giảm tiền gánh.
- Có 3 nhóm thuốc lợi tiểu thường dùng:
a) Lợi tiểu Thiazid:
Là lợi tiểu tác dụng vừa phải, kéo dài. Hypothiazid: viên 25mg, liều 25 – 50mg/ngày.
b) Lợi tiểu quai:
Là lợi tiểu mạnh, tác dụng nhanh nên thường được dùng trong suy tim cấp, suy tim
không hồi phục. Thuốc làm giảm K+  bù K+. Các thuốc: Furosemid (Lasix, Lasilix) viên
40mg, ống 20mg, liều 20 – 80mg/ngày,
c) Lợi tiểu kháng Aldosteron: (Spironolacton, Triamteren, Amilorid)
Là lợi tiểu trung bình, cần phối hợp với Hypothiazid và Furosemid. Thường dùng loại
này khi phù kéo dài, dùng các thuốc lợi tiểu trên không có hiệu quả. Trong suy tim, thường
dùng liều thấp (25 – 50mg) phối hợp với lợi tiểu quai và ức chế men chuyển.
2. Thuốc giãn mạch:
Các thuốc giãn mạch có thể làm giãn TM hoặc ĐM hoặc cả 2  làm giảm tiền gánh
hoặc hậu gánh, hoặc cả 2. Vì vậy, thuốc giúp cải thiện cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy
tim và giảm sức ép lên thành tim. Ở những BN hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở
kháng mạnh, hoặc suy tim có tăng HA thì dùng các thuốc giãn mạch rất có hiệu quả.
a) Thuốc ức chế men chuyển:
- Làm giãn cả ĐM và TM  giảm tiền gánh và hậu gánh. Không có hiện tượng nhờn
thuốc.
- Tác dụng phụ: Ho, nổi ban, phù, dị ứng, mất cảm giác khi ăn, tăng creatinin máu, giảm
BC, HC, có thể gây suy thận ở BN có hẹp ĐM thận 2 bên.
- VD: Lisinopril (Zestril viên 5mg, 10mg, 20mg): Liều khởi đầu 5 – 10mg/ngày. Liều

duy trì 5 – 40mg/ngày.
b) Thuốc ức chế thụ thể AT1:
- Tác dụng gần như thuốc Ức chế men chuyển, nhưng không gây ho.
- Các thuốc thường dùng: Irbesartan (Aprovel), Telmisartan (Micadis), Losartan
(Cozaar, Angioten), Valsartan (Diovan)…

2


c) Nitrat:
- Giãn TM là chủ yếu  làm giảm tiền gánh, giảm sung huyết phổi. GIãn trực tiếp ĐM
vành và làm giảm áp lực đổ đầy thất  rất tốt cho suy tim do thiếu máu cục bộ.
- VD: Nitromint (Nitroglycerin) viên 2,6mg. Liều 6 – 12v/ngày, chia làm 2 – 3 lần/ngày.
d) Hydralazin:
Giãn ĐM  giảm hậu gánh. Đặc biệt tốt trong hở 2 lá, hở chủ. Kết hợp Hydralazin với
Nitrat có khả năng kéo dài đời sống BN. Liều 25 – 100mg, 3 – 4 lần/ngày.
e) Thuốc đối kháng cảm thụ hể α – adrenergic:
Giãn ĐM và TM qua hiệu quả ức chế α1  giảm tiền gánh, hậu gánh.
f) Ức chế calci:
- Giãn cơ trơn mạch máu (nhất là mao ĐM)  giảm hậu gánh. Ức chế calci vào TB cơ
tim, làm giảm dẫn truyền, giảm co bóp cơ tim, giảm nhu cầu oxy cơ tim.
- Các thuốc:
+) Dihydropyridin: Amlodipin (Amlor), Felodipin (Plendil), Nifedipin đã không
chứng minh được có tác dụng tốt trong suy tim. Tuy nhiên Amlodipin có thể dùng ở BN suy
tim do bệnh cơ tim giãn.
+) Diltiazem và Verapamin không được dùng trong suy tim vì giảm sức co bóp cơ
tim.
g) Nitroprusside natri:
Giãn ĐM trực tiếp, giãn TM yếu hơn  giảm hậu gánh. Đặc biệt tốt với suy tim do tăng
HA và hở van nặng. Thận trọng với thiếu máu cục bộ cơ tim do giảm mạch tưới máu cơ tim
từng vùng. Lần đầu 10μg/phút.
3. Thuốc trợ tim: Thường dùng Digoxin.
- Digoxin có tác dụng làm tăng sức co bóp cơ tim, làm giảm nhịp tim, giảm dẫn truyền
nhĩ thất.
- Tác dụng tốt trong:
+) Suy tim có kèm rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc tim nhanh trên thất.
+) Suy tim có buồng thất trái giãn, suy chức năng tâm thu (T3, EF giảm).
- Liều: 0,125 – 0,25mg/ngày. Nếu dùng liều 0,25mg/ngày nên nghỉ 1 – 2 ngày/tuần.
- Các trường hợp dễ ngộ độc Digoxin:
+) Giảm K+, tăng Ca2+, thiếu Oxy, 1 số thuốc Erythromycin, Tetracyclin, Quinidin,
Veropamin, Aminodazon.
+) Ở BN nhồi máu cơ tim cấp những ngày đầu.
+) Ở BN suy thận tránh dùng Digoxin.
3


- Chống chỉ định:
+) Bloc nhĩ thất.
+) Hội chứng tiền kích thích.
+) Nhịp nhanh kịch phát trên thất.
+) Hẹp ĐM chủ.
+) Bệnh cơ tim tắc nghẽn.
+) Suy tim rất nặng, viêm cơ tim rất nặng.
4. Các thuốc tăng co bóp cơ tim khác:
- Thuốc co bóp hoạt tính giống giao cảm: Dopamin, Dobutamin.
- Ức chế men Phosphodiesterase: Amrinon.
5. Thuốc chẹn β:
- Có 3 thuốc chẹn thụ thể β giao cảm có tác dụng tốt cho BN suy tim mạn tính, cải thiện
triệu chứng và khả năng gắng sức, bao gồm: Metoprolol (Betaloc Zok), Bisoprolol
(Concor), Carvedilol (Dilatrend).
- Các thuốc này chỉ được dùng khi BN không còn các dấu hiệu xung huyết trên lâm sàng
(phổi hết ral, không phù, gan không to…) và không có chống chỉ định (hen phế quản, nhịp
chậm…).
- Cách dùng: Dùng liều khởi đầu thấp, tăng dần liều. Quá trình điều trị cần theo dõi tình
trạng suy tim nặng lên, tần số tim…
6. Thuốc chống đông:
- Trong suy tim, máu thường ứ lại ở các cơ quan ngoại biên nên rất dễ tạo thành các cục
máu đông trong hệ thống tuần hoàn, và từ đó gây ra những tai biến tắc nghẽn mạch máu. Vì
vậy, người ta phải dùng thuốc chống đông không những trong những trường hợp cấp tính
như tắc ĐM phổi, não, chi…mà còn phải điều trị dự phòng trong các trường hợp suy tim có
tim to, nhất là trong các trường hợp có them rung nhĩ.
- Heparin và heparin trọng lượng phân tử thấp được sử dụng trong các trường hợp tắc
mạch cấp.
- Các thuốc chống đông thuộc nhóm kháng vitamin K được chỉ định ở BN suy tim có
nhiều nguy cơ tắc mạch, các buồng tim quá giãn hoặc có bằng chứng của huyết khối tuần
hoàn.

4


Câu 3: Chẩn đoán xác định ngừng tuần hoàn.
Định nghĩa: Ngừng tuần hoàn là tình trạng không hiệu quả của tuần hoàn tim, xảy ra
đột ngột do ngừng sự co bóp hiệu quả của tim kéo dài trên 60s. Ngừng tuần hoàn không thể
hồi phục nếu không tiến hành hổi sức cấp cứu. Đây là cấp cứu tối khẩn cấp nhất trong Y
học, đòi hỏi phải chẩn đoán nhanh chóng và cấp cứu BN càng sớm càng tốt ngay từ giây
phút đầu tiên, tốt nhất là trước 4 phút vì lúc này: thời gian là cuộc sống, tính mạng của BN.
Chẩn đoán xác định ngừng tuần hoàn khi 1 người đang bình thường, đột ngột thấy:
- Mất đập của ĐM đùi hoặc ĐM cảnh.
- BN đột ngột mất ý thức.
- Rối loạn hô hấp, da xanh nhợt, sau 20 – 60s xuất hiện ngừng thở. Chú ý các dấu hiệu
tím da, co giật, giãn đồng tử 2 bên xảy ra muộn.
Câu 4: Trình bày nguyên nhân ngừng tuần hoàn.
Định nghĩa: (Câu 4)
Nguyên nhân ngừng tuần hoàn:
1. Bệnh tim mạch:
- Bệnh tim thiếu máu cục bộ:
+) Đứng hàng đầu là: NMCT cấp, CĐTN không ổn định, CĐTN Prinzmetal.
+) Các rối loạn nhịp thất: Nhanh thất, rung thất.
+) Bloc A – V.
- Các bệnh tim khác ở giai đoạn tiến triển nặng:
+) Bệnh van tim.
+) Bệnh cơ tim.
+) Bệnh tim bẩm sinh.
+) Suy tim do tăng huyết áp…
2. Suy tuần hoàn do thiếu oxy mô: (9)
- Nhiễm độc cấp Heroin.
- Dị vật đường thở.
- Đuối nước.
- Hít phải gaz và khói độc, khí độc.
- Hen nặng hoặc hen ác tính.
- TKMP nặng.
- Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển.
- Tim bị mất bơm đột ngột (mất mồi) gặp trong:
5


+) Mất máu nặng, giảm thể tích tuần hoàn.
+) Cường phế vị nặng.
+) Ép tim cấp.
+) Tắc ĐM phổi lớn…
- Các nguyên nhân khác:
+) Nhiễm độc Digitalis.
+) Tăng canxi máu nặng.
+) Nhiễm độc với imipramin, chloroquine.
+) Tình trạng co giật nặng.
+) Chấn thương sọ não, tai biến mạch não.
+) Rối loạn chuyển hóa: Giảm oxy, nhiễm toan, giảm kali máu, tăng canxi máu.
Câu 5: Trình bày phương pháp cấp cứu ngừng tuần hoàn tại tuyến cơ sở.
Định nghĩa: (Câu 4)
Phương pháp cấp cứu ngừng tuần hoàn:
1. Hồi sức làm sống lại BN:
Cần phải tiến hành ngay lập tức, nhanh chóng, đó là:
- Ghi lại giờ xảy ra ngừng tuần hoàn.
- TIến hành cấp cứu ngay: Tốt nhất có 3 người cấp cứu:
+) 1 bác sĩ hô hấp nhân tạo và chỉ huy cấp cứu hồi sức.
+) 1 người ép tim.
+) 1 – 2 y tá truyền TM và thực hiện y lệnh thuốc cấp cứu.
2. Mục tiêu của cấp cứu ngừng tuần hoàn:
- Bảo đảm cho hệ tuần hoàn lưu thông.
- Đặt được đường truyền TM.
- Ghi được điện tâm đồ.
3. Bảo đảm cho hệ tuần hoàn trong tình trạng không có oxy:
- Ép tim ngoài lồng ngực: 2 bàn tay đặt chéo nhau, ở 1/3 dưới của xương ức, tần số ép
tim 100 lần/phút. Nhát ép tim có hiệu quả là khi xương ức bị ép xuống 3 – 5cm, thấy mỗi
nhát ép có bắt được ĐM đùi hoặc ĐM cảnh. Tỷ lệ ép tim/bóp bóng nhân tạo là 30/2 lần.
- Hô hấp nhân tạo: Trước hết phải đặt BN nằm trên nền cứng, giải phóng đường thở, lấy
răng giả…đầu ngửa tối đa. Các kĩ thuật có thể được áp dụng tùy thuộc hoàn cảnh và điều
kiện trang thiết bị của tuyến cơ sở.

6


+) Kỹ thuật miệng – miệng: Nếu chỉ có 1 người cấp cứu thì 2 lần thổi miệng – miệng
thì ép tim 30 nhát. Nếu có 2 người cấp cứu thì 1 người hô hấp nhân tạo 2 lần thổi miệng –
miệng và người thứ 2 ép tim 30 lần.
+) Nếu có masque thì ta tiến hành bóp bóng 2 lần lại tiến hành ép tim 30 lần (mỗi lần
bóp bóng sẽ có khoảng 500ml khí đem oxy cho BN. Tần số ép tim khoảng 100 lần/phút).
Hô hấp nhân tạo được thực hiện có hiệu quả khi thấy lồng ngực BN giãn ra cân đối, thông
khí đều 2 bên lồng ngực mỗi khi hô hấp nhân tạo. Hô hấp nhân tạo sẽ ngừng khi BN tự thở
lại 1 cách có hiệu quả.
Câu 6: Trình bày nội dung cần làm sau khi cấp cứu tim BN đã đập trở lại trong cấp cứu
ngừng tuần hoàn.
1. Không được buông lỏng công tác hồi sức vì ngừng tuần hoàn có thể tái diễn. Cần
điều trị củng cố:
- Đặt nội khí quản, cho thở máy.
- Đặt điện cực trong buồng tim để máy tạo nhịp “chờ” đề phòng ngừng tuần hoàn trở lại.
- Điều chỉnh toan kiềm:
+) Dung dịch kiềm không cho 1 cách thường quy (10 phút đầu tiên chưa cần). Vì
nếu hồi sinh hô hấp – tim cơ bản tốt thường đủ để chống tình trạng toan máu.
+) Khi cần: Dùng NaHCO3 1 mEq/kg sau đó giảm 0,5 mEq/kg mỗi 10 phút. Trẻ em
dùng NaHCO3 0,9 mEq/kg tĩnh mạch.
+) Loại dung dịch NaHCO3 5% 500ml, 10ml tiêm nhanh TM, 400ml truyền nhỏ giọt
nhanh trong 1h. Hoặc NaHCO3 7,5% 50ml x 1 – 2 ống tiêm TM. Sau đó mỗi 10 phút dùng 1
ống 50ml.
2. Nâng huyết áp: Nếu tụt HA dùng: Aramin, Isuprel, Dopamin, Dobutamin..
3. Điều trị dự phòng các rối loạn nhịp tái phát: Xylocain, Procainamid
4. Điều trị nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn.
Câu 7: Trình bày các giai đoạn tăng huyết áp. Định nghĩa tăng huyết áp.
1. Định nghĩa tăng huyết áp:
- Theo Tổ chức Y tế thế giới, khi HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥
90mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.
- Một lần khám phải đo huyết áp 2 lần, mỗi lần cách nhau trên 2p, lấy trung bình cộng
của 2 lần đo.

7


- Nếu người có số đo HA trên mức bình thường thì phải đo nhiều lần, ở nhiều thời điểm
khác nhau, bằng HA kế thủy ngân mà số đo HA vẫn trên mức bình thường thì mới chẩn
đoán là tăng huyết áp.
2. Các giai đoạn tăng huyết áp:
- Giai đoạn 1: Chưa có biến đổi thực thể nào ở cơ quan đích của tăng HA.
- Giai đoạn 2: Có 1 trong những dấu hiệu sau:
+) Phì đại thất trái trên lâm sàng, điện tâm đồ, X – quang, siêu âm.
+) Hẹp ĐM võng mạc.
+) Pr niệu và/hoặc creatinin huyết tương tăng nhẹ (1,2 - 2mg/dl tức 106 - 177μmol/l).
+) Siêu âm hoặc X – quang thấy mảng xơ vữa (ĐM cảnh, chủ, chậu và đùi).
- Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu tổn thương cơ quan, gồm:
+) Tim: Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.
+) Não: Bệnh não do tăng HA, cơn tai biến mm não thoáng qua, tai biến mạch não.
+) Đáy mắt: Xuất huyết hoặc xuất tiết võng mạc ± phù gai thị.
+) Thận: Creatinin huyết tương > 177μmol/l, suy thận.
+) Mạch máu: Phình tách, tắc mạch có triệu chứng.
Câu 8: Trình bày các biến chứng của tăng huyết áp.
1. Tim:
- Dày thất trái phát hiện trên điện tâm đồ, X – quang, hoặc trên siêu âm tim.
- Biểu hiện của bệnh mạch vành trên lâm sàng, điện tâm đồ, siêu âm tim.
- Suy tim trái cấp, hen tim, phù phổi cấp, cuối cùng là suy tim toàn bộ.
2. Mạch máu – não:
- Thay đổi trạng thái tâm thần (sa sút trí tuệ).
- Cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua, hoặc nhồi máu não.
- Xuất huyết não.
- Mạch máu ngoại biên: Cơn đau cách hồi, mất mạch chi, phình mạch.
3. Thận:
Tổn thương sớm chỉ phát hiện thấy:
- Albumin niệu vi thể.
- Protein niệu > 1+, về sau tăng huyết áp sẽ dẫn đến suy thận, tùy theo mức độ suy thận
nặng, nhẹ mà creatinin máu tăng nhiều hoặc ít.
- Creatinin huyết thanh > 130μmol/l.

8


4. Bệnh lý võng mạc:
- Giai đoạn 1: Tiểu ĐM thu nhỏ, óng ánh, có ánh đồng.
- Giai đoạn 2: Như giai đoạn 1 và còn thêm dấu hiệu ĐM bắt chéo TM (Gunn – Salus).
- Giai đoạn 3: Như giai đoạn 2 và còn thêm xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt.
- Giai đoạn 4: Như giai đoạn 3 và còn thêm phù gai thị.
Câu 9: Hãy kể tên các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp. Mỗi nhóm nêu vài tên thuốc.
- Chỉ sử dụng thuốc điều trị THA trong các trường hợp:
+) THA độ 2: HA ≥ 160/100mmHg.
+) Những HA chỉ > 130/85mmHg nhưng đi kèm tiểu đường, hoặc > 2 yếu tố nguy
cơ, hoặc đã có tổn thương cơ quan đích như đáy mắt biến đổi, dày thất trái, protein niệu.
+) Sau 3 – 6 tháng điều trị bằng biện pháp điều chỉnh lối sống mà HA >
140/90mmHg.
- Hiện nay Tổ chức Y tế thế giới công nhận 6 nhóm thuốc chính để hạ HA là:
1. Thuốc lợi tiểu:
- Cơ chế:
+) Lợi tiểu làm giảm natri, giảm thể tích huyết tương, do đó giảm cung lượng tim.
+) Giảm canxi do giảm natri, tăng tổng hợp PG giãn mạch, do đó giảm sức cản ngoại
vi.
- Có 2 loại thuốc lợi tiểu:
+) Các thuốc thải kali (furosemid, thiazid…):
. Cơn THA kịch phát, dùng furosemid (Lasix viên 40mg, ống 20mg).
. Điều trị lâu dài: dùng thiazid (Hypothiazid) liều thấp < 25mg/ngày hoặc
indapamid (Natrilix) 1,5mg. Liều cao, thuốc gây rối loạn điện giải, do đó rối loạn nhịp tim,
đột tử.
+) Các thuốc giữ kali: Spironolacton (Verospiron)…
- Điều trị THA bằng lợi tiểu cần bổ sung kali.
- Chống chỉ định: Giảm kali máu, Gutt, đái đường (thiazid).
2. Thuốc ức chế thụ thể β:
- Cơ chế: Làm hạ HA do chẹn thụ thể β giao cảm với catecholamin, do đó làm giảm nhịp
tim và cung lượng tim. Nó cũng làm giảm nồng độ renin trong máu, làm tăng giải phóng các
PG gây giãn mạch.
- Dựa trên mức chọn lọc trên tim mà có thể chia ra 2 nhóm: Chọn lọc với thụ thể β 1 và
Không chọn lọc (chẹn cả β1 và β2). Tuy nhiên với liều cao thì các thuốc chọn lọc β1 sẽ
9


không còn chọn lọc nữa. Các thuốc chẹn β giao cảm còn được phân biệt bởi những thuốc có
hoạt tính giao cảm nội tại (ISA) và không có.
- VD:
+) Thuốc chẹn chọn lọc β1:
. Atenolol (Tenormin) viên 50mg: Liều khởi đầu 50mg/ngày. Liều duy trì 25 –
100mg/ngày.
. Metoprolol (Betaloc, Lopressor) viên 50mg: Liều khởi đầu 50mg x 2/ngày. Liều
duy trì 50 – 450mg/ngày.
. Acebutolol (Sertral) viên 200mg: Liều khởi đầu 200mg x 2/ngày. Liều duy trì
200 – 1200mg/ngày. Acebutolol cũng là thuốc ISA.
+) Thuốc không chọn lọc: Propranolol (Apo propranolol, Dorocardyl) viên 40mg:
Liều khởi đầu 40mg x 2/ngày. Liều duy trì 40 – 240mg/ngày.
+) Thuốc chẹn cả β và α giao cảm: Carvedilol (Dilatrend) viên 6,25mg; 12,5mg:
Liều khởi đầu 6,25mg x 2/ngày. Liều duy trì 12,5 – 50mg/ngày.
- Tác dụng phụ: Nhịp chậm, suy tim, hen phế quản, rối loạn vận mạch đầu chi.
- Chống chỉ định: Suy tim với phân số tống máu EF < 35%, Bloc nhĩ thất độ II và III,
hội chứng Raynaud, bệnh ĐM chi nặng, COPD (do viêm phế quản mạn, hen phế quản),
ĐTĐ đang điều trị bằng Insulin.
3. Ức chế men chuyển:
- Cơ chế: Các thuốc do ức chế ECA nên làm angiotensin I không chuyển thành
angiotensin II có hoạt tính kết quả là làm giãn mạch, tăng thải Na+, giữ K+ và hạ huyết áp.
Đồng thời thuốc ngăn cản giáng hóa bradykinin nên tác dụng phụ của thuốc là gây ho.
- VD:
+) Captopirl (Lopril, Capoten viên 25mg): Liều khởi đầu 25mg x 2/ngày. Liều duy trì
50 – 450mg/ngày. Điều trị theo dõi HA, nước tiểu, creatinin máu.
+) Enalapril (Renitec, Ednyt viên 5mg, 10mg): Liều khởi đầu 2,5 – 5mg/ngày. Liều
duy trì 2,5 – 40mg/ngày.
+) Quinapril (Accupril viên 5mg): Khởi đầu 10mg/ngày. Duy trì 5 – 80mg/ngày.
+) Perindopril (Coversyl viên 4mg): Khởi đầu 2 – 4mg/ngày. Duy trì 4 – 20mg/ngày.
+) Ramipril (Triatex viên 5mg): Khởi đầu 2,5 – 5mg/ngày. Duy trì 2,5 – 20mg/ngày.
+) Lisinopril (Zestril viên 5mg, 10mg, 20mg): Liều khởi đầu 5 – 10mg/ngày. Liều
duy trì 5 – 40mg/ngày.
+) Imidapril (Tanatril viên 5mg, 10mg): 5 – 10mg/ngày.
- Chống chỉ định: BN hẹp ĐM thận 2 bên, suy thận nặng, phụ nữ có thai.
10


4. Thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II:
- Cơ chế: Liên kết với các thụ thể AT 1, ngăn không co angiotensin II gắn vào vị tri đó, vì
vậy làm mất hiệu lực của angiotensin II, gây giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi. Không tác
động đến bradykinin nên không gây ho.
- VD:
+) Irbesartan (Aprovel) viên 150mg: Liều 150 – 300mg/ngày.
+) Telmisartan (Micadis) viên 40mg: Liều 40 – 80mg/ngày.
+) Losartan (Cozaar, Angioten) viên 50mg: Liều 25 – 100mg/ngày.
+) Valsartan (Diovan) viên 80mg: Liều 80 – 320mg/ngày.
5. Thuốc chẹn kênh calci:
- Cơ chế: Làm ngăn cản ion calci vào các sợi cơ trơn tiểu ĐM nên làm giảm trương lực
tiểu ĐM và gây giảm HA.
- VD:
+) Dihydropyridin:
. Nifedipin (Adalate) viên 10mg: Ban đầu 10mg x 4/ngày. Duy trì 30 – 120mg/ngày
. Amlodipin (Amlor) viên 5mg: Liều ban đầu 5mg/ngày. Duy trì 2,5 – 10mg/ngày.
. Felodipin (Plendil) viên 5mg: Liều ban đầu 5mg/ngày. Duy trì 2,5 – 10mg/ngày.
+) Diltiazem (Tildiem) viên 60mg, 120mg, 240mg.
+) Verapamin viên 40mg, 80mg, 120mg, 240mg.
- Tác dụng phụ:
+) Tụt HA, đau đầu, đỏ mặt, đỏ da.
+) Suy tim nặng lên, bloc dẫn truyền trong tim, nhịp chậm đối với Diltiazem và
Verapamin.
6. Thuốc tác dụng trên các thụ thể:
- Chủ yếu tác động ở hệ TKTƯ: Methyldopa (Aldomet, Dopegyt) viên 250mg: Liều ban
đầu 250mg x 2 - 3/ngày. Duy trì 250 – 2000mg/ngày.
- Chủ yếu tác động ngăn chặn ngoại biên: chặn α và β: Labetalol.
- Các chất kích thích thụ thể Imidazolin (Hyperium) tiêm 1mg.
Câu 10: Kể tên các nguyên nhân gây tăng huyết áp.
1. Tăng huyết áp nguyên phát:
92 – 94% THA không tìm được nguyên nhân hay còn gọi là bệnh tăng huyết áp, ngay cả
trong số những người trẻ tuổi thì cũng khoảng 50% là nguyên phát. Các yếu tố thuận lợi
thường thấy trong THA nguyên phát như sau:
11


- Vai trò của muối Natri: Ăn nhiều muối natri (>14g/ngày) có nhiều nguy cơ THA, ăn <
1g/ngày huyết áp giảm.
- Nòi giống: Người da đen có tỷ lệ THA cao hơn người da trắng (trong cùng hoàn cảnh,
đk làm việc như nhau).
- Thừa cân và béo phì: Người có chỉ số BMI > 30 ở tuổi 40 – 49 thì tỷ lệ THA gấp 4 lần
người bình thường.
- Di truyền: 50% bệnh nhân bị THA có người trong họ hang bị bệnh THA.
- Nghiện rượu: Ở những người nghiện rượu, nguy cơ THA gấp 2 – 3 lần người bình
thường.
- Hút thuốc lá.
- Stress: Những người làm việc căng thẳng, có nhiều sang chấn thần kinh tâm thần, gia
tăng hoạt động thần kinh giao cảm thì có tỷ lệ THA cao hơn người binh thường.
- Tiểu đường.
2. Tăng huyết áp thứ phát:
THA là triệu chứng của 1 bệnh, hoặc có tác nhân rõ ràng gây ra, vì vậy người ta còn là
THA có nguyên nhân. Loại này chỉ chiếm 4 – 5% và thường gặp ở người trẻ. Các nguyên
nhân có thể là:
a) Các bệnh thận:
Chiếm phần lớn (50%) trong THA thứ phát, 2 – 3% trong THA chung.
- Hẹp ĐM thận rất thường gặp.
- Bệnh nhu mô thận:
+) Có thể chỉ 1 bên: Với thận to hoặc thận nhỏ. Có thể do thận ứ nước, lao thận, u
thận tăng Renin.
+) Có thể cả 2 bên: Cấp hoặc bán cấp trong các tình trạng sốc, viêm cầu thận cấp sau
nhiễm liên cầu khuẩn. Trong viêm cầu thận mạn, viêm cầu thận kẽ mạn tính, bệnh thận do
tiểu đường, suy thận trong thận đa năng.
b) Bệnh ở ĐM lớn:
- Hẹp eo ĐM chủ bẩm sinh: Gây THA chi trên.
- Viêm tắc ĐM.
c) Các bệnh nội tiết:
- U tủy thượng thận. Catecholamin tăng cao. Cũng có thể u nằm ngoài thượng thận.
- Hội chứng Conn: Tăng Aldosteron tiền phát do u tuyến hoặc tăng sinh vỏ thượng thận
cả 2 bên với giảm Kali máu.

12


- Hội chứng Cushing: Tăng 17-OH-steroid trong nước tiểu, tăng cortisol niệu. Đó là u
tuyến yên hoặc tăng sinh vỏ thượng thận.
- Chứng to đầu chi.
- Cường tuyến cận giáp với tăng Canxi máu.
d) Bệnh ở nội sọ: Khối u nội sọ, khối choáng chỗ, tăng áp lực nội sọ cấp tính.
e) THA thời kỳ có thai:
- THA x/hiện sau tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén. Nguy cơ bị tiền sản giật, sản giật.
- THA đã có từ trước nay nặng lên do mang thai, do nhiễm độc thai nghén.
f) THA do thuốc và độc chất:
- Thuốc ngừa thai có chứa estrogen – progesteron.
- Các corticosteroid, ACTH.
- Các thuốc giảm đau chống viêm không chứa steroid: Indomethacin.
- Rễ cam thảo có chứa chất Glycirrhyzine.
- Thuốc gây chán ăn, Ephedrin, một số thuốc ma túy, cocain.
Câu 11: Trình bày các biện pháp điều trị tăng huyết áp không dùng thuốc.
1. Mục tiêu:
- Duy trì HA ở mức giới hạn bình thường:
+) Người trẻ, trung niên, đái đường: HA ≤ 130/85mmHg, tốt nhất là ≤ 120/80mmHg.
+) Người già: ≤ 140/90mmHg.
HA tâm thu cũng quan trọng như HA tâm trương.
- Bảo vệ cơ quan đích đồng thời kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch (nhất là tăng
đường máu, rối loạn lipid máu).
2. Nguyên tắc điều trị:
- Điều chỉnh lối sống là điều trị tăng huyết áp không dùng thuốc.
- Không hạ HA cao xuống quá nhanh, dễ gây thiếu máu cục bộ não, cơ tim đột ngột. Chỉ
giảm HA tức thời khi có cơn THA: HA tâm trương > 120 – 130mmHg, nhất là vọt lên với
tốc độ lớn. Phân ra 2 loại:
+) Loại cấp cứu: Tức kèm tổn thương cơ quan đích nặng đang tiến triển, vậy cần hạ
HA nhanh trong vòng 1h.
+) Loại khẩn trương: Việc hạ áp có thể trong vòng vài giờ.
- Điều trị phải lâu dài, đạt HA đích rồi tìm liều tối thiểu duy trì.
- Lựa chọn và áp dụng điều trị thuốc phải tùy từng BN, cần thích hợp với tình trạng sức
khỏe của họ.
13


3. Điều trị THA không dùng thuốc:
Lợi điểm của biện pháp này không những giảm được HA mà còn giảm được các yếu tố
nguy cơ của xơ vữa ĐM. Do vậy cần được áp dụng cho tất cả các BN tăng HA, ngay cả khi
BN có dùng thuốc hạ HA. Các biện pháp đó là:
a) Giảm cân nếu thừa cân:
- Chế độ giảm cân cần đặc biệt được nhấn mạnh ở những BN nam giới béo phì thể trung
tâm (bụng).
- Việc giảm béo giúp làm giảm cholesterol và giảm phì đại thất trái.
- Không áp dụng chế độ này cho phụ nữ có tha bị THA.
b) Hạn chế rượu:
- Nếu dùng quá nhiều rượu làm tăng nguy cơ tai biến mạch máu não ở bệnh nhân THA,
làm tăng trở kháng với thuốc điều trị THA.
- 1 số điều tra cho thấy nếu dùng lượng rượu thích hợp thì có thể làm giảm nguy cơ bệnh
mạch vành (hiệu ứng ngược).
- Do đó lượng rượu nếu có dùng cần hạn chế, < 30ml ethanol/ngày (ít hơn 720ml bia,
300ml rượu vang và 60ml rượu Whisky).
c) Tăng cường luyện tập thể lực:
- Nếu tình huống lâm sàng cho phép nên khuyến khích BN tập thể dục đều.
- Chế độ luyện tập cần đều đặn ít nhất 30 – 45p/ngày và ít nhất 3 – 4 ngày/tuần. Nên đi
bộ, bơi lội.
- Với những BN có triệu chứng hoặc nguy cơ bệnh mạch vành cần phải cho BN làm các
nghiệm pháp gắng sức thể lực trước khi quyết định cho BN chế độ tập thể lực ở mức thích
hợp nhất.
d) Chế độ ăn:
- Giảm muối (natri), đã chứng minh làm giảm số HA và nguy cơ biến chứng ở bệnh
nhân THA. Chế độ ăn giảm muối nên thực hiện với lượng muối < 6g NaCl/ngày hoặc 2,4g
Natri/ngày.
- Duy trì đầy đủ lượng Kali khoảng 90mmol/ngày, đặc biệt ở BN có dùng thuốc lợi tiểu
để điều trị THA. Bảo đảm đầy đủ calcium và magnesium.
- Chế độ ăn hạn chế các mỡ động vật bão hòa, các thức ăn giàu cholesterol (phủ tạng
động vật, lòng đỏ trứng…). Hạn chế ăn quá nhiều các chất ngọt, tinh bột.
e) Bỏ thuốc lá:
- Cần hết sức nhấn mạnh và cương quyết trong mọi trường hợp.
- Đây là 1 trong những nguy cơ mạnh nhất của các biến chứng tim mạch.
14


Câu 12: Kể tên các nguyên nhân hẹp van 2 lá.
Định nghĩa: Hẹp van 2 lá là 1 bệnh được đặc trưng bởi sự giảm đường kính lỗ van 2 lá,
do dầy và dính dần dần của các mép van, dầy và co rút của tổ chức van và dưới van 2 lá.
Các nguyên nhân gây hẹp van 2 lá bao gồm:
- Di chứng thấp tim: là nguyên nhân gặp trong đại đa số các trường hợp bị hẹp van 2 lá.
Tuy nhiên, có tới trên 50% không biết tiền sử bị thấp tim.
- Bẩm sinh:
+) Van 2 lá hình dù: Do có 1 cột cơ xuất phát các dây chằng cho cả 2 lá van, dẫn đến
hở hoặc hẹp van.
+) Vòng thắt trên van 2 lá.
- Bệnh hệ thống có thể gây xơ hóa van 2 lá:
+) U carcinoid.
+) Lupus ban đỏ hệ thống.
+) Viêm khớp dạng thấp.
+) Lắng đọng mucopolysaccharid.
+) Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đã liền sẹo.
Câu 13: Trình bày triệu chứng lâm sàng của hẹp van 2 lá.
Định nghĩa: Hẹp van 2 lá là 1 bệnh được đặc trưng bởi sự giảm đường kính lỗ van 2 lá,
do dầy và dính dần dần của các mép van, dầy và co rút của tổ chức van và dưới van 2 lá.
Triệu chứng lâm sàng của hẹp van 2 lá:
1. Triệu chứng cơ năng:
- Nếu hẹp van 2 lá rất nhẹ: BN không có triệu chứng cơ năng kể cả khi gắng sức. Người
bệnh có 1 thời gian dài dung nạp tốt.
- Đa số BN có khó thở khi gắng sức, đây là triệu chứng sớm nhất, về sau khó thở thường
xuyên cả khi nằm. Đôi khi gắng sức làm xuất hiện cơn hen tim, phù phổi cấp, cần phải chẩn
đoán và xử trí nhanh.
- Ngoài ra BN còn có 1 số triệu chứng cơ năng khác: (7)
+) Ho ra máu: Do tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực ĐM phổi.
+) Khàn tiếng: Do nhĩ trái giãn to đè vào dây TK quặt ngược.
+) Nuốt nghẹn: Do nhĩ trái giãn to đè vào thực quản.
+) Đau ngực (gần giống với CĐTN): Do tăng nhu cầu oxy thất phải khi tăng áp lực
ĐM phổi nhiều.
+) Mệt: Do cung lượng tim giảm thấp.
15


+) Hồi hộp, đánh trống ngực: Do rung nhĩ (cơn kích phát hoặc dai dẳng), có thể gây
choáng hoặc ngất (rung nhĩ nhanh), góp phần hình thành huyết khối và gây ra tắc mạch đại
tuần hoàn…
+) Tắc mạch đại tuần hoàn (mạch não, thận, mạc treo, mạch chi): Do huyết khối dễ
hình thành trong buồng nhĩ trái giãn, nhất là khi có kèm rung nhĩ.
2. Triệu chứng toàn thân:
- Nếu BN bi hẹp 2 lá trước tuổi dậy thì, cơ thể thường nhỏ bé, dậy thì chậm, gọi là “lùn
van 2 lá”. Lồng ngực bên trái có thể bị biến dạng.
- Nếu BN bị hẹp 2 lá sau tuổi dậy thì, cơ thể phát triển bình thường.
3. Triệu chứng thực thể:
- Sờ: Có thể thấy rung miu tâm trương ở mỏm tim.
- Nghe tim:
+) Trường hợp điển hình sẽ thấy Tam chứng ở mỏm tim, nghe có tiếng:
. Clăck mở van 2 lá: Nghe rõ ở mỏm tim, khoảng cách tử T2 đến tiếng này càng
hẹp thì mức độ Hẹp 2 lá càng nhiều (<80ms trong HHL khít). Tuy nhiên, 1 số trường hợp
không nghe thấy tiếng này khi van 2 lá đã vôi cứng, mở kém. Tiếng này cũng có thể gặp
trong HoHL, thông liên thất, teo van 3 lá kèm theo thong liên nhĩ.
. Rung tâm trương: Nghe rõ ở mỏm tim, âm sắc trầm, thấp, giảm dần, thời gian
phụ thuộc vào chênh áp (dài khi HHL khít). Nghe tim sau gắng sức hoặc ngửi amyl nitrat
làm tăng cường tiếng thổi do tăng chênh áp khi tăng dòng chảy qua van 2 lá. Tuy nhiên
tiếng rung tâm trương này có thể không có nếu van 2 lá hẹp quá khít, hoặc dây chằng cột cơ
bị vôi hóa xơ cứng nhiều, hoặc khi suy tim nặng kèm theo hẹp van ĐM chủ làm giảm dòng
máu qua van. Tiếng rung tâm trương còn có thể gặp trong 1 số trường hợp khác như hở ĐM
chủ, tăng cung lượng qua van 2 lá…
. T1 đanh: Rất quan trong trọng HHL. Tiếng T1 có thể không rõ đanh nữa khi van
vôi hóa nhiều hoặc giảm sự di động của lá van.
+) Nếu nhịp tim còn nhịp xoang, có thể nghe thấy tiếng thổi tiền tâm thu ở mỏm tim.
+) Một số trường hợp khi tăng áp lực ĐM phổi nhiều có thể thấy tiếng T 2 mạnh và
tách đôi ở đáy tim.
+) Một số trường hợp hẹp 2 lá “câm” mà khám tim chúng ta ko nghe thấy được tiếng
gì đặc biệt. Những trường hợp này cần thiết phải làm SÂ tim để khẳng định chẩn đoán.
- Ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải: gan to, TM cổ nổi, phản hồi gan TM cổ
(+), phù chi dưới, phù toàn thân, tràn dịch các màng…
- Phổi: nghe thấy ral ẩm của phù phổi, hội chứng tràn dịch màng phổi.
16


Câu 14: Kể tên các biến chứng của hẹp van 2 lá.
Định nghĩa: Hẹp van 2 lá là 1 bệnh được đặc trưng bởi sự giảm đường kính lỗ van 2 lá,
do dầy và dính dần dần của các mép van, dầy và co rút của tổ chức van và dưới van 2 lá.
Bệnh HHL nếu không được phát hiện kịp thời và điều trị sẽ tiến triển khá nguy hiểm với
nhiều biến chứng có thể dẫn đến tử vong. Các biến chứng bao gồm:
1. Loạn nhịp tim:
- Rung nhĩ là rối loạn nhịp tim hay gặp nhất ở BN hẹp van 2 lá. Rung nhĩ làm cho BN
kém dung nạp và sự xuất hiện của nó đánh dấu 1 bước ngoặt trong quá trình tiến triển nặng
lên của bệnh. Rung nhĩ thúc đẩy suy tim tăng độ và tạo điều kiện thuận lợi hình thành các
cục máu đông trong nhĩ trái rồi gây tắc mạch đại tuần hoàn.
- Các rối loạn nhịp tim ít gặp hơn: ngoại tâm thu nhĩ, cuồng động nhĩ, nhịp nhanh kịch
phát trên thất, nhịp nhanh xoang.
2. Biến chứng tắc mạch đại tuần hoàn:
- Là 1 trong những biến chứng hay gặp trong hẹp van 2 lá có nhĩ trái quá to, hoặc có
rung nhĩ.
- Tắc ĐM não là hay gặp nhất, gây liệt nửa người, để lại di chứng nặng nề.
- Tắc ĐM treo ruột, ĐM thận, ĐM chi, ĐM lách ít gặp hơn.
3. Cục máu đông trong nhĩ trái:
Khi cục máu đông to ra có thể gây suy tim cấp, sốt. Đây là 1 biến chứng nặng.
4. Các biến chứng ở phổi: Còn được gọi là bệnh phổi 2 lá.
a) Phù phổi:
- Thường xảy ra ở BN hẹp 2 lá khít.
- Cơn phù phổi bán cấp của Galơvacdanh: Xuất hiện khi gắng sức.
- Cơn phù phổi cấp: Thường xuất hiện về đêm, cần được chẩn đoán và xử trí kịp thời.
b) Tắc ĐM phổi:
Biến chứng này làm tăng sự khó thở, tạo điều kiện làm xuất hiện TDMP và ho ra máu.
Đây là 1 biến chứng nặng thường do cục máu đông từ TM chi dưới đi vào ĐM phổi.
c) Viêm phế quản bội nhiễm:
BN hay bị những đợt viêm phế quản, tái đi tái lại do tăng áp lực quá cao ở ĐM phổi gây
phù phổi.
5. Suy tim phải:
Suy tim phải xuất hiện trong quá trình tiến triển tự nhiên của bệnh do tăng áp lực ĐM
phổi.

17


6. Các biến chứng khác:
- Thấp tim tái phát.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (ít gặp hơn trong thể hẹp 2 lá đơn thuần), thường gặp
trong hẹp 2 lá phối hợp với hở van 2 lá hoặc hở van ĐM chủ.
Câu 15: Trình bày điều trị nội khoa hẹp van 2 lá.
Định nghĩa: Hẹp van 2 lá là 1 bệnh được đặc trưng bởi sự giảm đường kính lỗ van 2 lá,
do dầy và dính dần dần của các mép van, dầy và co rút của tổ chức van và dưới van 2 lá.
Bệnh hẹp van 2 lá, dù được điều trị hay không điều trị, vẫn tiến triển nặng dần, vì vậy cần
được chẩn đoán sớm, điều trị đúng nguyên tắc. Ngày nay điều trị tận gốc bệnh hẹp van 2 lá
vẫn là điều trị phẫu thuật và điều trị bằng phương pháp tim mạch can thiệp
Điều trị nội khoa:
1. Nguyên tắc:
- Điều trị nguyên nhân gây hẹp lỗ van 2 lá.
- Điều trị thấp tim và dự phòng thấp tim tái phát.
- Điều trị tại chỗ hẹp van 2 lá đối với trường hợp hẹp khít đơn thuần. Nếu hẹp van 2 lá
kết hợp với hở van 2 lá nặng thì xem xét chỉ định thay van tim.
- Điều trị nội khoa bằng thuốc cường tim và lợi tiểu.
- Điều trị các biến chứng của hẹp van 2 lá (nếu có).
- Có chế độ sinh hoạt, lao động phù hợp với mức độ suy tim của BN.
2. Điều trị:
- Điều trị suy tim nếu có:
+) Hạn chế lao động gắng sức.
+) Ăn nhạt: Hạn chế muối, ăn từ 1 – 2g/ngày.
+) Thuốc cường tim: Digtalis không phải là thuốc tốt trong điều trị hẹp van 2 lá. Chỉ
dùng khi có suy tim phải và có loạn nhịp hoàn toàn nhanh.
+) Nếu suy tim phải, HA thấp có thể kết hợp nhóm Amyl cường tim: Heptamyl,
Dopamin. Có thể dùng thuốc chẹn β giao cảm để điều trị nhịp tim nhanh trong hẹp van 2 lá
(nếu không có chống chỉ định).
+) Thuốc lợi tiểu và Nitrat được dùng khi có suy tim phải, tăng ALĐM phổi. Thuốc
lợi tiểu nên dùng là Furosemid, Hypothiazid. Chú ý bồi phụ đủ Kali để tránh hạ Kali máu.
- Điều trị tắc mạch: Hẹp van 2 lá hay gặp các biến chứng tắc mạch ở ĐM não, ĐM
vành, ĐM phổi. Nhất là trong hẹp van 2 lá có loạn nhịp hoàn toàn thì cần điều trị dự phòng
tắc mạch bằng heparin, fraxiparin, sintrom, aspegic.
18


- Điều trị loạn nhịp: Bằng thuốc hay bằng sốc điện để đưa nhịp tim về nhịp xoang, từ
đó giúp giảm bớt đi 1 nguy cơ gây tắc mạch.
Câu 16: Kể tên các nguyên nhân gây hở van 2 lá.
Định nghĩa: Hở van 2 lá là tình trạng van 2 lá đóng không kín trong thời kỳ tâm thu, kết
quả là sinh ra sự trào ngược của máu từ thất trái vào trong nhĩ trái.
Nguyên nhân gây hở van 2 lá:
Bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau, nhưng 3 nguyên nhân thấp tim, bệnh tim thiếu
máu cục bộ và sa van 2 lá là hay gặp
1. Hở van 2 lá cấp tính:
- Vỡ cột cơ.
- Vỡ hoặc rối loạn chức năng cơ nhú.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
2. Hở 2 lá mạn tính:
- Thấp tim là nguyên nhân hay gặp, thường phối hợp với hẹp 2 lá.
- Sa van 2 lá.
- Thoái hóa van 2 lá.
- Hở van 2 lá cơ năng do giãn thất trái.
- Các nguyên nhân hiếm gặp: Bệnh cơ tim phì đại, hội chứng Marfan, bệnh lupus ban
đỏ, xơ cứng bì.
Câu 17: Nêu các biến chứng của hở van 2 lá.
Các biến chứng có thể gặp trng hở van 2 lá là:
- Viêm màng trong tim do nhiễm khuẩn.
- Phù phổi cấp tính, bội nhiễm phổi.
- Rung nhĩ và các rối loạn nhịp khác: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất.
- Biến chứng tắc mạch: tắc mạch não, tắc mạch chi, tắc mạch thận, nhưng ít gặp hơn so
với bệnh hẹp van 2 lá.
- Suy tim: trước tiên là suy tim trái và sau đó là suy tim toàn bộ. Do mỗi lần tâm thất co
bóp tống máu, van 2 lá bị hở nên có 1 dòng máu phụt ngược từ thất (T) về nhĩ (T), không ra
đại tuần hoàn, làm tim tăng co bóp để cung cấp đủ lượng máu cho cơ thể, lâu ngày dẫn đến
suy tim (T)  suy tim (P)  suy tim toàn bộ.

19


Câu 18: Trình bày các nguyên nhân gây hở van ĐM chủ.
Van ĐM chủ có chức năng chỉ cho máu đi theo 1 hướng từ thất trái tới ĐM chủ. Hở van
ĐM chủ xảy ra khi lá van đóng không kín trong thời kỳ tâm trương, làm cho máu dồn
ngược từ ĐM chủ trở về thất trái.
Nguyên nhân hở van ĐM chủ:
Hở van ĐM chủ có thể do tổn thương bản thân lá van hoặc do tổn thương ĐM chủ lên.
1. Bệnh lý của van ĐM chủ:
a) Thấp tim:
- Là nguyên nhân hay gặp nhất, chiếm khoảng 3/4 các trường hợp hở van ĐM chủ.
- Hở van ĐM chủ do thấp thường gặp ở người trẻ dưới 30 tuổi, nam gặp nhiều hơn nữ.
- Nếu hở van ĐM chủ đơn thuần do thấp thì bệnh có thể dung nạp tốt trong 1 thời gian
dài, nhưng khi có dấu hiện suy tim hoặc đau ngực thì bệnh diễn biến nhanh.
- Hở van ĐM chủ do thấp ít khi đơn thuần mà phần lớn có phối hợp với hẹp van ĐM
chủ, hẹp 2 lá, hẹp hở 2 lá.
- Hở van ĐM chủ do thấp: Các lá van bị viêm, dầy lên, màu trắng nhạt, các mép van dầy
và co rút làm cho van ĐM chủ đóng không kín, tạo thành lỗ hở. Các mép van ĐM chủ
thường dính với nhau ở mức độ nhất định, do đó các van ĐM chủ mở không sát thành và
gây nên hẹp ĐM chủ phối hợp.
b) Bẩm sinh: Có 4 nguyên nhân:
- Van ĐM chủ 2 lá: Lá trước thường lớn, dẫn đến sa lá này vào thất trái. Thông thường
van ĐM chủ 2 lá bẩm sinh sẽ bị hở van do sa vào thời điểm tuổi trưởng thành. Nếu BN có
van ĐM chủ 2 lá lại bị kèm thêm hẹp eo ĐM chủ, thì tình trạng tăng huyết áp do hẹp eo ĐM
chủ sẽ làm cho van ĐM chủ 2 lá sa sớm hơn và việc phát hiện hở ĐM chủ sớm hơn.
- Thoái hóa dạng Mucin van ĐM chủ sẽ dẫn đến hở van ĐM chủ do sa van.
- Thông liên thất phần phễu và đôi khi phần màng: Ở đây phần mô nâng đỡ vòng van
yếu, do đó dễ sa van, dẫn đến hở van ĐM chủ (Hội chứng Laubry – Pezzi).
- Đường hầm ĐM chủ - thất trái phía ngoài vòng van ĐM chủ có thể là bẩm sinh hay
mắc phải (do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng), dẫn đến hở van ĐM chủ.
c) Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp hay bán cấp có thể làm rách lá van gây hở hoặc tróc
chỗ gắn của van (gây sa van – hở ĐM chủ), hoặc tạo đường hầm ĐM chủ - thất trái. Ngoài
ra, mảng sùi lớn ở mép van làm cho van đóng không kín và gây hở.

20


d) Bệnh chất tạo keo:
2 bệnh chất tạo keo có thể làm hở van ĐM chủ là lupus ban đỏ và viêm khớp dạng thấp.
Lupus ban đỏ có thể dẫn đến thủng lá van. Viêm khớp dạng thấp làm tổn thương cả ở 2 lá
van và ĐM chủ lên: sợi hóa, vôi hóa.
e) Chấn thương:
Chấn thương lồng ngực kín hay xuyên thấu có thể làm rách lá van ĐM chủ gây hở van
ĐM chủ cấp.
2. Bệnh lý của ĐM chủ lên:
a) Hội chứng Marfan:
ĐM chủ lên giãn lớn do hoại tử dạng nang lớp trung mạc. Hở van ĐM chủ do vòng van
giãn rộng, van đóng không sát. Bệnh cảnh hở van ĐM chủ thường mạn tính. Có thể hở van
ĐM cấp tính khi có thêm bóc tách ĐM chủ.
b) Giãn ĐM chủ lên không rõ nguyên nhân:
Dẫn đến lá van ĐM chủ bị căng ra, các mép van đóng không sát thường xảy ra ở người
lớn tuối.
c) Bóc tách ĐM chủ:
- Phần lớn các trường hợp hở ĐM chủ loại này là do phần đầu của ĐM chủ lên bị rách
ngang rộng, van xích-ma mất điểm tựa trên thành ĐM chủ và bị lộn vào thất trái trong thời
kì tâm trương. Nguyên nhân bệnh không rõ nhưng thường xảy ra trên BN có hội chứng
Marfan, bệnh THA, đôi khi ở phụ nữ có thai.
- Trên lâm sàng, khi phát hiện được 1 tiếng thổi tâm trương trong quá trình cơn đau ngực
dữ dội thường làm cho người ta phải nghĩ đến khả năng có tách thành ĐM chủ.
d) Các bệnh chất keo:
- Viêm khớp do thấp, viêm cột sống dính khớp, hội chứng Reiter, bệnh Wipple dẫn đến
tổn thương ĐM chủ lên và vòng van ĐM chủ, hở van ĐM chủ do giang mai.
- Giang mai gây viêm ĐM chủ và dẫn đến ĐM chủ lên giãn (vòng van, lá van trở nên
nhỏ tương đối, đóng không sát trong thời kỳ tâm trương). Mảng xơ của viêm ĐM chủ hay
lan đến lỗ ĐM vành, làm cho lỗ này hẹp hoặc bít hẳn. Do đó, CĐTN rất hay gặp trong loại
hở van ĐM chủ do giang mai.
Câu 19: Nêu các biến chứng của hở van ĐM chủ.
Van ĐM chủ có chức năng chỉ cho máu đi theo 1 hướng từ thất trái tới ĐM chủ. Hở van
ĐM chủ xảy ra khi lá van đóng không kín trong thời kỳ tâm trương, làm cho máu dồn
ngược từ ĐM chủ trở về thất trái.
21


Nhìn chung, hở van ĐM chủ thường diễn biến 1 cách tiềm tàng trong nhiều năm. Nhưng
khi đã xuất hiện các biến chứng, nhất là suy tim thì bệnh lại tiến triển 1 cách nhanh chóng
khá nguy hiểm.
Trong hở van ĐM chủ, có thể gặp 3 loại biến chứng chủ yếu sau:
1. Suy tim trái:
Nói chung, suy tim trái thường xuất hiện muộn với các cơn khó thở về đêm hoặc các cơn
hen tim hay phù phổi cấp thực sự. Rồi sau đó có thể hình thành suy tim toàn bộ, mà lúc này
việc điều trị sẽ chỉ thu được rất ít hiệu quả.
2. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:
Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đặc biệt hay xảy ra trên cơ sở bệnh hở ĐM chủ. Vì vậy,
cần phải điều trị kháng sinh triệt để với tất cả những ổ nhiễm khuẩn trên cơ thể và điều trị
kháng sinh dự phòng trong mọi thủ thuật dù là nhỏ nhất được tiến hành trên những BN này
(VD: nhổ răng).
3. Cơn đau thắt ngực:
- CĐTN là 1 biến chứng thường gặp trong những trường hợp hở ĐM chủ quan trọng.
Cơn đau này cũng có những đặc điểm về vị trí, cường độ, hướng lan giống như các CĐTN
khác. Tuy nhiên, nó có 1 vài đặc tính riêng như:
+) Cơn đau ít phụ thuộc vào gắng sức, có thể xảy ra ngay cả khi BN đang nghỉ ngơi.
+) Thời gian cơn đau thường kéo dài hơn.
+) Các dẫn chất của Nitrit ít có tác dụng đối với những cơn đau này.
- Nhìn chung, CĐTN là 1 dấu hiệu tiên lượng xấu đối với BN. Sự sống sau khi CĐTN
xuất hiện thường bị rút ngắn, trung bình còn vào khoảng 3 – 4 năm.
Câu 20: Trình bày triệu chứng lâm sàng của hở van ĐM chủ.
1. Triệu chứng cơ năng:
- Nếu hở van ĐM chủ cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, mức độ hở ban đầu co thể
không lớn, song có thể tiến triển rất nhanh chóng về mức độ hở van ĐM chủ và suy tim, cần
theo dõi sát.
- Nếu hở van ĐM chủ mạn tính thường không biểu hiện gì trong nhiều năm. Triệu chứng
cơ năng khi xuất hiện thường liên quan đến ứ huyết phổi, khó thở khi gắng sức, sau đó dần
dần xuất hiện khó thở khi nằm, cơn khó thở kịch phát về đêm, cuối cùng là các dấu hiệu của
suy tim toàn bộ.

22


- Đau thắt ngực xuất hiện ở những BN hở van ĐM chủ nặng (do giảm tưới máu mạch
vành trong thời kỳ tâm trương và giảm chênh áp qua lưới mạch vành khi đã tăng áp lực cuối
tâm trương thất trái vì suy tim).
2. Triệu chứng thực thể:
a) Các dấu hiệu ở tim:
- Nhìn thấy mỏm tim đập mạnh.
- Sờ thấy mỏm tim đập ở vị trí thấp hơn và hơi dịch sang trái so với vị trí bình thường.
Quan trọng nhất là sờ thấy mỏm tim đập mạnh và lan trên 1 diện rộng. Đó là dấu hiệu
mỏm tim chạm dội của Bard.
- Nghe tim là phần quan trọng nhất trong chẩn đoán. Dấu hiệu chủ yếu của hở van ĐM
chủ là tiếng thổi tâm trương với các đặc điểm sau:
+) Vị trí nghe được ở ổ van ĐM chủ (KSL 2 (P) cạnh bờ xương ức), nhưng thường là
nghe rõ nhất ở ổ Erb-Botkin (KLS 3 (T) cạnh bờ xương ức).
+) Tiếng thổi thường lan dọc xuống theo bờ trái xương ức, có khi tới tận mỏm tim.
+) Âm sắc thường là êm dịu, nhẹ như hít vào.
Để nghe được rõ hơn tiếng thổi tâm trương này, người ta thường yêu cầu BN đứng
dậy, hoặc ngồi dậy, ngả người ra phía trước, thở ra hết rồi nín thở.
- Ngoài ra, khi nghe tim, ta có thể thấy 1 số những triệu chứng khác nhưng không hằng
định, đó là:
+) Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở ổ van ĐM chủ: gọi là tiếng thổi tâm thu “đi kèm”. Do
đó, tăng thể tích tống máu qua van ĐM chủ trong thì tâm thu.
+) Tiếng Click mở van xích-ma: nghe gọn ở đầu thì tâm thu, vị trí ở mỏm hay trong
mỏm, thường thấy trong những hở ĐM chủ trung bình và nhẹ.
+) Tiếng rung Flint: nghe rõ ở mỏm, xảy ra trong thì tiền tâm thu và nhiều khi nổi
bật ở thì giữa tâm trương. Cơ chế của tiếng rung này là do những rung động của van 2 lá,
gây nên đồng thời bởi dòng máu chảy ngược từ ĐM chủ trở về thất trái, và dòng máu từ nhĩ
trái chảy đến. Cũng có tác giả cho rằng chính dòng máu từ ĐM chủ trở về thất trái đã làm
cho lá van lớn của van 2 lá bị đẩy lại, tạo nên 1 chứng hẹp 2 lá cơ năng.
b) Các dấu hiệu ở ngoại biên:
Các dấu hiệu ngoại biên thường rõ, nhất là trong thể hở ĐM chủ nặng:
- Mặt tái nhợt: Là 1 dấu hiệu kinh điển.
- ĐM nhẩy, rõ nhất là ở vùng cổ làm cho đầu hơi lắc lư theo nhịp tim (Dấu hiệu Mussel).

23


- Mạch Corrigan: Mạch nẩy mạnh, căng đầy rồi lại chìm nhanh, thường thấy rõ ở mạch
quay. Tính chất căng rồi xẹp đột ngột này của mạch quay có thể thấy rõ hơn khi người ta
nắm chặt cổ tay BN, cánh tay giơ thẳng (Dấu hiệu cổ tay áo).
- Mạch mao mạch, thể hiện bằng sự xen kẽ giữa màu hồng (khi mạch nảy) và màu tái
nhợt (khi mạch chìm), quan sát thấy khi ép lên môi hay móng tay của BN.
- Khi áp ống nghe vào 1 ĐM lớn như ĐM đùi, ta có thể nghe được 1 tiếng thổi kép của
Duroziez.
- HATĐ tăng và HATT giảm, nên số HA chênh lệch cao. Đây là 1 triệu chứng rất quan
trọng, giúp cho ta hướng nhiều đến khả năng có hở ĐM chủ.
Câu 21: Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hẹp van ĐM chủ.
Định nghĩa: Hẹp van ĐM chủ là tình trạng van ĐM chủ không mở hết trong thời kỳ tâm
thu, gây ách tắc đường tống máu từ thất trái vào ĐM chủ.
1. Triệu chứng lâm sàng:
a) Triệu chứng cơ năng:
- BN có 1 thời gian dài dung nạp tốt, hẹp van ĐM chủ thường được phát hiện nhân dịp
khám bệnh 1 cách hệ thống.
- Các triệu chứng tiến triển liên quan đến gắng sức đó là dấu hiệu của hẹp khít, gồm:
+) Cơn đau ngực xảy ra khi gắng sức.
+) Ngất khi gắng sức, đôi khi xảy ra sau 1 cơn đau ngực.
+) Khó thở gắng sức và tùy theo mức độ suy tim theo NYHA.
- Sự xuất hiện của các biến chứng như: suy tim, tắc ĐM vành.
b) Triệu chứng thực thể:
- Sờ: Đôi khi thấy rung miu tâm tâm thu ở ổ van ĐM chủ (KLS 2 cạnh ức phải).
- Nghe tim: Dấu hiệu quan trọng của chẩn đoán là:
+) Tiếng thổi tâm thu ở đáy tim: Nghe to nhất ở ổ van ĐM chủ, lan lên mạch máu
ở cổ, bắt đầu ngay sau T1, to nhất ở giữa tâm thu, kết thúc trước T2 và tăng dần sau thời kỳ
tâm trương dài, âm sắc thô ráp, thường rất to. Nghe rõ hơn ở tư thế BN ngồi, cúi đầu ra
trước và nín thở.
+) T2 giảm hoặc mất: Do tổ chức van bị hẹp nặng canxi hóa, nghe thấy tiếng Click
tiền tâm thu, thường kèm theo tiếng thổi tâm trương nhỏ, tiếng ngựa phi T4.
- Các dấu hiệu ngoại vi: mạch nhỏ, HA tâm thu thấp  HA kẹt, trong hẹp chủ nặng có
THA.

24


2. Triệu chứng cận lâm sàng:
a) Điện tâm đồ:
- Tăng gánh thất trái tâm thu: Chỉ số Sokolow – Lyon > 35mm, trục trái, rối loạn tái cực
thứ phát với sóng T âm, không đối xứng ở D1, aVL, V5, V6, thời gian nhánh nội điện bị kéo
dài.
- RL dẫn truyền: Bloc nhánh trái, Bloc nhĩ – thất.
- Rung nhĩ hiếm gặp, trừ khi có tổn thương van 2 lá phổi hợp, tiên lượng rất xấu.
b) Chụp chiếu X-quang tim:
- Chiếu tim: Sẽ thấy canxi hóa van ĐM chủ ở giữa bóng tim.
- Chụp X-quang: Bóng tim ít thay đổi, tỷ lệ tim – ngực thường là bình thường hoặc tăng
nhẹ, giãn ĐM chủ sau chỗ hẹp (ĐM chủ lên), các dấu hiệu ở phổi thường xuất hiện muộn.
c) Siêu âm tim Doppler:
Đây là XN cơ bản cho phép ta xác định chẩn đoán, chẩn đoán mức độ hẹp và tìm các tổn
thương phối hợp.
- Các dấu hiệu trực tiếp: Trên siêu âm tim TM: độ mở của van ĐM chủ lúc tâm thu <
8mm  hẹp khít, diện tích van ĐM chủ đo bằng siêu âm 2D hẹp < 3cm 2, nếu < 0,75cm2/m2
là hẹp khít.
- Các dấu hiệu gián tiếp: Phì đại thành thất trái đo trên siêu âm TM, đánh giá chức năng
tâm thu thất trái.
- Siêu âm Doppler continue: Đo được độ chênh áp lực giữa thất trái và ĐM chủ, hẹp van
ĐM chủ càng khít thì độ chênh áp này càng lớn. Hẹp khít van ĐM chủ: Độ chênh áp trung
bình ≥ 50mmHg.
d) Thông tim trái:
Thường làm trước khi quyết định thay van ĐM chủ, cho phép ta đo được chênh áp tâm
thu giữa thất trái và ĐM chủ. Đo được diện tích van ĐM chủ, tính được chỉ số tim và xác
định hở van chủ phối hợp, đo được chức năng thất trái, xác định sự giãn gốc ĐM chủ và
chụp ĐM vành.
Câu 22: Nêu các biến chứng của bệnh hẹp van ĐM chủ.
- Nguy cơ chết đột ngột hay xảy ra khi hẹp khít, có ngất.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.
- Tắc do cục canxi hóa ở mắt, ĐM vành, ĐM ngoại biên.
- Bloc A – V hoàn toàn.

25


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×